Askep IMA STEMI

Askep IMA STEMI diposting oleh nuzulul-fkp09 pada 11 October 2011 di Kep Kardiovaskuler - 2 komentar

ASUHAN KEPERAWATAN (ASKEP) IMA STEMI BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit jantung merupakan salah satu penyebab kematian yang utama. Banyak pasien yang mangalami kematian akibat penyakit jantung. Penanganan yang salah dan kurang cepat serta cermat adalah salah satu penyebab kematian. Infark miokard akut merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki dan perempuan di USA. Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita infark miokard setiap tahunnya dan lebih dari 600 orang meninggal akibat penyakit ini. Masyarakat dengan tingkat pengetahuan yang rendah membuat mereka salah untuk pengambilan keputusan penangan utama. Sehingga menyebabkan keterlambatan untuk ditangani. Hal ini yang sering menyebabkan kematian. Berbagai penelitian standar terapi trombolitik secara besar-besaran telah dipublikasikan untuk  infark miokard akut (IMA) dengan harapan memperoleh hasil optimal dalam reperfusi koroner maupun stabilisasi koroner setelah iskemia. 1.2 Rumusan masalah

1.2.1 Apa definisi dari STEMI. 1.2.2 Apa etiologi dari STEMI. 1.2.3 Apa manifestasi klinis dari STEMI. 1.2.4 Apa penatalaksanaan dari STEMI. 1.2.5 Bagaimana pathofisiologi dari STEMI.

1.2.6 Bagaimana Web of Cause dari STEMI. 1.2.7 Bagaimana Askep pada STEMI.

1.3 Tujuan

1.3.1 Untuk mengetahui definisi dari STEMI. 1.3.2 Untuk mengetahui etiologi dari STEMI. 1.3.3 Untuk mengetahui manifestasi klinis dari STEMI. 1.3.4 Untuk mengetahui penatalaksanaan dari STEMI. 1.3.5 Untuk mengetahui pathofisiologi dari STEMI. 1.3.6 Untuk mengetahui Web of Cause dari STEMI. 1.3.7 Untuk mengetahui Askep dari STEMI. 1.4 Manfaat

Dengan adanya makalah ini, diharapkan mahasiswa mampu memahami dan membuat asuhan keperawatan pada anak dengan gangguan system pernafasan dengan penyakit asma, serta mampu mengimplementasikannya dalam proses keperawatan.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi  Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di Negara maju. Laju mortalitas awal 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai Rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekita 1 diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA (Sudoyo, 2006).

1.2.6 Bagaimana Web of Cause dari STEMI. 1.2.7 Bagaimana Askep pada STEMI.

1.3 Tujuan

1.3.1 Untuk mengetahui definisi dari STEMI. 1.3.2 Untuk mengetahui etiologi dari STEMI. 1.3.3 Untuk mengetahui manifestasi klinis dari STEMI. 1.3.4 Untuk mengetahui penatalaksanaan dari STEMI. 1.3.5 Untuk mengetahui pathofisiologi dari STEMI. 1.3.6 Untuk mengetahui Web of Cause dari STEMI. 1.3.7 Untuk mengetahui Askep dari STEMI. 1.4 Manfaat

Dengan adanya makalah ini, diharapkan mahasiswa mampu memahami dan membuat asuhan keperawatan pada anak dengan gangguan system pernafasan dengan penyakit asma, serta mampu mengimplementasikannya dalam proses keperawatan.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi  Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di Negara maju. Laju mortalitas awal 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai Rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekita 1 diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA (Sudoyo, 2006).

IMA dengan elevasi ST (ST elevation myocardial infarction = STEMI) merupakan bagian dari spectrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pectoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST. STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya (Sudoyo, 2006).

2.2 Etiologi

STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid. 2.3 Patofisiologi

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid. Gambar 2.3.1: Sindrom Koroner akut (Dikutip dari Antman)

Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology menunjukkan plak koroner cendeeung mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid ( lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari  fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi alasan pada STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik. Selanjutnya pada lokasi rupture plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor local yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIB/IIIA. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor, mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fdibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalent yang dapat mengikat dua platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi. Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue faktor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi mengakibatkan konversi protombin menjadi thrombin, yang kemudian menkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat (culprit) kemudian akan mengalami oklusi oleh trombosit dan fibrin.

Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas congenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.

Gambar 2.3.2 Pembentukan Trombus 2.4 Manifestasi Klinis

Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesa secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung dibedakan apakah nyerinnya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor risiko antara lain hipertensi, diabetes militus, dislipidemia, merokok, stress serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga. 1. Nyeri Dada Bila dijumpai pasien dengan nyeri dada akut perlu dipastikan secara cepat dan tepat apakah pasien menderita IMA atau tidak. Diagnosis yang terlambat atau yang salah dalam jangka panjang dapat menyebabkan konsekuensi yang berat. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA. Gejala ini merupakan petanda awal dalam pengelolaan pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut: 1. Lokasi: substernal, retrosternal, dan prekordial. 2. Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan diplintir. 3. Penjalaran ke: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan juga ke lengan kanan. 4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat. 5. Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan. 6. Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas dan lemas. Diagnosis banding nyeri dada STEMI antara lain perikarditis akut, emboli paru, diseksi aorta akut, kostokondritis dan gangguan gastrointestinal, Nyeri dada tidak selalu ditemukan pada STEMI. STEMI tanpa nyeri lebih sering dijumpai pada diabetes militus dan usia lanjut. Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardi dan atau hipotensi). Tanda fisis lain pada disfungsi fentrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistlik apical

yang bersifat sementara karena disfungsi apparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38°C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI. Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST ≥2mm, minimal pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau ≥1mm pada 2 sandapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis, namun keputusan memberikan terapi revaskularisasi tak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim, mengingat dalam tatalaksana IMA, prinsip utama Penatalaksanaan adalah time is muscle. Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak  kedatangan di IGD. Pemeriksaan EKG di IGD merupakan senter dalam menentukan keputusan terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi perfusi. JIka pemeriksan EKG awal tidak  diagnostic untuk STEMI tetapi pasien tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara continue harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien dengan STEMI inferior, EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan. Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evlolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya infark miokard gelombang Q. Sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi thrombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami angina pectoris tak stabil atau non STEMI. Pada bagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q. Sebelumnya istilah infark miokard transmural digunakan jika EKG menunjukkan gelombang Q atau hilangnya gelombang R dan infark miokard miokard non transmural jika EKG hanya menunjukkan perubahan sementara segmen ST dan gelombang T, namun ternyata tidak selalu ada korelasi gambaran patologis EKG dengan lokasi infark (mural/transmural) sehingga terminology IMA gelombang Q dan non Q menggantikan IMA mural/nontransmural. 2.5 Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam tatalaksana pasien STEMI namun tidak boleh menghambat implementasi terapi repefusi. 1. Petanda (Biomarker) Kerusakan Jantung Pemeriksaan yang dianjurkan adalah Creatinin Kinase (CK)MB dan cardiac specific troponin (cTn)T atau cTn1 dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker. Pengingkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosis jantung (infark miokard).

1. CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dala 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB. 2. cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dab cTn I. Enzi mini meningkat setelah 2 jam bila ada infark  miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari. 2. Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu: 1. Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam. 2. Creatinin Kinase (CK): Meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari. 3. Lactic dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari. Garis horizontal menunjukkan upper reference limit (URL) biomarker jantung pada laboratorium th kimia klinis. URL adalah nilai mempresentasikan 99 percentile kelompok control tanpa STEMI. Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah leikositosis polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai 12.000-15.000/u1. 2.6 Penatalaksanaan

Tatalaksana IMA dengan elevasi ST saat ini mengacu pada data-data dari evidence based berdasarkan penelitian randomized clinical trial yang terus berkembnag ataupun konsesus dari para ahli sesuai pedoman (guideline). Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi perfusi yang mungkin dilakukan, pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA. Terdapat beberapa pedoman (guidelie) dalam tatalaksana IMA dengan elevasi ST yaitu dari ACC/AHA tahun 2004 dan ESC tahun 2003. Walaupun demikian perlu disesuaikan dengan kondisi sarana/fasilitas di tempat masing-masing senter dan kemampuan ahli yang ada (khususnya di bidang kardiologi Intervensi). 1. Tatalaksana Awal 2. Tatalaksana Pra Rumah Sakit Prognosis STEMI sebagian besar tergantung adanya 2 kelompok komplikasi umum yaitu: komplikasi elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik (pump failure). Sebagian besar kematian di luar Rumah Sakit pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi dalam 24 jam pertama onset gejala. Dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama. Sehingga elemen utama tatalaksana prahospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain:

1. Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis. 2. Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi. 3. Transportasi pasien ke Rumah Sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ICU serta staf  medis dokter dan perawat yang terlatih. 4. Melakukan terapi perfusi. Keterlambatan terbanyak yang terjadi pada penanganan pasien biasanya bukan selama transportasi ke Rumah Sakit, namun karena lama waktu mulai onset nyeri dada sampai keputusan pasien untuk meminta pertolongan. Hal ini bisa di tanggulangi dengan cara edukasi kepada masyarakat oleh tenaga professional kesehatan mengenai pentingnya tatalaksana dini. Pemberian fibrinolitik pra hospital hanya bisa dikerjakan jika ada paramedic di ambulans yang sudah terlatih untuk menginterpretasi EKG dan tatalaksana STEMI dan kendali komando medis online yang bertanggung jawab pada pemberian terapi. Di Indonesia saat ini pemberian trombolitik pra hospital ini belum bisa dilakukan. Panel A: Pasien dibawa oleh EMS setelah memanggil 9-1-1: Reperfusi pada pasien STEMI dapat dilakukan dengan terapi farmakologis (fibrinolisis) atau pendekatan kateter (PCI primer). Implementasi strategi ini bervariasi tergantung cara transportasi pasien dan kemampuan penerimaan rumah sakit. Sasaran adalah waktu iskemia total 120 menit. Waktu transport ke rumah sakit bervariasi dari kasus ke kasus lainnya, tetapi sasaran waktu iskemik total adalah 120 menit. Terdapat 3 kemungkinan: 1. JIka EMS mempunyai kemampuan memberikan fibrinolitik dan pasien memennuhi syarat tetapi, fibrinolisis pra rumah sakit dapat dimulai dalam 30 menit sejak EMS tiba. 2. Jika EMS tidak mampu memberikan fibrinolisis sebelum ke rumah sakit dan pasien dibawa ke rumah sakit yang tak tersedia sarana PCI, hospital door-needle time harus dalam 30 menit untuk pasien yang mempunyai indikasi fibrinolitik. 3. Jika EMS tidak mampu memberikan fibrinolisis sebelum ke rumah sakit dan pasien dibawa ke rumah sakit dengan sarana PCI, hospital-door-to-balloon time harus dalam waktu 90 menit.

1. Tatalaksana di Ruang Emergensi Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup: mengurangi/menghilangkan nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi perfusi segera, triase pasien risiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI. 1. Tatalaksana Umum 

Oksigen

Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama. 

Nitrogliserin (NTG)

Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan Intervensi 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan NGT intravena. NGT intravena juga diberikan untuk mngendalikan hipertensi atau edema paru. Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan (infark inferior pada EKG, JVP meningkat, paru bersih dan hipotensi). Nitrat juga harus dihindari pada pasien yang menggunakan phosphodiesterase-5 inhibitor sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena dapat memicu efek  hipotensi nitrat. 

Mengurangi/menghilangkan nyeri dada

Mengurangi atau menghilangkan nyeri dada sangat penting, karena nyeri dikaitkan dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban jantung. 

Morfin

Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesic pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik  ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan IV dengan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang menyebabkan bradikardia atau blok jantung derajat tinggi, terutama pasien dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropine 0,5 mgIV. 

Aspirin

Aspirinmerupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada spectrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorbsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg. 

Penyekat Beta

Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV, selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang bias adiberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai

total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung >60 menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronchi tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam. 

