ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN Tn. K DENGAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA) A. KONSEP MEDIS 1. DEFINISI
Akut Miokard Infark adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan pada arteri koroner (Hudak & Galo ; 1997). Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung. Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.
2. ETIOLOGI
Infark miokard dapat disebabkan oleh :
-
Penyempitan kritis arteri koroner akibat ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit akibat embolus atau trombus.
-
Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragi.
-
Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen mi okard.
-
Stenosis aorta/aorta inufisiensi
-
Hipertensi (Suryono, Bambang dkk.2005:119)
-
Lesi trombotik
-
Hipertrofi ruang jantung (Carwin, E2:2002:369)
3. MANIFESTASI KLINIS
Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada pasien diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan
mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope. Pasien sering tampak ketakutan. Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium. Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop. Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadangkadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada IMA inferior.
4. PATOFISIOLOGI
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia. Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi
akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.
5. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1) EKG Untuk mengetahui fungsi jantung. Akan ditemukan gelombang T inverted, ST depresi, Q patologis. 2) Enzim Jantung. CPKMB, LDH, AST 3) Elektrolit. Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misalnya hipokalemi, hiperkalemi. 4) Sel darah putih Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi. 5) Kecepatan sedimentasi Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan inflamasi. 6) Kimia Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis 7) GDA Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis. 8) Kolesterol atau Trigliserida serum Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA. 9) Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler. 10) Ekokardiogram Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup. 11) Pemeriksaan pencitraan nuklir Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal lokasi atau luasnya
AMI. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
12) Pencitraan darah jantung (MUGA) Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah). 13) Angiografi koroner Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi. 14) Nuklear Magnetic Resonance (NMR) Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah. 15) Tes stress olah raga 16) Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan. 6. PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantung sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara, segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Terapi obat- obatan, pemberian oksigen dan tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk teteap mempertahankan jantung.Obat- obatan dan oksigen digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen, sementara tirah baring dilakukan untuk mengurangi kebutuhan oksigen.Hilangnya nyeri merupakan indicator utama bahwa kebutuhan dan suplai telah mencapai keseimbangan. Farmakoterapi
Ada 3 kelas obat- obatan yang biasa digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen ; vasodilator (khususnya nitrat), antikoagulan, dan trombolit. Analgetik dapat menghilangkan nyeri namun tidak diketahui apakah biasa memperbaiki aliran darah coroner secara langsung. Vasodilator
Vasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalah nitrogliserin (NTG) intravena.Dosis NTG yang diperlukan untuk menghilangkan nyeri dada berfariasi antara 1 pasien dengan lainnya. Karena dosisnya berbeda- beda, maka jumlah NTG yang diberikan ditentukan
berdasarkan
jumlah
yang
mampu
menghilangkan
nyeri,
tetapi
tetap
mempertahankan tekanan systole dalam batas parameter terapeutik untuk masing- masing pasien. Dosis ditentukan berdasarkan berat badan dan diukur dalam milligram per kilogram berat badan. Nitrogiliserin
menyebabkan
dilatasi
arteri
dan
vena
yang
mengakibatkan
pengumpulan darah diperifer, sehingga menurunkan jumlah darah yang kembali ke jantung (perload) dan mengurangi beban kerja (workload) jantung.Karena NTG juga bekerja pada arteri, maka penurunan tekanan darah juga merupakan hasil yang diharapkan, karena menyebabkan penurunan tekanan darah sistemik (afterloud).Efek terapeutik nitrat juga menjelaskan efek samping utama yaitu hipotensi klinis. Antikoagulan
Heparin adalah antikoagulan pilihan untuk membantu memepertahankan intergritas jantung.Heparin memperpanjang waktu pembekuan darah, sehingga dapat menurunkan kemungkinan pembentukan thrombus dan selanjutnya menurunkan aliran darah. Trombolitik
Tujuan trombolitik adalah untuk melarutkan setiap thrombus yang telah terbentuk diarteri coroner, memperkecil penyumbatan dan juga luasnya infrak, Agar efektif, obat ini harus diberikan pada awal awitan nyeri dada. Tiga macam obat trombolitik yang terbukti bermanfaat melarutkan thrombus (trombolisis) adalah streptokinase, activator plasminogen jaringan (t-PA= tissueplasminogen activator) dan anistreplase. -
Streptokinase
Streptokinase bekerja secara sistemikpada mekanisme pembekuan dalam tubuh. Meskipun obat ini efektif melarutkan bekuan darah, namun ada resiko terjdi potensial perdarahan sistemik. Streptokinase juga mempunyai resiko terjdi alergi dan terbukti hanya efektif
bila diinjeksikan langsung ke arteri coroner. Pemberian secara intrakoriner
memerlukan fasilitas keterisasi jantung, seorang dokterdengan keterampilan tinggi, dan tim ahli bedah torak yang siap siaga. -
Aktivator Plasminogen Tipe Jaringan Berbeda dengan streptokinase, activator plasminogen tipe jaringan mempunyai kerja spesifik dalam melarutkan bekuan darah sehingga resiko perdarahan sistemik bisa dikurangi.Enzim t-PA adalah enzim yang selalu ada dalam keadaan normal, sehingga reaksi alergi dapat dikurangi. Akhirnya penelitian menunjukkan bahwa pemberian intravena dan intrakoroner t-PA sama efektifnya.
