TINJAUAN TEORI
A. Konsep Dasar Penyakit 1. Pengertian Edema paru adalah suatu keadaan terkumpulnya cairan patologi diekstravaskuler dalam paru (Muttaqin, 2008) Edema Paru adalah penimbunan cairan
serosa
atau
serosanguinosa yang berlebihan dalam ruang intersisial dan alveolus paru (Price, 2005). Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru, baik dirongga intersisialis maupun dalam alveoli (Smeltzer, 2001). 2. Etiologi a. Sindroma Kongesti Vena: edema paru dapat terjadi karena kelebihan cairan intravaskuler. Sindroma ini sering terjadi pada klien yang mendapat cairan kristaloid atau darah intravena dalam jumlah besar terutama pada klien dengan gangguan fungsi ginjal (Muttaqin, 2008). b. Udema Neurogenik : keadaan ini terjadi pada klien dengan gangguan system saraf pusat. Diduga dasar mekanisme edema paru neurogenik
adalah
adanya
rangsangan
hipotalamus
yang
menyebabkan rangsangan pada system adrenergic, yang kemudian menyebabkan pergeseran volume darah dari sirkulasi sistemik ke sirkulasi pulmonal dan penurunan komplien ventrikel kiri (Muttaqin, 2008). c. Perubahan permeabilitas kapiler Infeksi (bakteri atau virus), pneumonia, reaksi imunologis dapat terjadi peningkatan permeabilitas kapiler paru sehingga terjadi pergesaran cairan intravaskuler ke ekstravaskuler (Price, 2005). d. Peningkatan tekanan vaskuler paru (Price, 2005) 1) Penyebab jantung
Gagal jantung kiri, stenosis mitral, subakut endokarditis bakterial 2) Penyebab bukan jantung Fibrosis vena pulmonalis, stenosis vena pulmonalis congenital, penyakit oklusi vena pulmonalis. e. Penurunan tekanan onkotik Penyakit gagal Ginjal, gangguan hati dapat terjadi hipoalbumin sehingga terjadi peningkatan permeabilitas kapiler (Price, 2005). f. Penyebab campuran atau tidak diketahui Emboli paru, bypass kardiopulmoner, kelebihan dosis narkotik (Price, 2005). g. Keracunan inhalasi Edema paru yang disebabkan karena inhalasi bahan kimia toksik dapat menyebabkan lesi paru. Zat yang bersifat toksik seperti klorin, oksida nitrogen, ozon, sulfur dioksida, oksida metalik, uap asam dan lain-lain (Muttaqin, 2008). 3. Tanda dan gejala (Ingram and Braunwald, 1988). Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Ini mungkin adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan, atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut. Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa
(dyspnea
on
exertion),
kepeningan, atau kelemahan. Tingkat oksigen darah
napas yang
yang rendah
cepat
(tachypnea),
(hypoxia)
mungkin
terdeteksi pada pasien-pasien dengan pulmonary edema. Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope, dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal, sepeti rales atau crackles (suara-suara berkoresponden bernapas).
mendidih pada
pendek
yang
muncratan
cairan
terputus-putus dalam
alveoli
yang selama
Manifestasi klinis Edema Paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium: a. Stadium 1. Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi. b. Stadium 2. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan
septa
interlobularis
menebal
(garis
Kerley
B).
Adanya
penumpukan cairan di jaringan kendor inter-sisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena
pengaruh
gravitasi.
Mungkin
pula
terjadi
refleks
bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja. c. Stadium 3.
Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati. Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteriakoronaria, terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler
paru
normal,
yang
dapat
dicegah
de-ngan
pemberian
indomethacin sebelumnya. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase
atau
cyclic
nucleotide
phosphodiesterase
akan
mengurangi edema’ paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler; pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Kadang kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru, tekanan kapiler pasak parunya normal; hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung.