Terapi Reperfusi

Reperfusi dini akan memeperpendek lamaoklusi koroner, meminimlakan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventricular yang maligna. Sasaran terapi perfusi pada pasien STEMI adalah door-to-needle (atau medical contact-toneedle) time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door-to-ballon) time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit. 1.

i.

SELEKSI STRATEGI REPERFUSI

Beberapa hal haru dipertimbangkan dalam seleksi jenis terapi reperfusi antara lain: 1. Waktu onset gejala Waktu onset gejala untuk terapi fibrinolitik merupakan predictor penting luas infark dan outcome pasien. Efektivitas obat fibrinolisis dalam menghancurkan thrombus sangat tergantung dengan waktu. Terapi fibrinolisis yang diberikan dalam 2 jam pertama (terutama dalam jam pertama) terkadang menghentikan infark miokard dan secara dramatis menurunkan angka kematian. Sebaliknya, kemampuan memperbaiki arteri yang mengalami infark menjadi paten, kurang banyak tergantung pada lama gejala pasien yang menjalani PCI. Beberapa laporan menunjukkan tidak ada pengaruh keterlambatan waktu terhadapa laju mortalitas jika PCI dikerjakan setelah 2 sampai 3 jam setelah gejala. The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infraction of the European Society of  Cardiology dan ACC/AHA merekomendasikan target medical contact-to-balloon atau door-ttoballoon time dalam waktu 90 menit. 1. Risiko STEMI Beberapa model telah dikembangkan yang membantu dokter dalam menilai risiko mortalitas pada pasien STEMI. JIka estimasi mortalitas dengan fibrinolisis sangat tinggi, seperti pada pasien renjatan kardiogenik, bukti klinis menunjukkan strategi PCI lebih baik. 1. Risiko Perdarahan Penilaian terapi reperfusi juga melibatkan risiko perdarahan pada pasien. Jika terapii reperfusi bersama-sama tersedia PCI dan fibrinolisis, semakin tinggi risiko perdarahan dengan terapi

fibrinolisis, semakin kuat keputusan untuk memilih PCI. Jika PCI tidak tersedia, manfaat terapi reperfusi farmakologis harus mempertimbangkan mafaat dan risiko. 1. Waktu yang Dibutuhkan untuk Transport ke Laboratorium PCI Adanya fasilitas kardiologi Intervensi merupakan penentu utama apakah PCI dapat dikerjakan. Untuk fasilitas yang dapat mengerjakan PCI, penelitian menunjukkan PCI lebih superior dari reperfusi farmakologis. Jika composite end point kematian, infark miokard rekuren non fatal atau strok dianalisis, superioritas PCI terutama dalam hal penurunan laju infark miokard non fatal berkurang. Langkah-langkah Penilaian dalam Memilih Terapi Reperfusi pada Pasien STEMI: Langkah 1: Nilai waktu dan risiko 1. 2. 3. 4.

Waktu sejak onset gejala Risiko STEMI Risiko fibrinolisis Waktu yang dibutuhkan untuk transportasi ke laboratorium PCI yang mampu

Langkah 2: Tentukan apakah firinolisis atau strategi invasif lebih disukai. Jika presentasi kurang dari 3 jam dan tidak ada keterlambatan untuk strategi invasive, tidak ada preferensi untuk strategi lain.

Fibinolisis umumnya lebih disukai jika: 1. Presentasi awal <3 jam atau kurang dari onset gejala dan keterlambatan ke strategi invasive. 2. Strategi invasive bukan merupakan pilihan. 3. Laboratorium kateterisasi belum tersedia 4. Kesulitan akses vascular. 5. Tidak ada akses ke laboratorium PCI yang mampu. 6. Terlambat untuk strategi invasive: -

Transport jauh

-

( Door-to-balloon)-( Door-to-needle) time lebih dari 1 jm

-

Medical contact-to-balloon atau door-to-balloon time lebih dari 90 menit.

Strategi invasive umumnya lebih disukai jika:

1. Laboratorium PCI yang mampu tersedia dengan backup surgical medical contact to balloon atau door to ballon time <90 menit. (Door to ballon)-(Door to needle) time <1  jam. 2. Risiko tinggi STEMI - Syok kardiogenik  - Klas Killip lebih atau sama dengan 3 1. Kontraindikasi fibrinolisis, termasuk meningkatnya risiko perdarahan dan perdarahan intracranial. 2. Presentasi terlambat. Onset gejala > 3 jam yang lalu. 3. Diagnosis STEMI tidak yakin. 4. ii. PERCUTANEOUS CORONARY INTERVENTION (PCI) Intervensi koroner perkutan, biasanya angioplasty dan atau stenting tanpa didahului fibrinolisis disebut PCI primer. PCI ini efektif dalam mengembalikan perfusi pada STEMI jika dilakukan dalam beberapa jam pertama infark miokard akut. PCI primer lebih efektif dari fibrinolisis dalam melakukan arteri koroner yang teroklusi dan dikaitkan dengan outcome klinis jangka pendek dan  jangka panjang yang lebih baik. Dibandingkan trombolisis, PCI primer lebih dipilih jika terdapat syok kardiogenik (terutama pasien <75 tahun), risiko perdarahan meningkat, atau gejala sudah ada sekurang-kurangnya 2 atau 3 jam jika bekuan lebih matur dan kurang mudah hancur dengan obat fibrinolisis. Namun demikian PCI lebih mahal dalam hal personil dan fasilitas, dan aplikasinya terbatas berdasarkan tersedianya sarana, hanya di beberapa Rumah Sakit. 1.

iii. REPERFUSI FARMAKOLOGIS

Fibinolisis Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolisis idealnya diberikan dalam 30 menit sejak masuk  (door-to-needle time <30 menit). Tujuan utama fibrinolisis adalah restorasi cepat patensi arteri koroner. Terdapat beberapa macam obat fibrinolitik antara lain: tissue plasminogen activator (tPA), streptokinase, tenekteplase (TNK) dan reteplase (rPA). Semua obat ini bekerja dengan cara memicu konversi plasminogen menjadi plasmin, yang selanjutnya melisiskan thrombus fibrin. Terdapat 2 kelompok yaitu golongan spesifik fibrin seperti tPA dan non fibrin seperti streptokinase. Jika dinilai secara angiografi, aliran di dalam arteri koroner yang terlibat (culprit) digambarkan dengan skala kualitatif sederhana disebut thrombolysis in myocardial infarction (TIMI) grading system: 1. Grade 0 menunjukkan oklusi total (complete occlusion) pada arteri yang terkena infark. 2. Grade 1 menunjukkan penetrasi sebagian materi kontras melewati titik obstruksi tetapi tanpa perfusi vascular distal. 3. Grade 2 menunjukkan perfusi pembuluh yang mengalami infark ke bagian distal tetapi dengan aliran yang melambat dibandingkan arteri normal.

4. Grade 3 menunjukkan perfusi penuh pembuluh yang mengalami infark dengan aliran normal. Target terapi reperfusi adalah aliran TIMI grade 3, karena perfusi penuh pada arteri koroner yang terkena infark menunjukkan hasil yang lebih baik dalam membatasi luasnya infark, mempertahankan fungsi ventrikel kiri dan menurunkan laju mortalitas jangka pendek dan jangka panjang. Terapi fibrinolitik dapat menurunkan risiko relative kematian di rumah sakit sampai 50% jika diberikan dalam jam pertama onset gejala STEMI, dan manfaat ini dipertahankan sampai 10 tahun. Setiap hitungna menit dan pasien yang mendapat terapi dalam 1-3 Jm onset gejala akan mendapat manfaat yang terbaik. Walaupun laju mortalitas lebih sedang, terapi masih tetap bermanfaat pada banyak pasien 3-6 jam setelah onset infark, dan beberapa manfaat nampaknya masih ada samapi 12 jam terutama jika nyeri dada masih ada dan segmen ST masih tetap elevasi pada sadapan EKG yang belum menunjukkkan gelombang Q yang baru. Jika dibandingkan dengan PCI pada STEMI (PCI primer), fibrinolisis secara umum merupakan strategi reperfusi yang lebih disukai pada pasien pada jam pertama gejala, jika perhatian pada masalah logistic seperti transportasi pasien ke pusat PCI yang baik, atau ada antisipasi keterlambatan sekurangkurangnya 1 jam antara waktu trombolisis dapat dimulai dibandingkan implementasi PCI. tPA dan activator plasminogen spesifik fibrin lain seperti rPA dan TNK lebih efektif daripada streptokinase dalam mengembalikan perfusi penuh, aliran koroner TIMI grade 3 dan memperbaiki survival sedikit lebih baik. 1. 2. Streptokinase (SK)

iv. OBAT FIBRINOLITIK

Merupakan fibrinolitik non spesifik fibrin. Pasien yang pernah terpajan dengan SK tidak boleh diberikan pajanan selanjutnya karena terbentuknya antibody. Reaksi alergi tidak jarang ditemukan. Manfaat mencakup harganya yang murah dan insiden perdarahan intracranial yang rendah, manfaat pertama diperlihatkanpada GISSI-1 trial. 1. Tissue Plasminogen Activator (tPA, alteplase) GUSTO-1 trial menunjukkan penurunan mortalitas 30 hari sebesar 15% pada pasien yang mendapat tPA dibandingkan SK. Namun tPA harganya lebih mahal daripada SK dan risiko perdarahan intracranial sedikit lebih tinggi. 1. Reteplase (Retevase) INJECT trial menunjukkan efikasi dan keamanan sebvanding SK dan sebanding tPA pada GUSTO III trial, dengan dosis bolus lebih mudah karena waktu paruh yang lebih panjang. 1. Tenekteplase (TNKase)

Keuntungan mencakup memperbaiki spesifisitas fibrin dan resistensi tinggi terhadap plasminogen activator inhibitor (PAI-1). LAporan awal dari TIMI 10B menunjukkan tenekteplase mempunyai laju TIMI 3 flow dan komplikasi perdarahanyang sama dibandingkan tPA. Indikasi Terapi Fibrinolitik: 1. Klas I 1. Jika tidak ada kontraindikasi terapi fibrinolitik harus dilakukan pada pasien STEMI dengan onset gejala <12 jam dan elevasi ST>0,1 mV pada sekurangkurangnya 2 sadapan ekstremitas. 2. Jika tidak ada kontaindikasi, terapi fibrinolitik harus diberikan pada pasien STEMI dengan onset gejala <12 jam dan LBBB baru atau diduga baru. 3. Klas II a 1. Jika tidak terdapat kontraindikasi, dipertimbangkan pemberian terapi fibrinolitik pada pasien STEMI dengan onset gejala <12 jam dan EKG 12 sadapan konsisten dengan infark miokard posterior. 2. Jika tidak terdapat kontraindikasi, dipertimbangkan pemberian terapi fibrinolitik pada pasien dengan gejala STEMI mulai dari <12 jam sampai 24 jam yang mengalami gejala iskemik yang terus berlanjaut dan elevasi ST 0,1 mV pada sekurang-kurangnya 2 sadapan prekordial yang berdampingan atau sekurang-kurangnya 2 sandapan ekstremitas. 3. Trombolitik dianggap berhasil jika terdapat resolusi nyeri dada dan penurunan elevasi ST >50% dalam 90 menit pemberian trombolitik. Trombolitik tidak menunjukkan hasil pada graft vena, sehingga jika pasien pasca CABG dating dengan IMA, cara reperfusi yang lebih disukai adalah percutaneous coronary intervention (PCI). C. Tatalaksana di Rumah Sakit 1. ICCU 1. Aktivitas. Pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama. 2. Diet. Karena risiko muntah dan aspirasi segera setelah infark miokard, pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup lemak <30% kalori total dan kandungan kolesterol <300 mg/hari. Menu harus diperkaya dengan makanan yang kaya serat kalium, magnesium dan rendah natrium. 3. Bowels. Istirahat di tempat tidur dan efek penggunaan narkotik untuk  menghilangkan nyeri sering mengakibatkan konstipasi. Dianjurkan penggunaan kursi komod di amping tempat tidur, diet tinggi serat dan penggunaan pencahar ringna secara rutin seperti dioctyl sodium sulfosuksinat (200 mg/hari). 4. Sedasi. Pasien memerlukan sedasi selama perawatan untuk mempertahankan periode inaktivitas dengan penenang. Diazepam 5 mg, oksazepam 15-30 mg atau lorazepam 0,5-2 mg, diberikan 3 atau 4 kali sehari biasanya efektif. 5. i. TERAPI FARMAKOLOGIS 6. Antitrombotik 