-
Anistreplase Anistreplase, obat tombolitik spesifik bekuan darah, mempunyai efektifitas yang sama dengan streptokinase dan t-PA. Anistreplase semakin banyak diterima karena lebih mudah diberikan dan lebih murah. Obat ini hanya efektif bila diberikan dalam 6 jam awtan nyeri dada, sebelum terjadi nekrosis jaringan transmural, sehingga jumlah pasien yang mendapat manfaat obat ini sangat sedikit. Bedah pintas arteri coroner tetap merupakan alternative untuk revaskularisasi jantung pada pasien dengan bekuan darah yang tidak dapat larut secara efektif atau kontra indikasi.
Pemberian oksigen
Terapi oksigen saat awitan nyeri. Oksigen yang dihirup akan langsung meningkatkan saturasi darah. Efektifitas terapeutik oksigen ditentukan dengan obsevasi kecepatan dan irama pertukaran pernapasan, dan pasien mampu bernapas dengan mudah.Saturasi oksigen dalam darah secara bersamaan diukur dengan pulsa oksimetri. Analgetik
Pemberian analgetik dibatasi hanya untuk pasien yang tidak efektifdi diobati dengan nitrat dan antikoagulan. Analgetik pilihan masih tetap morfin sulfat yang diberikan secara intra vena dengan dosis meningkat 1- 2 mg. Respon kadiovaskulerterhadap morfin dipantau dengan cermat, khususnya tekanan darah, yang sewaktu- waktu dapat turun. Tetapi karena morfin dapat menurunkan preloaddan afterload dan merelaksasi bronkus sehingga oksigenasi
meningkat, maka tetap ada keuntungan terpeutik selain menghilangkan nyeri pada pemberian obat ini.
SUR VE I PR I ME R Airway (Jalan Napas)
Obstruksi Jalan nafas adanya sumbatan jalan nafas misal: gigi palsu. Tindakan : Helmich Manuver, suction, tracheostomi
Breathing (Pertukaran O2 dan CO2)
F rekuensi dan I rama Jantung Frekuensi dan irama jantung dipantau terus menerus ditempat tidur dengan monitor jantung jarak jauh. Frekuensi dipantau akan adanya kenaikkan dan penurunan yang tidak dapat dijelaskan; irama dipantau akan adanya deviasi terhadap irama sinus. Awitan disritmia dapat merupakan petunjuk bahwa jantung tidak cukup mendapat oksigen. Bila terjadi disritmia tanpa nyeri dada, maka parameter klinis lain selain oksigenasi yang adekuat harus dicari, seperi kadar kalium serum terakhir. Pada beberapa kasus mungkin diperlukan terapi medis antidisritmia.
