ASKEP GADAR PADA AMI Disampaikan oleh: Podo Yuwono, S.Kep.Ns NIDN: 0605128103
3/12/13
Click to edit Master subtitle style
A.PENGERTIAN Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner koroner berkurang(Brunner berkurang(Brunner & Sudarth, 2002)
Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke ke otot jantung terganggu (Suyono, 1999)
3/12/13
ETIOLOGI
faktor penyebab :
a.Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkanoleh 3 faktor :
Faktor pembuluh darah :
Faktor sirkulasi :
Faktor darah
b. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada
3/12/13
Faktor predisposisi : a.
b.
faktor resiko resiko biologis yang tidak dapat dapa t diubah : usia lebih dari 40 tahun jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause hereditas Faktor resiko yang dapat diubah : Mayor : hiperlipidemia hipertensi 3/12/13
TANDA T ANDA DAN GEJALA
1.
Nyeri :
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan teruste rusmenerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama. b.Keparahan b.Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi. c.Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
3/12/13
d.Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari,dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin nitrogliserin (NTG). e.Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher. f.Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
3/12/13
Pemeriksaan Pe meriksaan Enzim jantung :
CPK-MB/CPKIsoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat meningkat antara4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
Troponin Troponin T tanda tanda kerusakan kerusakan otot jantung jantung
SGOT Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam,memuncak dalam 24 jam, kembali kembali normal dalam 3 atau 4 hari
3/12/13
EKG Perubahan Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis
3/12/13
PENGKAJIAN PRIMER 1.Airways
-Sumbatan atau penumpukan secret ada atau tidak
2.Breathing
-ada nafas atau tidak
3/12/13
3.Circulation
Ada nadi atau tidak
Nadi lemah , tidak teratur
4. Kesadaran nilai GCS/ tingkat ting kat kesadaran kesadaran berapa: EMV
3/12/13
PENGKAJIAN SEKUNDER.
Ekspose: bisa dari pemeriksaan fisik head to toe/ persistem
3/12/13
DIAGNOS DIAGN OSA A KE KEPE PER RAWATAN DAN INTER INTERVENSI VENSI 1. Nyeri berhubungan dengan iskemia iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai dengan : nyeri dada dengan / tanpa penyebaran wajah meringis gelisah delirium perubahan nadi, tekanan darah. Tujuan Tujuan : Nyeri berkurang setelah dilakukan dilakukan 3/12/13 tindakan perawatan selama di IGD RS
Intervensi : 1.
2.
3.
4.
Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada tersebut. Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat. Bantu klien melakukan melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam, perilaku distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi. Pertahankan Olsigenasi dengan 3/12/13 bikanul
Askep kegawat Askep egawatan an pada asma 3/12/13
Click to edit Master subtitle style
A.
PENGERTIAN
Asma Bronkial adalah penyakit pernafasan obstruktif yang ditandai oleh spame akut otot polos bronkiolus. Hal ini menyebabkan menyebabkan obsktrusi aliran udara dan penurunan ventilasi alveolus. ( Huddak & Gallo, 1997 ) Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan bronchi berspon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu. ( Smeltzer, 2002 : 611) Asma adalah obstruksi jalan nafas yang bersifat reversibel, terjadi ketika bronkus mengalami inflamasi/peradangan dan hiperresponsif. (Reeves, 2001 : 48)
3/12/13
Asma adalah suatu obstruktif jalan nafas yang reversibel yang disebabkan oleh : 1. Kontraksi ontrak si otot di sekitar bronkus sehingga terjadi penyempitan jalan nafas. 2. Pembengkakan membran bronkus. 3. Terisiny erisinya a bronkus oleh oleh mukus yang yang kental.
3/12/13
Status asmatikus adalah situasi darurat yang dapat menyebabkan kematian.
Status asma tikus adalah asma yang berat dan persisten yang tidak berespon terhadap terapi konvensional. Serangan dapat berlangsung lebih dari 24 jam.
3/12/13
PENYEBAB a.
b.