Penggunaan terapi antilatetlet dan antitrombin selama fase awal STEMI berdasarkan bukti klinis dan laboratories bahwa thrombosis mempunyai peran penting dalam pathogenesis. Tujuan primer pengobatan adalah untuk mementapkan dan memepertahankan potensi arteri kororner yang terkait infark. Tujuan sekunder adalah menurunkan tendensi pasien menjadi thrombosis. Aspirin merupakan antiplatelet standar pada STEMI dapat dilihat pada  Antiplatelets Trialists Collaboration. Data dari hampir 20.000 pasien dengan infark miokard yang berasal dari 15 randomised trial dikumpulkan dan menunjukkan penurunan relative laju mortalitas sebesar 27% dari 14,2% pada kelompok control dibandingkan 10,4% pada pasien yang mendapat antiplatelet. PAda penelitian ISIS-2 pemberian aspirin menurunkan mortalitas vascular sebesar 23% dan infark nonfatal sebesar 49%. Inhibitor glikoprotein menunjukkan manfaat untuk mencegah komplikasi thrombosis pada pasien STEMI yang menjalani PCI. Penelitian ADMIRAL membandingkan abciximab dan stenting dengan placebo dan stenting. Hasilnya menunjukkan penurunan kematian, reinfark atau revaskularisasi segera dan 20 hari dan 6 bulan pada kelompok  abciximab dan stent . Obat antitrombin standar yang digunakan dalam praktek klinis adalah infractionated heparin. Pemberian UFHIV segera sebagai tambahan terapi regimen aspirin dan obat trombolitik spesifik  fibrin relative (tPA, rPA atau TNK) membantu trombolisis dan memantapkan serta mempertahankanpatensi arteri yang terkait infark. Dosis yang direkomendasi adlah bolus 60U/kg (maksimum 4000U) dilanjutkan infuse inisial 12U/kg perjam (maksimum 1000 U/jam). Activated partial thromboplastin time selama terapi pemeliharaan harus mencapai 1,5-2 kali. Antikoagulan alternative pada pasien STEMI adalah low molecular weight heparin (LMWH). Pada penelitian ASSENT-3 enoksaparin dengan tenekteplase dosis penuh memperbaiki mortalitas reinfark di Rumah Sakit dan iskemik refrakter di Rumah Sakit. Pasien dengan infark anterior, disfungsi ventrikel kiri berat, gagal jantung kongestif, riwayat emboli, thrombus mural pada ekokardiografi 2 dimensi atau fibrilasi atrial merupakan risiko tinggi tromboemboli paru terapeutik penuh (UFH atau LMWH) selama dirawat, dilanjutkan sekurang-kurangnya 3 bulan. 1. Penyekat Beta Manfaat penyekat beta pada pasien STEMI dapat dibagi menjadi: yang terjadi segera jika obat diberikan secara akut dan yang diberikan dalam jangka panjang jika obat diberikan untuk  pencegahan sekunder setelah infark. Pemberian penyekat beta akut IV memperbaiki hubungan suplai dan kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnnya infark dan menurunkan risiko kejadian aritmia ventrikel yang serius. Terapi penyekat beta pasca STEMI bermanfaat untuk sebagian besar pasien termasuk yang mendapat terapi inhibitor ACE. Kecuali pada pasien dengan kontraindikasi (pasien dengan gagl  jantung atau fungsi sistolik kiri sangat menurun, blok jantung, hipotensi ortostatik atau riwayat asma). 1. Inhibitor ACE

Inhibitor ACE menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat terhadap mortalitas bertambah dengan penambahan aspirin dan penyekat beta. Penelitian SAVE, AIRE, dan TRACE menunjukkan manfaat inhibitor ACE yang jelas. Manfaat maksimal tampak pada pasien dengan risiko tinggi (pasien usia lanjut atau infark anterior, riwayat infark sebelumnya, dan atau fungsi ventrikel kiri menurun global). Namun bukti menunjukkan manfaat jangka pendek terjadi jika inhibitor ACE diberikan pada semua pasien dengan haemodinamik stabil pada STEMI pasien dengan tekanan darah sistolik >100 mmHg. Mekanisme yang mengakibatkan mekanisme remodeling ventrikel pasca infark berulang juga leibh rendah pada pasien yang mnedapat inhibitor ACE menahun pasca infark. Inhibitor ACE harus diberikan dalam 2 jam pertama pasien STEMI. Pemberian inhibitor ACE harus dilanjutkan tanpa batas pada pasien dengan bukti klinis gagal jantung, pada pasien dengan pemeriksaan imaging menunjukkan penurunan fungsi ventrikel kiri secara global atau terdapat abnormalitas gerakan dinding global atau pasien hipertensif. Penelitian klkinis dalam tatalaksana pasien gagal jantung termasuk data dari penelitian klinis pada pasien STEMI menunjukkan bahwa angiotensin receptor blockers (ARB) mungkin bermanfaat pada pasien dengan fungsi ventrikel kiri menurun atau gagal jantung klinis yang tak toleran terhadapa ACE inhibitor. 2.7 Algoritma STEMI

Klien merasakan nyeri dada akibat iskemia Lakukan penanganan : 1. Monitor ABCs klien, persiapkan untuk melakukan CPR dan defibrilasi 2. Beri oksigen, aspirin, nitrogliserin, dan morfin jika diperlukan 3. Jika tersedia lakukan perekaman EKG lead 12. Jika ada elevasi ST : -

segera hubungi rumah sakit terdekat

-

mulai untuk memeriksa fibrilasi 1. Rujuk klien ke rumah sakit

Lakukan pemeriksaan ED (<10menit) 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Periksa tanda-tanda vital. Evaluasi saturasi oksigen Pasang IV line Lakukan pemeriksaan EKG lead 12 Evaluasi Lakukan pemeriksaan fibrilasi Lakukan pemeriksaan elektrolit dan koagulasi Lakukan foto thoraks

Lakukan perawatan ED : 1. 2. 3. 4.

Beri oksigen 4L/min, pertahankan saturasi >90% Aspirin 160-325 mg (jika tidak diberikan oleh EMS) Nitrogliserin subligual, spray, IV Morfin IV jika nyeri tidak hilang dengan nitrogliserin

2.8 Komplikasi STEMI

1. Disfungsi Ventrikular Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami serial perubahan dalam bentuk, ukuran dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut remodeling ventricular dan umumnya mendahuluai berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark. SEgera setetlah infark ventrikel kiri mengalami dilatasi. Secara akut, hasil ini berasala dari ekspansi infark al: slippage serat otot, disrupsi sel miokardial normal dan hilangnya jaringan dalam zona nekrotik. Selanjutnya terjadi pula pemanjangan segmen noninfark, mengakibatkan penipisan yang disproporsional dan elongasi zona infark. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi terbesar pasca infark pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan penurunan hemodinamik  yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk Progresivitas dilatasi dan knsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhi bitot ACE dan vasodilator lain. PAda pasien dengan fraksi ejeksi <40%, tanpa melihat ada tidaknya gagal jantung, inhibitore ACE harus diberikan. 1. Gangguan Hemodinamik  Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit pada STEMI. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya. Tanda klinis yang tersering dijumpai adalah ronki basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen sering dijumpai kongesti paru. c. Komplikasi Mekanik  Ruptur muskulus papilaris, rupture septum ventrikel, rupture dinding vebtrikel. Penatalaksanaan: operasi. 2.8 Prognosis

Kelangsungan hidup kedua pasien STEMI dan NSTEMI selama enam bulan setelah serangan jantung hampir tidak berbeda. Hasil jangka panjang yang ditingkatkan dengan kepatuhan hati-hati terhadap terapi medis lanjutan, dan ini penting bahwa semua pasien yang

menderita serangan jantung secara teratur dan terus malakukan terapi jangka panjang dengan obat-obatan seperti: 1. 2. 3. 4.

ASPIRIN® clopidrogel statin (cholesterol lowering) drugs beta blockers (obat-obat yang memperlambat denyut jantung dan melindungi otot  jantung) 5. ACE inhibitors (obat yang meningkatkan fungsi miokard dan aliran darah) Kerusakan pada otot jantung tidak selalu bermanifestasi sebagai rasa sakit dada yang khas, biasanya berhubungan dengan serangan jantung. Bahkan jika penampilan karakteristik EKG ST elevasi tidak dilihat, serangan jantung mengakibatkan kerusakan otot jantung, sehingga cara terbaik untuk menangani serangan jantung adalah untuk mencegah mereka. Tabel 2.7.1: Risk Score untuk Infark Miokard dengan Elevasi ST (STEMI) Faktor Risiko (Bobot)

Usia 65-74 tahun (2 poin) Usia > 75 tahun (3 poin) Diabetes mellitus/hipertensi atau angina (1 poin) Tekanan darah sistolik < 100 mmHg (3 poin) Frekuensi jantung > 100 mmHg (2 poin) Klasifikasi Killip II-IV (2 poin) Berat < 67 kg (1 poin) Elevasi ST anterior atau LBBB (1 poin) Waktu ke perfusi > 4 jam (1 poin) Skor risiko = total poin ( 0-14 )

DOWNLOAD : WOC ASKEP IMA STEMI

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian

1. Data Demografi/ identitas

Skor Risiko/Mortalitas 30 hari(%) 0 (0,8) 1 (1,6) 2 (2,2) 3 (4,4) 4 (7,3) 5 (12,4) 6 (16,1) 7 (23,4) 8 (26,8) >8 (35,9)

1. 2. 3. 4.

Nama : Tn. H Umur : 53 Tahun Alamat: Perak 73 Surabaya Keluhan Utama

Rasa tertimpa beban berat pada dada kiri. 1. Riwayat Penyakit Sekarang Tn. H datang ke RS dengan keluhan nyeri dada juga dirasakan sangat nyeri seperti rasa terbakar dan ditindih benda berat. Keluhan dirasakan menjalar ke lengan kiri tetapi keluhan agak  berkurang jika OS istirahat. +

paru Vesikuler  / +, jantung : Bunyi SI-S2 reguler, cardiomegali (-), bising sistolik (-), dari pemeriksaan penunjang EKG didapatkan ST elevasi : V1  – V5 , ST depresed : II, III, AVF, V6 1. Riwayat Penyakit Keluarga Ibu memiliki penyakit riwayat penyakit hipertensi. 1. Keadaan Umum 1. Suhu : 36,5ºC 2. Nadi : 88x/menit 3. Tekanan Darah: 120/80 mmHg 4. RR : 30x/menit 5. Breathing Gejala : napas pendek  1. Pemeriksaan fisik : Tanda : dispnea, inspirasi mengi, takipnea, pernapasan dangkal. 1. Blood Gejala : penyakit jantung congenital Tanda : takikardia, disritmia, edema. 1. Brain Gejala : nyeri pada dada anterior (sedang sampai berat/tajam) diperberat oleh inspirasi Tanda : Gelisah 1. Bowel Normal

1. Bladder Normal 2. Bone Gejala: kelelahan, kelemahan. Tanda : takikardia, penurunan tekanan darah, dispnea dengan aktivitas 1. Terapi Terapi yang diberikan untuk pasien ini berupa O2 3  – 4 liter/menit, posisi ½ duduk, diit jantung I, infus D 5% Lini 16 tetes/menit, Captopril 3 x 6.25 mg (ACE inhibitor), Aspilet 2 x 80 mg (anti platelet), ranitidin 2 x 150 mg (antagonis reseptor H2), Inj, ISDN diberikan secara sub lingual bila dada terasa nyeri (Vasodilator).

