ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN CHF
A. Definisi
Gagal
jantung
Kongsetif
adalah
ketidakmampuan
jantung
untuk
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001). Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Darmojo, 2004 cit Ardini Ardini 2007). Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2007). Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan selsel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive ( congestive)) (Udjianti, 2010).
B. Etiologi Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena
kondisi
yang
secara
langsung
merusak
serabut
jantung
menyebabkan kontraktilitas menurun. Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan
beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan
gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen
ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung (Smeltzer & Bare, 2001). Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4 kelainan fungsional : I. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat II. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang III. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan IV. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat C. Patofisiologi
Mekanisme
yang
mendasari
gagal
jantung
meliputi
gangguan
kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output ) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume). Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik. Penurunan cardiac output , terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload . Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output , adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner. Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator (Udjianti, 2010).
D. Pathways
Disfungsi miocard
beban sistol
Kontraktilitas
preload
kebutuhan metabolisme beban kerja jantung
Hambatan pengosongan ventrikel Beban jantung Gagal jantung kongestif Gagal pompa ventrikel Forward failuer
back ward failure
Curah jantung ( COP)
Tekanan vena pulmo
Suplai drh kejaringan
renal flow
tekanan kapiler paru
Nutrisi & O2 sel
pelepasan RAA
edema paru
Metabolisme sel
retensi Na & air
Gg. Pertukaran gas
Lemah & letih Intoleransi aktifitas
edema Kelebihan volume cairan
(Sumber: Smeltzer,Bare. 2001)
E. Tanda dan Gejala
Tanda dominan : Meningkatnya volume intravaskuler. Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat
penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi (Smeltzer, Bare. 2001) Gagal Jantung Kiri : Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu : Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnoe pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND). Batuk. Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat
jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia
yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk. Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi
jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Gagal jantung Kanan : Kongestif jaringan perifer dan visceral Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting,
penambahan BB.
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena hepar Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam
rongga abdomen Nokturia Kelemahan
F. Pemeriksaan Diagnostik Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema
atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung
dan iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan
kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah G. Penatalaksanaan
Terapi Non Farmakologis Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung Oksigenasi Dukungan diit:
Pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau menghilangkan oedema.
Terapi Farmakologis : - Glikosida jantung Digitalis,
meningkatkan
kekuatan
kontraksi
otot
jantung
dan
memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasillkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.
- Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia - Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan. H. Proses keperawatan 1. Pengkajian
Pengkajian Primer Airway :
Batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot pernafasan, oksigen, dll Breathing :
Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal Circulation :
Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung, anemia, syok dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama jantung, nadi apical, bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer berkurang, perubahan dalam denyutan nadi juguralis, warna kulit, kebiruan punggung, kuku pucat atau sianosis, hepar ada pembesaran, bunyi nafas krakles atau ronchi, oedema.
Pengkajian Sekunder
Aktifitas/istirahat Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea saat istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital berubah saat beraktifitas.
Integritas ego: Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung
Eliminasi Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada malam hari, diare / konstipasi
Makanana/cairan Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB signifikan. Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam penggunaan diuretic distensi abdomen, oedema umum, dll
Hygiene: Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang.
Neurosensori
Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung. Nyeri/kenyamanan
Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah
Interaksi social : penurunan aktifitas yang biasa dilakukan.
2. Diagnosa Keperawatan Penurunan perfusi jaringan b.d menurunnya curah jantung, hipoksemia
jaringan,
asidosis
dan
kemungkinan
thrombus
atau
emboli,
kemungkinan dibuktikan oleh: -
Daerah perifer dingin, Nyeri dada
-
EKG elevasi segmen ST dan Q patologis pada lead tertentu.
-
RR lebih dari 24 kali per menit, Nadi 100 X/menit
-
Kapiler refill lebih dari 3 detik
-
Gambaran foto toraks terdapat pembesaran jantung dan kongestif paru
-
HR lebih dari 100X/menit, TD 120/80 mmHg, AGD dengan : pa O2 80 mmHg, pa CO2 45 mmHg dan saturasi 80 mmHg.