4. Patofisiologi Pathway dan Respon Masalah Keperawatan 5. Pneumonia 6. 7.
8. Akumulasi cairan di paru-paru 9. 10. 11. 12.membran alveolokapiler ningkatan permeabilitas 13. Peningkatan tekanan hidrostatik Gagal ginjal dan gg. hepar 14. Gagal jantung kiri 15. hipoalbuminemia 16. Gangguan difusi O2 & CO2 B3 (brain) B2 (blood) B1 (Breathing) 17. Gangguan Endotelium Kerusakan Kapiler Ephitelium alveolar Ketidakmampuan memompa darah ke ventrike 18. Peningkatan permeabilitas membarane alveokapiler Kebocoran cairan kapiler 19. Suplai O2 ke jantung ↓ peningkatan CO2 dan penurunan O2 20. difusi O2Gangguan & CO2 pertukaran Gas Gangguan difusi O2 &Gangguan CO2 21. 22. Darah terhenti di atrium kiri Kontraksi jantung ↓ gg. endothelium kapiler Kerusakan epitelium alveolar Hubungan inter endotelial tegang 23. bocor ke alveoli Cairan Penurunan kesadaran 24. Kapasitas vital dan volume paru menurun 25. bernapas, tachipneu Peningkatan usaha Darah kembali ke paru2 26. Cairan bocor ke intersisialis Resiko cidera Cairan bocor ke alveoli 27. otein darah mengalir ke interstisial 28. Suplai O2 ke jaringan ↓ Tekanan pengisian diastolic ↓ 29. Sekresi yang kental berlebihan Napas sesak dan berbuhi kemerahan 30. atau Penumpukan cairan pada akral alveoli Edema MRS Hospitalisasi Ansietas Sianosis, dingin, CRT > 2 paru detik 31. Infeksi pada alveoli
Volume sekuncup ↓ Gangguan difusi O2 & CO2
perfusi jaringan perifer Penurunan curah jantung Ketidakefektifan pola napas Kebersihan jalanPerubahan napas
32. 33. 34. 35. 36. 37. 38. B4 (bladder) 39. 40. 41.Suplai O2 ke ginjal ↓ 42. 43. Perfusi ginjal ↓ 44. GFR ↓ 45. 46. 47. system renin angiotensin Aktivasi
B5 (bowel)
Immobolisasi Suplai O2 ke usus Peristaltik usus menurun konstipasi Distensi abdomen
Retensi Na dan air oleh ginjal Edema, peningkatan BB, produksi urine ↓
Nafsu makan menurun
Resiko Kelebihan volume cairan
Peningkatan asam lambung
Mual, muntah Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
B6 (bone) Suplai O2 ke jaringan otot ↓
Metabolism anaerob katabolisme protein dan lemak
Lemah, lelah Intoleran aktivitas
48. Komplikasi udema paru a. Dapat terjadi gagal nafas b. Gagal jantung c. Pneumonia d. Syok septik 49. 50. 51. Pemeriksaan penunjang ( Smeltzer, 1997) a. BGA: terjadi penurunan PaO2 dan peningkatan PCO2 akibat adanya hipoksemia. b. Thorax photo: tampak gambaran infiltrate alveolar tersebar di seluruh paru menandakan adanya oedem paru. c. Laboratorium: leukosit meningkat bila terjadi infeksi. d. Echo Cardio Grafi: untuk mengetahui fungsi jantung. Tampak adanya penurunan fungsi jantung yang ditandai dengan penurunan EF. e. EKG: untuk melihat adanya takikardi supraventrikular atau atrial. Juga untuk memprediksi adanya iskemi, IMA dan CVA yang berhubungan dengan edema paru kardiogenik. 52. 53. 54. Penatalaksanaan medis (Price, 2005) a. Oksigenasi 55. Oksigen diberikan dengan konsentrasi yang adekuat untuk mengurangi hipoksia dan dispneu. Bila tanda-tanda hipoksia menetap, oksigen harus diberikan dengan tekanan positif intermitten atau kontinu. b. Diuretic (contoh Lasix) 56. Diberikan secara iv untuk memberi efek diuretik yang cepat. c. Posisi semifowler 57. Pasien diposisikan dalam posisi semifowler untuk membantu mengurangi akhir balik vena ke jantung. Pasien diposisikan dengan
tungkai dan kaki dibawah, sebaiknya kaki menggantung sisi tempat tidur. d. Aminofilin 58. Bila pasien mengalami wheezing dan terjadi bronkospasme yang berarti, maka perlu untuk merelaksasi bronkospasme e. Morfin 59. Morfin diberikan secara intravena dalam dosis kecil untuk mengurangi
kecemasan
dan
dispnu
sehingga
darah
dapat
didistribusikan dari sirkulasi paru ke bagian tubuh yang lain f. Digitalis 60. Untuk meningkatkan kontraksitilitas jantung. perbaikan kontraktilitas akan menurunkan tekanan diastole. g. Antibiotik 61. Diberikan untuk mengatasi infeksi. Pemberian
antibiotic
sebaiknya diberikan setelah diperoleh hasil kultur dan uji kepekaan terhadap kuman penyebab. 62. 63. 64. 65. 66. 67. 68. 69. 70. 71. 72. B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan 73. 1. Pengkajian Data Fokus a. Identitas pasien 74. Umur: bayi dan dewasa
tua
cenderung
mengalami,
dibandingkan remaja/ dewasa muda. b. Keluhan utama: sesak napas, Mudah lelah, napas cepat dan hipoksia. c. Riwayat penyakit sekarang
75.