Bunyi Jantung Bunyi jantung harus diauskultasi dengan stetoskop yang baik.Bagian bell stetoskop digunakan untuk mendengarkan nada rendah.Sedang diafragma untuk mendengarkan suara bernada tinggi.Bell stetoskop diletakkan diatas kulit dada dengan ringan, sebaiknya diafragma ditekan dengan mantap. Bunyi jantung satu (S 1), terdengar paling jelas di atas apeks jantung yang menunjukkan permulaan systole, harus diidentifikasi pertama kali.Bunyi jantung dua (S 2), terdengar paling jelas pada basis dan menujukkan permulaan diastole, diidentifikasi kemudian. Catat bunyi yang tidak normal. Mencakup bunyi jantung tiga (S 3) yang dikenal sebagai gallop ventrikel dan bunyi jantung empat (S 4), yang dikenal sebagai gallop atrial atau presistolik. S1 dan S 2 bersama- sam terdengar seperti “lub- lub” S1 (“lub”) lebih keras di apeks dan S2 (“dup”) lebih kers di basis.Suara S 3 terdengar segera setelah S2 seperti irama puisi pada kata Ken-tuck-y (S1- S2- S3). Suara jantung S 4 mendahului S1 seperti irama puisi kata Ten- nes- see (S4- S1-S2).
Biasanya setelah terjadi IM akan timbul bunyi S 3. bunyiS 3 merusak tanda awal gagal ventrikel kiri yang mengancam. Deteksi dini S 3 yang diikuti penatalaksanaan medis yang agresif dapat mencegah edema paru yang mengancam jiwa. Murmur jantung atau friction rub pericardium dapat di dengar dengan mudah sebagai bunyi tambahan. Bunyi ini lebih kompleks untuk didiagnosa namun dapat terdengar dengan mudah dan harus dilaporkan segera. Adanya awitan murmur yang sebelumnya tidak ada dapat menunjukkan perubahan fungsi otot miokard; sedang friction rub menunjukkan adanya pericarditis.
Tekanan D arah Tekanan darah diukur untuk menentukan respon terhadap nyeri dan keberhasilan terapi. Khususnya terapi vasodilator, yang dikenal dapat menurunkan tekanan darah. Pengukuran tekanan nadi perlu diperhatikan dengan cermat.Tekanan nadi adalah perbedaan angka antara tekanan systole dan diastole.Penurunan tekanan nadi biasa terjadi setelah MI. Volume sekuncup (jumlah darah yang diseprotkan pada setiap kontraksi ventrikel) dapat disimpulkan dari tekanan nadi. Penurunan tekanan nadi artinya terjadi pengurangan volume sekuncup. Tempat infus intravena sering diperiksa kelancarannya dan akan adanya tanda- tanda radang. Berbagai obat diberikan secara intravena untuk mencegah perubahan kadar enzim serum yang dapat terjadi bila obat diinjeksikan secara intramuscular. Maka penting sekali dipasang satu atau dua infus intravena pada pasien yang mengalami nyeri dada agar selalu tersedia akses untuk pemberian obat darurat.
Circulation (Sirkulasi)
Warna Kulit dan Suhu Kulit dievaluasi untuk mengetahui apakah warnanya merah muda, hangat dan kering yang menunjukkan sirkulasi prefer yang baik. Karena warna kulit setiap orang berbeda, maka tempat terbaik untuk memeriksa warna kulit adalah pada kuku, selaput mukosa mulut, dan cuping telinga. Pada tempat tersebut akan tampak biru atau ungu pada pasien yang mengalami kesulitan mempertahankan kebutuhan oksigen. Pasien yang kulitnya dingin, lembab atau berkeringat dingin (diaphoresis) mungkin merupakan respon terhadap terapi medis atau kolaps kardiovaskuler yang berlanjut seperti pada s yok kardiogenik. Paru setiap peningkatan atau penurunan frekuensi pernapasan harus diawasi, seiring dengan adanya kesulitan napas.Gerakan napas harus teratur dan tanpa hambatan aliran udara.
Napas pendek dengan atau tanpa sesak dan batuk adalah kunci tanda yang harus diperhtikan.Batuk kering pendek sering merupakan tanda gagal jantung. Dada diauskultasi adanya Wheezing diakibatkan oleh udara yang melintasi jalan sempit; krekel terjadi apabila udara bergerak melalui air dan bila terjadi MI akut, biasanya menunjukkan gagal jantung.
