LAPORAN PENDAHULUAN INFARK MIOKARDIUM AKUT
Disusun untuk melengkapi tugas mata kuliah Clinical tu!" II Depa#temen Depa#temen Me!ical
Disusun $leh% Nug#$h$ A!i & '()'*+,'++
-URUAN ILMU KEPERA&ATAN FAKULTA KEDOKTERAN UNI.ERITA /RA&I-A0A +')+
)1 De2inisi isi •
Infark Infark miokardi miokardium um mengacu mengacu pada proses rusaknya rusaknya jaringan jaringan jantung jantung akibat akibat suplai suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Smeltzer & Bare, 200!"
•
Infa Infark rk miok miokar ard d (I#! (I#! adal adalah ah kema kemati tian an sel$ sel$se sell miok miokar ardi dium um yang yang terj terjad adii akib akibat at kekurangan oksigen berkepanjangan" %al ini adalah respons letal terakhir terhadap iskemia miokard yang tidak teratasi t eratasi (or'in, 200!"
•
Infark Infark mioka miokardi rdium um akut akut (I#)! (I#)! didefi didefini nisik sikan an sebaga sebagaii nekros nekrosis is mioka miokardi rdium um yang yang diseba disebabka bkan n oleh oleh tidak tidak adekua adekuatny tnya a pasoka pasokan n darah darah akiba akibatt sumba sumbatan tan akut akut arteri arteri koroner (#utta*in, 200!"
•
Infa Infark rk miok miokar ard d adal adalah ah perk perkem emba bang ngan an cepa cepatt dari dari nekr nekros osis is otot otot jant jantun ung g yang yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (+enton, 200!" 200!" linis linis sangat sangat mencem mencemask askan an karena karena serin sering g berup berupa a serang serangan an mendad mendadak ak umumya pada pria -.$.. tahun, tanpa gejala pendahuluan (Santoso, 200.!"
/tot jantung diperdarahi oleh 2 pembuluh koroner utama, yaitu arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri" edua arteri ini keluar dari aorta" )rteri koroner kiri kemudian bercabang menjadi arteri desendens anterior kiri dan arteri sirkumfleks kiri" )rteri desendens anterior kiri berjalan pada sulkus interentrikuler interentrikuler hingga ke apeks jantung" )rteri sirkumfleks kiri
berjalan pada sulkus arterio$entrikuler arterio$entrikuler
dan
mengeli mengeliling lingii permukaa permukaan n posterior posterior jantung" jantung" )rteri )rteri koroner koroner kanan kanan berjalan berjalan di dalam dalam sulkus atrio$entrikuler ke kanan ba'ah (/emar, 1!"
ambar 2"" )natomi arteri koroner jantung
+1 Eti$l$gi #enurut #enurut or'in or'in (200!, (200!, terlepasn terlepasnya ya suatu plak ateroskle aterosklerotik rotik dari salah salah satu arteri koroner dan kemusian tersangkut di bagian hilir yang menyumbat aliran darah ke seluruh miokar miokardi dium um yang yang diperd diperdara arahi hi oleh oleh pembu pembuluh luh terseb tersebut, ut, dapat dapat menye menyebab babkan kan infark infark miokard" Infark miokard juga dapat terjadi apabila lesi trombotik yang melekat ke suatu arteri yang rusak menjadi cukup besar untuk menyumbat secara total aliran ke bagian hilir, atau apabila suatu ruang jantung mengalami hipertrofi berat sehingga kebutuhan oksigennya tidak dapat terpenuhi"
,1 Klasi lasi2i 2ik kasi lasifik lasifikasi asi infark miokard miokard yaitu Infark #iokard #iokard dengan dengan eleasi S3 (S34#I!, (S34#I!, Infark Infark #iokard #iokard tanpa eleasi eleasi S3 (5S34#I!, (5S34#I!, dan angina angina tak stabil" stabil" lasifik lasifikasi asi ini berharga berharga karena pasien dengan ketidaknyamanan iskemik mempunyai6tidak mempunya eleasi segmen S3 pada elektrokardiogram" 7ang tidak mempunyai eleasi S3 dapat didiagnosis dengan 5S34#I atau dengan angina tidak t idak stabil berdasarkan ada tidaknya ezim jantung"
8erbedaan unstable angina, infark miokardial 5S34#I dan S34#I 9nstable )ngina 3ip 3ipe gej geja ala Serum biomarker 4
#yocardial Infarctrum 5S34#I S34#I :asa tertekan yang lama dan nyeri dada
res resendo ndo, ist istir ira ahat, ata atau u onset baru 5o
Iya
Iya
S3 depresi gelombang 3 inasi
S3 depre epresi si atau tau gelombang 3 inasi
S3$eleasi (elombang later!