Sesak nafas, cyanosis, batuk-batuk, slem pink proty disertai
dengan demam tidak khas, keringat dingin, gelisah, takikardia, kulit tampak pucat, dan akral dingin d. Riwayat penyakit dahulu 76.
Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti
sepsis, penyakit paru, seperti pneumonia, emboli paru, jantung (gagal jantung kiri, penyakit katup jantung), ginjal. e. ADL 1) Nutrisi: sesak nafas akan membuat nafsu makan menurun 2) Eliminasi: dapat terjadi penurunan jumlah urine 3) Aktivitas istirahat: aktivitas istirahat dapat terganggu akibat adanya sesak nafas. 4) Hygiene personal: hygiene personal tidak dapat dilakukan secara mandiri. f. Psikososialspiritual 77.
Pasien juga gelisah, cemas, depresi, takut, peningkatan
ketegangan. kebiasaan merokok dapat menyebabkan terjadinya gagal jantung yang nantinya akan menimbulkan terjadinya udema paru. g. pemeriksaan fisik 78.
1) B1 (Breathing)
79.
Sesak nafas, dada tertekan, pernafasan cuping hidung,
hiperventilasi, batuk (produktif/ non produktif), sputum banyak, penggunaan otot bantu pernafasan, SpO 2 , PO2 , PCO2 , pernafasan diafragma dan perut meningkat, laju pernafasan meningkat, ronchi pada lapang pandang paru, kulit pucat, cyanosis. 2) B2 (Blood) 80.
Denyut nadi meningkat, denyut jantung tidak teratur,
suara jantung tambahan, banyak keringat, suhu kulit meningkat,
kemerahan, akral dingin dan lembab, CRT> 2 detik, tekanan darah meningkat 3) B3 (Brain) 81.
Gelisah, penurunan kesadaran, kejang, GCS menurun,
reflex menurun 4) B4 (Bladder) 82. Produksi urine menurun, VU(vesika urinaria) teraba lembek. 5) B5 (Bowel) 83. Kadang mual, muntah, bising usus normal. 6) B6 (Bone) 84. Lemah, cepat lelah, tonus otot menurun, sensasi nyeri sendi berkurang. 85. 86. 2. Diagnosa Keperawatan 1. Ketidakefektifan
pola pernafasan berhubungan dengan sekresi
yang kental atau berlebihan sekunder akibat asma yang di tandai dengan takipneu, pernafasan cupping hidung , nadi meningkat. 87. DS: klien mengatakan susah bernapas 88. DO: dyspnea, takhypnea, menggunakan oto bantu pernapasan, napas pendek, adanya retraksi dinding dada. 2. Ketidakefektifan Bersihan jalan napas berhubungan dengan : intubasi, ventilasi, proses penyakit, kelemahan dan kelelahan 89. DS: mengeluh sesak napas 90. DO: batuk (produktif dan non produktif), ronchy, crakles, demam, hemopitisis dan dispnea. 3. Perubahan
perfusi
jaringan
berhubungan
dengan
transport oksigen melalui alveolar dan membrane kapiler 91. DS: klien mengeluh nyeri tekan pada dada.