Disability (Tingkakat Kesadaran)
Orientasi pasien terhadap waktu, tempat dan orang dipantau dengan ketat. Terkadang terjadi perubahan status penginderaan mental akibat terapi medis atau syok kardiogenik yang mengancam. Perubahan penginderaan berarti bahwa jantung tidak mampu mempompa darah yang cukup untuk oksigenasi otak. Karena pasien mungkin mendapatkan obat yang mempengaruhi fungsi pembekuan darah, maka pengawasan adanya tanda - tanda pendarahan adalah kewajiban perawat yang sangat penting. Dua perubahan yang harus diwaspadai adalah adalah bicara pelo dan suara dengkur pasien yang terdengar lebih berat pada saat tidur. Pasi en yang mendapat pengobatan yang mempengaruhi pembekuan darah harus dibangunkan sesering mungkin untuk mengkaji status mentalnya. Fungsi motoric dan tingkat kesadaran dapat diuji secara bersamaan melalui kemampuan merespon perintah sederhana. Misalnya, respon pasien untuk “menggengam tangan saya” memungkinkan perawat mengkaji status mental maupun kekuatan genggaman masing- masing tangan.
SUR VE I SE KUNDE R Nyeri D ada Ada atau tidaknya nyeri dada adalah satu- satunya temuan terpenting pada pasien dengan MI akut. Pada setiap episode nyeri dada, harus dicatat EKG dengan 12 lead. Pasien bisa juga ditanya mengenai beratnya nyeri dengan skala angka 0- 10, dimana 0tidak nyeri dan 10 terasa nyeri paling berat.
Status Volume Cairan Peneluaran haluaran urine sangat penting, terutama dalam hubungannya dengan asupan cairan. Pada sebagian besar kasus, cairan yang seimbang atau yang cenderung negative akan lebih baik karena pasien dengan AMI harus menghindari kelebihan dan kemungkinan terjadinya gagal jantung. Pasien harus diperiksa adanya edema. Daerah sacrum dan bafian tubuh lain pada pasien tirah baring harus diamati adanya edema sehubungan dengan adanya peredaran darah yang statis. Perawat harus waspada terhadap berkurangnya
haluaran urine (oliguiria); suatu tanda awal syok kardiogenik adalah hipotensi yang disertai oliguiria.
B. KONSEP KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN 1. Aktifitas Gejala : -
Kelemahan
-
Kelelahan
-
Tidak dapat tidur
-
Pola hidup menetap
-
Jadwal olah raga tidak teratur Tanda :
-
Takikardi
-
Dispnea pada istirahat atau aaktifitas
2. Sirkulasi Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus. Tanda : -
Tekanan darah Dapat normal / naik / turun Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri
-
Nadi Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia)
-
Bunyi jantung Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel
-
Murmur Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
-
Friksi : dicurigai Perikarditis
-
Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
-
Edema
Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel -
Warna Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukosa dan bibir
3. Integritas ego Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga Tanda :
menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri
4. Eliminasi Tanda : normal, bunyi usus menurun. 5. Makanan atau cairan Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan 6. Hygiene Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan 7. Neurosensori Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat ) Tanda : perubahan mental, kelemahan 8. Nyeri atau ketidaknyamanan Gejala : -
Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)
-
Lokasi
: Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
-
Kualitas
:
“Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat . -
Intensitas : Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
-
Catatan
: nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia
9. Pernafasan: Gejala :
-
dispnea tanpa atau dengan kerja
-
dispnea nocturnal
-
batuk dengan atau tanpa produksi sputum
-
riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis. Tanda :
-
peningkatan frekuensi pernafasan
-
nafas sesak / kuat
-
pucat, sianosis
-
bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
10. Interkasi social Gejala : -
Stress
-
Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di RS Tanda :
-
Kesulitan istirahat dengan tenang
-
Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
-
Menarik diri
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI 1. Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru dan perubahan membran alveolar- kapiler.
Ditandai dengan : Dispnea berat Sianosis Perubahan GDA
Tujuan : Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O 2 < 80 mmHg, pa Co 2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.
