PENATALAKSANAAN INFARK MIOKARD AKUT Sementara perhatian utama dari dokter adalah untuk mencegah kematian, perawatan terhadap pasien infark miokard ditujukan untuk meminimalkan keluhan dan stres serta untuk membatasi perluasan kerusakan miokard. Perawatan tersebut dapat dibagi menjadi 3 fase (Hopper, 2008) : (1) Penanganan darurat dengan pertimbangan utama untuk menghilangkan nyeri dan mencegah atau menangani henti jantung. (2) Penanganan dini dengan pertimbangan utama untuk reperfusi dan mencegah perluasan infark, serta untuk menangani komplikasi akut seperti kegagalan pompa jantung, syok dan aritmia yang mengancam jiwa. (3) Penanganan lanjut yang ditujukan untuk menangani komplikasi yang terjadi di CCU (coronary care unit), dan post CCU.
Penatalaksanaan awal medis pada pasien IMA adalah MONA(morfin, oksigen, nitrit dan aspirin). (sudoyono,et.al.,2006) 1. Morphin. Morphin merupakan anti nyeri narkotik paling baik, akan tetapi sangat mendepresi aktivitas pernafasan, sehingga tidak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin. Obat ini dapat mengurangi atau menghilangkan nyeri dengan menurunkan preload. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. 2. Oksigen. Pasien diberikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang melimpah untuk jaringan dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 56L/menit. Terapi di berikan dengan masker oksigen atau nasal prong. 3. Nitrat. Nitrat merupakan obat yang diberikan untuk menanggulangi spasme arteri koroner dan menurunkan miokard akan oksigen dengan menurunkan tekanan baik preload maupun afterload. Menyebabkan relaksasi dari otot polos pembuluh darah melalui stimulasi dari prosuk cyclic guanosine monophosphate intraseluler, mengakibatkan penurunan tekanan darah. Nitrat sublingual dapat di berikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat di berikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. 4. Aspirin. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin (antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang alergi terhadap
aspirin dapat diganti dengan clopidogrel. Aspirin dapat menghambat sistem cyclooxygenase, menurunkan level dari tromboxane A2 yang merupakan aktifator platelet yang poten. Aspirin dapat diberikan dengan dosis 160 atau 325 mg setiap hari. Infark Miokard Akut (IMA) dibagi 2 berdasar gambaran EKG yaitu IMA dengan elevasi segmen ST dan IMA dengan non elevasi segmen ST. Pada IMA dengan elevasi ST mempunyai indikasi untuk dilakukan obat trombolitik sedangkan yang non elevasi ST obat trombolitik tidak indikasi. 1. Pengobatan trombolitik Obat intravena trombolitik mempunyai keuntungan karena dapat diberikan melaluin veana perifer. Sehingga terapi ini dapat diberikan seawal mungkin, dikerjakan dimanapun (rumah, mobil ambulan, helikopter dan unit gawat darurat) dan relatif murah. Mekanisme kerja obat trombolitik melalui konversi inactive plasmin zymogen (plasminogen) menjadi enzim fibrinolitik (plasmin). Plasmin mempunyai spesifitas lemah terhadap fibrin dan dapat melakukan degradasi terhadap beberapa protein yang mempunyai ikatan arginyllysyl seperti fibrinogen. Karena itu plasmin dapat menyebabkan fibrin (nogen) lisis (systemic lytic state) yang menyebabkan kecenderungan perdarahan sistemik. Dalam pengembangan obat trombolitik dibuat obat trombolitik generasi kedua yang mempunyai sifat spesifik terhadap fibrin yang bekerja pada permukaan fibrin. Plasmin hanya bekerja pada klot fibrin dengan melalui hambatan alpha2-antiplasmin. Direkomendasikan penderita infark miokard akut <12 jam yang mempunyai elevasi segmen ST atau left bundle branch block (LBBB) deberikan IV fibrinolitik jika tanpa kontra indikasi. Sedangkan penderita yang mempunyai riwayat perdarahan intra kranial, stroke atau perdarahan aktif tidak diberikan terapi fibrinolitik. Dosis streptokinase diberikan 1,5 juta IU diberikan dalam tempo 30-60 menit. Terapi trombolitik tidak boleh diberikan pada keadaan: Mereka dengan kemungkinan keberhasilan kecil, misal jika EKG tetap normal, atau menunjukkan hanya ada perubahan gelombang T. Pada percobaan klinis tidak menunjukkan adanya keuntungan pada pasien dengan depresi ST, walau resiko pasien ini tinggi (ISIS-3, 2006). Kontra indikasi terapi trombolitik
Stroke Ada riwayat trauma mayor/bedah/luka kepala dalam 3 minggu Perdarahan Gastro Intestinal dalam 1 bulan terakhir Kelainan darah Dissecting aneurisma
Kontra indikatif relatif
Serangan iskemia transient dalam 6 bulan terakhir Terapi coumadin/walfarin Kehamilan Puncture atau kebocoran yang tidak bisa ditekan saja Resusitasi trauma Hipertensi refrakter (sistolik>180mmHg) Riwayat terapi laser retina.