Faktor Ekstrinsik (asma imunologik / asma alergi) Reaksi antigen-antibodi Inhalasi alergen (debu, serbukserbuk, bulu-bulu binatang) Faktor Intrinsik (asma non imunologi / asma non alergi) Infeksi : parainfluenza virus, pneumonia, mycoplasmal Fisik : cuaca dingin, perubahan temperatur 3/12/13
TANDA T ANDA DAN DAN GEJALA
Stadium dini
Faktor hipersekresi hip ersekresi yang lebih leb ih menonjol a. Batuk dengan dahak bisa dengan maupun tanpa pilek b. rochi basah halus pada serangan kedua atau ketiga, sifatnya hilang timbul Faktor spasme spa sme bronchiolus dan d an edema yang lebih dominan a. Timbul sesak napas dengan 3/12/13 atau
Stadium lanjut/kronik a. Batuk, ronchi b. Sesak nafas berat dan dada seolah –olah tertekan c. Dahak lengket lengket dan sulit untuk dikeluarkan d. Suara nafas melemah bahkan tak terdengar (silent Chest) e. Thorak seperti barel chest f. Tampak ampak tarikan tarikan otot otot sternokleidomastoideus 3/12/13 g. Sianosis
TANDA T ANDA DAN DAN GEJALA Bising mengi (wheezing) yang terdengar dengan/tanpa stetoskop Batuk produktif, sering pada malam hari .
Nafas atau dada seperti tertekan, ekspirasi memanjang
3/12/13
PATOFISIOLOGI
Karakteristik dasar dari asma ( konstriksi otot polos bronchial, pembengkakan mukosa bronchial, dan pengentalan sekresi ) mengurangi diameter bronchial dan nyata pada status asmatikus.
Abnormalitas ventilasi – perfusi yang mengakibatkan hipoksemia dan respirasi alkalosis pada awalnya, diikuti oleh respiratori asidosis.
Terhadap Terhadap penurunan penurunan PaO2 PaO2 dan respirasi respirasi alkalosis alkalosis dengan penurunan PaCO2 dan peningkatan pH. Dengan meningkatnya keparahan status asmatikus, PaCO2 meningkat dan pH turun, mencerminkan respirasi asidosis. 3/12/13
PENGKAJIAN PRIMER 1.Airways
-Sumbatan atau penumpukan secret ada atau tidak
2.Breathing
-ada nafas atau tidak
3.Circulation
Ada nadi atau tidak
Nadi lemah , tidak teratur
4. Kesadaran
3/12/13
PENGKAJIAN SEKUNDER.
Eksp: bisa dari pemeriksaan fisik head to toe/ persistem
3/12/13
DIAGN DI AGNOS OSA A KE KEPE PER RAWATAN Tidak Tidak efektifnya bersihan jalan nafas berhubungan dengan akumulasi mukus.
Tidak Tidak efektifnya pola nafas berhubungan berhubungan dengan dengan penurunan ekspansi paru.
3/12/13
NTERVENSI KEPERAWATAN
DP : Tidak efektifnya bersihan jalan nafas
Tujuan Tujuan : Bersihan jalan nafas efektif KH:
Mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih/jelas
Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki bersihan jalan nafas mis : batuk efektif dan mengeluarkan sekret 3/12/13
Kaji pasien untuk posisi yang nyaman mis : peninggian kepala tempat tidur, duduk pada sandaran tempat tidur
Pertahankan polusi lingkungan minimum
Dorong/bantu Dorong/bantu latihan nafas abdomen/bibir
Observasi karakteristik batuk mis: menetap, batuk pendek, basah
Tingkatkan Tingkatkan masukan masukan cairan sampai 3000 3000 ml/hr ss toleransi toleransi jantung dan memberikan memberikan air hangat, anjurkan anjurkan masukkan masukkan cairan sebagai ganti makanan Berikan obat sesuai indikasi 3/12/13
PENATALAKSANAAN
Pengobatan Pengobatan selama serangan status asthmatikus asthmatikus
Infus RL : D5 = 3 : 1 tiap 24 jam
Pemberian oksigen 4 liter/menit melalui nasal kanul
Aminophilin bolus 5 mg / kg bb diberikan pelan-pelan selama 20 menit dilanjutka drip Rlatau D5 mentenence (20 tetes/menit) dengan dosis 20 mg/kg bb/24 jam.
Dexamatason 10-20 mg/6jam secara intra vena.
Antibiotik spektrum luas.
(Pedoman penatalaksanaan status asthmatikus UPF paru RSUD Dr Soetomo Surabaya ). 3/12/13
Tindakan Tindakan yang spesifik tergantung tergantung dari penyakitnya, penyakitnya, misalnya 1. 2.
3.
4.
Oksigen 4-6 liter/menit. Agonis B2 (salbutamol 5 mg atau veneteror 2,5 mg atau terbutalin 10 mg) Aminofilin bolus IV 5-6 mg/kg BB, jika sudah menggunakan obat ini dalam 12 jam. Kortikosteroid hidrokortison 100-200 mg itu jika tidak ada respon segera atau klien sedang menggunakan steroid oral atau dalam serangan sangat berat.
3/12/13
dapus 1.
2.
Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Volume Volume 2. Alih bahasa baha sa : Yayasan Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989) Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical – surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996) 3/12/13
