LAPORAN PENDAHULUAN INFARK MYOKARD AKUT (IMA)
Oleh: XXXXXXXXXXXX
PROGRAM PROFESI NERS FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MUHAMMADIYAH MALANG 2011
INFARK MYOKARD AKUT (IMA)
A. PENGERTIAN
Beberapa pengertian infark myokard akut (IMA), diantaranya: 1.
Infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah dara h ke otot jantung terganggu (Suyono, 1999).
2.
Infa Infark rk Miok Miokar ard d Akut Akut (IMA (IMA)) adala adalah h terja terjadi diny nyaa nekr nekros osis is miok miokar ard d yang yang cepat cepat diseba disebabka bkan n oleh oleh karena karena ketida ketidaksei kseimba mbanga ngan n yang yang kritis kritis antara antara aliran aliran darah darah dan kebutuhan darah miokard. (M. Widiastuti Samekto, 13 : 2001).
3.
Infark miokardium miokardium mengacu mengacu pada proses rusaknya rusaknya jaringanjant jaringanjantung ung akibat suplai darah darah yang yang tidak tidak adekua adekuatt sehing sehingga ga aliran aliran darah darah korone koronerr berkur berkurang ang.. (Smetzl (Smetzler er Suzanne C & Brenda G. Bare, 768 : 2002).
4.
Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung kepada kepada besar daerah yang diperfusi diperfusi oleh arteri yang tersumbat. tersumbat. Infark myocardium myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut atau fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak. (Barbara C. Long, 568 : 1996).
5.
Aritm Aritmia ia timb timbul ul akib akibat at peru peruba baha han n elek elektr trof ofis isiol iolog ogii sel-se sel-sell miok miokard ardiu ium. m. Peru Peruba baha han n elektrofisio elektrofisiologi logi ini bermanifestas bermanifestasii sebagai perubahan perubahan bentuk bentuk potensial potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).
6.
Infark Infark mioka miokard rd akut atau atau sering sering juga juga disebut disebut akut akut miokard miokard infark infark adalah adalah nekros nekrosis is miokard akibat aliran darah dara h ke otot jantung terganggu. (Suyono, 1999)
Jadi, disimpulkan bahwa Akut Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba sehingga kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup .
B. ETIOLOGI
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh : 1.
Arterioskler Arteriosklerosis osis adalah kondisi kondisi yang dikarakteri dikarakteristikan stikan dengan dengan adanya adanya akumulasi akumulasi abnormal dari substansi lemak dan jaringan fibrosis dalam dinding pembuluh darah.
2.
Spas Spasme me pemb pembul uluh uh dara darah h koro korone ner r
3.
Penyu Penyumba mbatan tan/ok /oklus lusii koroner koroner karen karenaa emboli/t emboli/thro hromb mbus. us.
C. PAT PATOFIS OFISIIOL OLOG OGII
Rilantono (1996) mengatakan Sindrom Koroner Akut (SKA) dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner, aktivasi kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak koroner yang kaya kaya lipid lipid dengan dengan fibrous cap yang ang tipi tipiss (vulnerable vulnerable plaque plaque). ). Ini Ini dise disebu butt fase fase plaq plaque ue disruption ‘disrupsi plak’. Setelah plak mengalami ruptur maka faktor jaringan ( tissue factor) dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. Adanya Adanya adesi platelet, aktivasi, aktivasi, dan agregasi, agregasi, menyebabkan menyebabkan pembentukan pembentukan trombus trombus arteri koroner. Ini disebut fase acute thrombosis ‘trombosis akut’. Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi aktivasi makrofage makrofage dan sel T limfosit, limfosit, proteinase, proteinase, dan sitokin, sitokin, menyokong menyokong terjadinya terjadinya ruptur ruptur plak serta trombosis tr ombosis tersebut. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi destabilisas i plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. Oleh karena itu, adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasi pada kejadian koroner akut (IMA) dan mempunyai nilai prognostic. Pada 15% pasien IMA didapatkan kenaikan CRP meskipun troponin-T negatif. Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodi vasodilato latorr lokal. lokal. Jika mengala mengalami mi aterosk ateroskler lerosi osiss maka maka segera segera terjadi terjadi disfun disfungsi gsi endote endotell (bahkan (bahkan sebelum terjadinya terjadinya plak). plak). Disfungsi Disfungsi endotel endotel ini dapat disebabkan meningkatny meningkatnyaa inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif, yakni xanthine oxidase, NADH/ NADPH ( nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase), oxidase ), dan endothelial cell cell Nitr Nitric ic Oxid Oxidee Synt Syntha hase se (eNOS (eNOS). ). Oksig Oksigen en reak reakti tiff ini ini dian diangg ggap ap dapa dapatt terja terjadi di pada pada hiperkolesterolemia, diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung. Diduga masih ada beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah, misalny misalnyaa lipoox lipooxyg ygenas enases es dan P450-m P450-mono onooxy oxygen genases ases.. Angiot Angiotens ensin in II juga juga merupa merupakan kan aktivator NADPH oxidase yang poten. Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial. Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi endotel ringan ringan dekat dekat lesi atau atau respons respons terhada terhadap p lesi itu. itu. Pada Pada keadaa keadaan n disfun disfungsi gsi endote endotel, l, faktor faktor konstri konstrikto ktorr lebih lebih domina dominan n (yakn (yaknii endote endotelin lin-1, -1, tromb tromboks oksan an A2, dan prostag prostaglan landin din H2) daripada daripada faktor faktor relaksator relaksator (yakni nitrit nitrit oksid dan prostasiklin prostasiklin). ). Nitrit Oksid secara langsung langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi, adesi leukosit ke endotel, serta agregasi
platelet dan sebagai proatherogenic. Melalui efek melawan, TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard, dilatasi koroner, menekan fibrilasi ventrikel, dan dan luas luasny nyaa infar infark. k. Sind Sindro rom m koro korone nerr akut akut yang yang dite ditelit litii secar secaraa angi angiog ograf rafii 60—7 60—70% 0% menunjukk menunjukkan an obstruksi obstruksi plak aterosklerosis aterosklerosis yang ringan ringan sampai dengan moderat, dan terjadi disrupsi plak karena beberapa hal, yakni tipis - tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak, lemak, adany adanyaa inflam inflamasi asi pada pada kapsul kapsul,, dan hemodi hemodinam namik ik stress stress mekani mekanik. k. Adapu Adapun n mulai mulai terjadinya sindrom koroner akut, khususnya IMA, dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni aktivi aktivitas/ tas/ latiha latihan n fisik fisik yang yang berleb berlebiha ihan n (tak terkon terkondis disika ikan), n), stress stress emosi, emosi, terkeju terkejut, t, udara udara dingin, waktu dari suatu siklus harian (pagi hari), dan hari dari suatu mingguan (Senin). Keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekana tekanan n darah darah mening meningkat, kat, frekuen frekuensi si debar debar jantung jantung mening meningkat kat,, kontrak kontraktili tilitas tas jantun jantung g meningkat, dan aliran koroner juga meningkat. Dari mekanisme inilah beta blocker mendapat tempat sebagai pencegahan dan terapi.
D. MANI MANIFE FEST STAS ASII KLI KLINIS NIS
Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah : 1.
Nyeri : Nyeri
dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda,
biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
Kepa Kepara raha han n nyer nyerii dapa dapatt meni mening ngka katt seca secaar araa mene meneta tap p samp sampai ai nyer nyerii tida tidak k tertahankan lagi.
Nyeri
tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu
dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri). Nyeri
mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG). Nyeri
dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
Nyeri
sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening
atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neur neurop opat atii
yang ang
meny menyer erta taii
diab diabet etes es
dapa dapatt
meng mengga gang nggu gu
neur neuror ores esep epto tor r
(mengumpulkan pengalaman nyeri). 2.
Laboratorium Pemeriksaan Enzim jantung :
CPK-MB/CPK Isoe Isoenz nzim im yang ang dite ditemu muka kan n pada pada otot otot jant jantun ung g meni mening ngka katt anta antara ra 4-6 4-6 jam jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam. Nilai Normal CK/CPK (Creatin Posfo Kinase)
Dewasa
Laki-Laki Wanita
5-35 Ug/ml atau 30-180 IU/L 5-25 Ug/ml atau 25-150 IU/L
Anak- Anak
Laki-Laki Wanita Bayi baru lahir
No 1.
0-70 IU/L 0-50 IU/L 65-580 IU/L
Peningkatan CPK Peni Pening ngka kata tan n 5 kal kalii atau atau lebi lebih h atau atau
Penyebab Infark jantung
lebih dari nilai normal
Polimiositis
Distropia muskularis duchene
2.