-
Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Tujuan : Gangguan perfusi jaringan berkurang atau tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan Kriteria : Daerah perifer hangat, tidak sianosis,gambaran EKG tak menunjukkan perluasan infark, RR 16-24 X/mnt, clubbing finger (-), kapiler refill 35 detik, nadi 60-100X/mnt, TD 120/80 mmHg. Rencana Tindakan : -
Monitor frekuensi dan irama jantung
-
Observasi perubahan status mental
-
Observasi warna dan suhu kulit/membran mukosa
-
Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
-
Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi
-
Pantau pemeriksaan diagnostik dan lab. Missal EKG, elektrolit, GDA (pa O2, pa CO2 dan saturasi O2), dan pemeriksaan oksigen.
Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d penumpukan sekret
Tujuan : Jalan nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS. Kriteria hasil : Tidak sesak nafas, RR normal (16-24 X/menit) , tidak ada secret, suara nafas normal Intervensi : -
Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan.
-
Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan/tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan missal krakles, ronchi, dll
-
Lakukan tindakan untuk memperbaiki/mempertahankan jalan nafas misal batuk, penghisapan lendir, dll
-
Tinggikan kepala / mpat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
-
Kaji toleransi aktifitas misal keluhan kelemahan/kelelahan selama kerja
Kemungkinan terhadap kelebihan volume cairan ekstravaskuler b.d
penurunan
perfusi
ginjal,
peningkatan
natrium
/
retensi
air,
peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma ( menyerap cairan dalam area interstisial / jaringan Tujuan : Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan selama di rawat di RS
Kriteria : Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas normal, tidak ada distensi vena perifer/vena dan oedema dependen, paru bersih dan BB ideal (BB ideal = TB – 100
10%) Intervensi : -
Ukur masukan/haluaran, catat penurunan, pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan
-
Observasi adanya oedema dependen
-
Timbang BB tiap hari
-
Pertahankan masukan cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler
-
Kolaborasi : pemberian diit rendah natrium, berikan diuretic
-
Kaji JVP setelah terapi diuretic
-
Pantau CVP dan tekanan darah
Pola nafas tidak efektif b.d penurunan volume paru, hepatomegali,
splenomegali, kemungkinan dibuktikan oleh : perubahan kedalaman dan kecepatan pernafasan, gangguan pengembangan dada, GDA tidak normal. Tujuan : Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatab selama di RS, RR normal, tidak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan dan GDA normal. Intervensi : -
Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi dan kespansi dada
-
Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas
-
Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan
-
Tinggikan kepala dan Bantu untuk mencapai posisi yang senyaman mungkin.
-
Kolaborasi pemberian oksigen dan pemeriksaan GDA.
Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan antar suplai oksigen
miokard dan kebutuhan, adanya iskemik / nekrotik jaringan miokard, kemungkinan dibuktikan oleh : gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam katifitas, terjadinya disritmia dan kelemahan umum. Tujuan : Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan. Kriteria : Frekuensi jantung 60-100 X/mnt, TD 120/80 mmHg Intervensi : -
Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas
-
Tingkatkan istirahat (ditempat tidur)
-
Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat
-
Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bangun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan
DAFTAR PUSTAKA
Doengoes, Marilyn C, Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien, Edisi 3 Jakarta: EGC, 1999 Hudak, Gallo, Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Edisi IV, Jakarta, EGC: 1997 Price, Sylvia, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit, Edisi 4, Jakarta: EGC, 1999 Smeltzer, Bare, Buku Ajar keperawatan Medical Bedah, Bruner & Suddart, Edisi 8, Jakarta, EGC, 2001 Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler . Jakarta: Salemba medika Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006. Semarang: UNDIP
LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN CHF DI RUMAH SAKIT ACHMAD MOCHTAR BUKITTINGGI
Oleh :
RONNY MARDTA, S.Kep NIM 15103084109021
CI KLINIK
(
CI AKADEMIK
)
(
PROGRAM PROFESI KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN PERINTIS SUMATERA BARAT 2015 / 2016
)
