Album de Medicamentos

MEDICAMENT O Concepto Nombre genérico Nombre comercial Presentación. Forma farmacéutica.

Farmacocinética.

Farmacodinamia.

Uso Reacciones adversas. Cuidados de enfermería. MEDICAMENT O Concepto

Glibenclamida o Gliburida Es un potente agente antidiabético, perteneciente a la segunda generación de sulfonilureas. Utilizado como complemento a la dieta para reducir los niveles elevados de glucosa en sangre en los pacientes con diabetes de tipo 2. Glibenclamida DiaBeta®, GlynaseT, Micronase® Glibenclamida, Tabletas de 5mg cada una. Tabletas. La glibenclamida se administra oralmente y es rápida y completamente absorbida por el tracto digestivo. El comienzo del efecto hipoglucemiante se manifiesta en las dos primeras horas, alcanzándose un máximo a las 3-4 horas. Después de dosis repetidas en pacientes diabéticos, no existe una correlación entre la dosis y las concentraciones plasmáticas. La glibenclamida se metaboliza completamente en el hígado originando dos metabitos, que son sólo débilmente activos. Los metabolitos y el fármaco sin metabolizar son eliminados por igual en la orina y en las heces. La semi-vida de eliminación es de 10 horas y la duración del efecto hipoglucemiante es de 24 h en pacientes con la función renal normal. La acción hipoglucemiante de la gliburida se debe a la estimulación de las células de los islotes pancreáticos lo que ocasiona un aumento de la secreción de insulina. Las sulfonilureas se unen a los receptores de los canales potásicos ATP-dependientes, reduciendo el paso del potasio y produciendo la despolarización de la membrana. Esta despolarización estimula la entrada de calcio a través de los canales de calcio voltaje-dependientes aumentando las concentraciones de calcio intracelulares, lo que induce, a su vez la secreción y/o exocitosis de la insulina. Para que el fármaco sea efectivo se requiere que exista un número mínimo de células b viables, lo que no ocurre en el caso de la diabetes de tipo 1 o en casos severos de diabetes de tipo 2. Diabetes mellitus no dependiente de insulina (tipo II), leve o moderadamente severa, estable, no complicada, y aquéllas con fallas a otros hipoglucemiantes. Náusea, vómito, hiperacidez gástrica, dolor epigástrico, anorexia, estreñimiento y diarrea, alteraciones del gusto, cefalea, mareos, parestesia y tinnitus. En forma rara se presenta hipoglucemia, prurito y fotodermatitis. -

- No administrar a pacientes embarazadas. Orientar sobre la correcta dosificación del medicamento y evitar problemas mayores. - Planificar el horario de administración. - Observar actividad gástrica y respiratoria. Griseofulvina.

Antibiótico producido por el hongo Penicillium griseofulvum. Tiene actividad fungistática selectiva frente a los dermatofitos causantes de las tinas, pero carece de actividad en la pitiriasis versicolor y las candidiasis.

Nombre genérico. Nombre comercial Presentación. Forma farmacéutica.

Farmacocinética.

Farmacodinamia.

Uso Reacciones adversas. Cuidados de enfermería.