gangguan
92. DO: edema, penurunan nadi, warna kulit pucat, bradikardi, akral dingin, sianosis, penurunan suplai O 2.CRT < 2 dtik, takipnea. 4. Resiko cedera berhubungan dengan kesadaran menurun. 5. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai O2 dengan kebutuhan tubuh. 93. DS: klien mengatakan merasa letih dan merasa lemah pada saat melalukan aktivitas. 94. DO: respon frekuensi jantung abnormal terhadap aktivitas, ketidak nyamanan setelah beraktivitas, dispnea setelah aktivitas, 6. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan peningkatan preload, penurunan kontraktilitas dan penurunan curah jantung. 95. DS: klien mengatakan gelisah, klien mengatakan susah BAK. 96. DO: edema, gangguan elektrolit, perubahan pola pernapasan,
penurunan tekanan vena ventrikel, peningkatan BB, produksi urine ↓. 7. Kostipasi berhubungan dengan berhubungan dengan imobilisasi 97. DS: klien mengatakan tidak dapat mengeluarkan veses, nyeri pada saat devekasi. 98. DO: bising usus hiperaktif, keletihan umum, perkuisi abdomen pekak, muntah, 8. Kebutuhan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan muntah, anoreksia dan gangguan pencernaan. 99. DS: klien mengatakan merasa mual, kurang selera makan 100. DO: bising usus hiperaktif, ketidak mampuan mencerna makanan, mengeluh gangguan sensasi rasa, membran mukosa pucat, muntah 9. Penurunan curah jantung b.d perubahan volume sekuncup 101. DS:klien mengeluh pusing pada saat beraktivitas ringan dan berat 102. DO: vertigo,dispenea,adanya sianosis, aritmia, 10. Ansietas b.d hospitalisasi 103. DS: klien merasa takut pada lingkungan yang baru dihadapinya
104.
DO: klien tampak :-cemas,gelisah, ketakutan, bingung,
stres. 105. 106. 3. Intervensi Keperawatan 107. a. Penurunan curah jantung b.d perubahan volume sekuncup 108. Goal: klien akan meningkatkan curah jantung yang efektif selama dalam perawatan 109. Objektive: klien tidak akan mengalami perubahan volume sekuncup 110. Outcomes: dalam waktu 3x 24 jam perawatan klien 1) Tidak mengeluh pusing pada saat beraktivitas ringan dan berat 2) Klien tidak akan mengalami vertigo, 3) Klien tidak akan mengalami dispenea, 4) Tidak ada sianosis, 5) Tidak ada aritmia, 111. Intervensi: 1) Ajarkan kepada pasien tentang bagaimana melakukan teknik pengurangan stres 112. R/. untuk
menurunkan
ansietas
dan
menghindari
komplikasi cardiac 2) Bantu pasien untuk menghindari aktifitas yang terlalu banyak 113. R./ yang dapat meningkatkan kebutuhan oksingen mio cardia. 3) Berikan oksingen, sesuai instruksi 114. R/.untuk meningkatkan suplai oksingen ke mio kardium. 4) Berikan obat anti aritmia, bila diprogramkan. 115. R/. Untuk mengurangi atau menghentikan aritmia. 5) Pantau nadi apikal dan radial sekurang-kurangnya setiap 4jam. 116. R./. untuk mendekteksi aritmia secara lebih baik. 6) Observasi irama nadi minimal setiap 4 jam, dan laporkan ketidak teraturannya. 117. R/. Aritmia dapat mengindikasikan komplikasi yang menuntut intervensi yang cepat. 118. b. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan gangguan transport oksigen melalui alveolar dan membran kapiler yang ditandai dengan
dispneu, CRT>2 detik, sianosis, retraksi dada, RR.12-20x/menit, penggunaan otot bantu pernafasan. 119. Goal : Klien tidak akan mengalami
perfusi jaringan selama
dalam perawatan. 120. Objective : Klien tidak akan mengalami gangguan transport oksigen dan membrane kapiler. 121. Outcomes : Dalam waktu 3 x 24 jam klien akan tidak mengalami perfusi jaringan, setelah dilakukan tindakan keperawatan dengan kriteria hasil: 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8)
Klien tidak akan mengalami nyeri tekan pada dada Tidak akan mengalami edema, Nadi normal (55-90x/mnt), Warna kulit normal, Akral hangat, Tidak mengalami sianosis, CRT < 3 dtik, Tidak ada takipnea.