Peni Pening ngka kata tan n ring ringan an/se /seda dang ng (2-4 (2-4 kali kali
Kerja berat
nilai normal)
Trauma
Tindakan bedah
Injeksi I.M
Miopati alkoholika
Infark miokard/iskemik berat
Infark paru/edema paru
Hipitiroidisme Psikosis akut
Jenis enzim yang terdapat banyak pada jaringan terutama otot, miokardium miokardium,, dan otak. Terdapat Terdapat 3 jenis isoenzim isoenzim kreatinase dan diberu label M (muskulus) dan B (Brain), yaitu: a)
Isoen soenzzim BB : banyak terdapat di otak
b)
Isoenzim MM : banyak terdapat pada otot skeletal
c)
Isoe Isoenz nzim im MB : ban bany yak terd terdap apat at pada pada mioka iokard rdiu ium m ber bersa sama ma MM Nilai normal CKMB kurang dari 10 U/L. Klinis: a) Peni Pening ngka kata tan n kada kadarr CPK CPK dapa dapatt terja terjadi di pada pada pend pender erit itaa AMI, AMI, peny penyak akit it otot otot rangka, cedera cerebrovaskuler.
b) Peningkatan iso enzim CPK-MM, terdapat pada penderita distrofi otot, trauma heba hebat, t, paska paska opera operasi, si, lati latiha han n berle berlebi biha han, n, injek injeksi si I.M, I.M, hipo hipoka kalem lemia ia dan dan hipotiroidisme. c) Peningkatan Peningkatan CPK-MB CPK-MB : pada AMI, angina pectoris, pectoris, operasi jantung, jantung, iskemik iskemik jantung, miokarditis, hipokalemia, dan defibrilasi jantun. d) Peningkatan Peningkatan CPK-BB CPK-BB : terdapat terdapat pada cedera cerebrovaskuler cerebrovaskuler,, pendarahan sub arachnoid, kanker otak, cedera otak akut,syndrome reye, embolisme pulmonal dan kejang. e) Obat-obat Obat-obat yang meningkatkan meningkatkan nilai nilai CPK : deksametason, deksametason, furosemid, furosemid, aspirin aspirin dosis tinggi, ampicillin, karbenicillin dan klofibrat.
LDH/HBDH Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal. Merupakan enzim yang melepas hydrogen dari suatu zat dan menjadi katalisator proses konversi laktat menjadi piruvat. Tersebar luas pada jaringan terutama ginjal, ginjal, rangka rangka,, hati hati dan miokard miokardium ium.. Pening Peningkat katan an LDH menand menandaka akan n adany adanyaa kerusa kerusakan kan jaring jaringan. an. LDH akan akan mening meningkat kat sampai sampai puncak puncak 24-48 24-48 jam setelah setelah infark dan tetap abnormal 1-3 minggu kemudian. Nilai normal : 80-240 U/L No. Peningkatan LDH 1. Peningkatan 5X ni nilai no normal
atau lebih
2.
Penyebab
Anemia megaloblastik
Karsinoma metastasis
Shok dan hypoxia
Hepatitis
Peningkatan sed sedang (3-5 X
Infark ginjal Miokard infark
normal)
Infark paru
Kondisi hemolitik
Leukemia
Infeksi mononukleus
Delirium remens
Distropia otot
3.
Peningkatan ringan (2-
3Xnormal)
Penyakit hati Nefrotik sindrom
Hipotiroidisme
Kolagitis
HBDH Merupakan enzim non sfesifik. Untuk diagnostic miokard infark. Peme Pemerik riksaa saaan an ini ini bertu bertuju juan an untu untuk k memb membed edak akan an LDH LDH 1,2 1,2 dan dan LDH LDH 3,4. 3,4. Penigk Penigkatan atan HBDH HBDH biasany biasanyaa juga juga menand menandai ai adany adanyaa miokar miokard d infark infark dan juga juga diikuti peningkatan LDH.
AST/SGOT Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari. Nilai normal Troponin < 0,16 Ug/L. Ug/L. SGOT SGOT atau atau AST berada berada pada serum serum dan jaringan jaringan terutam terutamaa hati hati dan jantung. jantung. Pelepa Pelepasan san enzim enzim yang yang tinggi tinggi kedalam kedalam serum serum menunj menunjuka ukan n adany adanyaa kerusa kerusakan kan terutama pada jaringan jantung dan hati. Pada Pada pend penderi erita ta infar infark k jantu jantung ng,, SGOT SGOT akan akan meni mening ngka katt setel setelah ah 12 jam dan dan mencapai puncak setelah 24-36 jam kemudian, dan akan kembali normal pada hari ke-3 sampai hari ke-5. Nilai normal : Laki-laki s/d 37 U/L Wanita s/d 31 U/L
3. EKG Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis. Skor nyeri menurut White :
0= tidak mengalami nyeri
1= nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas
2= nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas, mislnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya.