Tabel 1. Pemberian Trombolitik pada IMA
No.
TOMBOLITIK
PENGOBATAN AWAL
PENGGUNAAN HEPARIN
1.
Streptokinase (K)
1,5 juta unit dalam 100 cc Dextrose 12.500 unit cara S.C. 5% atau N.S. 0,9% 30 – 60 2 kali sehari menit
2.
Anistreplase
30 unit diberikan I.V. dalam 3 – 5 menit
3.
Alteplase (tPA)
Total dosis <100 mg
Diberikan I.V. dalam 48 jam
0,7 mg/kg 30 menit 4.
Urokinase
2 juta unit I.V. Bolus + 1,5 juta unit 1 jam
Diberikan I.V. dalam 48 jam
(Eur. Heart. J. 2008)
2. Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty (PTCA)
Peranan PTCA pada jam-jam awal dari infark miokard dibagi menjadi angioplasti primer, angioplasti yang dikombinasi dengan trombolisis dan angioplasti penyelamatan (Gibbons, 2008). Angioplasti primer Digolongkan sebagai PTCA tanpa diikuti pengobatan trombolitik dan merupakan terapi pilihan hanya bila akses cepat (<1 jam) ke laboratorium kateterisasi yang memungkinkan. Hal ini membutuhkan tim khusus, yang melibatkan tidak hanya ahli kardiologi, tetapi juga staf yang terlatih dengan baik. Hal ini hanya di rumah sakit yang mempunyai ahli kardiologi dan alat yang
dapat melakukannya. Sedang pasien yang dirawat di rumah sakit tanpa fasilitas ini, harus mempertimbangkan keterlambatan terapi dan juga resiko transportasi menuju laboratorium keteterisasi. Angioplasti primer efektif dalam menjaga patensi arteri koroner dan menghindari resiko terjadinya perdarahan otak karena obat trombolitik. Bila dibandingkan dengan terapi trombolitik ada keuntungan antara lain perbaikan patensi yang lebih baik, fungsi ventrikel yang lebih baik, dan kecenderungan untuk hasil klinis yang lebih baik pula. Pasien dengan kontraindikasi terhadap trombolitik mempunyai morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi daripada yang diterapi dengan ini. PTCA primer dapat dilakukan dengan sukses pada sebagian besar pasien, tetapi pengalaman masih terbatas, disamping itu keefektifan dan keselamatan diluar pusat pelayanan masih kurang baik hasilnya. Angioplasti yang dikombinasi dengan trombolitik PTCA yang dilakukan setelah pemberian trombolitik yang dimaksudkan untuk meningkatkan reperfusi atau menurunkan resiko reoklusi telah menunjukkan bukti rendah keberhasilannya dan membuktikan kecenderungan meningkatkan komplikasi dan kematian. Oleh karena itu tidak dianjurkan. Rescue angioplasti (Angioplasti Penyelamatan) Merupakan PTCA yang dilakukan pada arteri koroner yang tetap mengalami oklusi setelah pemberian trombolitik. Pengalaman terbatas yang didapat dari dua penelitian acak menunjukkan kecenderungan adanya hasil yang lebih baik jika pembuluh darah yang mengalami sumbatan di rekanalisasi saat angioplasti. Walaupun angka keberhasilan angioplasti cukup tinggi, masalah yang belum terpecahkan adalah kurang bisa diterimanya metode invasif untuk menimbulkan patensi pembuluh darah.