122. Intervensi: 1) Jelaskan kepada klien tindakan yang akan diberikan kepada klien. 123.
Rasional: Pengetahuan yang cukup akan meningkatkan
peran serta dan ketelibatan pasien dan keluarga dalam tindakan keperawatan yang akan dilakukan. 2) Beri posisi semi fowler 124. Rasional: meningkatkan
inspirasi
dan
memperbaiki
ventilasi 3) Minta pasien untuk tetap beristirahat 125. Rasional: mencegah peningkatan penggunaan oksigen sehingga dapat memperparah kekurangn oksigen dijaringan. 4) Observasi kondisi yang dirasakan oleh pasien yaitu dispneu, CRT>2
detik,
sianosis,
retraksi
penggunaan otot bantu pernafasan
dada,
RR.12-20x/menit,
126.
Rasional
:
perbaikan
kondisi
mengindikasikan
adekuatnya pemenuhan kebutuhan oksigen. 5) Kolaborasi dalam pemberian: oksigen tekanan tinggi. 127. Rasional: oksigen diberikan untuk membantu pemenuhan kebutuhan oksigen yang kurang. 128. 129. c. Ketidak efektifan pola nafas berhubungan
dengan
retensi
secret/produksi secret yang banyak yang ditandai dengan ekspansi paru tidak maksimal, ronkhi +, takipnoe, batuk dengan secret yang sulit dikeluarkan 130. Goal : Klien akan mempertahankan keefektifan poal napas selama dalam perawatan. 131. Objective : Klien tidak akan mengalami retensi secret selama dalam perawatan. 132. Outcomes : Dalam waktu 3 x 24 jam perawatan klien menunjukkan pola nafas efektif
setelah dilakukan tindakan
keperawatan dengan kriteria hasil: 1) Klien tidak akan mengalami sesak napas 2) Napas normal 12-20x/mnt, 3) Tidak menggunakan otot bantu pernapasan, 4) Tidak ada retraksi dinding dada. 133. Intervensi: 1) Motivasi pasien untuk nafas dalam dan batuk efektif, fisio terapi nafas 134.
R/ Untuk memudahkan secret keluar dan memudahkan
upaya bernafas dalam dan meningkatkan drainase secret untuk memudahkan pembersihan nafas. 2) Auskultasi bunyi nafas 135. R/ Bunyi nafas menurun/tak ada bila jalan nafas obstruksi sekunder 3) Berikan posisi semi fowler 136. R/ Posisi semi fowler memungkinkan ekspansi paru dan memudahkan untuk bernafas. 4) Obsevasi frekuensi, kedalaman pernafasan dan ekspansi dada
137.
R/ Frekuensi nafas biasanya meningkat dan sesak terjadi
karena adanya peningkatan kerja nafas, ekspansi dada terbatas berhubungan dengan atelektasis. 5) Kolaborasi dalam pemberian oksigen 138. R/ Memaksimalkan bernafas dan menurunkan kerja nafas. 139. d. Ketidakefektifan
Bersihan
jalan
napas
berhubungan
dengan:
intubasi, ventilasi, proses penyakit, kelemahan dan kelelahan 140. Goal : klien akan mempertahankan keefektifan bersihan jalan napas selama dalam perawatan. 141. Objective : klien tidak akan mengalami intubasi,ventilasi, proses penyakit, kelemahan dan kelelahan selama perawatan. 142. Outcomes : klien tidak akn mengalami sesak napas, tidak mengalami batuk (produktif dan non produktif), tidak ada bunyi napas tambahan, tidak mengalami demam. 143. Intervensi: 1) Jelaskan pada pasien setiap prosedur tindakan dan tujuan dilakukan tindakan. 144.
Rasional: dengan penjelasan pasien akan mengerti
sehingga kooperatif terhadap tindakan yang dilakukan. 2) Lakukan hisap lendir bila ronchii terdengar 145. R/ Tekanan penghisapan tidak lebih 100-200 mmHg. Hiperoksigenasi dengan 4-5 kali pernafasn dengan O2 100 % dan hiperinflasi dengan 1 ½ kali VT menggunakan resusitasi manual
atau
ventilator.