Lokasi infark dan sadapan EKG-nya :
infark anterior : anterior : elevasi ST pada v1-v4 menandakan oklusi pada arteri desenden anterior kiri
infark infark inferior inferior : elevasi elevasi ST pada pada II,III, II,III,AVF AVF,, menand menandaka akan n oklusi oklusi pada pada arteri arteri koronaria kanan
infark ventrikel kanan : elevasi ST pada II,III,AVF,V4R, menandakan oklusi pada arteri koronaria kanan
infark lateral : elevasi ST pada I,AVL,V5,V6, menandakan oklusi pada arteri sirkumfleksi kiri dapat merupakan bagian dari berbagi sisi infark
infark posterior posterior : depresi depresi segmen segmen ST disada disadapan pan V1-V2 V1-V2 dengan dengan gelom gelomban bang g responden meningkat menandakan oklusi pada arteri koronaria kanan atau arteri sirkumfleksi kiri atau keduanya dapat merupakan bagian dari sisi infark yang lain termasuk inferior .
E. PEME PEMERI RIKS KSAA AAN N PENU PENUNJ NJAN ANG G
EKG EKG : menun menunjuk jukkan kan pola pola cedera cedera iskemik iskemik dan ganggu gangguan an konduk konduksi. si. Menyatak Menyatakan an tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga Juga dapa dapatt digu diguna naka kan n untu untuk k meng mengev eval alua uasi si fung fungsi si pacu pacu jant jantun ung/ g/ef efek ek obat obat antidisritmia.
Foto dada : Dapat menunjukkanpem menunjukkanpembesaran besaran bayangan jantung sehubungan sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
Tes Tes stres stres lati latiha han n : dapa dapatt dila dilaku kuka kan n utnn utnnuk uk mend mendem emon onst stras rasik ikan an lati latiha han n yang yang menyebabkan disritmia.
Elektr Elektroli olitt : Pening Peningkat katan an atau atau penuru penurunan nan kalium kalium,, kalsium kalsium dan magnesi magnesium um dapat dapat mnenyebabkan disritmia.
Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
Peme Pemeri riks ksaan aan tiro tiroid id : peni pening ngka kata tan n atau atau penu penuru rurn rnan an kada kadarr tiro tiroid id serum serum dapa dapatt menyebabkan.meningkatkan disritmia.
Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
F.
GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
KOMPLIKASI
Adapun komplikasi akibat dari akut miokard infark, yaitu :
Edema paru akut Terjad Terjadii pening peningkat katan an akhir akhir diastol diastolee ventrik ventrikel el kiri kiri dan pening peningkat katan an tekana tekanan n vena vena pulmonal sehingga meningkatkan tekanan hydrostatic yang mengakibatkan cairan merembes keluar
Gagal jantung
Karena ada kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya kontraktilitas, sehingga jantung tidak mampu memompa darah dengan adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.
Syok kardiogenik Karen Karenaa adany adanyaa keru kerusak sakan an jantu jantung ng meng mengak akib ibatk atkan an penu penuru runa nan n cura curah h jantu jantung ng,, sehingga menurunkan tekanan darah arteri ke organ-organ vital. Adapun tanda-tandanya tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hypoxia, kulit dingin dan lembab.
Tromboemboli Murangnya mobilitas pasien dengan sakit jantung dan adanya gangguan sirkulasi yang menyertai kelainan ini berleran dalam pembentukan thrombus intracardial dan intravesikular
Disritmia Gangguan irama jantung akibat penurunan oksigen ke jantung.
Rupture miokardium Dapa Dapatt terja terjadi di bila bila terd terdap apat at infar infark k miok miokar ardi dium um,, pros proses es infe infeks ksii dan dan disfu disfung ngsi si miokadium lain yang menyebabkan otot jantung melemah.
Efusi pericardial / tamponade jantung Masuknya cairan kedalam kantung perikardium karena adanya perikarditis dan gagal jantung.
G. PENA PENATA TALA LAKS KSAN ANAA AAN N
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel channel blocker a.