3. Coronary Artery Bypass Surgery (CABG) Pembedahan ini jarang sekali dilakukan untuk menangani infark miokard akut tetapi diindikasikan bila PTCA gagal pada saat kateterisasi atau bila dihubungkan dengan pembedahan untuk defek septum intraventrikel atau regurgitasi mitral karena disfungsi dan ruptur otot papiler.
4. Terapi Profilaksis Pada Fase Akut Aspirin Efektifitas aspirin ditunjukkan dari studi ISIS-2 yang menunjukkan bahwa keuntungan aspirin dan streptokinase saling melengkapi. Pada percobaan yang melibatkan lebih dari 17.000 pasien ini, 160 mg tablet pertama dikunyah, selanjutnya 160 mg tablet ditelan setiap hari. Mortalitas
pada mereka yang mendapatkan aspirin pada studi ini adalah 9,4% dibandingkan mereka yang menerima plasebo yaitu 11,8%. Hal ini efektif baik bagi mereka yang menerima trombolisis atau yang tidak. Pada pengamatan secara keseluruhan dari studi aspirin didapatkan 29% pengurangan angka kematian, dengan mortalitas vaskuler 24 nyawa terselamatkan dari 1000 pasien. Bahkan didapatkan angka yang lebih kecil untuk terjadinya stroke non fatal dan reinfark miokard yang non fatal pada kelompok yang mendapat pengobatan.
Sedikit kontraindikasi penggunaan aspirin, aspirin tidak boleh diberikan pada orang yang alergi, perdarahan tukak peptik, kelainan darah, atau penyakit hepar yang parah. Aspirin mungkin dapat memicu spasme bronkus pada asma. Tidak seperti pada trombolisis, tidak ada bukti yang jelas hubungan antara keefektifan dan waktu dari terjadinya keluhan dan gejala. Aspirin sebaiknya diberikan sesegera mungkin pada semua pasien dengan sindrom koroner akut setelah diagnosis ditegakkan (ISIS-3, 2006). Obat anti-aritmia Walaupun lignocaine dapat menurunkan insiden fibrilasi ventrikular pada fase akut miokard infark, obat ini dapat meningkatkan resiko asistole. Analisa dari 14 studi menunjukkan mortalitas yang lebih tinggi pada kelompok yang mendapat terapi lignocaine dibanding kontrol. Penggunaan obat ini untuk profilaksis tidak dibenarkan. Beta blocker Banyak percobaan tentang pemberian beta blocker secara intravena pada fase akut miokard infark karena kemampuannya untuk membatasi infark dan mengurangi insiden aritmia yang fatal dan untuk mengurangi nyeri. Penelitian pada 16.000 pasien mengungkapkan pengurangan mortalitas selama 7 hari. Pada penelitian dibeberapa negara, penggunaan beta blocker sangatlah jarang. Terdapat indikasi penggunaan beta blocker ketika ada takikardi (bila tidak ada gagal jantung), hipertensi relatif, atau nyeri yang tidak berespon terhadap opioid. Sangat berguna untuk menguji respon pasien terhadap obat ini dengan menggunakan preparat kerja cepat. Nitrat Suatu analisa dari 10 studi yang menggunakan terapi nitrat intravena secara dini pada 2.041 pasien, menunjukkan penurunan mortalitas sampai sepertiga. Masing-masing studi itu dalam skala kecil, hanya dengan 329 kematian secara keseluruhan. Percobaan GISSI-3 juga menggunakan terapi nitrat intravena (yang diikuti dengan nitrat transdermal) pada 19.394 pasien, tidak didapatkan penurunan mortalitas yang bermakna. Berdasarkan beberapa analisa penelitian, penggunaan nitrat secara rutin pada fase awal infark miokard tidak menunjukkan kegunaan secara meyakinkan.