Kriteria hasil : Tidak sesak nafas
Tidak gelisah GDA dalam batas Normal ( pa O 2 < 80 mmHg, pa Co 2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg )
I ntervensi : Kaji tanda-tanda vital
R/ untuk mengetahui keadaan umum klien Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot bantu pernafasan
R/ menetahui keefektifan penggunaan otot bantu pernapasan Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi
tambahan misal krakles, ronki dll. R/ sebagai indicator untuk mengetahui tingkat dispneu yang d alami oleh klien Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya, batuk,
penghisapan lendir dll. R/ memaksimal fungsi pernapasan melalui tidak adanya hambatan pada jalan napas Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital
berubah. R/ dapat diberikan pilihan terhadap aktivitas yang sesuai dengan kondisi klien
2. Gangguan perfusi jaringan b/d iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria Ditandai dengan : Daerah perifer dingin RR lebih dari 28 x/ menit AGD dengan : pa O 2 < 80 mmHg, paCo 2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Tujuan : Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS.
Kri teria H asil: Gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark RR 16-24 x/ menit Tak terdapat clubbing finger
I ntervensi : Monitor Frekuensi dan irama jantung
R/ mengetahui keteraturan atau disaritmia
Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa
R/ mengetahui tingkat sianosis dan clubbing finger yang di alami oleh klien Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
R/ mengetahui output cairan protein plasma yang keluar bersama urin Kolaborasi : Berikan cairan IV sesuai indikasi
R/ memenuhi kebutuhan cairan Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA (PaO 2, Pa CO2
dan saturasi O2 ). Dan pemberian oksigen. R/ mengetahui hasil laboratorium dan status klien. Memenuhi kebutuhan oksigen klien
3. Intoleransi aktifitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen miocard dan kebutuhan Ditandai dengan : Kelemahan Penurunan aktivitas
Tujuan : Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria Hasil : klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien frekuensi jantung 60-100 x/ menit
I ntervensi : Catat atau/dokumentasi frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD sebelum, sesudah
beraktivitas. R/ mengetahui frekuensi irama dan perbandingan TD sebelum dan sesudah penggunaan energi Tingkatkan istrahat. Batasi aktivitas pada dasar nyeri/ respon hemodinamik. berikan aktivitas
senggang yang tidak berat. R/ memenuhi kebutuhan cadangan energi. Batasi pengunjung dan berikan lingkungan yang tenang
R/ memberikan kesempatan penambahan waktu istirahat Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh mengejan saat defekasi.
R/ mengurahi resiko peningkatan kerja jantung Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas , contoh bangun dari kursi dan bila tak
ada nyeri, istrahat selama 1 jam setelah makan
R/ sedikit demi sedikit menambah tingkat latian untuk memenuhi toleransi terhadap aktivitas Kaji ulang tanda/gejala yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan
pelaporan pada perawat/dokter R/ mengklarifikasi pada keluhan yang dirasakan
4. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri. Ditandai dengan : Nyeri dada dengan / tanpa penyebaran Wajah meringis Perubahan nadi, tekanan darah.
Tujuan : Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS
Kriteria Hasil: Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1 Ekpresi wajah rileks / tidak meringis Nadi 60-100 x / menit
I ntervensi : Pantau/ catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk non verbal (cth : meringis,
menangis, gelisah, berkeringat, menengkeram dada, nafas cepat, TD/frekuensi jantung berubah) R/ karakteristik nyeri menunjukan seberapa tingkatan nyeri yang dirasakan oleh klien Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien termaksud lokasi; intensitas (0-10);
lamanya; kualitas (dangkal/menyebar) dan penyebaran R/ mengetahui secara detail mengenai nyeri yan dirasakan klien Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina atau nyeri IM. diskusikan
riwayat keluarga R/ mengoptimalkan pengobatan terhadap nyeri Anjurkan pasien melaporkan nyeri dengan segera
R/ penanganan nyeri dengan segera dapat mengurangi rasa nyeri pada saat ti mbul
5. Kelebihan volume cairan ekstravaskuler b/d edema dan peningkatan tekanan hidrostatik. Ditandai dengan : Udema pada tungkai kaki
Tujuan :
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan selama di RS
Kri teria H asil : Tekanan darah dalam batas normal
I ntervensi : Ukur
masukan / haluaran, catat penurunan, pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung
keseimbangan cairan R/ mengetahui output dan input klien Timbang BB tiap hari
R/ mengetahui BB klien sebagai indicator dalam pemenuhan kebutuhan/masukan cairan dan nutrisi Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler
R/ memaksimalkan pemasukan cairan tubuh Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium. berikan diuretik.
R/ natrium meningkatkan retensi cairan dan harus di batasi Berikan diuretic misalnya furosemid.