Griseofulvina Griseofulvin Fulvicin® P/G, Fulvicin® U/F, Grifulvin® V, Grisactin®, Gris-PEG® | Grisactin® Ultra Comprimidos o cápsulas de 125 mg, 250 mg y 500 mg Suspensión oral, 125 mg/ml Capsulas y Suspensiones. Griseofulvina oral se absorbe principalmente desde el duodeno. La Griseofulvina ultramicronizada tiene una absorción casi completa, mientras que la Griseofulvina micronizada tiene una absorción oral variables (2570%) e impredecible. Las concentraciones séricas máximas de 0,4 a 2 mg/ml se alcanzan 4-8 horas después de la administración de 500 mg de Griseofulvina micronizada o 250 mg de Griseofulvina ultramicronizada en pacientes en ayunas. La absorción de la griseofulvina micronizada puede ser mejorada por la ingesta concomitante de una comida rica en grasas, pero los resultados suelen sido variables. La griseofulvina se concentra en la piel, el cabello, las uñas, la grasa y los músculos esqueléticos. Se deposita en las células precursoras de queratina y se une fuertemente a la nueva queratina. Los niveles plasmáticos de griseofulvina aumentan rápidamente después de la primera dosis y disminuyen rápidamente a niveles indetectables después de la interrupción. La griseofulvina no penetra en la piel suficientemente bien como para ser administrado por vía tópica. La Griseofulvina ejerce su actividad fungistática principalmente mediante la interrupción de la estructura del huso mitótico de la célula fúngica, lo que provoca una detención de la metafase de la división celular. El resultado es similar al efecto que la colchicina tiene en la mitosis, aunque por un mecanismo diferente de acción. La Griseofulvina puede también producir un ADN defectuoso que es incapaz de replicarse. La Griseofulvina es eficaz en el tratamiento de infecciones por dermatofitos superficiales, ya que se deposita en las células precursoras de queratina, creando un ambiente desfavorable para la infección por hongos. Las células, y el pelo de la piel infectada, son reemplazadas lentamente por tejido que no está infectado por el dermatofito. La griseofulvina también posee un efecto vasodilatador directo. La griseofulvina se usa para tratar las infecciones de la piel como la sarna, el pie de atleta y la tiña; y las infecciones fúngicas del cuero cabelludo, las uñas de las manos y de los pies. Cefalea (dolor de cabeza), malestar estomacal, vómitos, diarrea o heces más líquidas que lo usual, sed, fatiga, mareos, debilidad, fiebre, dolor de garganta, sarpullido (erupciones en la piel), dolor o irritación en la boca. - Orientar a paciente sobre el uso de medicamento. - No administrar a mujeres embarazadas. - No administrar a personas hipersensibles a la penicilina. - Seguir exactamente las instrucciones de aplicación. - Informar reacciones adversas.

MEDICAMENT O Concepto Nombre genérico. Nombre comercial

Presentación.

Forma farmacéutica. Farmacocinética.

Ácido Valproico El ácido valproico (o sus sales sódica y magnésica) es un anticonvulsivo con una estructura química única, no relacionada con otros anticonvulsivos. Inicialmente utilizado para el tratamiento de las ausencias, actualmente se le considera como el anticonvulsivo de elección siendo más eficaz que la carbamazepina. Ácido Valproico Depakine, Milzone. Depakine comp. 400 y 200 mg Depakine solución, 200 mg/ml Depakine inyectable, 400 mg/vial Milzone, granulado 1000 y 500 mg Milzone, cápsulas 300 y 150 mg Capsulas, solución, inyectable y granulado. El ácido valproico (ya sus sales sódica y magnésica) se administran por vía oral. El valproato sódico se puede administrar, además, por vía intravenosa. Después de una dosis oral, el ácido valproico se absorbe rápidamente con una biodisponibilidad de casi el 100%. Los alimentos reducen la velocidad, pero no la extensión de la absorción, mientras que los antiácidos que contienen magnesio o aluminio pueden aumentar la AUC (área bajo

Farmacodinamia.

Uso

Reacciones adversas. Cuidados de enfermería.

la curva) en un 12%. Las concentraciones máximas en plasma se alcanzan 1-4 horas después de la administración, si bien se requieren varios días para que el fármaco ejerza su efecto terapéutico máximo. Aunque existe una amplia variabilidad interindividual, se estima que los niveles terapéuticos del ácido valproico oscilan entre 50 y 100 µg/ml. El fármaco se distribuye ampliamente en el sistema nervioso central y también está presente en la saliva y la leche. Cruza fácilmente la barrera placentaria. El ácido valproico se une extensamente a las proteínas del plasma (hasta el 90%) aunque puede variar en función de la concentración del fármaco. Aunque se desconoce el mecanismo exacto de su acción, parece ser que el ácido valproico aumenta las concentraciones de ácido gamma-aminobutírico en el cerebro. Parece que el ácido valproico inhibe las enzimas que catabolizan este neurotransmisor o bloquea la recaptación del GABA por el sistema nervioso central. También se ha especulado que el ácido valproico actúa suprimiendo la excitación cíclica neuronal mediante una inhibición de los canales de sodio voltaje-dependientes. El ácido valpróico se utiliza solo o con otros medicamentos para tratar ciertos tipos de convulsiones. El ácido valpróico también se utiliza para tratar manías (episodios de ánimo anormalmente excitado, frenético) en las personas con trastorno bipolar (desorden maníaco-depresivo; una enfermedad que ocasiona episodios de depresión, episodios de manía y otros ánimos anormales). Esto también se utiliza para prevenir migrañas, pero no alivia los dolores de cabeza que ya han iniciado. El ácido valpróico se encuentra en una clase de medicamentos llamados anticonvulsivos. Funciona al aumentar la cantidad de ciertas sustancias naturales en el cerebro. Anemia, trombocitopenia; aumento de peso; temblor; trastornos extrapiramidales, estupor, somnolencia, convulsiones, fallo de memoria, cefalea, nistagmo, mareo tras iny. ; sordera ; náuseas, dolor abdominal, diarrea; hipersensibilidad, alopecia (transitorio, relacionado con dosis); hiponatremia; hemorragia; lesión hepática; dismenorrea; estado de confusión, agresividad, agitación, trastornos de la atención. - Control de signos vitales - Control de la saturación de oxigeno - Controlar que se encuentre calmado, sin mayor movimiento - Monitorear hidratación