atau
;
pasien miokard infark transmural berkaitan dengan thrombosis koro korone nerr" 3hro 3hromb mbos osis is seri sering ng terj terjad adii di daer daerah ah yang yang meng mengal alam amii peny penyem empi pita tan n arteriosklerotik"
#enurut )lpert (200!, infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen, antara
! Infark miokard tipe Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi plak aterosklerosis" Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard" %al$hal tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi" 2! Infark miokard tipe 2 Infark miokard jenis ini disebabkan oleh askonstriksi dan spasme arteri menurunkan aliran darah miokard" -! Infark miokard tipe 8ada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimia'i tidak ditemukan" %al ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimia'i sempat meningkat" @! a" Infark miokard tipe @a? 8eningkatan kadar pertanda biokimia'i infark miokard (contohnya troponin! - kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary intervention (8I! yang memicu terjadinya infark miokard" b" Infark miokard tipe @b? Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis" .! Infark miokard tipe . 8eningkatan kadar troponin . kali lebih besar dari nilai normal" ejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner"
31 Fakt$# Risik$ )da empat faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah, yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan ri'ayat keluarga" :esiko aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia" 8enyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia @0 tahun" +aktor resiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik (Santoso, 200.!" +aktor$ faktor tersebut adalah abnormalitas kadar serum lipid, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, faktor psikososial, konsumsi buah$buahan, diet dan alkohol, dan aktiitas fisik (:amrakha, 2001!" #enurut )nand (200A!, 'anita mengalami kejadian infark miokard pertama kali tahun lebih lama daripada laki$laki" 8erbedaan onset infark miokard pertama ini diperkirakan dari berbagai faktor resiko tinggi yang mulai muncul pada 'anita dan laki$laki ketika berusia muda" anita agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria" %al diduga karena adanya efek perlindungan estrogen (Santoso, 200.!" )bnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah hiperlipidemia" %iperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau trigliserida serum di atas batas
sebagai faktor penyebab penyakit jantung koroner" The Coronary Primary Prevention Trial (883! memperlihatkan bah'a penurunan kadar kolesterol juga menurunkan mortalitas akibat infark miokard (Bro'n, 2001!" %ipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya @0 mm%g atau tekanan diastolik sedikitnya 0 mm%g" 8eningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi askuler terhadap pemompaan darah dari entrikel kiri" )kibatnya kerja jantung bertambah, sehingga entrikel kiri hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pompa" Bila proses aterosklerosis terjadi, maka penyediaan oksigen untuk miokard berkurang" 3ingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia (Bro'n, 2001!" #erokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung kororner sebesar .0>" Seorang perokok pasif mempunyai resiko terkena infark miokard" =i Inggris, sekitar -00"000 kematian karena penyakit kardioaskuler berhubungan dengan rokok (:amrakha, 2001!" #enurut Ismail (200@!, penggunaan tembakau berhubungan dengan kejadian miokard infark akut prematur di daerah )sia Selatan" /besitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner" Sekitar 2.$@> penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan peningkatan indeks masa tubuh (I#3!" Overweight didefinisikan sebagai I#3 D 2.$-0 kg6m2 dan obesitas dengan I#3 D -0 kg6m2" /besitas sentral adalah obesitas dengan kelebihan lemak berada di abdomen" Biasanya keadaan ini juga berhubungan dengan kelainan metabolik seperti peninggian kadar trigliserida, penurunan %=C, peningkatan tekanan darah, inflamasi sistemik, resistensi insulin dan diabetes melitus tipe II (:amrakha, 2001!" +aktor psikososial seperti peningkatan stres kerja, rendahnya dukungan sosial, personalitas yang tidak simpatik, ansietas dan depresi secara konsisten meningkatkan resiko terkena aterosklerosis (:amrakha, 2001!" :esiko terkena infark miokard meningkat pada pasien yang mengkonsumsi diet yang rendah serat, kurang itamin dan 4, dan bahan$bahan polisitemikal" #engkonsumsi alkohol satu atau dua sloki kecil per hari ternyata sedikit mengurangi resiko terjadinya infark miokard" 5amun bila mengkonsumsi berlebihan, yaitu lebih dari dua sloki kecil per hari, pasien memiliki peningkatan resiko terkena penyakit (Beers, 200@!"
41 Pat$2isi$l$gi 8lague (Cesi pada atherosclerosis!
#eningkat proses penyempitan pembuluh darah E /klusi6emacetan hampir total E )liran darah yang melalui daerah tersebut mengakibatkan pla*ue pecah E )gegrasi platelet E #eningkatkan pelepasan prostaglandin tromboFan arteri yang mengakibatkan terbentuknya thrombus E 3rombus mengikuti aliran darah sampai pada area yang sempit pada arteri koronaria E /klusi 3otal E 3erjadi area ischemia E BIla lebih dari @. menit sirkulasi arteri tersebut tidak pulih akan terjadi infark E Stimulasi pelepasan katekolamin yang merangsang saraf simpatis (respons adrenergic! pada reseptor a E Gasokontriksi dan peningkatan daya kontraksi E a" 8eningkatan tekanan darah, /, denyut nadi" b" 8eningkatan penggunaan oksigen myocard" c" 8eningkatan serum glukosa dan asam lemak bebas" d" 8enurunan kecepatan konduksi" e" 8eningkatan ecemasan, takut mati" 51 Mani2estasi Klinis #enurut or'in (200!, manifestasi klinis infark miokardium antara lain? a" 5yeri dnegan a'itan yang biasanya mendadak, sering digambarkan memiliki sifat meremukkan dan parah" 5yeri dapat menyebar ke bagian atas tubuh mana saja, tetapi sebagian besar menyebar ke lengan kiri, leher, atau rahang" b" 3erjadi mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat" c" 8erasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot rangka" d" ulit yang dingin, pucat akibat asokonstriksi simpatis" e" 8engeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta peningkatan aldosteron dan )=%" f"
3akikardia akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung"
g" eadaan mental berupa perasaan sangat cemas disertai perasaan mendekati kematian sering terjadi, mungkin berhubungan dengan pelepasan hormone stress dan )=% (asopressin!"
*1 Peme#iksaan penun6ang ! Imaging? H$ ray dada, ekokardiografi, technetium$m sestamibi scan, thallium scanning, elektrokardiografi" 8emeriksaan elektrokardiogram (4! memberikan informasi mengenai elektrofisiologi jantung" #elalui pembacaan dari 'aktu ke 'aktu, mampu memantau perkembangan dan resolusi suatu infark miokardium" Cokasi dan ukuran relatie infark juga dapat ditentukan dengan 4" 8ada 4 terdapat gambaran gelombang ; yang patologis serta perubahan segmen S3$3 dimana terdapat S3 eleasi, S3 depresi,dan 3 terbalik (#utta*in, 200!"
%ubungan perubahan 4 spesifik pada arteri koronaria =aerah dinding entrikel
%antaran 4 (Cead!
)rteri
Inferior Cateral )nterolateral
Cead II, III dan aG+ Cead I dan aGC Cead G@$G1, lead I, dan
biasanya terlibat oronaria kanan Sirkumfleksa kiri =esenden anterior kiri
)nterior luas (ekstensif!
aGC Cead G$G1, lead I dan
=esenden anterior kiri
)nteroseptal )nterior terbatas 8osterior murni
aGC G sampai G@ G-$G. Bayangan cermin
=esenden anterior kiri =esenden anterior kiri Sirkumfleksa kiri
dari
koronaria
yang
lead G, G2, dan G2! 8emeriksaan laboratorium )nalisis enzim jantung dalam plasma merupakan bagian dari profil diagnostic yang meliputi?
ri'ayat,
gejala,
dan
elektrokardiogram
untuk
mendiagnosis
infark
miokardium" 3roponin 3 (c3n3! dan troponin I (c3n3! merupakan indicator yang sensitie dan spesifik untuk infark miokardium" )danya peningkatan enzim S/3, 8, C=%" 3roponin (ada!, reatine kinase$#B (meningkat!, #yglobin (meningkat!, %itung darah lengkap (ditemukan leukocytosis!, $reaktif protein (:8! (meningkat!, 4rythrocyte sedimentation rate (4S:! (meningkat!, Serum laktat dehidrogenase (C=%! (meningkat! (#utta*in, 200!