R/ diperlukan untuk memperbaiki kelebihan cairan sesuai kondisi dan keadaaan klien
TINJAUAN KASUS
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN Tn. K DENGAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA) A. Pengkajian 1). Data Dasar / Biografi Identitas Pasien
Nama
: Tn. K
Umur
: 52 tahun
Jenis kelamin
: laki-laki
Alamat
: Jl. As. Haji no.22 (kendari)
Agama
: Islam
Pekerjaan
: PNS
Suku
: Tolaki
Status
: Kawin
Tanggal Kunjungan RS
: 8 Maret 2010
Diagnosa Medis
: Infark Miokard Akut
Identitas penanggung jawab
Nama
: Ny. K
Umur
: 49 tahun
Hubungan
: Istri
Alamat
: Jl. As. Haji no.22 (kendari)
Suku
: Tolaki
2). Riwayat Kesehatan Saat Ini
an utama : Klien mengatakan sesak napas ah Sakit : Klien kadang merasa nyeri walaupun sebelumnya tidak melakukan aktivitas berat. Sesak napas yang dirasakan lebih sering terjadi pada minggu terakhir Riwayat penyakit : P : ---------Q : --------R : ---------S : ---------T : ----------
3). Riwayat Kesehatan Masa Lalu
1. Penyakit yang pernah dialami Klien pernah mengalami beberapa penyakit yang tidak terlalu serius seperti flu, diare. Klien jarang memeriksakan dirinya di RS sebelumnya. Pasien tidak pernah mengalami nyeri dada seperti ini. Stroke, asma, maag disangkal pasien, pasien menderita hipertensi yang tidak terkontrol sejak ± 10 tahun yang lalu, kaki sering bengkak. 2. Riwayat alergi Klien tidak mempunyai riwayat alergi 3. Riwayat kesehatan Keluarga Riwayat kesehatan keluarga : Pasien dan keluarga tidak memiliki penyakit keturunan seperti DM
4). Pemeriksaan Fisik a. status kesehatan umum
Setelah terserang penyakit IMA klien mengalami penurunan berat badan tetapi penurunannya tidak terlalu berarti. Klien mengalami kelemahan pada anggota tubunya sehingga sulit melakukan aktivitas Vital Sign :
TD = 140/90 mmHg,
S = 37,5.C,
RR = 32 X/menit,
N = 110 X/menit, reguler Klien dalam keadaan gelisah b. heat to to
Kepala
Normo cephalic, simetris, nyeri kepala dan trauma kepala tidak ada.
Muka
Simetris, tidak ada udema, otot muka dan rahang simetris.
Mata
Alis mata, kelopak mata, konjuktiva tidak anemis, sclera tidak ikterik, bola mata dalam batas normal.
Telinga
Secret, serumen, membran timpani dalam batas normal
Hidung
Deformitas, mukosa, secret, bau, obstruksi tidak ada
Mulut dan faring
Lidah parese dan tremor tidak ada, mukosa lembab dalam batas normal.
Leher
Simetris, dalam batas normal.
Kulit
Turgor kulit elastis, tidak tampak pucat, permukaan kulit lembab, rambut bersih, kuku dalam batas normal
Thoraks
Simetris, dada statis dan dinamis, pernapasan abdominal t horakal
Paru
Inspeksi : Bentuk simetris, terjadi penarikan pada saat menghirup udara Palpasi : Pergerakan simetris, ada sedikit gerakan yang tertinggal pada bagian paru Perkusi : Auskultasi : suara tambahan, suara gerak pleura. Suara krekels
Abdomen
Lemas, nyeri tidak ada, membuncit, H/L sulit dinilai bising usus dalam keadaaan normal. Tidak terdapat distensi kandung kemih.
Inguinal-Genitalia-Anus
Dalam batas normal
Ekstrimitas
Akral hangat terdapat edema pada tungkai kaki.
Tulang belakang
Dalam batas normal
c. Pengkajian Data Focus Sistem kardiovaskular Inspeksi : Iktus tidak tampak, pulsasi tidak tampak Palpasi : -------------
Perkusi : Batas kanan dan kiri tidak jelas karena pasien gemuk Auskultasi : Bunyi jantung 1 dan 2 normal, terdengar murmur tambahan
5). Pemeriksaan Diagnostik
EKG Ditemukan gelombang T inverted, ST depresi, Q patologis.