Kelas 1 A
Quinidine adal adalah ah obat obat yang digu diguna naka kan n dalam dalam tera terapi pi peme pemeli lihar haraa aan n untu untuk k mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter. Procainamide untuk untuk ventri ventrikel kel ekstra ekstra sistol sistol atrial atrial fibrila fibrilasi si dan aritmia aritmia yang yang menyertai anastesi. Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang b.
Kelas 1 B Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia. Mexiletine untuk aritmia ventrikel dan VT
c.
Kelas 1 C Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indika indikasi si aritmi aritmi jantun jantung, g, angina angina pektor pektoris is dan hipertensi
Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT SVT berulang berulang
Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia
Terapi medis: 1.
Kardio Kardiover versi si : mencak mencakup up pemakai pemakaian an arus listrik listrik untuk untuk menghen menghentik tikan an disritmi disritmiaa yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
2.
Defibrilasi Defibrilasi : kardiove kardioversi rsi asinkron asinkronis is yang yang diguna digunakan kan pada keadaan keadaan gawat gawat darurat darurat..
3.
Defibr Defibrila ilator tor kardiov kardioverte erterr implant implantabe abell : suatu suatu alat untuk untuk mendete mendeteksi ksi dan mengak mengakhiri hiri episod episodee takika takikardi rdi ventri ventrikel kel yang yang mengan mengancam cam jiwa jiwa atau pada pada pasien pasien yang yang resiko resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
4.
Terapi Terapi pacema pacemaker ker : alat listrik listrik yang yang mampu mengh menghasil asilkan kan stimul stimulus us listrik listrik berulan berulang g ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung. j antung.
H. ASUH ASUHAN AN KE KEPE PERA RAWA WATA TAN N
1. Peng Pengka kaji jian an Pengkajian sistematis pasien mencangkup riwayat yang cermat khususnya yang berhubungan dengan gambaran gejala : nyeri dada, sulit bernapas (dipnea), palpitasi, pingsan (sinkop) atau keringat dingin (diaporesis). Nyeri dada. Ada atau tidaknya nyeri dada adalah satu-satunya temuan terpenting
pada pasien dengan MI akut. Pada setiap episode nyeri dada, harus dicatat EKG dengan 12 lead. Pasien bisa juga ditanya mengenai beratnya nyeri dengan skala angka 0 sampai 10, dimana 0 tidak nyeri dan 10 terasa nyeri paling berat. Frekuens Frekuensa a dan irama jantung. Frekuen Frekuensi si dan irama irama jantun jantung g dipant dipantau au terusterus-
menerus menerus ditempat ditempat tidur dengan monitor monitor jantung jantung jarak jauh. Frekuensi Frekuensi dipantau akan adanya kenaikan dan penurunan yang tidak dapat dijelaskan; irama dipantau akan adanya adanya deviasi deviasi terhadap terhadap irama sinus. Awitan distrimia distrimia dapat merupakan merupakan petunjuk petunjuk bahwa jantung tidak cukup mendapatkan oksigen. Bila terjadi distrimia tanpa nyeri dada, maka parameter klinis lain selain oksigen yang adekut harus dicari, seperti kadar kalium serum terakhir. Bunyi jantung. Catat Catat bunyi bunyi jantun jantung g yang yang tidak tidak normal normal.. Mencangkup Mencangkup bunyi bunyi
jantung tiga (S3), yang dikenal sebagai galop ventrikel dan bunyi jantung empat (S 4), yang dikenal sebaga galop antrial atau presistolik. S 1 dan S2 cbersama-sama terdengar seperti “lub-dub” S1 (“lub”) lebih keras di apeks, dan S 2 (“dub”) lebih keras dibasis. Suara S3 terdengar setalah S2 separti suara puisi pada kata ken-tuck-y (S1-S2-S3). Suara jantung S4 mendahului S 1 seperti irama puisi kata Ten-nes-see. Ten-nes-see. (S4-S1-S2). Biasanya setalah terjadi MI akan timbul bunyi S 3. Bunyi S3 dihasilkan saat darah dalam ventrikel menghantam dinding yang tidak lentur dari jantung yang rusak. Bunyi S3 merupakan tanda awal gagal ventrikel kiri yang mengancam. Deteksi dini S 3 yang di ikuti ikuti piñata piñata laksana laksanaan an medis medis yang yang agresif agresif dapat menceg mencegah ah edema edema paru paru yang yang mengancam jiwa.