#enurut Irmalita (1!, diagnosis I#) ditegakkan bila didapatkan dua atau lebih dari - kriteria, yaitu ! )danya nyeri dada" Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat biasa" 2! 8erubahan elektrokardiografi (4!" 5ekrosis miokard dilihat dari 2 lead 4" Selama fase a'al miokard infark akut, 4 pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan eleasi segmen
gelombang ;" Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non$;" etika trombus tidak menyebabkan oklusi total, maka tidak terjadi eleasi segmen S3" 8asien dengan gambaran 4 tanpa eleasi segmen S3 digolongkan ke dalam unstable angina atau 5on S34#I (annon, 200.!" -! 8eningkatan petanda biokimia" 8ada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikroaskuler lokal dan aliran limfatik (8atel, !" /leh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel" 8rotein$protein tersebut antara lain aspartate
aminotransferase
()S3!,
lactate
dehydrogenase,
creatine
kinase
isoenzyme #B ($#B!, mioglobin, carbonic anhydrase III () III!, myosin light chain (#C! dan cardiac troponin I dan 3 (c3nI dan c3n3! (Samsu, 200J!" 8eningkatan kadar serum protein$protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard (5igam, 200J!"
EK7 se8agai Penegakan Diagn$sis In2a#k Mi$ka#! ompleks ;:S normal menunjukkan resultan gaya elektrik miokard ketika entrikel
berdepolarisasi" Bagian nekrosis tidak berespon secara elektrik" Gektor gaya bergerak menjauhi bagian nekrosis dan terekam oleh elektroda pada daerah infark sebagai defleksi negatif abnormal" Infark yang menunjukkan abnormalitas gelombang ; disebut infark gelombang ;" 8ada sebagian kasus infark miokard, hasil rekaman 4 tidak menunjukkan gelombang ; abnormal" %al ini dapat terjadi pada infark miokard dengan daerah nekrotik kecil atau tersebar" elombang ; dikatakan abnormal jika durasinya K 0,0@ detik" 5amun hal ini tidak berlaku untuk gelombang ; di lead III, aG:, dan G, karena normalnya gelombang ; di lead ini lebar dan dalam (hou, 1!" 8ada injury miokard, area yang terlibat tidak berdepolarisasi secara sempurna" )rea tersebut lebih positif dibandingkan daerah yang normal pada akhir proses depolarisasi"
gelombang 3 terekam sangat tinggi (hou, 1!" #enurut :amrakha (2001!, pada infark miokard dengan eleasi segmen S3, lokasi infark dapat ditentukan dari perubahan 4"
L$kasi in2a#k mi$ka#! 8e#!asa#kan pe#u8ahan gam8a#an EK7 L$kasi )nterior )nteroseptal )nterolateral Cateral
Pe#u8ahan gam8a#an EK7 4leasi segmen S3 dan6atau gelombang ; di G$G@6G. 4leasi segmen S3 dan6atau gelombang ; di G$G4leasi segmen S3 dan6atau gelombang ; di G$G1 dan I dan aGC 4leasi segmen S3 dan6atau gelombang ; di G.$G1 dan inersi
Inferolateral
gelombang 36eleasi S36gelombang ; di I dan aGC 4leasi segmen S3 dan6atau gelombang ; di II, III, aG+, dan G.$G1
Inferior Inferoseptal True
(kadang$kadang I dan aGC!" 4leasi segmen S3 dan6atau gelombang ; di II, III, dan aG+ 4leasi segmen S3 dan6atau gelombang ; di II, III, aG+, G$Gelombang : tinggi di G$G2 dengan segmen S3 depresi di G$G-"
posterior ! infarction
elombang 3 tegak di G$G2 4leasi segmen S3 di precordial lead (G-:$G@:!" Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior" eadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama infark
=iagnosis S34#I ditegakkan jika ditemukan angina akut disertai eleasi segmen S3" 5ilai eleasi segmen S3 berariasi, tergantung kepada usia, jenis kelamin, dan lokasi miokard yang terkena" Bagi pria us iaK@0 tahun, S 34#I ditegakkan jika diperoleh eleasi segmen S3 di G$G- K 2 mm dan K 2,. mm bagi pasien berusia L @0 tahun (3edjasukmana, 200!" S3 eleasi terjadi dalam beberapa menit dan dapat berlangsung hingga lebih dari 2 minggu ()ntman, 200.!" =iagnosis 5on S34#I ditegakkan jika terdapat angina dan tidak disertai dengan eleasi segmen S3 yang persisten" ambaran 4 pasien 5on S34#I beragam, bisa berupa depresi segmen S3, inersi gelombang 3, gelombang 3 yang datar atau pseudo" normalization, atau tanpa perubahan 4 saat presentasi" 9ntuk menegakkan diagnosis 5on S34#I, perlu dijumpai depresi segmen S3 K 0,. mm di G$G- dan K mm di sandapan lainnya" Selain itu dapat juga dijumpai eleasi segmen S3 tidak persisten (L20 menit!, dengan amplitudo lebih rendah dari eleasi segmen S3 pada S34#I" Inersi gelombang 3 yang simetris K 2 mm semakin memperkuat dugaan 5on S34#I (3edjasukmana, 200!"