MEDICAMENT O

Hierro

Es un micromineral u oligoelemento que interviene en la formación de la hemoglobina y de los glóbulos rojos y, también, en la actividad enzimática del organismo. Nombre genérico. Sulfato ferroso. Nombre comercial Dextran. Ampolla 1 - 2 mL Frasco 60 mL, con gotero Presentación. dosificador calibrado (0.5 - 1) mL, tipo jeringa o pipeta, Protegido de la luz Forma Solución oral. farmacéutica. Solución Inyectable. Absorción: La absorción aumenta cuando los depósitos de hierro están vacíos o cuando aumenta la producción de glóbulos rojos. Por el contrario, elevadas concentraciones sanguíneas de hierro disminuyen la absorción. La absorción se produce principalmente en el duodeno y yeyuno proximal. La absorción es más eficaz cuando el hierro se ingiere en su forma ferrosa que cuando está en forma férrica, con el estómago vacío. Distribución: Los iones de hierro pasan a la sangre, uniéndose inmediatamente a la transferrina y a la glicopropteína B, Farmacocinética. globulina que las llevan a la médula ósea donde se incorporan a la hemoglobina. Las pequeñas cantidades de exceso se estacionan en las vellosidades epiteliales donde sufren oxidación, que después de dicho proceso son excretados en heces. Eliminación: No existe un sistema fisiológico de eliminación para el hierro y se puede acumular en el organismo en cantidades tóxicas; sin embargo, diariamente se pierden pequeñas cantidades en la muda de la piel, cabello y uñas, y en heces, sudores, leche materna (de 0,5 a 1,0 mg al día), sangre menstrual y orina. Farmacodinamia. El hierro es un componente esencial en la formación fisiológica de hemoglobina de la que son necesarias cantidades adecuadas para la eritropoyesis efectiva y la capacidad resultante de transportar oxígeno de la sangre. El hierro tiene una función similar en la producción de mioglobina. El hierro también sirve como cofactor de varias enzimas esenciales. Cuando se toma por vía oral en alimentos o como suplemento el hierro pasa a través de la células mucosas en estado ferroso y se une a la proteína transferrina. En esta forma el hierro es transportado en la proteína transferrina. En esta forma el hierro es transportado en el organismo a la médula Concepto

Uso

Contra indicaciones Reacciones adversas. Cuidados de enfermería.


ósea para la producción de glóbulos rojos. Es el tratamiento de elección para casos de anemia hipocrómica y como profiláctico en niños prematuros, niños en época de crecimiento, niños con dietas especiales, embarazo, etc. Estimula la producción de hemoglobina. Hipersensibilidad al hierro. Hemocromatosis. Hemosiderosis. Otros estados anémicos a no ser que se acompañen por deficiencia de hierro. Pacientes con anemia hemolítica a menos que cpoexista con deficiencia de hierro. No se debe administrar cuando haya transfusiones sanguíneas repetidas. Pacientes con antecedentes de úlcera péptica, enteritis regional o colitis ulcerativa y gastritis. Falta de apetito, Náuseas, Pesadez de estómago, Estreñimiento, Diarrea, Coloración oscura de las heces. -

- Informar e instruir al paciente sobre los medicamentos que está recibiendo Investigar si el paciente padece alergias y descartar interacciones farmacológicas - Comprobar que el paciente no toma ningún medicamento ajeno al prescrito - Administrar cantidad prescrita por médico.

Zinc Es un compuesto químico cristalino, incoloro y soluble en agua,de fómula ZnSO4, aunque siempre va acompañado de un determinado número de moléculas de agua de hidratación. Sulfato de Zinc Vitriolo blanco, Goslarita, Vitriolo de Goslar, Caparrosa blanca, Zulzinc.

Presentación. Forma farmacéutica.

Farmacocinética.

Farmacodinamia.