3.2 Analisa Data

Data DS: Klien mengeluh nyeri pada bagian anterior, diperberat oleh inspirasi, gerakan menelan. DO: Gelisah, pucat

Etiologi Vaskularisasi terganggu

Masalah Keperawatan Nyeri akut

i Aliran darah ke arteri koronari terganggu i Iskemia i As Laktat i

DS: Disritmia DO: riwayat penyakit antung konginetal

Nyeri akut Kontraktilitas jantung menurun i Gagal jantung

Penurunan Cardiac Output

i

DS: Pasien mengeluh lemah karena hipoksia

Penurunan CO Rupture dalam pembuluh darah

Perubahan perfusi jaringan

DO: Pasien terlihat lemah i dan pucat karena O2 aringan menurun. Obstruksi pembuluh darah i Aliran darah ke jaringan terganggu i Perubahan perfusi jaringan DS: Klien mengeluh sesak, Perubahan perfusi jaringan nafas pendek. O2 dalam darah menurun DO: dispnea, inspirasi mengi, takipnea, i pernapasan dangkal. Kongesti pulmonalis

Pola nafas tidak efektif 

i Sesak nafas i

DS: Pasien mengeluh lemah

Ketidakefektifan pola nafas Perubahan perfusi jarigan i

DO:Pasien terlihat lemah karena hipoksia

O2 dalam darah menurun i Hipoksia i

Intoleransi aktivitas

Kelemahan i 3.3Diagn osa dan

Intoleransi aktivitas Intervensi

1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan miokardium. Kriteria hasil: Mengidentifikasi metode yang dapat menghilangkan nyeri,melaporkan nyeri hilang atau terkontrol. Intervensi : Intervensi Kolaboratif 

Rasional

Berikan obat-obatan sesuai indikasi: 1. Agen non steroid, mis: indometasin(indocin);, ASA(aspirin) 2. Antipiretik mis: ASA/asetaminofen (tylenol) 3. Steroid 4. Oksigen 3-4 liter/menit

1. Dapat menghilangkan nyeri, menurunkan respon inflamasi. 2. Untuk menurunkan demam dan meningkatkan kenyamanan. 3. Diberikan untuk gejala yang lebih berat. 4. Memaksimalkan ketersediaan oksigen untuk menurunkan beban kerja jantung dan menurunkan ketidaknyamanan karena iskemia.

Mandiri

1. Selidiki keluhan nyeri dada, memperhatikan awitan, faktor pemberat atau penurun

1. Mengetahui lokasi dan derajat nyeri. Pada iskemia miokardium nyeri dapat memburuk dengan inspirasi dalam, gerakan atau berbaring dan hilang dengan duduk tegak atau membungkuk. 2. Memberikan lingkungan yang tenang dan tidakan kenyamanan. Mislanya merubah posisi, menggunakan kompres hangat, dan menggosok punggung 1. Tindakan ini dapat meningkatkan kenyamanan fisik dan emosional pasien.

2. Resiko terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan konstriksi fungsi ventrikel, degenerasi otot jantung. Kriteria hasil: Menurunkan episode dispnea, angina dan disritmia. Mengidentifikassi perilaku untuk menurunkan beban kerja jantung. Intervensi : Intervensi Mandiri 1. Pantau irama dan frekuensi jantung

1. Auskultasi bunyi jantung. Perhatikan jarak / tonus jantung, murmur, gallop S3 dan S4.

1. Dorong tirah baring dalam posisi semi fowler 2. Berikan tindakan kenyamanan misalnya perubahan posisi dan gosokan punggung, dan aktivitas hiburan dalam toleransi jantung 3. Dorong penggunaan teknik  menejemen stress misalnya latihan pernapasan dan bimbingan imajinasi 4. Evaluasi keluhan lelah, dispnea, palpitasi, nyeri dada kontinyu. Perhatikan adanya bunyi napas adventisius, demam

Rasional

1. Takikardia dan disritmia dapat terjadi saat jantung berupaya untuk  meningkatkan curahnya berespon terhadap demam. Hipoksia, dan asidosis karena iskemia. 2. Memberikan deteksi dini dari terjadinya komplikasi misalnya GJK, tamponade jantung. 3. Menurunkan beban kerja jantung, memaksimalkan curah jantung 4. Meningkatkan relaksasi dan mengarahkan kembali perhatian

1. Perilaku ini dapat mengontrol ansietas, meningkatkan relaksasi dan menurunkan kerja jantung

1. Manifestasi klinis dari GJK yang dapat menyertai endokarditis atau miokarditis

Kolaboratif 

1. Berikan oksigen komplemen

1. Meningkatkan keseterdian oksigen untuk fungsi miokard dan menurunkan efek metabolism anaerob,yang terjadi sebagai akibat dari hipoksia dan asidosis.

1. Berikan obat – obatan sesuai dengan indikasi misalnya digitalis, diuretik 

1. Antibiotic/ anti microbial IV

2. Dapat diberikan untuk  meningkatkan kontraktilitas miokard dan menurunkan beban kerja jantung pada adanya GJK ( miocarditis) 3. Diberikan untuk mengatasi pathogen yang teridentifikasi, mencegah kerusakan jantung lebih lanjut. 4. prosedur dapat dilakuan di tempat tidur untuk menurunkan tekanan cairan di sekitar jantung. 5. Penggantian katup mungkin diperlukan untuk memperbaiki curah jantung

1. Bantu dalam periokardiosintesis darurat

1. Siapkan pasien untuk pembedahan bila diindikasikan

3. Resiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan b.d menurunya suplai oksegen ke otot. Kriteria hasil: mempertahankan atau mendemonstrasikan perfusi jaringan adekuat secara individual misalnya mental normal, tanda vital stabil, kulit hangat dan kering, nadi perifer`ada atau kuat, masukan/ haluaran seimbang. Intervensi: Intervensi Mandiri

Rasional

1. Evaluasi status mental. Perhatikikan 1. Indicator yang menunjukkan embolisasi terjadinya hemiparalisis, afasia, sistemik pada otak. kejang, muntah, peningkatan TD. 2. Selidiki nyeri dada, dispnea tibatiba yang disertai dengan takipnea,

nyeri pleuritik, sianosis, pucat

1. Tingkatkan tirah baring dengan tepat

2. Emboli arteri, mempengaruhi jantung dan / atau organ vital lain, dapat terjadi sebagai akibat dari penyakit katup, dan/  atau disritmia kronis 3. Dapat mencegah pembentukan atau migrasi emboli pada pasien endokarditis. Tirah baring lama, membawa resikonya sendiri tentang terjadinya fenomena tromboembolic.

4. Meningkatkan sirkulasi perifer dan aliran balik vena karenanya menurunkan resiko pembentukan thrombus. 1. Dorong latihan aktif/ bantu dengan rentang gerak sesuai toleransi. Kolaborasi

Berikan antikoagulan, contoh heparin, warfarin (coumadin)

Heparin dapat digunakan secara profilaksis bila pasien memerlukan tirah baring lama, mengalami sepsis atau GJK, dan/atau sebelum/sesudah bedah penggantian katup. Catatan : Heparin kontraindikasi pada perikarditis dan tamponade jantung. Coumadin adalah obat pilihan untuk terapi setelah penggantian katup jangka panjang, atau adanya thrombus perifer.

4.Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan gangguan perfusi jaringan Kriteria Hasil: mempertahankan pola nafas efektif bebas sianosis, dan tanda lain dari hipoksia. Intervensi: Intervensi Mandiri: 1. Evaluasi frekuensi pernafasan dan kedalaman. Contoh adanya dispnea, penggunaan otot bantu nafas,

Rasional

1. Kecepatan dan upaya mungkin meningkat karena nyeri, takut, demam, penurunan volume sirkulasi, hipoksia atau diatensi

pelebaran nasal.

1. Lihat kulit dan membran mukosa untuk adanya sianosis.

1.

gaster. 2. Sianosis bibir, kuku, atau daun telinga menunjukkan kondisi hipoksia atau komplikasi paru 3. Merangsang fungsi pernafasan/ekspansi paru. Efektif  pada pencegahan dan perbaikan kongesti paru.

Tinggikan kepala tempat tidur letakkan pada posisi duduk tinggi atau semifowler.

Kolaborasi: Berikan tambahan oksigen dengan kanul atau masker, sesuai indikasi

Meningkatkan pengiriman oksigen ke paru untuk kebutuhan sirkulasi khususnya pada adanya gangguan ventilasi

5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan inflamasi dan degenerasi sel-sel otot miokard, penurunan curah jantung Kriteria hasil: menunjukkan toleransi aktivitas, menunjukkan pemahaman tentang pembatasan terapeutik yang diperlukan. Intervensi: Intervensi Mandiri 1. Kaji respon pasien terhadap aktivitas. Perhatikan adanya dan perubahan dalam keluhan kelemahan, keletihan, dan dispnea berkenaan dengan aktivitas

Rasional

1. Miokarditis menyebabkan inflamasi dan kemungkinan kerusakan sel-sel miokardial, sebagai akibat GJK. Penurunan pengisian dan curah jantung dapat menyebabkan pengumpulan cairan dalam kantung perikardial bila ada perikarditis. Akhirnya endikarditis dapat terjadi dengan disfungsi katup, secara negatif  mempengaruhi curah jantung 2. Membantu derajad dekompensasi  jantung and pulmonal penurunan

TD, takikardia, disritmia, takipnea adalah indikasi intoleransi jantung terhadap aktivitas. 3. Demam meningkatkan kebutuhan dan konsumsi oksigen, karenanya meningkatkan beban kerja  jantung, dan menurunkan toleransi aktivitas 4. Pada saat terjadi inflamasi klien mungkin dapat melakukan aktivitas yang diinginkan, kecuali kerusakan miokard permanen. 5. Ansietas akan terjadi karena proses inflamasi dan nyeri yang di timbulkan. Dikungan diperlukan untuk mengatasi frustasi terhadap hospitalisasi.

1. Pantau frekuensi dan irama  jantung, tekanan darah, dan frekuensi pernapasan sebelum dan sesudah aktivitas dan selam di perluka 2. Mempertahankan tirah baring selama periode demam dan sesuai indikasi.

1. Membantu klien dalam latihan progresif bertahap sesegera mungkin untuk turun dari tempat tidur, mencatat respon tanda vital dan toleransi pasien pada peningkatan aktivitas 2. Evaluasi respon emosional Kolaborasi Berikan oksigen suplemen

Peningkatan ketersediaan oksigen mengimbangi peningkatan konsumsi oksigen yang terjadi dengan aktivitas.

1. Kurang pengetahuan kondisi penyakit Kriteria hasil : menyatakan pemahaman tentang proses inflamasi, kebutuhan pengobatan dan kemungkinan komplikasi. Intervensi Intervensi Mandiri 1. Jelaskan efek inflamasi pada  jantung, ajarkan untuk  memperhatikan gejala sehubungan

Rasional

1. Untuk bertanggung jawab terhadap kesehatan sendiri, pasien perlu memahami penyebab

dengan komplikasi/berulangnya dan gejala yang dilaporkan dengan segera pada pemberi perawatan misalny demam, nyeri, peningkatan berat badan, peningkatan toleransi terhadap aktifitas. 2. Anjurkan pasien/orang terdekat tentang dosis, tujuan dan efek  samping obat: kebutuhan diet/pertimbangan khusus: aktivitas yang diizinkan/dibatasi

1. Kaji ulang perlunya antibiotic  jangka panjang/terapi antimikrobial

khusus, pengobatan, dan efek   jangka panjang yang diharapkan dari kondisi inflamasi, sesuai dengan tanda/gejala yang menunjukkan kekambuhan/komplikasi

1. Untuk bertanggung jawab terhadap kesehatan sendiri, pasien perlu memahami penyebab khusus, pengobatan, dan efek   jangka panjang yang diharapkan dari kondisi inflamasi, sesuai dengan tanda/gejala yang menunjukkan kekambuhan/komplikasi 2. Perawatan di rumah sakit lama/pemberian antibiotic IV/antimicrobial perlu sampai kultur darah negative/hasil darah lain menunjukkan tak ada infeksi. 3. Pemahaman alasan untuk  pengawasan medis dan rencana untuk/penerimaan tanggung jawab

1. Tekankan pentingnya evaluasi perawatan medis teratur. Anjurkan pasien membuat perjanjian.

3.4 Evaluasi

Evaluasi adalah stadium pada proses keperawatan dimana taraf keberhasilan dalam pencapaian tujuan keperawatan dinilai dan kebutuhan untuk memodifikasi tujuan atau intervensi keperawatan ditetapkan (Brooker, 2001). Evaluasi yang diharapkan pada pasien dengan myocarditis (Doenges, 1999) adalah : 1. Nyeri hilang atau terkontrol 2. Pasien memiliki cukup energi untuk beraktivitas. 3. Suplai oksigen adekuat.