Pe#tan!a /i$kimia T#$p$nin T pa!a In2a#k Mi$ka#! 3roponin adalah suatu protein regulator yang terdapat pada filamen tipis aparatus
kontraktil otot bergaris" 3roponin terdiri dari - subunit, yaitu troponin 3 (- k=a!, troponin I (21 k=a!, dan troponin (A k=a! (#aynard, 2000!" 3roponin berikatan dengan ion a2M dan berperan dalam proses pengaturan aktifasi filamen tipis selama kontraksi otot jantung"
menghambat interaksi aktin miosin" Berat molekulnya adalah 2@"000 =alton" 3roponin 3 yang berikatan dengan tropomiosin dan memfasilitasi kontraksi, bekerja meregulasi kontraksi otot" Berat molekulnya adalah -J"000 =alton" Struktur asam amino troponin 3 dan I yang ditemukan pada otot jantung berbeda dengan struktur troponin pada otot skeletal dalam hal komposisi imunologis, sedangkan struktur troponin pada otot jantung dan skeletal identik (3arigan, 200-!" Cardiac troponin 3 (c3n3! berada dalam miosit dengan konsentrasi yang tinggi pada sitosol dan secara struktur berikatan dengan protein" Sitosol, yang merupakan prekursor tempat pembentukan miofibril, memiliki 1> dari total massa troponin dalam bentuk bebas" Sisanya (@>!, c3n3 berikatan dalam miofibril" =alam keadaan normal, kadar c3n3 tidak terdeteksi dalam darah (:ottbauer, 1!" eberadaan c3n3 dalam darah dia'ali dengan keluarnya c3n3 bebas bersamaan dengan sitosol yang keluar dari sel yang rusak" Selanjutnya c3n3 yang berikatan dengan miofibril terlepas, namun hal ini membutukan 'aktu lebih lama ()ntman, 2002!" arena pelepasan c3n3 terjadi dalam 2 tahap, maka perubahan kadar c3n3 pada infark miokard memiliki 2 puncak (bifasik!" 8uncak pertama disebabkan oleh keluarnya c3n3 bebas dari sitosol" 8uncak kedua terjadi karena pelepasan c3n3 yang terikat pada miofibril" /leh sebab itu, pelepasan c3n3 secara sempurna berlangsung lebih lama, sehingga jendela diagnostiknya lebih besar dibanding pertanda jantung lainnya (3arigan, 200-!" Berat dan lamanya iskemia miokard menentukan perubahan miokard yang reversible atau irreversible# 8ada iskemia miokard, glikolisis anaerob dapat mencukupi kebutuhan fosfat energi tinggi dalam 'aktu relatif singkat" 8enghambatan proses transportasi yang dipengaruhi )38 dalam membran sel menimbulkan pergeseran elektrolit, edema sel dan hilangnya integritas membran sel" =alam hal kerusakan sel ini, mula$mula akan terjadi pelepasan protein yang terurai bebas dalam sitosol melalui transpor esikular" Setelah itu terjadi difusi bebas dari isi sel ke dalam interstisium yang mungkin disebabkan rusaknya seluruh membran sel" 8eningkatan kadar laktat intrasel disebabkan proses glikolisis" p% intrasel menurun dan kemudian diikuti oleh pelepasan dan aktifasi enzim$enzim proteolitik lisosom" 8erubahan p% dan aktifasi enzim proteolitik menyebabkan disintegrasi struktur intraseluler dan degradasi protein terikat" #anifestasinya adalah jika terjadi kerusakan miokard akibat iskemia, c3n3 dari sitoplasma dilepaskan ke dalam aliran darah" eadaaan ini berlangsung terus menerus selama -0 jam sampai persediaan c3n3 sitoplasma habis" Bila terjadi iskemia yang persisten, maka sel mengalami asidosis intraseluler dan terjadilah proteolisis yang melepaskan sejumlah besar c3n3 terikat ke dalam darah" #asa pelepasan c3n3 ini berlangsung -0$0 jam, lalu perlahan$lahan kadarnya turun (3arigan, 200-!" 8eningkatan kadar c3n3 terdeteksi -$@ jam setelah jejas miokard" adar c3n3 mencapai puncak 2$2@ jam setelah jejas (Samsu, 200J!" 8eningkatan terus terjadi selama
#B" c3n3 membutuhkan 'aktu .$. hari untuk kembali normal (Samsu, 200J!" =iagnosis infark miokard ditegakkan bila ditemukan kadar c3n3 dalam 2 jam sebesar K0"0- Ng6C, dengan atau tanpa disertai gambaran iskemi atau infark pada lembaran 4 dan nyeri dada (#cann, 200!"
(1 K$mplikasi #enurut 8rice dan ilson (200.!, komplikasi dari infark miokardium antara lain? a" agal jantung kongestif %al ini terjadi karena kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium" =isfungsi entrikel kiri atau gagal jantung kiri menimbulkan kongesti ena pulmonalis, sedangkan disfungsi entrikel kanan atau gagal jantung kanan mengakibatkan kongesti ena sistemik" b" Syok kardiogenik =iakibatkan oleh disfungsi entrikel kiri sesudah mengalami infark yang massif, biasanya timbul mengenai lebih dari @0> entrikel kiri" 3imbul lingkaran setan akibat perubahan hemodinamik progresif hebat yang ireersibel dengan manifestasi seperti penurunan perfusi perifer, penurunan perfusi koroner, peningkatan kongesti paru$ paru, hipotensi, asidosis metabolic, dan hipoksemia yang selanjutnya makin menekan fungsi miokardium" c" 4dema paru akut 4dema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru, baik di rongga interstisial maupun dalam aleoli" 4dema paru merupakan tanda adanya kongesti paru tingkat lanjut, di mana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler, merembes keluar, dan menimbulkan dispnea yang sangat berat" ongesti paru terjadi jika dasar ascular paru menerima darah yang berlebihan dari entrikel kanan yang tidak mampu diakomodasi dan diambil oleh jantung kiri" /leh karena adanya timbunan cairan, paru menjadi kaku dan tidak dapat mengembang serta udara tidak dapat masuk, akibatnya terjadi hipoksia berat" d" =isfungsi otot papilaris =isfungsi iskemik atau rupture nekrotik otot papilaris akan mengganggu fungsi katup mitralis, sehingga memungkinkan eersi daun katup ke dalam atrium selama sistolik" Inkompetensi katup mengakibatkan aliran retrograde dari entrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat yaitu pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan ena pulmonalis" e" =efek septum entrikel 5ekrosis septum interentrikular dapat menyebabkan rupture dinding septum sehingga terjadi defek septum entrikel"
:upture dinding entrikel yang bebas dapat terjadi pada a'al perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan parut" =inding nekrotik yang tipis pecah, sehingga terjadi peradarahan massif ke dalam kantong pericardium yang relatie tidak elastic dapat berkembang" antong pericardium yang terisi oleh darah menekan jantung, sehingga menimbulkan tamponade jantung" 3amponade jantung ini akan mengurangi aliran balik ena dan curah jantung" g" )neurisma entrikel )neurisma ini biasanya terjadi pada permukaan anterior atau apeks jantung" )neurisma entrikel akan mengembang bagaikan balon pada setiap sistolik dan teregang secara pasif oleh sebagian curah sekuncup" h" 3romboembolisme 5ekrosis endotel entrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan
predisposisi
pembentukan
thrombus"
8ecahan
thrombus
mural
intrakardium dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik" 4mboli sistemik dapat berasal dari entrikel kiri" Sumbatan ascular dapat menyebabkan stroke atau infark ginjal, juga dapat mengganggu suplai darah ke ekstremitas" i"
8erikarditis Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dan menjadi kasar, sehingga merangsang permukaan pericardium dan menimbulkan reaksi peradangan"
j"
)ritmia 8ada aritmia, semua kerja jantung berhenti, terjadi kedutan otot yang tidak seirama (fibrilasi entrikel!, terjadi kehilangan kesadaran mendadak, tidak ada denyutan, dan bunyi jantung tidak terdengar"
91 Penatalaksanaan 8enatalaksanaan yang umum dilakukan medis pada fase serangan akut untuk member implikasi kepera'atan pada klien I#), antara lain? a" 8enanganan nyeri berupa terapi farmakologis? morfin sulfat, nitrat, dan beta bloker" b" #embatasi ukuran infark miokardium dengan upaya meningkatkan suplai darah dan oksigen ke miokardium dan untuk memelihara, mempertahankan, atau memulihkan sirkulasi" eempat golongan utama yaitu antikoagulan (mencegah pembentukan bekuan darah yang menyumbat sirkulasi!, trombolitik (penghancur bekuan darah, menyerang,
dan
melarutkan
bekuan
darah!,
antilipidemik6hipolipidemik6antihiperlipidemik (menurunkan konsentrasi lipid dalam darah!, dan asodilator perifer (meningkatkan dilatasi pembuuh darah yang
menyempit karena asospasme secara farmakologis berupa pemberian antiplatelet, antikoagulan, dan trombolitik!" c" 8emberian oksigen" 3erapi oksigen dimulai saat terjadi onset nyeri" /ksigen yang dihirup akan langsung meningkatkan saturasi darah" d" 8embatasan aktiitas fisik" 8engurangan atau penghentian seluruh aktiitas pada umumnya akan mempercepat pembebasan rasa sakit"
AUHAN KEPERA&ATAN )'1 Pengka6ian )" Identitas lien 5ama, usia, jenis kelamin, alamat, no"telepon, status pernikahan, agama, suku, pendidikan, pekerjaan, lama bekerja, 5o" :#, tanggal masuk, tanggal pengkajian, sumber informasi, nama keluarga dekat yang bias dihubungi, status, alamat, no"telepon, pendidikan, dan pekerjaan" B" Status kesehatan saat ini eluhan utama? nyeri dada, perasaan sulit bernapas, dan pingsan" " :i'ayat penyakit sekarang (8;:S3! ! 8rooking incident? nyeri setelah beraktiitas dan tidak berkurang dengan istirahat" 2! ;uality of pain? seperti apa rasa nyeri yang dirasakan atau digambarkan klien, sifat keluhan nyeri seperti tertekan" -! :egion, radiation, relief? lokasi nyeri di daerah substernal atau nyeri di atas pericardium" 8enyebaran dapat meluas di dada" =apat terjadi nyeri serta ketidakmampuan bahu dan tangan" @! Seerity (scale! of pain? klien bias ditanya dengan menggunakan rentang 0$. dan klien akan menilai seberapa jauh rasa nyeri yang dirasakan" Biasanya pada saat angina skala nyeri berkisar antara @$. skala (0$.!" .! 3ime? sifat mulanya muncul (onset!, gejala timbul mendadak" Cama timbulnya (durasi! nyeri dada dikeluhkan lebih dari . menit" 5yeri oleh infark miokardium dapat timbul pada 'aktu istirahat, biasanya lebih parah dan berlangsung lebih lama" ejala$gejala yang menyertai infark miokardium meliputi dispnea, berkeringat, amsietas, dan pingsan" =" :i'ayat kesehatan terdahulu )pakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, darah tinggi, =#, dan hiperlipidemia" 3anyakan obat$obatan yang biasa diminum oleh klien pada masa lalu yang masih relean" atat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu" 3anyakan alergi obat dan reaksi alergi apa yang timbul"
#enanyakan penyakit yang pernah dialami oleh keluarga serta bila ada anggota keluarga yang meninggal, tanyakan penyebab kematiannya" 8enyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya pada usia muda merupakan factor risiko utama untuk penyakit jantung iskemik pada keturunannya" +" )ktiitas6istirahat ejala? kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, ri'ayat pola hidup menetap, jadual olahraga tak teratur" 3anda? takikardia, dispnea pada istirahat6kerja" " Sirkulasi ejala? ri'ayat I# sebelumnya, penyakit arteri koroner, <, masalah 3=, =#" 3anda? ! 3= dapat normal atau naik6turun perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk6berdiri 2! 5adi dapat normal penuh6tak kuat atau lemah6kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat tidak teratur (disritmia! mungkin terjadi" -! Bunyi jantung ekstra (S-6S@! mungkin menunjukkan gagal jantung6penurunan kontraktilitas atau komplian entrikel" @! #urmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar .! +riksi dicurigai perikarditis" 1! Irama jantung dapat teratur atau tak teratur" J! 4dema, edema perifer, krekels mungkin ada dengan gagal jantung6entrikel" A! 8ucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa" %" Integritas ego ejala? menyangkal gejala penting, takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit6pera'atan yang Otak perluP, kha'atir tentang keluarga, pekerjaan dan keuangan" 3anda? menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, dan fokus pada diri sendiri6nyeri" I"
4liminasi? bunyi usus normal atau menurun
<" #akanan6cairan ejala? mual, kehilangan napsu makan, bersenda'a, nyeri ulu hati6terbakar" 3anda? penurunan turgor kulit, kulit kering6berkeringat, muntah, dan perubahan berat badan " %ygiene? kesulitan melakukan pera'atan diri C" 5eurosensori ejala? pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk6istirahat! 3anda? perubahan mental dan kelemahan #" 5yeri6ketidaknyamanan
•
5yeri dada yang timbul mendadak (dapat6tidak berhubungan dengan aktifitas!, tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin"
•
Cokasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar ke tangan, rahang, 'ajah" 3idak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher
•
ualitas nyeri OcrushingP, menusuk, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat"
•
Instensitas nyeri biasanya 0 pada skala $0, mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami"
•