Uso Contra indicaciones Reacciones adversas. Cuidados de enfermería.

Frasco 120 mL, con Dosificador Graduado Tipo Jeringa o Pipeta, Protegido de la Luz Jarabe Absorción e inicio de acción: La biodisponibilidad dietaria del zinc varía ampliamente entre las diferentes fuentes, pero se encuentra alrededor del 20-30%. La absorción de zinc en el tracto gastrointestinal es incompleta y esa reducción se presenta con algunos constituyentes de la dieta. Distribución: El zinc está distribuido ampliamente en el cuerpo con altas concentraciones encontradas en músculo, huesos, piel, ojos y fluidos prostáticos. El 50% se encuentra depositado en los huesos. El zinc forma parte de la actividad catalítica de más de 300 enzimas del organismo: La deshidrogenasa láctica, la anhidrasa carbónica, las fosfatasas alcalinas, las polimerasas del DNA y del RNA. Así mismo el zinc es determinante de la estructura enzimática y de sus funciones reguladoras y catabólicas. Excreción: Es principalmente excretado en heces y la regulación de las pérdidas fecales es importante en la homeostasis de zinc. Se pierden pequeñas cantidades en la orina y el sudor.

Efectos biológicos del zinc: El zinc es importante en cada una de las etapas de la división celular ya que es necesario para la incorporación de algunos aminoácidos al RNA, para la formación de las polimerasas del DNA y el RNA, de muchas otras enzimas y para estabilizar las moléculas de los ácidos nucleicos. Participa en una gran cantidad de procesos metabólicos, como la síntesis o desintegración de lípidos, proteínas, carbohidratos y ácidos nucleicos.

Retraso en el crecimiento. Hipogonadismo en los machos. Cambios dérmicos. Procesos reparadores hísticos como cicatrización de las heridas, úlceras de decúbito y de miembros inferiores. Función inmunológica anormal: acrodermatitis enteropática. Disminución del apetito. Nictalopía (ceguera nocturna). Hipogeusia (disminución del sentido del gusto). Trastornos del sentido del olfato. Hipersensibilidad a los componentes. Dolor abdominal, dispepsia, náuseas, vómito, diarrea, irritación gástrica y gastritis. -

Orientar a la paciente acerca de las reacciones que puede presentar al cumplir el medicamento (nauseas, vómitos, calor, agitación, visión borrosa, sudoración, cefalea, ardor en el lugar de aplicación). - Asegurar el cumplimiento de solución endovenosa: 500 cc de hartman, previo al cumplimiento del sulfato de magnesio. - Cumplir la dosis de impregnación EV en 20 minutos como mínimo - Asegurar que la dosis sea la correcta y a la hora indicada, (cada 4 horas). - Disponer del antídoto: 1 amp. de gluconato de calcio y diluirla en 10 cc de agua bidestilada, en caso de

presentar signos de intoxicación de sulfato de magnesio.


Presentación. Forma farmacéutica. Farmacocinética.

Ibuprofeno El ibuprofeno es un derivado del ácido propiónico que posee propiedades analgésicas, antiinflamatorias y antipiréticas. El efecto terapéutico, como antiinflamatorio no esteroideo que es, deriva de su actividad inhibitoria de la prostaglandín-sintetasa. Ibuprofeno Algiasdin®, Algidrin®, Alogesia®, Apirofeno®, Brufen®, Dalsy®, Dersindol®, Dolencar®, Dolorac®, Doltra®, Espididol®, Espidifen®, Fenospin®, Ibufarmalid®, Ibufen®, Ibumac®, Junifen®, Liderfeme®, Neobrufen®, Nodolfen®, Norvectan®, Nurofen®, Paidofebril®, Pirexin®, Ratiodol®, Todalgil® , Gelofeno® y Saetil®. Frasco (100 - 120) mL, con Dosificador Graduado Tipo Jeringa o Pipeta. 100 mg/5mL. Empaque Primario Individual. 400 mg. Suspensión oral. Tabletas. El ibuprofeno se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal, presentándose picos de concentraciones plasmáticas 1-2 horas después de la administración. Su vida media de eliminación es de unas 2 horas aproximadamente. El ibuprofeno se une fuertemente a las proteínas plasmáticas. El ibuprofeno se metaboliza en el hígado, dando lugar a 2 metabolitos inactivos que, junto con el ibuprofeno, se excretan por vía renal bien como tales o como metabolitos conjugados. La xcreción renal es rápida y

Farmacodinamia.