Murmu Murmurr jantun jantung g atau atau frictio friction n rub perica pericardi rdium um dapat dapat dideng didengar ar dengan dengan mudah mudah sebagai bunyi tambahan. Bunyi ini lebih komplek untuk di diagnosa namun dapat terdengr dengan mudah dan harus dilaporkan segera. Adanya ; sedang friction rub menunjukan adanya perikarditis. Paru Paru setiap setiap pening peningkat katan an atau atau penuru penurunan nan frekue frekuensi nsi pernap pernapasan asan harus harus diawasi diawasi,, seirinh dengan adanya kesulitan napas. Gerakan napas harus teratur dan hambatan aliran udara. Napas pendek, dengan atau tampa sesak dan batuk adalah kunci tanda klinis yang harus diperhatikan. Batuk kering pendek sering merupakan tanda gagal jantung. Dada diauskultasi adanya wheezing dan krekel. Wheezing di akibatkan oleh udara yang melintasi jalan sempit, krekel terjadi apabila udara bergarak melalui air dan bila terjadi MI akut, biasanya menunjukan gagal jantung. Fungsi Fungsi Gastrointest Gastrointestinal. inal. Mual dan muntah dapat terjadi pada AMI. Jumlah yang dimuntahkan harus dicatat, dan muntahan diperiksa akan adanya darah. Pembatasan asupan asupan makanan makanan hanya hanya berupa berupa makana makanan n cair, cair, dapat dapat mering meringank ankan an kerja kerja jantun jantung g dengan dengan cara cara mengur mengurang angii aliran aliran darah darah yang yang diperl diperluka ukan n untuk untuk mencern mencernaa makanan makanan padat. Jika diperlukan prosedur invasive, maka kemungkinan aspirasi isi lambung ke paru dapat dikurangi bila pasien hanya menelan makanan cair. Abdom Abdomen en dipalp dipalpasi asi adany adanyaa nyeri nyeri tekan tekan dikeem dikeempat pat kuadra kuadran. n. Setiap Setiap kuadra kuadran n diausk diauskult ultasi asi adany adanyaa bising bising usus. usus. Dicata Dicatatat tat juga juga ada atau atau tidakn tidaknya ya flatus flatus.. Arteri Arteri mesent mesentrik rikaa sangat sangat rentan rentan terhada terhadap p tromb trombus us ventrik ventrikel el sehubu sehubunga ngan n dengan dengan AMI; AMI; hilan hilangn gnya ya motil motilita itass usus usus adala adalah h tanda tanda card cardin inal al masal masalah ah ini. ini. Seti Setiap ap feses feses yang yang dikeluarkan dikeluarkan diperiksa diperiksa adanya adanya darah, khususnya khususnya pada pasien yang mendapat obatobatan yang mempengaruhi pembekuan darah. Status Status volume volume cairan. Pengukuran Pengukuran haluran urine sangat penting, penting, terutama terutama dalam hubungannya dengan asupan cairan. Pada sebagien besar kasus, cairan yang seimbang atau atau yang yang cender cenderun ung g negati negative ve akan akan lebih lebih baik baik karena karena pasien pasien dengan dengan AMI harus harus menghindari kelebihan cairan dan kemungkinan terjadi gagal jantung. Pasien harus diperi diperiksa ksa adany adanyaa edema. edema. Daerah Daerah sacrum sacrum dan bagian bagian tubuh tubuh lain pada pasien pasien tirah tirah baring harus diamati adanya edema sehubungan dengan peredaran darah yang statis
perawat harus waspada terhadap berkurangnya haluran urine (oliguliria); suatu tanda awal syok kardiogenetik adalah hipotensi yang disertai oliguliria. 2. Diagnosa keperawatan
a.
Nyeri Nyeri b.d b.d iskemi iskemiaa jaringa jaringan n sekund sekunder er terha terhadap dap sum sumbata batan n arteri arteri
b.
Resiko penurunan curah jantung b.d perubahan faktor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard.
c.
Resiko Resiko kelebi kelebihan han volume volume cairan cairan ekstrava ekstravasku skuler ler berhubu berhubunga ngan n dengan dengan penuruna penurunan n perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi rete nsi air, peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma
d.
Kerusak Kerusakan an pertuka pertukaran ran gas berhubu berhubunga ngan n dengan dengan ganggua gangguan n aliran aliran darah darah ke alveoli alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif )
e.