atatan? nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi, dengan =#, hipertensi dan lansia"
3anda? •
ajah meringis, perubahan postur tubuh"
•
#enangis, merintih, meregang, menggeliat"
•
#enarik diri, kehilangan kontak mata
•
:espon otonom? perubahan frekuensi6irama jantung, 3=, pernapasan, 'arna kulit6kelembaban, kesadaran"
5" 8ernapasan ejala? dispnea dengan6tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk produktif6tidak produktif, ri'ayat merokok, penyakit pernapasan kronis 3anda? peningkatan frekuensi pernapasan, pucat6sianosis, bunyi napas bersih atau krekels, 'heezing, sputum bersih, merah muda kental" /" Interaksi social ejala? stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga! dan kesulitan koping dengan stessor yang ada (penyakit, hospitalisasi! 3anda? kesulitan istirahat dengan tenang, respon emosi meningkat, dan menarik diri dari keluarga 8" 8enyuluhan6pembelajaran ejala? ri'ayat keluarga penyakit jantung6I#, =#, stroke, hipertensi, penyakit askuler perifer, dan ri'ayat penggunaan tembakau ;" 8emeriksaan fisik ! eadaan umum? biasanya didapatkan kesadaran baik atau composmentis dan akan berubah sesuai tingkat gangguan yang melibatkan perfusi system saraf pusat" 3anda$tanda ital? tekanan darah, nadi, suhu, ::, tinggi badan, dan berat badan" 2! epala dan leher? kepala, mata, hidung, mulut & tenggorokan, telinga, leher"
@! 8ayudara & ketiak .! 8unggung & tulang belakang 1! )bdomen J! enetalia & anus A! 4kstremitas ! System neurologi 0! ulit & kuku
#enurut #utta*in (200!? ! B (Breathing! 3erlihat sesak, frekuensi napas melebihi normal, dan keluhan napas seperti tercekik" Sesak napas terjadi akibat pergerahan tenaga dan disebabkan oleh kenaikan tekanan akhir diastolic dari entrikel kiri yang meningkatkan tekanan ena pulmonalis" %al ini terjadi karena terdapat kegagalan peningkatan curah darah entrikel kiri pada 'aktu melakukan kegiatan fisik" Biasanya terdapat dispnea kardia, dapat muncul pada saat beristirahat bila keadaan sudah parah" 2! B2 (Bleeding! •
Inspeksi? adanya parut
•
8alpasi? denyut nadi perifer melemah" Thrill pada I#) tanpa komplikasi biasanya tidak didapatkan"
•
)uskultasi? tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan olume sekuncup pada I#)" Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya tidak didapatkan pada I#) tanpa komplikasi"
•
8erkusi? tidak ada pergeseran batas jantung"
-! B- (Brain! esadaran biasanya komposmentis, tidak didapatkan sianosis perifer" 8engkajian objektif klien berupa adanya 'ajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis, merintih, meregang, dan menggeliat" @! B@ (Bladder! 8engukuran olume keluaran urin berhubungan dengan asupan cairan" 8erlu memantau oliguria pada klien I#) karena merupakan tanda a'al dari syok kardiogenik" .! B. (Bo'el! aji pola makan klien apakah sebelumnya terdapat peningkatan konsumsi garam dan lemak" )danya nyeri menyebabkan respon mual dan muntah" 8alpasi abdomen didaptkan nyeri tekan pada keempat kuadran" 8enurunan peristaltic usus merupakan tanda kardial pada I#)"
)ktiitas, gejala? kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, gerak statis, dan jad'al olahraga tidak teratur" 3anda? takikarid, dispnea pada saat istirahat6aktiitas, dan kesulitan melakukan tuga pera'atan diri"
))1 Masalah kepe#a:atan Path:a" Masalah%
Menu#ut Mutta;in <+''9=%
ANALII DATA N$
Data
Inte#p#etasi Data
=S? - 8asien mengatakan nyeri dada dan sesak nafas
Iskemia miokardium E Infark miokardium
=/? - 8osisi untuk menahan nyeri - 3ingkah laku berhati$hati - angguan tidur (mata sayu, tampak capek, sulit atau gerakan kacau, menyeringai! - 3erfokus pada diri sendiri menyempit - +okus (penurunan persepsi 'aktu,
E #etabolisme anaerob meningkat, p% sel menurun E 8roduksi asam laktat E
Masalah Kepe#a:atan 5yeri )kut
-
-
-
-
2
orang dan lingkungan! 3ingkah laku distraksi, contoh? jalan$jalan, menemui orang lain dan6atau aktiitas, aktiitas berulang$ulang! :espon autonom (seperti diaphoresis, perubahan tekanan darah, perubahan nafas, nadi dan dilatasi pupil! 8erubahan autonomic dalam tonus otot (mungkin dalam rentang dari lemah ke kaku! 3ingkah laku ekspresif (contoh ? gelisah, merintih, menangis, 'aspada, iritabel, nafas panjang6berkeluh kesah! 8erubahan dalam nafsu makan dan minum
=S? - 8asien mengatakan kelelahan, sesak napas =/? - )ritmia, takikardia, bradikardia - 8alpitasi, oedem - 8asien terlihat kelelahan - ulit dingin dan lembab - 8enurunan denyut nadi perifer - 5afas pendek6 sesak nafas - 8erubahan 'arna kulit - Batuk, bunyi jantung S-6S@ - 8asien terlihat cemas
Iskemia miokardium E
8enurunan
curah
jantung
Infark miokardium E +ungsi entrikel kiri menurun dengan kontraktilitas? daya fontraksi menurun, perubahan daya kembang dan gerakan dinding entrikel menurun, curah secukupnya menurun, dan CG4=8 meningkat & :G4=8 meningkat E
-
=S? - 8asien mengatakan nyeri dada dan sesak nafas =/? - )= abnormal - )ritmia - Bronko spasme - apilare refill D - dtk - :etraksi dada - 8enggunaan otot$otot tambahan
8enurunan curah jantung Iskemia miokardium E Infark miokardium E +ungsi entrikel kiri menurun dengan kontraktilitas? daya fontraksi menurun,
8erfusi
jaringan
kardiopulmonal efektif
tidak
perubahan daya kembang dan gerakan dinding entrikel menurun, curah secukupnya menurun, dan CG4=8 meningkat & :G4=8 meningkat E 8erubahan hemodinamika progresif E 8enurunan perfusi koroner, paru E 8erfusi jaringan kardiopulmonal tidak efektif )+1 Diagn$sa Kepe#a:atan ! 5yeri )kut 2! 8enurunan curah jantung -! 8erfusi jaringan kardiopulmonal tidak efektif
),1 Inte#>ensi N
Diagn$sa
$
Kepe#a:atan 5yeri )kut
Tu6uan Setelah
K#ite#ia Hasil •
Inte#>ensi
#ampu
Cakukan
Rasi$nal
pengkajian
nyeri
•
Gariasi penampilan dan perilaku
dilakukan
mengontrol
tinfakan
nyeri
(tahu
termasuk lokasi, karakteristik,
temuan
pengkajian
kepera'atan
penyebab nyeri,
durasi, frekuensi, kualitas dan
menurunkan
rangsang
selama F
mampu
faktor presipitasi
yang dapat memperburuk keadaan
2@ jam, nyeri
menggunakan
pasien
tehnik
berkurang
nonfarmakologi
atau
untuk
pasien
secara
pasien karena nyeri terjadi sebagai
eksternal
/bserasi
reaksi
nonerbal
•
dari ketidaknyamanan
5yeri adalah pengalaman subyektif yang juga tampil dalam ariasi respon non erbal"
mengurangi
mengalami
nyeri,
nyeri
bantuan!