4. Mengidentifikasi perilaku untuk menurunkan beban kerja jantung. 5. Menyatakan pemahaman tentang proses penyakit dan regimen pengobatan.

DAFTAR PUSTAKA

Andrianto, Petrus. 1995. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskular . Jakarta

askep jantung coroner & epiktaksis

 Anda sedang membaca artikel dalam kategori :

 Asuhan Keperawatan, Keperawatan Dewasa

Askep Epistaksis Dipublikasikan pada 06 February 2011 oleh Irfan Padoe

Pengertian

Hidung berdarah (Kedokteran: epistaksis atau Inggris: epistaxis) atau mimisan adalah satu keadaan pendarahan dari hidung yang keluar melalui lubang hidung. Sering ditemukan sehari-hari, hampir sebagian besar dapat berhenti sendiri. Harus diingat epitaksis bukan merupakan suatu penyakit tetapi merupakan gejala dari suatu kelainan. Ada

•

dua

Tipe

•

anterior Tipe

tipe

(bagian

pendarahan

depan). posterior

Merupakan

pada

tipe (bagian

yang

hidung:

biasa

terjadi. belakang).

Dalam kasus tertentu, darah dapat berasal dari sinus dan mata. Selain itu pendarahan yang terjadi dapat masuk ke saluran pencernaan dan dapat mengakibatkan muntah. Etiologi

Secara Umum penyebab epistaksis dibagi dua yaitu Lokal dan Sistemik. Lokal

Penyebab lokal terutama trauma, sering karena kecelakaan lalulintas, olah raga, (seperti karena pukulan pada hidung) yang disertai patah tulang hidung (seperti pada gambar di halaman ini), mengorek hidung yang terlalu keras sehingga luka pada mukosa hidung, adanya tumor di hidung, ada benda asing (sesuatu

yang masuk ke hidung) biasanya pada anak-anak, atau lintah yang masuk ke hidung, dan infeksi atau peradangan hidung dan sinus (rinitis dan sinusitis) Sistemik

Penyebab sistemik artinya penyakit yang tidak hanya terbatas pada hidung, yang sering meyebabkan mimisan adalah hipertensi, infeksi sistemik seperti penyakit demam berdarah dengue atau cikunguya, kelainan darah seperti hemofili, autoimun trombositipenic purpura. Selain

itu

ada

juga

penyebab

lainnya,

diantaranya:

Trauma, Perdarahan hidung dapat terjadi setelah trauma ringan, misalnya mengeluarkan ingus secara tiba-tiba dan kuat, mengorek hidung, dan trauma yang hebat seperti terpukul, jatuh atau kecelakaan. Selain itu juga dapat disebabkan oleh iritasi gas yang merangsang, benda asing di hidung dan trauma pada pembedahan. Infeksi, Infeksi hidung dan sinus paranasal seperti rhinitis atau sinusitis juga dapat menyebabkan perdarahan hidung. Neoplasma, Hemangioma dan karsinoma adalah yang paling sering menimbulkan gejala epitaksis. Kongenital, Penyakit turunan yang dapat menyebabkan epitaksis adalah telengiaktasis hemoragik herediter. Penyakit kardiovaskular, Hipertensi dan kelainan pada pembuluh darah di hidung seperti arteriosklerosis, sirosis, sifilis dan penyakit gula dapat menyebabkan terjadinya epitaksis karena pecahnya pembuluh darah. Kelainan

Trombositopenia, hemophilia, Infeksi Demam berdarah, Demam tifoid, influenza Perubahan tekanan Caisson disease (pada penyelam)

Darah

dan dan

sakit

leukemia sistemik morbili atmosfer

Patofisiologi

Semua pendarahan hidung disebabkan lepasnya lapisan mukosa hidung yang mengandung banyak pembuluh darah kecil. Lepasnya mukosa akan disertai luka pada pembuluh darah yang mengakibatkan pendarahan. Manifestasi

Klinis

Perdarahan dari hidung, gejala yang lain sesuai dengan etiologi yang bersangkutan. Epitaksis berat, walaupun jarang merupakan kegawatdaruratan yang dapat mengancam keselamatan jiwa pasien, bahkan dapat berakibat fatal jika tidak cepat ditolong. Sumber perdarahan dapat berasal dari depan hidung maupun belakang hidung. Epitaksis anterior (depan) dapat berasal dari pleksus kiesselbach atau dari a. etmoid anterior. Pleksus kieselbach ini sering menjadi sumber epitaksis terutama pada anak -anak dan biasanya dapat sembuh sendiri. Epitaksis posterior (belakang) dapat berasal dari a. sfenopalatina dan a. etmoid posterior. Perdarahan biasanya hebat dan jarang berhenti sendiri. Sering ditemukan pada pasien dengan hipertensi, arteriosklerosis atau pasien dengan penyakit jantung. Pemeriksaan yang diperlukan adalah darah Lengkap dan fungsi hemostasis.

Epidemiologi

Epistaksis jarang ditemukan pada bayi, sering pada anak, agak jarang pada orang dewasa muda, dan lebih banyak lagi pada orang dewasa muda. Epistaksis atau perdarahan hidung dilaporkan timbul pada 60% populasi umum. Puncak kejadian dari epistaksis didapatkan berupa dua puncak (bimodal) yaitu pada usia <10 tahun dan >50 tahun. Komplikasi

Mencegah komplikasi, sebagai akibat dari perdarahan yang berlebihan, dapat terjadi syok atau anemia, turunnya tekanan darah yang mendadak dapat menimbulkan infark serebri, insufisiensi koroner, atau infark miokard, sehingga dapat menyebabkan kematian. Dalam hal ini harus segera diberi pemasangan infus untuk membantu cairan masuk lebih cepat. Pemberian antibiotika juga dapat membantu mencegah timbulnya sinusitis, otitis media akibat pemasangan tampon. Kematian akibat pendarahan hidung adalah sesuatu yang jarang. Namun, jika disebabkan kerusakan pada arteri maksillaris dapat mengakibatkan pendarahan hebat melalui hidung dan sulit untuk disembuhkan. Tindakan pemberian tekanan, vasokonstriktor kurang efektif. Dimungkinkan penyembuhan struktur arteri maksillaris (yang dapat merusak saraf wajah) adalah solusi satu-satunya

Asuhan Keperawatan Pasien Dengan Urolithiasis Dipublikasi pada 11 January 2011. Kata Kunci: Askep, Askep Pasien Urolithiasis, Askep Urologi, Asuhan Keperawatan, Asuhan Keperawatan Pasien Dengan Urolithiasis Urolithiasis adalah suatu keadaan terjadinya penumpukan oksalat, calculi (batu ginjal) pada ureter atau pada daerah ginjal. Urolithiasis terjadi bila batu ada di dalam saluran perkemihan. Batu itu sendiri disebut calculi. Pembentukan batu mulai dengan kristal yang terperangkap di suatu tempat sepanjang saluran perkemihan yang tumbuh sebagai pencetus larutan urin. Calculi bervariasi dalam ukuran dan dari fokus mikroskopik sampai beberapa centimeter dalam diameter cukup besar untuk masuk dalam velvis ginjal. Gejala rasa sakit yang berlebihan pada pinggang, nausea, muntah, demam, hematuria. Urine berwarna keruh seperti teh atau merah. Faktor – faktor yang mempengaruhi pembentukan batu: a. Faktor Endogen

Faktor genetik, familial, pada hypersistinuria, hiperkalsiuria dan hiperoksalouria. b. Faktor Eksogen

Faktor lingkungan, pekerjaan, makanan, infeksi dan kejenuhan mineral dalam air m inum. c. Faktor lain

a) Infeksi Infeksi Saluran Kencing (ISK) dapat menyebabkan nekrosis jaringan ginjal dan akan menjadi inti pembentukan Batu Saluran Kencing (BSK) Infeksi bakteri akan memecah ureum dan membentuk amonium yang akan mengubah pH Urine menjadi alkali.

b) Stasis dan Obstruksi Urine Adanya obstruksi dan stasis urine akan mempermudah Infeksi Saluran Kencing. c) Jenis Kelamin Lebih banyak terjadi pada laki-laki dibanding wanita dengan perbandingan 3 : 1 d) Ras Batu Saluran Kencing lebih banyak ditemukan di Afrika dan Asia. e) Keturunan Anggota keluarga Batu Saluran Kencing lebih banyak mempunyai kesempatan f) Air Minum Memperbanyak diuresis dengan cara banyak minum air akan mengurangi kemungkinan terbentuknya batu, sedangkan kurang minum menyebabkan kadar semua substansi dalam ur ine meningkat. g) Pekerjaan Pekerja keras yang banyak bergerak mengurangi kemungkinan terbentuknya batu dari pada pekerja yang lebih banyak duduk. h) Suhu Tempat yang bersuhu panas menyebabkan banyak mengeluarkan keringan. i) Makanan Masyarakat yang banyak mengkonsumsi protein hewani angka morbiditas Batu Saluran Kencing berkurang. Penduduk yang vegetarian yang kurang makan putih telur lebih sering menderita Batu Saluran Kencing (buli-buli dan Urethra). Patogenesis

Sebagian besar Batu Saluran Kencing adalah idiopatik, bersifat simptomatik ataupun asimptomatik. Teori Terbentuknya Batu

a. Teori Intimatriks Terbentuknya Batu Saluran Kencing memerlukan adanya substansi organik Sebagai inti. Substansi ini terdiri dari mukopolisakarida dan mukoprotein A yang mempermudah kristalisasi dan agregasi substansi pembentukan batu. b. Teori Supersaturasi Terjadi kejenuhan substansi pembentuk batu dalam urine seperti sistin, santin, asam ur at, kalsium oksalat akan mempermudah terbentuknya batu. c. Teori Presipitasi-Kristalisasi Perubahan pH urine akan mempengaruhi solubilitas substansi dalam urine. Urine yang bersifat asam akan mengendap sistin, santin dan garam urat, urine alkali akan mengendap garam-garam fosfat. d. Teori Berkurangnya Faktor Penghambat Berkurangnya Faktor Penghambat seperti peptid fosfat, pirofosfat, polifosfat, sitrat magnesium, asam mukopolisakarida akan mempermudah terbentuknya Batu Saluran Kencing. PENGKAJIAN DATA DASAR