Antagonis kalsium Suatu meta-analisa dari penggunaan antagonis kalsium pada fase awal infark miokard akut menunjukkan hasil yang tidak bermakna. Tidak ada indikasi penggunaan obat golongan ini sebagai profilaksis pada fase akut infark miokard. Angiotensin Converting Enzym (ACE) inhibitor Sekarang ditetapkan bahwa pemberian ACE inhibitor dimulai waktu di rumah sakit pada pasien yang mempunyai fraksi ejeksi yang rendah dan yang pernah mengalami gagal jantung pada fase awal. Akhir-akhir ini penelitian GISSI-3, ISIS-4 dan di Cina menunjukkan bahwa ACE inhibitor yang diberikan pada hari pertama dapat menurunkan mortalitas pada 4-6 minggu berikutnya dalam jumlah yang kecil tetapi bermakna. Percobaan CONSENSUS II akan tetapi gagal menunjukkan keuntungan. Pengamatan secara sistematis dari percobaan terhadap ACE inhibitor pada fase akut miokard infark menunjukkan bahwa terapi ini akan menghasilkan 4-6 kematian yang lebih sedikit per 1000 pasien yang diobati. Walau disadari ada bahaya pada analisa sub grup, tampak kemungkinan bahwa terapi ini berharga khususnya pada kelompok dengan faktor resiko tertentu, seperti mereka yang mempunyai gagal jantung atau dengan infark sebelumnya. Keuntungan obat ini pada infark miokard tergantung pada kelasnya. Sebagaimana didiskusikan sebelumnya terdapat perbedaan pendapat apakah pemberian terapi ACE inhibitor pada semua pasien (yang tidak ada kontraindikasi) pada hari pertama atau dimulai pada kelompok yang diseleksi segera setelahnya. Dari pandangan “Task Force” terdapat argumentasi yang valid untuk keduanya. Seharusnya ada ambang batas dan fraksi ejeksi yang rendah untuk menggunakan obat pada tahap awal jika gagal jantung tidak berespon dengan cepat dengan parameter konvensional (Lindsay, 2004). Magnesium Analisa dengan terapi magnesium pada fase akut miokard infark menunjukkan keuntungan yang signifikan, tetapi penelitian ISIS-4 dosis yang digunakan tidak mendukung hal ini. Walaupun ada sanggahan bahwa pada penelitian ISIS-4 dosis yang digunakan tidak optimal, tetapi belum ada bukti yang cukup untuk merekomendasikan penggunaan rutin obat ini (Woods, 2005).
SUMBER: Sudoyono,dkk. 2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: EGC. Woods KL, Flectcher S, Roffe C, Haider Y. 2005. Intravenous magnesium sulphate in suspected acute myocardial infarction: the second Leicester intravenous magnesium Intervention Trial (LIMIT-2). Lancet ; 339: 1553-58
Lindsay HSJ, Zaman AG, Cowan JC.2004. ACE inhibitor after myocardial infarction: patient selection or treatment for all? Br Heart J; 73: 397-400 ISIS-3 (Third International Study of Interfact Survival) Collaborative Group.2006. ISIS-3 : A randomised comparison of streptokinase vs tissue plasminogen activator vs anistreplase and of aspirin plus heparin vs aspirin alone among 41.299 cases of suspected acute myocardial infarction. Lancet ; 339: 753-70 Gibbons RJ, Holmes DR, Reeder GS, Bayley KR, Hopfenspirger MR, Gersh BJ.2008. Immediate angioplasty compared with the administration of a thrombolytic agent followed by conservative treatment for myocardial infarction. N Engl J Med 2008; 328: 685-91 Eur Heart J The Beta-Blocker Pooling Research Group. The Beta-Blocker Pooling Project (BBPP); subgroup findings from randomized trials in post infarction patients. 2008; 9: 8-16 Hopper J. Pathik B. Hunt D. Chan W. Improved prognosis since 1969 of myocardial infarction treated in a coronary care unit: lack of relation with changes in severity. BMJ 2008; 299: 892-6