mencari
Bantu pasien dan keluarga untuk
mencari
•
dan
nyeri
ontrol lingkungan yang dapat
=ukungan keluarga dapat membuat pasien nyaman dan nyeri dapat
menemukan dukungan
#elaporkan bah'a
berkurang •
#embantu menurunkan persepsi$
mempengaruhi nyeri seperti
respon nyeri dengan memanipulasi
berkurang
suhu ruangan, pencahayaan
adaptasi fisiologis tubuh terhadap
dengan
dan kebisingan dan kurangi
nyeri"
menggunakan
faktor presipitasi nyeri
manajemen
aji tipe dan sumber nyeri
•
nyeri •
dan
nyeri yang terjadi"
tidak
•
komprehensif
dilak uk an
#ampu mengenali nyeri
8engkajian tipe dan sumber nyeri unt uk
m enentukan
interensi •
5apas dalam dapat meningkatkan
(skala,
)jarkan
intensitas, dan
tanda nyeri!
asupan
akan
menurunkan nyeri sekunder dari
relaksasi, distraksi, kompres
iskemia jaringan" =istraksi dapat
hangat6 dingin
menurunkan
napas
stimulus
mekanisme
internal
dengan
rasa
nyaman
endorphin dan enkefalin yang dapat
nyeri
memblok reseptor nyeri untuk tidak dikirimkan
berkurang 3anda
ital
dalam
rentang
3idak
ke
sehingga
peningkatan
korteks
menurunkan
serebri, persepsi
nyeri
normal •
sehingga
#enyatakan
setelah
•
/2
dala,
farmakologi?
frekuensi
•
tentang teknik non
•
mengalami gangguan tidur
Berikan
analgetik
hebat, memberikan sedasi, mengurangi
mg intraena dan monitor ital
8erubahan tanda$tanda ital yang
sign sebelum dan sesudah
abnormal dapat mengindikasikan
pemberian analgesik pertama
perburukan keadaan
3ingkatkan istirahat
•
kerja
dan
mengurangi nyeri? morfin 2$.
kali
untuk
)nalgesic dapat menurunkan nyeri
I stirahat
ak an
kebutuhan
/2
sehingga
akan
miokardium"
m enurunk an jaringan
perifer
menurunkan
kebutuhan miokardium dan akan meningkatkan
suplai darah
oksigen
miokardium
yang
/2
untuk
ke
membutuhkan
menurunkan iskemia"
dan
•
#eningkatkan penyerapan materi pembelajaran
Berikan
informasi
tentang
nyeri seperti penyebab nyeri, berapa
lama
berkurang
2
8enurunan
Setelah
curah jantung
dilakukan
dalam
asuhan
rentang
selam
•
F2@
3anda Gital
•
nyeri
akan
dan
antisipasi
ketidaknyamanan
dari
prosedur 4aluasi adanya nyeri dada
•
Sebagai acuan dalam melakukan interensi
•
normal
atat
adanya
disritmia
•
=apat terjadi perubahan frekuensi dan irama jantung
jantung
jam
(3ekanan
penurunan
darah, 5adi,
gejala penurunan cardiac
terjadinya
kardiak
respirasi!
output
output
output
•
=apat
•
•
atat adanya tanda dan
#onitor status pernafasan
pasien
mentoleransi
yang
teratasi
aktiitas,
jantung
•
menandakan
•
•
3erjadinya S-6S@ menjadi indikasi
normal, dan keluhan napas seperti
gagal
tercekik" terjadi karena terdapat kegagalan
kelelahan
darah •
)tur
periode latihan dan
•
peningkatan
I stirahat
ak an
curah
m enurunk an
edema paru,
istirahat untuk menghindari
kebutuhan
/2
perifer, dan
kelelahan
sehingga
akan
tidak ada
cardiac
Sesak, frekuensi napas melebihi
tidak ada
3idak ada
penurunan
jaringan
perifer
menurunkan
kebutuhan miokardium dan akan
•
asites
meningkatkan
suplai darah
arna kulit
oksigen
miokardium
yang
normal
membutuhkan
/2
untuk
ke
dan
menurunkan iskemia" •
#onitor 3=, nadi, periksa dalam duduk
keadaan dan
baring,
berdiri
memungkinkan! monitor sebelum,
3=,
nadi,
selama,
•
%ipotensi akibat
dapat
dari
terjadi
disfungsi
sebagai entrikel,
(bila
hipoperfusi miokard dan rangsang
dan
agal" Sebaliknya, hipertensi juga
::,
banyak
dan
berhubungan dengan nyeri, cemas,
setelah aktiitas
terjadi
yang
mungkin
peningkatan katekolamin dan atau masalah
askuler
sebelumnya"
%ipotensi ortostatik berhubungan dengan
komplikasi
8enurunanan
<"
curah
jantung
ditunjukkan oleh denyut nadi yang lemah dan %: yang meningkat" •
#onitor jumlah, bunyi dan
•
irama jantung
8erubahan frekuensi dan irama jantung
menunjukkan
komplikasi
disritmia •
#onitor bunyi napas
•
rekels menunjukkan kongesti paru yang
mungkin
terjadi
karena
penurunan fungsi miokard •
#onitor suhu, 'arna, dan
•
#engetahui derajat hipoksemia dan
kelembaban kulit, sianosis
peningkatan tahanan perifer
perifer •
pada dari
pasien
•
pemberian
pasien
oksigen
•
mengetahui
tujuan
elola
pemberian
•
elola pemberian obat$obat?