Auskultasi
bunyi
nafas
setelah
penghisapan 3) Auskultasi bunyi nafas tiap 2-4 jam 146. R/ Monitor produksi sekret 4) Beri fisioterapi dada sesuai indikasi 147. R/ Fasilitasi pengenceran dan penge-luaran sekret menuju bronkus utama. 5) Beri bronkodilator 148. R/ Fasilitasi pengeluaran sekret menuju bronkus utama.
6) Ubah posisi, lakukan postural drainage 149. R/ memberikan kenyamanan klien untuk bernapas 7) Monitor ventilator tekanan dinamis 150. R/ Peningkatan tekanan tiba-tiba mungkin menunjukkan adanya perlengketan jalan nafas 8) Monitor status hidrasi klien 151. R/ Mencegah sekresi kental 9) Monitor humidivier dan suhu ventilator 152. R/ Oksigen lembab merangasang pengenceran sekret. Suhu ideal 35-37,80C. 153. e. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan peningkatan preload, penurunan kontraktilitas dan penurunan curah jantung. 154. Goal: klien akan mempertahankan keseimbangan volume cairan selama dalam perawatan. 155. Objective : klien tidak akan mengalami peningkatan preload, penurunan kontraktilitas dan penurunan curah jantung selama dalam perawatan. 156. Outcomes : dalam waktu 1 x 24 jam perawatan klien akan mempertahankan keseimbangan volume cairan dengan criteria hasil: 1) Klien tidak akan merasa gelisah 2) BAK normal 3) Tidak ada edema 4) Tidak mengalami gangguan elektrolit 5) Pernapasan normal 6) Tekanan vena ventrikel normal,bb kembali normal 7) Produksi urine normal 157. Intervensi 1) Jelaskan tentang tindakan yang akan dilakukan 158.
R/ pengetahuan yang memadai memungkinkan pasien
kooperatif terhadap tindakan keperawatan yang diberikan 2) Hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran cairan selama 24 jam. 159. tubuh
R/ mengetahui adanya keseimbangan cairan dalam
3) Intake cairan peroral harus dibatasi. 160.
R/ intake cairan peroral yang berlebihan menyebabkan
bertambahnya volume cairan dalam tubuh sehingga dapat memperberat terjadinya edema. 4) Timbang berat badan tiap hari 161.
R/ peningkatan berat badan menandakan tidak adanya
respon terhadap terapi dalam mengurangi kelebihan cairan. 5) Kolaborasi dalam pemberian diuretic (lasix) 162.
R/ mengatasi retensi cairan yang berlebihan dengan cara
menghambat reabsorbsi natrium dan kalium pada asenden loop of handle dan selanjutnya dapat mengurangi preload dan tekanan pengisian yang berlebihan. 6) Observasi : a) Tekanan darah 163. R/ hipertensi menunjukkan kelebihan volume cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung. b) Tanda-tanda edema, BB, kulit 164. R/ tidak adanya tanda-tanda edema, BB turun dan kulit tidak mengkilap atau menegang menunjukkan berkurangnya volume cairan dalam tubuh dan membaiknya fungsi kerja jantung. 165. f. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan muntah, anoreksia dan gangguan pencernaan. 166. Goal :Klien akan mempertahankan status nutrisi yang adekuat selama dalam perawatan. 167. Objective : klien tidak akan mengalami muntah, anoreksia, dan gangguan pencernaan selama dalam perawatan. 168. Outcomes : dalam waktu 1 x 24 jam perawatan:
1) 2) 3) 4) 5) 6)
Klien tidak mengatakan mual, selera makan kembali bertambah Bising usus kembali normal Mampuan mencerna makanan dengan baik Tidak mengeluh gangguan pada sensasi rasa Membran mukosa lembab Tidak muntah
169. Intervensi 1) Jelaskan pentingnya asupan nutrisi bagi tubuh 170. R/ nutrisi dapat membantu metabolisme
dalam