1. Riwayat atau adanya faktor resiko a. Perubahan metabolik atau diet b. Imobilitas lama c. Masukan cairan tak adekuat d. Riwayat batu atau Infeksi Saluran Kencing sebelumnya

e. Riwayat keluarga dengan pembentukan batu 2. Pemeriksaan fisik berdasarka pada survei umum dapat menunjukkan : a. Nyeri. Batu dalam pelvis ginjal menyebabkan nyeri pekak dan ko nstan. Batu ureteral menyebabkan nyeri jenis kolik berat dan hilang timbul yang berkurang setelah batu lewat. b. Mual dan muntah serta kemungkinan diare c. Perubahan warna urine atau pola berkemih, Sebagai contoh, urine keruh dan bau menyengat bila infeksi terjadi, dorongan berkemih dengan nyeri dan penurunan haluaran urine bila masukan cairan tak adekuat atau bila terdapat obstruksi saluran perkemihan dan hematuri bila terdapat kerusakan jaringan ginjal 3. Pemeriksaan Diagnostik a. Urinalisa : warna : normal kekuning-kuningan, abnormal merah menunjukkan hematuri (kemungkinan obstruksi urine, kalkulus renalis, tumor,kegagalan ginjal). pH : normal 4,6 – 6,8 (rata-rata 6,0), asam (meningkatkan sistin dan batu asam urat), alkali (meningkatkan magnesium, fosfat amonium, atau batu kalsium fosfat), Urine 24 jam : Kreatinin, asam urat, kalsium, fosfat, oksalat, atau sistin mungkin meningkat), kultur urine menunjukkan Infeksi Saluran Kencing , BUN hasil normal 5  – 20 mg/dl tujuan untuk memperlihatkan kemampuan ginjal untuk mengekskresi sisa yang bemitrogen. BUN menjelaskan secara kasar perkiraan Glomerular Filtration Rate. BUN dapat dipengaruhi oleh diet tinggi protein, darah dalam saluran pencernaan status katabolik (cedera, infeksi). Kreatinin serum hasil normal laki-laki 0,85 sampai 15mg/dl perempuan 0,70 sampai 1,25 mg/dl tujuannya untuk memperlihatkan kemampuan ginjal untuk mengekskresi sisa yang bemitrogen. Abnormal (tinggi pada serum/rendah pada urine) sekunder terhadap tingginya batu obstruktif pada ginjal menyebabkan iskemia/nekrosis. b. Darah lengkap : Hb, Ht, abnormal bila pasien dehidrasi berat atau polisitemia. c. Hormon Paratyroid mungkin meningkat bila ada gagal ginjal (PTH merangsang reabsorbsi kalsium dari tulang, meningkatkan sirkulasi serum dan kalsium urine. d. Foto Rontgen : menunjukkan adanya calculi atau perubahan anatomik pada area ginjal dan sepanjang uriter. e. IVP : memberikan konfirmasi cepat urolithiasis seperti penyebab nyeri abdominal atau panggul. Menunjukkan abnormalitas pada struktur anatomik (distensi ureter). f. Sistoureteroskopi : visualisasi kandung kemih dan ureter dapat menunjukkan batu atau efek ebstruksi. g. USG Ginjal : untuk menentukan perubahan obstruksi dan lokasi batu. Penatalaksanaan

a. Menghilangkan Obstruksi b. Mengobati Infeksi c. Menghilangkan rasa nyeri d. Mencegah terjadinya gagal ginjal dan mengurangi kemungkinan terjadinya rekurensi. Komplikasi a. Obstruksi Ginjal b. Perdarahan c. Infeksi d. Hidronefrosis Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul

1. Gangguan rasa nyaman (nyeri pada daerah pinggang) berhubungan dengan cedera jaringan sekunder

terhadap adanya batu pada ureter atau pada ginjal 2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan adanya obstruksi (calculi) pada renal atau pada uretra. 3. Kecemasan berhubungan dengan kehilangan status kesehatan. 4. Kurangnya pengetahuan tentang sifat penyakit, tujuan tindakan yang diprogramkan dan pemeriksaan diagnostik berhubungan dengan kurangnya informasi

 Anda sedang membaca artikel dalam kategori :

 Asuhan Keperawatan

Asuhan Keperawatan Pada Pasien Akut Coronary Syndrom Dipublikasikan pada 05 January 2011 oleh Irfan Padoe

Definisi

Acute coronary syndromes menunjukan kepada beberapa kondisi. Kelompok ini terdiri dari: 1. Angina tidak stabil 2. Non ST Segment Elevasi Myocardial Infarction (NSTEMI) 3. ST Segment Elevasi Myocardial Infarction (STEMI) Proses penyakit terjadi karena: 1. Perdarahan dalam plaque. Plaque menyebabkan pembengkakan dan penurunan luas penampang lumen arteri. 2. Kontraksi otot polos pada dinding arteri. Kontraksi ini menyebabkan kontraksi pada lumen arteri. 3. Pembentukan trombus pada permukaan plaque. Ini dapat menyebabkan penyumbatan lumen arteri parsial sampai dengan komplet. Kesemua ini menyebabkan penurunan aliran darah ke myokardium. ANGINA STABIL

Tanda dan Gejala Tanda dan gejala ACS pada prinsipnya sama. Secara umum pasien menyeluh: 1. Nyeri dada yang dilukiskan sebagai: a. Sesak, b. Nyeri seperti saat salah cerna, c. Seperti terjatuh, d. Seperti ada yang membebat dada, e. Sepeti ada orang yang duduk di dada 2. Nyeri menjalar ke tangan kiri, kedua tangan dan atau ke dagu. 3. Nyeri kemungkinan diikuti dengan: a. Berkeringat, b. Napas pendek, c. Mual dan muntah Nyeri angina stabil hanya terjadi ada saat olah raga dan menghilang dengan cepat pada saat istirahat. UNSTABLE ANGINA

Berbeda dengan angina stabil, angina tidak stabil didefinisikan sebagai kejadian salah satu atau beberapa dari kejadian berikut: 1. Angina yang terjadi pada periode waktu tertentu dari mulai beberapa hari dan meningkat dalam serangan. Peningkatan itu disebabkan karena faktor pencetus yang lebih sedikit atau kurang. Keadaan ini sering disebut sebagai crescendo angina. 2. Episod kejadian angina sering berulang dan tidak dapat diprediksi. Angina tidak stabil tidak pencetus karena olahraga tidak begitu jelas. Biasanya terjadi dalam waktu pendek dan hilang dengan spontan atau dapat hilang sementara dengan dara minum glyceryl trinitrate (GTN) sub lingual. 3. Tidak ada pencetusnya dan nyeri dada yang memanjang. Tidak ada bukti adanya myokardial infark Tanda dan Gejala 1. Nyeri dada yang dilukiskan sebagai: a. Sesak, b. Nyeri seperti saat salah cerna, c. Seperti terjatuh, d. Seperti ada yang membebat dada, e. Sepeti ada orang yang duduk di dada 2. Nyeri menjalar ke tangan kiri, kedua tangan dan atau ke dagu. 3. Nyeri kemungkinan diikuti dengan: a. Berkeringat, b. Napas pendek, c. Mual dan muntah Pengkajian Keluhan utama yang dirasakan dan pengkajian tanda vital. Pengkajian selalu menggunakan prinsip ABCDE. Airway 1. Kaji dan pertahankan jalan napas 2. Lakukan head tilt, chin lift 3. Gunakan alat bantu pernapasan jika diperlukan 4. Pertimbangkan untuk merujuk ke bagian anestesi untuk dilakukan intubasi jika tidak dapat mempertahankan jalan napas dengan baik. Breathing

1. Kaji saturasi oksigen dengan menggunakan pulse oximeter dengan tujuan mempertahankan saturasi oksigen lebih dari 92%. 2. Berikan oksigen dengan alirang yang tinggi melalui bag-valve-mask ventilation. 3. Kaji jumlah pernapasan 4. Lakukan pemeriksaan sistem penapasan 5. Lakukan pemeriksaan x-ray dada

Circulation

1. Kaji heart rate dan rhythm. 2. Ukur tekanan darah 3. Lakukan pemeriksaan EKG – mungkin normal akan tetapi biasanya ada ST depresi 4. Pasang IV Acces (infus) 5. Lakukan pemeriksaan darah, enjim jantung atau troponin tergantung dari protokol setempat (enjim dan troponin biasanya tidak meningkat pada angina tidak stabil. 6. Ingat MONA a. Morphine – berikan 5 mg IV b. Oksigen – aliran tinggi c. Nitrat – berikan sublingual d. Aspirin – berikan 300 mg 7. Pertimbangkan untuk memberikan heparin berat molekul rendah sampai dengan pasien terbebas dari nyeri dalam 24 jam. 8. Pertimbangkan untuk memberikan Clopidogrel 300 mg yang diikuti dengan pemberian 75 mg per hari Disability 1. Kaji tingkat kesaddaran dengan menggunakan AVPU. Exposure 1. Lakukan pemeriksaan kesehatan dan riwayat penyakit apabila pasien stabil. NON-ST ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION

Pada beberapa pasien dengan NSTEMI, mereka memiliki resiko tinggi untuk terjadinya kemacetan pembuluh darah koroner, yang dapat menyebabkan kerusakan miokardium yang lebih luas dan aritmia yang dapat menyebabkan kematian. Resiko untuk terjadinya kemacetan dapat terjadi pada beberapa  jam pertama dan menghilang dalam seiring dengan waktu Tanda dan Gejala 1. Nyeri dada yang dilukiskan sebagai: a. Sesak, b. Nyeri seperti saat salah cerna, c. Seperti terjatuh, d. Seperti ada yang membebat dada, e. Sepeti ada orang yang duduk di dada

2. Nyeri menjalar ke tangan kiri, kedua tangan dan atau ke dagu. 3. Nyeri kemungkinan diikuti dengan: a. Berkeringat, b. Napas pendek, c. Mual dan muntah Pengkajian Keluhan utama dan pengkajian tanda vital. Bantuan medis harus segera dilakukan. Lakukan pengkajian dengan menggunakan prinsip ABCDE: Airway 1. Kaji dan pertahankan jalan napas 2. Lakukan head tilt, chin lift jika perlu 3. Gunakan alat bantu dalam membebaskan jalan napas jika diperlukan 4. Pertimbangkan untuk merujuk ke bagian anestesi untuk dilakukan intubasi apabila tidak dapat mempertahankan jalan napas. Breathing

1. Kaji saturasi oksigen dengan menggunakan pulse oximeter dengan tujuan mempertahankan saturasi oksigen lebih dari 92%. 2. Berikan oksigen dengan alirang yang tinggi melalui bag-valve-mask ventilation. 3. Kaji jumlah pernapasan 4. Lakukan pemeriksaan sistem penapasan 5. Lakukan pemeriksaan x-ray dada Circulation 1. Kaji heart rate dan rhythm. 2. Ukur tekanan darah 3. Lakukan pemeriksaan EKG – mungkin normal akan tetapi biasanya ada ST depresi 4. Pasang IV Acces (infus) 5. Lakukan pemeriksaan darah, enjim jantung atau troponin tergantung dari protokol setempat (jumlah enjim dan troponin biasanya menunjukan tingkat kerusakan myokardial). 6. Monitor gula darah

7. Ingat MONA: a. Morphine  – berikan 5 mg IV, b. Oksigen  – aliran tinggi, c. Nitrat  – berikan sublingual, d. Aspirin – berikan 300 mg 8. Pertimbangkan untuk memberikan heparin berat molekul rendah sampai dengan pasien terbebas dari nyeri dalam 24 jam. 9. Pertimbangkan untuk memberikan Clopidogrel 300 mg yang diikuti dengan pemberian 75 mg per hari 10. Pertimbangkan pemberian beta bloker dan statin harus menjadi pertimbangan Disability 1. Kaji tingkat kesaddaran dengan menggunakan AVPU. Exposure 1. Lakukan pemeriksaan kesehatan dan riwayat penyakit apabila pasien stabil. Pasien dengn NSTEMI tidak diperbolehkan untuk mengendarai kendaraan dalam 4 (empat) minggu. ST ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION

STEMI terjadi karena sumbatan yang komplit pada arteri koroner. Jika tidak dilakukan pengobatan dapat menyebabkan kerusakan miokardium yang lebih jauh. Pada fase akut pasien beresiko tinggi untuk mengalami fibrilasi ventrikel atau takhikardi yang dapat menyebabkan kematian. Bantuan medis harus segera dilakukan. Tanda dan gejala 1. Nyeri dada yang dilukiskan sebagai:a. Sesak, b. Nyeri seperti saat salah cerna, c. Seperti terjatuh, d. Seperti ada yang membebat dada, e. Sepeti ada orang yang duduk di dada 2. Nyeri menjalar ke tangan kiri, kedua tangan dan atau ke dagu. 3. Nyeri kemungkinan diikuti dengan:a. Berkeringat, b. Napas pendek, c. Mual dan muntah Airway 1. Kaji dan pertahankan jalan napas 2. Lakukan head tilt, chin lift jika perlu 3. Gunakan alat bantu dalam membebaskan jalan napas jika diperlukan 4. Pertimbangkan untuk merujuk ke bagian anestesi untuk dilakukan intubasi apabila tidak dapat mempertahankan jalan napas. Breathing

1. Kaji saturasi oksigen dengan menggunakan pulse oximeter dengan tujuan mempertahankan saturasi oksigen lebih dari 92%. 2. Berikan oksigen dengan alirang yang tinggi melalui bag-valve-mask ventilation. 3. Kaji jumlah pernapasan 4. Lakukan pemeriksaan sistem penapasan 5. Lakukan pemeriksaan x-ray dada Circulation 1. Kaji heart rate dan rhythm. 2. Ukur tekanan darah 3. Lakukan pemeriksaan EKG  – ST elevasi akut atau bundle branch block (LBBB) baru ditambah dengan tanda myokardial infark merupakan indikasi untuk dilakukan terapi r eperfusi. 4. Ciri khas EKG pada STEMI a. anterior/anteroseptal – terlihat pada V1 –V4 b. inferior – terlihat pada II, III dan aVF c. lateral – terlihat pada V5 –V6 dan I dan aVL d. posterior – kebalikan perubahan pada lead anterior 5. Pasang IV Acces (infus) 6. Lakukan pemeriksaan darah, enjim jantung atau troponin tergantung dari protokol setempat (jumlah enjim dan troponin biasanya menunjukan tingkat kerusakan myokardial). 7. Monitor gula darah 8. Ingat MONA a. Morphine – berikan 5 mg IV b. Oksigen – aliran tinggi c. Nitrat – berikan sublingual d. Aspirin – berikan 300 mg 9. Pertimbangkan untuk memberikan heparin berat molekul rendah sampai dengan pasien terbebas dari nyeri dalam 24 jam.