)ntikoagulan
digunakan
darah"
•
)nalgesik
berguna
untuk
koagulan,
menurunkan
nyeri
nitrogliserin, asodilator dan
memberikan
sedasi,
diuretik
mengurangi
anti
untuk
menghambat pembentukan bekuan
untuk
mencegah trombus perifer
analgesik,
dari
prosedur yang dilakukan
antikoagulan
•
#engurangi kecemasan pasien dan
)ntikoagulan
kerja
hebat, dan
miokardium"
digunakan
untuk
menghambat pembentukan bekuan darah" 5itrogliserin berguna untuk mengontrol
nyeri
dengan
asodilatasi
koroner"
efek
Gasodilator
untuk melebarkan pembuluh darah" =iuretik mungkin diperlukan untuk mengoreksi -
8erfusi
Setelah
•
3ekanan systole
•
/bserasi perubahan 4
•
cairan" 4
kelebihan
mem berikan
olume inf ormasi
jaringan
dilakukan
dan diastole
mengenai
kardiopulmon
asuhan
dalam rentang
(gelombang ; patologis, segmen S3
al tidak efektif
selama F2@
yang
eleasi,
jam
diharapkan
meninggi6menurun! dan mengetahui
ketidakefektif G8 dalam batas perf usi
jaringan
normal •
kardiopulmo nal teratasi
•
)uskultasi suara jantung
•
dan paru
5adi perifer kuat
•
•
3
s epert i
murmur
jantung,
S- berhubungan
adanya
gagal
jantung
perifer dan
kongestif yang disertai infark berat,
asites
S@ berhubungan dengan iskemia, kekakuan entrikel, atau hipertensi
=enyut jantung, )=, ejeksi
pulmonal"
fraksi dalam
mengindikasikan
batas normal
sekunder
•
#onitor irama dan jumlah
•
denyut jantung
ekstrim tidak ada 3idak ada
napas
krekels
edema
akibat
8erubahan jantung
paru
dekompensasi
frekuensi
menunjukkan
dan
irama
komplikasi
disritmia
5yeri dada tidak
elelahan yang
Bunyi
jantung"
Bunyi jantung
ada
•
paru
dengan
ada
•
Suara
dalam
3idak ada oedem
abnormal tidak
•
gelombang
menunjukkan gangguan aliran darah
dan simetris •
jantung
keadaan infark yang diderita pasien
•
an
elektrofisiologi
•
#onitor peningkatan kelelahan dan kecemasan
•
elelahan
dan
meningkatkan jaringan
perifer
meningkatkan
kecemasan
akan
kebutuhan
/2
sehingga
akan
kebutuhan
miokardium dan akan menurunkan
ortostatikhipert
s uplai
darah
dan
oksigen
ke
ensi
miokardium sehingga meningkatkan iskemia" •
•
intake kafein, sodium,
afein,
sodium,
kolesterol
dan
lemak dapat memperparah infark
kolesterol dan lemak •
elola pemberian obat$
•
)nalgesik
berguna
untuk
obat? analgesik, anti
menurunkan
nyeri
koagulan, nitrogliserin,
memberikan
sedasi,
asodilator dan diuretik"
mengurangi
kerja
)ntikoagulan
hebat, dan
miokardium"
digunakan
untuk
menghambat pembentukan bekuan darah" 5itrogliserin berguna untuk mengontrol
nyeri
dengan
asodilatasi
koroner"
efek
Gasodilator
untuk melebarkan pembuluh darah" =iuretik mungkin diperlukan untuk mengoreksi
kelebihan
olume
cairan" •
3ingkatkan istirahat (batasi
I stirahat
akan
pengunjung, kontrol
kebutuhan
/2
stimulasi lingknugan!
s ehingga
•
menurunkan jaringan
akan
perifer
menurunkan
kebutuhan miokardium dan akan meningkatkan
suplai
darah
dan
oksigen
ke
miokardium
yang
/2
untuk
membutuhkan menurunkan yang
iskemia"
Cingkungan
akan
menurunkan
tenang
stimulus
nyeri
pembatasan
eksternal
dan
pengunjung
akan
meningkatkan kondisi /2 ruangan yang
akan
berkurang
apabila
banyak pengunjung yang berada di ruangan"
)31 E>aluasi TAN77AL -0$-$202
DIA7NOA KEPERA&ATAN 5yeri akut
-AM 8ukul 0"00 IB
E.ALUAI % •
8asien mengatakan bah'a nyeri dada hilang
O% • •
ajah pasien terlihat rileks, tidak merintih, meringis, menangis 3anda$tanda ital dalam batas normal
A% •
• •
emampuan kognitif, afektif, dan psikomotor mengontrol nyeri dengan teknik nonfarmakologis 3anda$tanda ital (3=, nadi, ::, dll! normal 5yeri dada hilang
tercapai
dalam
P% • •
8asien? melanjutkan pengobatan sesuai prosedur yang ditetapkan 8era'at? lanjutkan interensi
I% Interensi nomor
/bserasi reaksi nonerbal dari ketidaknyamanan
Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan
ontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan dan kurangi faktor presipitasi nyeri
)jarkan tentang teknik non farmakologi? napas dalam, relaksasi, distraksi, kompres hangat6 dingin
3ingkatkan istirahat
E% 5yeri hilang -0$-$202
8enurunan jantung
curah
8ukul 0"-0 IB
% •
8asien mengatakan tidak merasa kelelahan
•
3anda Gital dalam rentang normal (3ekanan darah, 5adi, respirasi!
•
=apat mentoleransi aktiitas, tidak ada kelelahan
•
3idak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites
•
arna kulit normal
O%
A% • •
3anda$tanda ital (3=, nadi, ::, dll! normal 3idak terjadi kelelahan
P% • •
8asien? melanjutkan pengobatan sesuai prosedur yang ditetapkan 8era'at? teruskan interensi
I% Interensi nomor •
4aluasi adanya nyeri dada
•
atat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac output
•
•
)tur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan #onitor 3=, nadi, periksa dalam keadaan baring, duduk dan berdiri (bila memungkinkan! dan monitor 3=, nadi, ::, sebelum, selama, dan setelah aktiitas
•
#onitor jumlah, bunyi dan irama jantung
•
#onitor bunyi napas
•
#onitor suhu, 'arna, dan kelembaban kulit, sianosis perifer
•
elola pemberian obat$obat? analgesik, anti koagulan, nitrogliserin, asodilator dan diuretik
E% -0$-$202
8erf usi
jaringan
kardiopulmonal
8ukul 0"00 IB
•
8enurunan curah jantung teratasi
•
8asien mengatakan sudah tidak nyeri dan sesak napas
•
3ekanan systole dan diastole dalam rentang yang diharapkan
•
Bunyi jantung abnormal tidak ada
•
5yeri dada tidak ada
•
elelahan yang ekstrim tidak ada
% O%
tidak efektif
A% • •
P%
3anda$tanda ital (3=, nadi, ::, dll! normal 3idak ada nyeri dan sesak napas serta kelelahan
• •
8asien? melanjutkan pengobatan sesuai prosedur yang ditetapkan 8era'at? lanjutkan interensi
I% Interensi nomor /bserasi perubahan 4 •
•
)uskultasi suara jantung dan paru
•
#onitor irama dan jumlah denyut jantung
•
#onitor peningkatan kelelahan dan kecemasan
•
elola pemberian obat$obat? analgesik, anti koagulan, nitrogliserin, asodilator dan diuretik
•
3ingkatkan istirahat (batasi pengunjung, kontrol st imulasi lingknugan!
E% •
8erfusi jaringan kardiopulmonal efektif
)41 Re2e#ensi or'in, 4" <" 200" $uku %aku Patofisiologi " 4disi :eisi -"