pembentukan antibody sehingga meningkatkan daya tahan tubuh 2) Ciptakan suasana makan yang nyaman (misal jauhkan pispot) 171. R/ mengurangi mual dan muntah sehingga meningkatkan nafsu makan 3) Pertahankan kebersihan mulut yang baik 172. R/ mulut bersih memberikan rasa nyaman sehingga nafsu makan meningkat 4) Berikan makanan porsi kecil dan sering 173. R/ mencegah mual muntah 5) Kolaborasi dalam pemberian nutrisi parenteral (dextrose) 174. R/ dextrose mengandung glukosa untuk memperbaiki keseimbangan nutrisi 6) Observasi keluhan nafsu makan, BB dan keadaan umum pasien 175. R/ peningkatan BB, nafsu makan menunjukkan adanya perbaikan asupan nutrisi 176. g. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai O 2 dengan kebutuhan tubuh ditandai dengan sesak nafas saat beraktifitas, RR>24x/menit, nadi>100x/menit, sianosis, kelemahan. 177. Goal : klien akan mempertahankan toleransi aktivitas selama dalam perawatan. 178. Objective : klien tidak akan mengalami ketidakseimbangan suplai O2 selama dalam perawatan. 179. Outcomes : Dalam waktu 1 x 24 jam perawatan klien akan mempertahankan toleransi aktivitas dengan criteria hasil: 1) Klien tidak akan merasa letih 2) Klien tidak merasa lemah pada saat melalukan aktivitas 3) Respon frekuensi jantung normal terhadap aktivitas
4) Merasa nyamanan setelah beraktivitas 5) tidak mengalami dispnea setelah aktivitas 180. Intervensi: 1) Jelaskan pada pasien tentang keadaan dan tindakan yang akan dilakukan 181.
Rasional:
dengan
penjelasan
pasien
memahami
kondisinya dan akan kooperatif terhadap tindakan yang akan dilakukan 2) Ubah posisi pasien tiap beberapa waktu tertentu (miring atau duduk) 182.
Rasional:
mobilisasi
pasif
dapat
memprtahankan
kekuatan otot/ sendi dan meningkatkan sirkulasi 3) Atur posisi slang ventilator dalam kondisi aman 183.
Rasional: slang tidak menghalangi mobilisasisehingga
pasien tidak takut untuk bergerak 4) Berkolaborasi dengan petugas fisioterapi untuk latihan pasif 184.
Rasional:
kelenturan
latihan
sendi,
rentang
mencegah
gerak
kontraktur
mempertahankan dan
membantu
menurunkan ketegangan otot. 5) Observasi
respon fisiologis terhadap peningkatan aktifitas
(respirasi, denyut dan irama jantung,tekanan darah.) 185.
Rasional: untuk menyakinkan frekuensinya kembali
normal. 186. h. Resiko tinggi cedera berhubungan dengan kesadaran menurun. 187. Goal : Klien tidak akan mengalami resiko cedera selama dalam perawatan. 188. Objective : Klien tidak akan mengalami penurunan kesadaran selama dalam perawatan.
189. Outcomes : Dalam waktu 1 x 24 jam klien tidak mengalami resiko cedera selama dalam perawatan, dengan criteria hasil:, tidak ada tanda-tanda cidera.malnutrisi, hipoksia jaringan, fisik( misalnya: integritas kulit tidak utuh, imobilitas fisik.) 190. Intervensi: 1) Jelaskan pada pasien dan kelurga setiap tindakan yang akan dilakukan. 191.
Rasioanal : dengan penjelasan diharapkan pasien dan
keluarga menjadi kooperatif. 2) Anjurkan pasien minta tolong bila membutuhkan sesuatu. 192.
Rasional: supaya kebutuhan pasien terpenuhi dan
pasien tidak terlalu banyak bergerak. 3) Pasang alat pengaman/pagar di sekeliling sisi tempat tidur. 193.
Rasional: pemasangan pengaman mencegah pasien
jatuh dari tempat tidur. 4) Merubah posisi secara bertahap, terlebih dari posisi tidur ke posisi duduk atau berdiri. 194.
Rasional: tidur dalam waktu lama mengakibatkan volume
darah yang bersirkulasi sedikit, perfusi ke otak menurun, pasien bisa pusing saat bangun tidur. 5) Hindarkan barang-barang yang membahayakan dari sekitar jangkauan pasien. 195.
Rasional: untuk mencegah terjadinya kecelakaan.