Enzim Jantung. CPKMB, LDH, AST
Elektrolit. Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas terjadi hipokalemi, hiperkalemi.
Sel darah putih Leukosit (15.000) tampak pada hari ke-2
Kimia Tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis
GDA Menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
Kolesterol atau Trigliserida serum Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.
Foto dada Menunjukkan pembesaran jantung.
6). Penatalaksanaan Medis Vasodilator
Vasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalah nitrogliserin (NTG) intravena. Nitrogiliserin menyebabkan dilatasi arteri dan vena yang mengakibatkan pengumpulan darah diperifer, sehingga menurunkan jumlah darah yang kembali ke jantung (perload) dan mengurangi beban kerja (workload) jantung.Karena NTG juga bekerja pada arteri, maka penurunan tekanan darah juga merupakan hasil yang diharapkan, karena menyebabkan penurunan tekanan darah sistemik (afterloud). Efek terapeutik nitrat juga menjelaskan efek samping utama yaitu hipotensi klinis. Antikoagulan
Heparin adalah antikoagulan pilihan untuk membantu memepertahankan intergritas jantung.Heparin memperpanjang waktu pembekuan darah, sehingga dapat menurunkan kemungkinan pembentukan thrombus dan selanjutnya menurunkan aliran darah. Trombolitik
-
Streptokinase Streptokinase bekerja secara sistemikpada mekanisme pembekuan dalam tubuh. Meskipun obat ini efektif melarutkan bekuan darah, namun ada resiko terjdi potensial perdarahan sistemik. Streptokinase juga mempunyai resiko terjdi alergi dan terbukti hanya efektif bila diinjeksikan langsung ke arteri coroner.
-
Aktivator Plasminogen Tipe Jaringan Berbeda dengan streptokinase, activator plasminogen tipe jaringan mempunyai kerja spesifik dalam melarutkan bekuan darah sehingga resiko perdarahan sistemik bisa dikurangi.Enzim t-PA adalah enzim yang selalu ada dalam keadaan normal, sehingga reaksi alergi dapat dikurangi.
-
Anistreplase Anistreplase, obat tombolitik spesifik bekuan darah, mempunyai efektifitas yang sama dengan streptokinase dan t-PA. Anistreplase semakin banyak diterima karena lebih mudah diberikan dan lebih murah. Obat ini hanya efektif bila diberikan dalam 6 jam awtan nyeri dada, sebelum terjadi nekrosis jaringan transmural, sehingga jumlah pasien yang mendapat manfaat obat ini sangat sedikit. Bedah pintas arteri coroner tetap merupakan alternative untuk revaskularisasi jantung pada pasien dengan bekuan darah yang tidak dapat larut secara efektif atau kontra indikasi.
Pemberian oksigen
Terapi oksigen saat awitan nyeri. Oksigen yang dihirup akan langsung meningkatkan saturasi darah. Efektifitas terapeutik oksigen ditentukan dengan obsevasi kecepatan dan irama pertukaran pernapasan, dan pasien mampu bernapas dengan mudah. Saturasi oksigen dalam darah secara bersamaan diukur dengan pulsa oksimetri. Analgetik
Pemberian analgetik dibatasi hanya untuk pasien yang tidak efektifdi diobati dengan nitrat dan antikoagulan. Analgetik pilihan masih tetap morfin sulfat yang diberikan secara
intra vena dengan dosis meningkat 1- 2 mg. Respon kadiovaskulerterhadap morfin dipantau dengan cermat, khususnya tekanan darah, yang sewaktu- waktu dapat turun. Tetapi karena morfin dapat menurunkan preloaddan afterload dan merelaksasi bronkus sehingga oksigenasi meningkat, maka tetap ada keuntungan terpeutik selain menghilangkan nyeri pada pemberian obat ini. 7). Patoflodiagram 8). Klasifikasi Data a. Data Subjektif Klien mengatakan sesak napas dan kesulitan bernapas Klien mengatakan ujung jari tangan dan kakinya terasa dingin Klien mengatakan lemah saat melakukan aktivitas Klien mengatakan nyeri dada Klien mengatakan tungkai kakinya sedikit mengalami pembengkakan
b. Data Objektif Terdapat sianosis dan perubahan GDA Terdapat peningkatan pernapasan dan tekanan darah Klien jarang beraktivitas Klien terlihat meringis Terdapat udema pada tungkai kaki
Vital Sign :
TD = 140/90 mmHg,
S = 37,5.C,
RR = 32 X/menit,
N = 58 X/menit Klien dalam keadaan gelisah
9). Prioritas Data
1.
Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru dan perubahan membran alveolar- kapiler. Ditandai dengan :
Dispnea berat Sianosis Perubahan GDA
Data subjektif : Klien mengatakan sesak napas dan kesulitan bernapas
Data objektif : Terdapat sianosis dan perubahan GDA
2.
Gangguan perfusi jaringan b/d iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria. Ditandai dengan :
Daerah perifer dingin RR lebih dari 28 x/ menit AGD dengan : pa O 2 < 80 mmHg, paCo 2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Data subjektif : Klien mengatakan ujung jari tangan dan kakinya terasa dingin
Data objektif : Terdapat peningkatan pernapasan dan tekanan darah TD = 140/90 mmHg, RR = 32 X/menit, N = 58 X/menit
3. Intoleransi aktifitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen miocard dan kebutuhan. Ditandai dengan : Kelemahan Penurunan aktivitas
Data subjektif : Klien mengatakan lemah saat melakukan aktivitas
Data objektif : Klien jarang beraktivitas
4. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri. Ditandai dengan : Nyeri dada dengan / tanpa penyebaran Wajah meringis Perubahan nadi, tekanan darah.
Data subjektif : Klien mengatakan nyeri dada
Data objektif :
Klien terlihat meringis
5. Kelebihan volume cairan ekstravaskuler b/d edema dan peningkatan tekanan hidrostatik. Ditandai dengan : Edema pada tungkai kaki
Data subjektif : Klien mengatakan tungkai kakinya sedikit mengalami pembengkakan
Data objektif : Terdapat udema pada tungkai kaki
10). Analisa data No.
DATA
ETIOLOGI
MASALAH
1
2
3
4
Edema
Kerusakan
1
Data subjektif : Klien mengatakan sesak napas
dan
kesulitan
bernapas Data objektif : Terdapat
sianosis
dan
perubahan GDA
Penimbunan cairan pada daerah pulmonal
pertukaran gas
Gangguan aliran darah ke alveoli Gangguan paru dala proses oksigenasi
2
Gangguan
Data subjektif : Klien mengatakan ujung
Kekakuan pada otot ventrikel
jari tangan dan kakinya Kontraktilitas miokard
terasa dingin Data objektif : Terdapat
peningkatan
pernapasan dan tekanan darah TD = 140/90 mmHg, RR = 32 X/menit, N = 58 X/menit
CO Penurunan aliran darah ke jaringan
perfusi jaringan
3
Data subjektif : Klien mengatakan lemah
Penurunan aliran darah ke jaringan
I ntoleransi aktifitas
saat melakukan aktivitas Data objektif :
Kebutuhan nutrisi
Klien jarang beraktivitas kejaringan tak terpenuhi
kelemahan 4
Data subjektif : Klien mengatakan nyeri dada
Perubahan metabolisme dari Aerob ke anaerob pd miokard
Nyeri
Data objektif : Klien terlihat meringis Merangsang reseptor nyeri di medula spinalis
Spinotalamikus
Korteks cerebri Nyeri dipersepsikan 5
Kelebihan
Data subjektif : Klien mengatakan tungkai
Tekanan hidrostatik
volume cairan
kakinya sedikit mengalami
Tekanan osmotic
ekstravaskuler
pembengkakan Data objektif : Terdapat tungkai kaki
udema
pada
Perembesan cairan dikapiler sistemik
Edema
B. Diagnosa Keperawatan
1.
Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru dan perubahan membran alveolar- kapiler.
2.
Gangguan perfusi jaringan b/d iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
3.
Intoleransi aktifitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen miocard dan kebutuhan
4. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri. 5.
Kelebihan volume cairan ekstravaskuler b/d edema dan peningkatan tekanan hidrostatik.
Diposkan oleh Rachma jhaya di Kamis, Januari 12, 2012