10. Pertimbangkan untuk memberikan Clopidogrel 300 mg yang diikuti dengan pemberian 75 mg per hari 11. Kaji kemungkinan pemberian trombolisis – obat yang biasa dipergunakan adalah: a. streptokinase – 1.5 juta unit dalam 100 mls normal saline b. alteplase – 15 mg bolus kemudian infuskan 0.75 mg/kg selama 1 hour c. reteplase – 10 unit bolus kemudian 10 unit setelah 30 menit d. tenecteplase – 30 –50 mg (6,000 –10,000 unit) bolus 12. Semua pasien memelukan dirujuk dengan segera ke ahli jantung

Asuhan Keperawatan Pada Pasien Infark Miokard Akut Dipublikasikan pada 03 January 2011 oleh Irfan Padoe

Definisi

Infark mioakard adalah suatu keadan ketidakseimbangan antara suplai & kebutuhan oksigen miokard sehingga jaringan miokard mengalami kematian. Infark menyebabkan kematian jaringan yang ireversibel. Sebesar 80-90% kasus MCI disertai adanya trombus, dan berdasarkan penelitian lepasnya trombus terjadi pada jam 6-siang hari. Infark tidak statis dan dapat berkembang secara progresif. Peran Oksigen pd Miokard

* Dibutuhkan pada saat aktivitas preload * Kontraktilitas * Diperlukan jantung untuk * Kelelahan & stres emosional meningkatkan * Hipoksia, anemia menyebabkan infark.

&

denyut

afterload. miokard berdenyut. jantung.

Jenis MCI

* Infark Transmural Infark yang terjadi pada seluruh lapisan dinding ventrikel: anterior, inferior, dan posterior. * Infark subendokardial Infark pada lapisan superfisial otot jantung. Lokasi Infark

Perawat harus memahami perubahan EKG yang berhubungan dengan distribusi sirkulasi koroner. Sirkulasi Koroner jantung terbagi menjadi: * Arteri koronaria kanan : Aka, Vka, Vki (SA dan AV node), Vki posterior. * Arteri koronaria kiri : desending (Vki anterior dan Vki apeks), sirkumfleks. * Arteri koronaria sirkumfleks kiri : Aki, Vki posterior Etiologi

Penyebab utama infark adalah gangguan pada pembuluh darah koroner: CAD (coronary atherosklerosis dissease). Beberapa faktor resiko yang dapat menyebabkan terjadinya infark antara lain : * Hiperkolesterolemia * Hipertensi * Merokok * Contributing faktor: umur, hereditas, aktifitas, obesitas, inoleransi glukosa, perilaku & stress. Lokasi AMI berdasarkan EKG * * *

Inferior: Lateral: I, Anteroseptal:

II, aVL,

III, V4 V1

 –  –

aVF V6 V3

* Anterolateral: * Ventrikel kanan: RV4, RV5

V1

 –

V6

Respon Psikofisiologis pd AMI * Psikologis: cemas, takut * Mekanis: vasokontriksi, kontraktilitas, TD, COÝ * Elektris: konduksi & HR Ý * Metabolik : penurunan suplai O2 akan mendorong terjadinya metabolisme anaerob oleh sel dengan hasil sampingan asam laktat. Peningkatan asam laktat menyebabkan keadaan asidosis yang dapat menyebabkan kerusakan enzim dan sel yang ireversibel.

 Anda sedang membaca artikel dalam kategori :

 Asuhan Keperawatan

Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Penyakit Jantung Koroner Dipublikasikan pada 01 January 2011 oleh Irfan Padoe

Kebutuhan oksigen miokardium dapat terpenuhi jika terjadi keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. Penurunan suplai oksigen miokard dapat membahayakan fungsi miokardium. Penyakit jantung koroner disebabkan oleh adanya ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokardium. Bila kebutuhan oksigen miokardium meningkat, maka suplai oksigen juga harus meningkat. Peningkatan kebutuhan oksigen terjadi pada: takikardia, peningkatan kontraktilitas miokard, hipertensi, hipertrofi, dan dilatasi ventrikel. Untuk meningkatkan suplai oksigen dalam jumlah yang memadai aliran pembuluh koroner harus ditingkatkan. Empat

faktor

yang

•

mempengaruhi

kebutuhan

Frekuensi

oksigen

denyut

•

:

jantung

Daya

•

jantung

kontraksi

Massa

otot

• Tegangan dinding ventrikel

Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen dapat disebabkan : • Penyempitan arteri koroner (aterosklerosis), dimana merupakan penyebab tersering. •

Penurunan

•

aliran

Peningkatan

darah kebutuhan

(cardiac oksigen

output). miokard

• Spasme arteri koroner. PATOGENESIS

Aterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteria koronaria yang paling sering ditemukan. Pada aterosklerosis koroner terdapat penimbunan lipid dan jaringan fibrosa pada arteria koronaria sehingga mempersempit lumen pembuluh darah koroner. Mekanisme •

Pada

tunika

intima

timbul

endapan

lipid

yang

mengandung

aterosklerosis: banyak kolesterol.

• Timbul kompleks plak aterosklerotik yang terdiri dari lemak, jaringan fibrosa, kolagen, kalsium, debris

seluler •

dan Perubahan

• Penyempitan lumen arteria koronaria.

degeneratif

kapiler. dinding

arteria.

FAKTOR

RESIKO

Faktor

PJK

Resiko

Ireversibel:

•

Usia

• •

Jenis Riwayat

kelamin

Keluarga

/

genetik

• Ras

Faktor •

Resiko

Reversibel:

Hiperlipidemia,

hiperkolesterol

•

Hipertensi

•

Merokok

•

Diabetes

mellitus

•

Obesitas

•

Stress

•

Tipe

psikologik kepribadian

• Kurang aktifitas olahraga MANIFESTASI

KLINIK

•

Tanpa

• •

Angina Infark

pektoris miokard

• •

gejala akut Aritmia

Payah

jantung

• Kematian mendadak PATOFISOLOGI Iskemia

Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat sementara dan reversibel. Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan mekanisme metabolisme anaerobik. Iskemia yang lama dapat menyebabkan kematian otot atau nekrosis. Keadaan nekrosis yang berlanjut dapat menyebabkan kematian otot jantung (infark miokard). Ventriekel kiri merupakan ruang jantung yang paling rentan mengalami iskemia dan infark, hal ini disebabkan kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih besar untuk berkontraksi. Metabolisme anaerobik sangat tidak efektif selain energi yang dihasilkan tidak cukup besar  juga meningkatkan pembentukan asam laktat yang dapat menurunkan PH sel (asidosis). Iskemia secara khas ditandai perubahan EKG: T inversi, dan depresi segmen ST. Gabungan efek hipoksia, menurunnya suplai energi, serta asidosis dapat dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi pada daerah yang terserang mengalami gangguan, serabut ototnya memendek, serta daya kecepatannya menurun. Perubahan kontraksi ini dapat menyebakan penurunan curah jantung. Iskemia dapat menyebabkan nyeri sebagai akibat penimbunan asam laktat yang berlebihan. Angina pektoris merupakan nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium. Angina pektoris dapat dibagi: angina pektoris stabil (stable angina), angina pektoris tidak stabil (unstable angina), angina variant (angina prinzmetal). Angina Pektoris Stabil: Nyeri dada yang tergolong angina

stabil adalah nyeri yang timbul saat melakukan aktifitas. Rasa nyeri tidak lebih dari 15 menit dan hilang dengan istirahat. Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP): Pada UAP nyeri dada timbul pada saat istirahat, nyeri berlangsung lebih dari 15 menit dan terjadi peningkatan rasa nyeri. Angina Varian: Merupakan angina tidak stabil yang disebabkan oleh spasme arteri koroner. Infark

Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit dapat menyebabkan kerusakan sel yang ireversibel dan kematian otot (nekrosis). Bagian miokardium yang mengalami nekrosis atau infark akan berhenti berkontraksi secara permanen. ASUHAN

•

KEPERAWATAN

Pengkajian:

keluhan

nyeri,

riwayat

penyakit,

faktor

resiko.

• Pemeriksaan fisik: TTV, perfusi pe rifer, capillary reffil, pulsasi arteri, bunyi jantung: S3, S4, murmur,

bunyi

paru:

•

Respon

• •

ronchi,

psikologis:

EKG:

depresi,

T

Laboratorium:

darah

whezing. gelisah,

inversi, rutin,

cemas.

ST

enzym

depresi

jantung,

lipid

•

profile.

Ekokardiogram Kateterisasi

•

jantung

• Foto thoraks DIAGNOSA

•

KEPERAWATAN

Penurunan

•

perfusi

jaringan

Perubahan

•

pola

Perubahan

rasa

•

jantung nafas

nyaman;

nyeri

Intoleransi

aktifitas

• Kecemasan PENATALAKSANAAN

• •

Penatalaksanaan Mengurangi

•

paling

efektif

kebutuhan Meningkatkan

adalah

oksigen

mendeteksi jantung

faktor

dengan

suplai

r esiko

dan

menurunkan oksigen

menguranginya. kerja

jantung jantung

• Revaskularisasi koroner

Revaskularisasi Koroner Revaskularisasi koroner merupakan cara untuk dapat memperbaiki vaskularisasi pembuluh darah ke  jantung. 3 mekanisme revaskkularisasi koroner adalah: PTCA (Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty), Revaskularisasi bedah dengan CABG, Terapi Trombolitik. PROGRAM

REHABILITASI

PJK

Rehabilitasi pada penyakit jantung merupakan rangkaian usaha untuk membantu penyembuhan pasien agar dapat kembali dengan cepat pada kehidupan normalnya. Rehabilitasi pada PJK bertujuan untuk memulihkan kondisi fisik, mental, dan sosial seseorang seoptimal mungkin sehingga dicapai kemampuan diri sendiri untuk menjalankan aktifitas dirumah maupun pekerjaaan.