196. i. Konstipasi berhubungan dengan imobilisasi. 197. Goal : klien tidak akan mengalami konstipasi selama dalam perawatan. 198. Objective : klien tidak akan mengalami imobilisasi selama dalam perawatan.
199. Outcomes : dalam waktu 1 x 24 jam klien tidak akan mengalami : konstipasi dengan criteria hasil: 1) Dapat BAB dengan normal 2) Tidak mengalami nyeri saat devekasi 3) Bising usus kembali normal 4) Tidak mengalami keletihan umum 5) Tidak mengalami muntah 200. Intervensi: 1) Jelaskan kepada pasien untuk tidak mengejan saat defekasi 201. Rasional : mengejan dapat meningkatkan kerja otot jantung. 2) Beri diet tinggi serat. 202. Rasional: tinggi serat akan membantu terbentuknya feses. 3) Bantu klien mobilisasi sesuai indikasi. 203. Rasional: mobilisasi memungkinkan
meningkatkan
peristaltic usus. 4) Kolaborasi dalam pemberian obat pencahar/ minyak pelumas feses. 204.
Rasional:
mungkin
dibutuhkan
untuk
membantu
merangsang fungsi defekasi, kesulitan saat defekasi dapat meningkatkan kebutuhan oksigen. 5) Observasi abdomen klien setiap 4-8 jam terhadap tanda distensi, bising usus, flatus, dan lapor pada dokter jika terdapat perubahan abnormal. 205. Rasional : konstipasi dapat memicu respon valsava sehingga menurunkan kontraktilitas miokard. 206. j. Ansietas b.d hospitalisasi 207. Goal: klien akan menurunkan tingkat ansietas selama dalam perawatan 208. Objective: klien tidak akan mengalami hospitalisasi selama dalam perawatan 209. Outcomes: dalam waktu 1x 24 jam perawatan klien: 1) Tidak merasa takut pada lingkungan yang baru dihadapinya
2) 3) 4) 5) 6)
Tidak tampak cemas Tidak tampak gelisah Tidak takut Tidak bingung Tidak mengalami stres
210. 211. 212. Intervensi 1) Motivasi klien untuk mengidentifikasi dan berpartisipasi dalam aktifitas yang ia rasa menyenangkan 213. R/. untuk membangun rasa kontrol 2) Berikan penjelasan yang benar kepada pasien tentang semua tindakan 214. R/. untuk menghindari terlalu banyak informasi 3) Secara seksama, perhatikan kebutuhan fisik klien.berikan makanan bergizi dan tingkatkan kualitas tidur disertai langkahlangkah yang memberikan rasa nyaman. 215. R./ menciptakan kesejahtraan dan menyakinkan klien bahwa kebutuhannya akan terpenuhi. 216. 217. 4. Implementasi Keperawatan 218. Tindakan keperawatan dilakukan dengan mengacu pada rencana tindakan/intervensi keperawatan yang telah ditetapkan/dibuat. 219. 220. 5. Evaluasi Keperawatan 221. Evaluasi keperawatan dilakukan untuk menilai apakah masalah keperawatan telah teratasi,tidak teratasi atau teratasi sebagian dengan mengacu pada criteria evaluasi. 222. 223. 224. 225.
226.
DAFTAR PUSTAKA
227. 228. 229.
Carpenito, Lynda Juall. 1999. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. 2000. Alih Bahasa: I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati. Jakarta: EGC.
230. 231. Donges, Marilynn E. 1993. Rencana Asuhan Keperawatan. 2000. Alih Bahasa: Brahm U. Jakarta: EGC. 232. 233.
Latief, Said. A, dkk. 2002. Anesthesiologi. Jakarta: Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
234. 235.
Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar: Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta: EGC.
236. 237.
Price, Sylvia Anderson. 2002. Patofisiologi: Konsep-konsep Klinis Proses-proses Penyakit. 2005. Alih Bahasa: Brahm U. Pendit. Jakarta: EGC
238. 239. Smeltzer, Suzanne C. 1997. Buku Ajar Keperawataan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Vol 1. 2002. Alih Bahasa: Agung Waluyo. Jakarta: EGC. 240. 241.
Raden, Fahmi. 2010 http://forum.um.ac.id/index.php?topic=9246.0
242.