Into Intole lera rans nsii akti aktifi fita tass berh berhub ubun unga gan n deng dengan an keti ketida daks ksei eimb mban anga gan n anta antara ra supl suplai ai oksige oksigen n mioka miokard rd dan kebutu kebutuhan han,, adany adanyaa iskemi iskemik/ k/ nekros nekrosis is jaringa jaringan n mioka miokard rd ditand ditandai ai dengan dengan ganggu gangguan an frekuen frekuensi si jantun jantung, g, tekana tekanan n darah darah dalam dalam aktifi aktifitas, tas, terjadinya disritmia, kelemahan umum
f.
Cemas Cemas berhubu berhubunga ngan n dengan dengan ancam ancaman an aktual aktual terha terhadap dap integ integrita ritass biologi biologiss
3. Interv Intervens ensii Keperawa Keperawatan tan a.
Nyeri Nyeri akut akut b/d b/d iskemi iskemiaa miokar miokard d akibat akibat sumb sumbatan atan arter arterii korone koroner. r.
NO 1
INTERVENSI
RASIONAL
Pantau / catat karakteristik karakteristik nyeri nyeri Iden Identi tifi fika kasi si dad dada
pasie asien n
:
loka lokasi si,,
karak karakter terist istik ik
nyeri nyeri
dada dada
radi radiu us, secara secara tepat tepat akan akan menjad menjadii acuan acuan untuk untuk
durasi, kualitas, dan faktor-faktor melakukan intervensi. yang mempengaruhi.
2
Ukur dan catat tanda vital tiap supply supply O2 korone koronerr yang yang adekua adekuatt dapat dapat jam.
dimanifestasikan dengan kestabilan tanda vital.
3
Beri Beri posis osisii sem semifo ifowler wler
Posi Posisi si semi semifo fowl wler er dap dapat menin eningk gkat atk kan eksp ekspan ansi si
dada ada
dan dan
sirk sirku ulasi lasi
darah arah
meningkat. 4
Beri O2 sesuai terapi
Pemberian O2 dapat menambah supply supply O2 miokard.
5
Anjurkan
dan bimbing
pasien
Tek Teknik nik
rela relak ksisi sisi
dibu ibutuh tuhkan kan
untu ntuk
untuk untuk tarik tarik nafas nafas dalam dalam (tekni (teknik k meminimalkan konsumsi O2 miokard dan relak relaksis sisi) i),, tekni teknik k dist distrak raksi, si, dan dan meningkatkan supply O 2 jaringan, teknik bimbingan imajinasi.
dist distri ribu busi si
dan dan
imaj imajin inas asii
mem membant bantu u
mengal mengalihk ihkan an focus focus perhat perhatian ian dari dari rasa nyeri. 6
Lakukan pemeriksaan ECG tiap
Peme Pemeri riks ksaa aan n ECG ECG tiap tiap hari hari dan dan saat saat
hari dan saat nyeri dada timbul.
nyeri
dada
timbul
berguna
untuk
mendiagnosa luasnya infark. 7
Berikan
terapi
tirah
baring Tirah
bating/isti stirahat
(bedrest) selama 24 jam pertama meng enguran urang gi
8
tot total
konsu onsum msi/d si/dem eman and d
dapa apat O2
post serangan.
miokard.
Cip Ciptak takan ling lingku kung ngan an yang ang ten tenan ang g
Stre Stresssor sor dar darii luar luar dim dimin inim imal alka kan n sehi sehin ngga gga kebutuhan O2 miokard berkurang.
b. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh.
NO 1
INTERVENSI
RASIONAL
Beri Beri penjela penjelasan san pentin pentingny gnyaa tirah tirah Menambah Menambah pengetahuan pengetahuan pasien, pasien, bahwa baring (bedrest)
tirah baring dapat mengurangi konsumsi oksige oksigen n miocard miocard sehing sehingga ga pasien pasien dapat dapat kooperatif selama perawatan.
2
Jelaskan ak akibat ji jika pa pasien ba banyak Pada fase akut supply oksigen menurun beraktivitas
selama
24
jam oleh oleh karen arenaa
pertama post serangan.
adan adany ya
sum sumbatan atan pad pada
miokar miokard, d, aktivi aktivitas tas dapat dapat memperb memperburu uruk k hemodinamik.
3
Beri
kesempatan
pada
pasien Umpa Umpan n bali balik k posi positi tiff dari dari pasi pasien en dan dan
untu untuk k berta bertany nyaa tent tentan ang g halhal-ha hall kelu keluar arg ga yang belum dimengerti. 4
menja enjad di
tola tolak k
ukur kur
sika sikap p
kooperatif pasien.