Program Fase I Program diberikan pada semua pasien yang masih dalam perawatan di RS. Program dilaksanakan sesegera mungkin pada pasien dengan hemodinamik stabil sejak dari ICCU, ruang rawat inap, hingga pasien pulang. Lama latihan: 7-14 hari. Jenis latihan: pemanasan 5 menit yang mencakup latihan otot lengan, tungkai, pinggul secara ritmik dan berulang. Komponen latihan intinya adalah jalan/sepeda statis dengan beban yang ditingkatkan secara bertahap sesuai respon latihan. Latihan diakhiri dengan pendinginan selama 5 menit. Program Fase II Merupakan program lanjutan yang pelaksanaannya sesegera mungkin setelah pasien pulang ke rumah. Lama latihan: 6-8 minggu dilaksanakan 3x/minggu selama satu jam. Jenis latihan: pemanasan berupa stretching selama 5-10 menit, dilanjutkan bersepeda statis dan jalan kaki selama 30-45 menit. Latihan diakhiri dengan pendinginan selama 10 menit. Program Fase III Merupakan program jangka panjang dengan basis komunitas. Dilaksanakan setelah pasien menyelesaikan program fase II melalui uji latih jantung dan mencapai kapasitas aerobik. Lama latihan: 1 3 bulan

Asuhan Keperawatan Pada Pasien Akut Coronary Syndrom

Definisi

Acute coronary syndromes menunjukan kepada beberapa kondisi. Kelompok ini terdiri dari: 1. Angina tidak stabil 2. Non ST Segment Elevasi Myocardial Infarction (NSTEMI) 3. ST Segment Elevasi Myocardial Infarction (STEMI) Proses penyakit terjadi karena: 1. Perdarahan dalam plaque. Plaque menyebabkan pembengkakan dan penurunan luas penampang lumen arteri. 2. Kontraksi otot polos pada dinding arteri. Kontraksi ini menyebabkan kontraksi pada lumen arteri. 3. Pembentukan trombus pada permukaan plaque. Ini dapat menyebabkan penyumbatan lumen arteri parsial sampai dengan komplet. Kesemua ini menyebabkan penurunan aliran darah ke myokardium. ANGINA STABIL

Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala ACS pada prinsipnya sama. Secara umum pasien menyeluh: 1. Nyeri dada yang dilukiskan sebagai: a. Sesak, b. Nyeri seperti saat salah cerna, c. Seperti terjatuh, d. Seperti ada yang membebat dada, e. Sepeti ada orang yang duduk di dada 2. Nyeri menjalar ke tangan kiri, kedua tangan dan atau ke dagu. 3. Nyeri kemungkinan diikuti dengan: a. Berkeringat, b. Napas pendek, c. Mual dan muntah Nyeri angina stabil hanya terjadi ada saat olah raga dan menghilang dengan cepat pada saat istirahat. UNSTABLE ANGINA

Berbeda dengan angina stabil, angina tidak stabil didefinisikan sebagai kejadian salah satu atau beberapa dari kejadian berikut: 1. Angina yang terjadi pada periode waktu tertentu dari mulai beberapa hari dan meningkat dalam serangan. Peningkatan itu disebabkan karena faktor pencetus yang lebih sedikit atau kurang. Keadaan ini sering disebut sebagai crescendo angina. 2. Episod kejadian angina sering berulang dan tidak dapat diprediksi. Angina tidak stabil tidak pencetus karena olahraga tidak begitu jelas. Biasanya terjadi dalam waktu pendek dan hilang dengan spontan atau dapat hilang sementara dengan dara minum glyceryl trinitrate (GTN) sub lingual. 3. Tidak ada pencetusnya dan nyeri dada yang memanjang. Tidak ada bukti adanya myokardial infark  Tanda dan Gejala 1. Nyeri dada yang dilukiskan sebagai: a. Sesak, b. Nyeri seperti saat salah cerna, c. Seperti terjatuh, d. Seperti ada yang membebat dada, e. Sepeti ada orang yang duduk di dada 2. Nyeri menjalar ke tangan kiri, kedua tangan dan atau ke dagu. 3. Nyeri kemungkinan diikuti dengan: a. Berkeringat, b. Napas pendek, c. Mual dan muntah Pengkajian Keluhan utama yang dirasakan dan pengkajian tanda vital. Pengkajian selalu menggunakan prinsip ABCDE. Airway 1. Kaji dan pertahankan jalan napas 2. Lakukan head tilt, chin lift

3. Gunakan alat bantu pernapasan jika diperlukan 4. Pertimbangkan untuk merujuk ke bagian anestesi untuk dilakukan intubasi jika tidak dapat mempertahankan jalan napas dengan baik. Breathing

1. Kaji saturasi oksigen dengan menggunakan pulse oximeter dengan tujuan mempertahankan saturasi oksigen lebih dari 92%. 2. Berikan oksigen dengan alirang yang tinggi melalui bag-valve-mask ventilation. 3. Kaji jumlah pernapasan 4. Lakukan pemeriksaan sistem penapasan 5. Lakukan pemeriksaan x-ray dada Circulation

1. Kaji heart rate dan rhythm. 2. Ukur tekanan darah 3. Lakukan pemeriksaan EKG – mungkin normal akan tetapi biasanya ada ST depresi 4. Pasang IV Acces (infus) 5. Lakukan pemeriksaan darah, enjim jantung atau troponin tergantung dari protokol setempat (enjim dan troponin biasanya tidak meningkat pada angina tidak stabil. 6. Ingat MONA a. Morphine – berikan 5 mg IV b. Oksigen – aliran tinggi c. Nitrat – berikan sublingual d. Aspirin – berikan 300 mg 7. Pertimbangkan untuk memberikan heparin berat molekul rendah sampai dengan pasien terbebas dari nyeri dalam 24 jam. 8. Pertimbangkan untuk memberikan Clopidogrel 300 mg yang diikuti dengan pemberian 75 mg per hari

Disability 1. Kaji tingkat kesaddaran dengan menggunakan AVPU. Exposure 1. Lakukan pemeriksaan kesehatan dan riwayat penyakit apabila pasien stabil. NON-ST ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION

Pada beberapa pasien dengan NSTEMI, mereka memiliki resiko tinggi untuk terjadinya kemacetan pembuluh darah koroner, yang dapat menyebabkan kerusakan miokardium yang lebih luas dan aritmia yang dapat menyebabkan kematian. Resiko untuk terjadinya kemacetan dapat terjadi pada beberapa jam pertama dan menghilang dalam seiring dengan waktu Tanda dan Gejala 1. Nyeri dada yang dilukiskan sebagai: a. Sesak, b. Nyeri seperti saat salah cerna, c. Seperti terjatuh, d. Seperti ada yang membebat dada, e. Sepeti ada orang yang duduk di dada 2. Nyeri menjalar ke tangan kiri, kedua tangan dan atau ke dagu. 3. Nyeri kemungkinan diikuti dengan: a. Berkeringat, b. Napas pendek, c. Mual dan muntah Pengkajian Keluhan utama dan pengkajian tanda vital. Bantuan medis harus segera dilakukan. Lakukan pengkajian dengan menggunakan prinsip ABCDE: Airway 1. Kaji dan pertahankan jalan napas 2. Lakukan head tilt, chin lift jika perlu 3. Gunakan alat bantu dalam membebaskan jalan napas jika diperlukan 4. Pertimbangkan untuk merujuk ke bagian anestesi untuk dilakukan intubasi apabila tidak dapat mempertahankan jalan napas. Breathing

1. Kaji saturasi oksigen dengan menggunakan pulse oximeter dengan tujuan mempertahankan saturasi oksigen lebih dari 92%.

2. Berikan oksigen dengan alirang yang tinggi melalui bag-valve-mask ventilation. 3. Kaji jumlah pernapasan 4. Lakukan pemeriksaan sistem penapasan 5. Lakukan pemeriksaan x-ray dada Circulation 1. Kaji heart rate dan rhythm. 2. Ukur tekanan darah 3. Lakukan pemeriksaan EKG – mungkin normal akan tetapi biasanya ada ST depresi 4. Pasang IV Acces (infus) 5. Lakukan pemeriksaan darah, enjim jantung atau troponin tergantung dari protokol setempat (jumlah enjim dan troponin biasanya menunjukan tingkat kerusakan myokardial). 6. Monitor gula darah 7. Ingat MONA: a. Morphine  – berikan 5 mg IV, b. Oksigen  – aliran tinggi, c. Nitrat  – berikan sublingual, d. Aspirin – berikan 300 mg 8. Pertimbangkan untuk memberikan heparin berat molekul rendah sampai dengan pasien terbebas dari nyeri dalam 24 jam. 9. Pertimbangkan untuk memberikan Clopidogrel 300 mg yang diikuti dengan pemberian 75 mg per hari 10. Pertimbangkan pemberian beta bloker dan statin harus menjadi pertimbangan Disability 1. Kaji tingkat kesaddaran dengan menggunakan AVPU. Exposure 1. Lakukan pemeriksaan kesehatan dan riwayat penyakit apabila pasien stabil. Pasien dengn NSTEMI tidak diperbolehkan untuk mengendarai kendaraan dalam 4 (empat) minggu. ST ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION

STEMI terjadi karena sumbatan yang komplit pada arteri koroner. Jika tidak dilakukan pengobatan dapat menyebabkan kerusakan miokardium yang lebih jauh. Pada fase akut pasien beresiko tinggi untuk mengalami fibrilasi ventrikel atau takhikardi yang dapat menyebabkan kematian. Bantuan medis harus segera dilakukan. Tanda dan gejala 1. Nyeri dada yang dilukiskan sebagai:a. Sesak, b. Nyeri seperti saat salah cerna, c. Seperti terjatuh, d. Seperti ada yang membebat dada, e. Sepeti ada orang yang duduk di dada 2. Nyeri menjalar ke tangan kiri, kedua tangan dan atau ke dagu. 3. Nyeri kemungkinan diikuti dengan:a. Berkeringat, b. Napas pendek, c. Mual dan muntah Airway 1. Kaji dan pertahankan jalan napas 2. Lakukan head tilt, chin lift jika perlu 3. Gunakan alat bantu dalam membebaskan jalan napas jika diperlukan 4. Pertimbangkan untuk merujuk ke bagian anestesi untuk dilakukan intubasi apabila tidak dapat mempertahankan jalan napas. Breathing 1. Kaji saturasi oksigen dengan menggunakan pulse oximeter dengan tujuan mempertahankan saturasi oksigen lebih dari 92%. 2. Berikan oksigen dengan alirang yang tinggi melalui bag-valve-mask ventilation. 3. Kaji jumlah pernapasan 4. Lakukan pemeriksaan sistem penapasan 5. Lakukan pemeriksaan x-ray dada Circulation 1. Kaji heart rate dan rhythm. 2. Ukur tekanan darah

3. Lakukan pemeriksaan EKG  –  ST elevasi akut atau bundle branch block (LBBB) baru ditambah dengan tanda myokardial infark merupakan indikasi untuk dilakukan terapi reperfusi. 4. Ciri khas EKG pada STEMI a. anterior/anteroseptal – terlihat pada V1 – V4 b. inferior – terlihat pada II, III dan aVF c. lateral – terlihat pada V5 – V6 dan I dan aVL d. posterior – kebalikan perubahan pada lead anterior 5. Pasang IV Acces (infus) 6. Lakukan pemeriksaan darah, enjim jantung atau troponin tergantung dari protokol setempat (jumlah enjim dan troponin biasanya menunjukan tingkat kerusakan myokardial). 7. Monitor gula darah 8. Ingat MONA a. Morphine – berikan 5 mg IV b. Oksigen – aliran tinggi c. Nitrat – berikan sublingual d. Aspirin – berikan 300 mg 9. Pertimbangkan untuk memberikan heparin berat molekul rendah sampai dengan pasien terbebas dari nyeri dalam 24 jam. 10. Pertimbangkan untuk memberikan Clopidogrel 300 mg yang diikuti dengan pemberian 75 mg per hari 11. Kaji kemungkinan pemberian trombolisis  – obat yang biasa dipergunakan adalah: a. streptokinase – 1.5 juta unit dalam 100 mls normal saline b. alteplase – 15 mg bolus kemudian infuskan 0.75 mg/kg selama 1 hour c. reteplase – 10 unit bolus kemudian 10 unit setelah 30 menit d. tenecteplase – 30 – 50 mg (6,000 – 10,000 unit) bolus