Ukur da dan ca catat ta tand vi vital se sebelum Efek Efek dari dari akti aktivi vita tass terh terhad adap ap sirku sirkula lasi si dan sesudah aktivitas.
sistemik dan koroner dapat ditunjukkan dalam peningkatan tanda vital.
5
Bantu pasien dalam memenuhi
Kebutuhan ADL pasien dapat terpenuhi
ADL.
dengan
bantuan
perawat
untuk
mengurang beban jantung pasien.
6
Evaluasi
respon
pasien
saat Adanya Adanya tanda-tanda tanda-tanda tersebut tersebut merupakan merupakan
setel setelah ah akti aktivi vitas tas terh terhad adap ap nyeri nyeri tanda adanya ketidak seimbangan supply dada, sesak, sakit kepala, pusing,
dan kebutuhan oksigen miokard.
keringat dingin.
7
Hentikan
aktivitas
sa a t
pasien Istirahat Istirahat dibutuhka dibutuhkan n untuk mengurang mengurangii
mengeluh nyeri dada, sesak, sakit
kebutuhan oksigen miokard.
kepala, pusing, keringat dingin.
8
Beri pe penjelasan pa pada pa pasien ta tanda Pasien dapat waspada apabila ada tanda –
tanda
memburuknya memburuknya
hemo hemodi dina nami mik k
akib akibat at
status
tanda penurunan hemodinamik dan tahu
akti aktivi vitas tas:: cara menanggulanginya. menanggulanginya.
NO
INTERVENSI
RASIONAL
nyeri nyeri dada dada,, sesak sesak,, sakit sakit kepa kepala la,, pusing, keringat dingin. c. Risiko Risiko tinggi tinggi Penuru Penurunan nan curah curah jantun jantung g b/d peruba perubahan han frekue frekuensi nsi,, irama irama dan
kondu konduksi ksi listrik listrik jantun jantung; g; penuru penurunan nan preloa preload/p d/peni eningk ngkatan atan tahana tahanan n vaskul vaskuler er sistem sistemik; ik; infark infark/di /diski skinet netik ik miokard miokard,, kerusak kerusakan an struktu struktuaral aral seperti seperti aneuri aneurisma sma ventrikel dan kerusakan septum. NO 1
2
INTERVENSI Ukur Ukur dan dan catat catat tand tandaa vita vitall tiap tiap Penurunan
RASIONAL curah jantung dengan dengan
dapat
jam.
dimani dimanifest festasik asikan an
pening peningkat katan an
Kaji ad adanya bu bunyi ta tambahan pa pada
nadi, TD, HR. Bunyi S3 biasanya dihubungkan dengan
Auskultasi.
kele kelebi biha han n kerj kerjaa vent ventrik rikel el kiri kiri dan dan S4 berhubungan dengan ischemic miokard. Murmu Murmurr menun menunjuk jukkan kan gangg gangguan uan aliran aliran
3 4
darah normal pada jantung. Crecies menunjukkan kongesti
Auskultasi bunyi nafas Pantau
frekuensi
dan
paru
akibat penurunan fungsi miokard. irama Adanya nekrose / kematian otot jantung
jantung dan catat adanya irama dapa dapatt
meny menyeb ebab abka kan n
gang ganggu guan an sisti sistim m
disritmia melalui monitor (bedside konduksi dan penurunan curah jantung. monitor ECG) 5
Observasi pe perfusi ja jaringan : Acral, Penurunan
cardiac
output
dapat
kelemb kelembaba aban n kulit kulit dan peruba perubahan han mempengaruhi sirlulasi darah (perifer) warna warna kulit kulit dan ujungujung-uju ujung ng jari dan dan nila nilaii Capi Capila lary ry Refi Refill ll Time Time (SPO2) 6
7
Ciptakan l in ingkungan ya yang aman
Ling Lingku kung ngan an yang ang aman aman dan dan nyam nyaman an
dan nyaman, batasi aktivitas.
menu menuru runk nkan an
Catat intake-output tiap 6 jam
menurunkan konsumsi O 2 miokard. Penurunan cardiac output menuebabkan
stre stress ssor or
penurunan perfusi ginjal.
luar luar
sehi sehing ngga ga
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito (2000), Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktik Klinis, Ed.6, EGC, Jakarta Price & Wilson (1995), Patofisologi-Ko Patofisologi-Konsep nsep Klinis Klinis Proses-Prose Proses-Prosess Penyakit, Penyakit, Ed.4, Ed.4, EGC, Jakarta Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994. Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001. 2001. Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC;1999 http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-infark-miokard-akut/