Uso

Contra indicaciones Reacciones adversas.

Cuidados de enfermería.

completa. La farmacocinética de los gránulos de ibuprofeno es comparable a la de los comprimidos, por lo que no debe haber diferencias en la pauta de utilización clínica de ambas presentaciones. Como todos los antiinflamatorios no esteroidicos de la familia de los ácidos aril-propiónicos, el ibuprofeno inhibe la acción de las enzimas COX-1 y COX-2. Los efectos anti-inflamatorios del ibuprofeno son el resultado de la inhibición periférica de la síntesis de prostaglandinas subsiguiente a la inhibición de la ciclooxigenasa. El ibuprofen inhibe la migración leucocitaria a las áreas inflamadas, impidiendo la liberación por los leucocitos de citoquinas y otras moléculas que actúan sobre los receptores nociceptivos. El ibuprofeno, como otros AINEs, no altera el umbral del dolor ni modifica los niveles de prostaglandinas cerebrales, concluyéndose que sus efectos son periféricos. La antipiresis es consecuencia de la vasodilatación periférica debido a una acción central sobre el centro regulador de la temperatura del hipotálamo. Espondilitis anquilopoyética, artrosis y otros procesos reumáticos agudos o crónicos. Tratamiento de lesiones de tejidos blandos como torceduras o esguinces. Tratamiento de procesos dolorosos de intensidad leve y moderada como el dolor dental, el dolor postoperatorio y tratamiento sintomático de la cefalea. Alivio de sintomatología en dismenorrea primaria. Tratamiento sintomático de la fiebre en cuadros febriles de etiología diversa. El ibuprofeno está contraindicado en pacientes con úlcera péptica activa y en pacientes que hayan presentado reacciones de hipersensibilidad (asma, rinitis o urticaria) con el ibuprofeno, el ácido acetilsalicílico u otros antiinflamatorios no esteroideos. Náuseas, vómitos, diarrea, dispepsia, dolor abdominal, melenas, hematemesis, estomatitis ulcerosa y hemorragia digestiva. Nefritis intersticial, síndrome nefrótico e insuficiencia renal. Alteración de la función hepática, hepatitis e ictericia. - Evaluar cuidadosamente el dolor del paciente antes y después de administrar el analgésico (intensidad, localización, tiempo de inicio, causas que lo han producido y el componente psicológico). - Antes de la administración se comprobará el edo. cardiovascular, y respiratorio (Hipotensión, bradicardia, depresión respiratoria, está contraindicado el uso de analgésicos narcóticos). - Vigilar la diuresis ya que existe retención urinaria que es un efecto adverso frecuente por ende valorar si existe retención urinaria, distensión, globo vesical, si es así , notificar al médico para sondeo vesical y evitar la hiperdistensión. - Vigilar signos vitales y monitorizarlos por lo menos cada dos horas

MEDICAMENT O Concepto Nombre genérico. Nombre comercial Presentación. Forma farmacéutica.

Farmacocinética.

Farmacodinamia.

Indometacina La Indometacina es un fármaco anti-inflamatorio no esteroídico, perteneciente a la familia de derivados del ácido indolacético. Con propiedades analgésicas y antipiréticas. Indometacina. Indocin. Inalgina. Capsulas 25 mg. Capsulas. La absorción de la indometacina desde el tracto digestivo es rápida y completa. Biodisponibilidad es aproximadamente del 90% tanto para la formulación convencional como para la formulación de liberación sostenida, si bien la absorción es más lenta en este último caso. Por vía rectal, la absorción de la indometacina es aún más rápida que por vía oral, aunque la cantidad absorbida es algo menor. Cuando se administra con antiácidos o con alimentos, las concentraciones plasmáticas son algo menores. La indometacina se une extensamente a las proteínas del plasma (99%). Cruza fácilmente la barrera placentaria y se distribuye en la leche materna, entrando pequeñas cantidades en el sistema nervioso central. La indometacina se metaboliza en el hígado experimentando una recirculación enterohepática, pero sus metabolitos no muestran ninguna actividad anti-inflamatoria. La eliminación se lleva a cabo de forma bifásica con una semi-vida de eliminación de una hora en la primera fase y de 2.6 a 11 horas en la segunda fase. Aproximadamente el 30% de la dosis administradas se excreta como indometacina y su glucurónido en orina siendo el resto eliminado en las heces después de su metabolización en la bilis Los efectos anti-inflamatorios de la indometacina se deben a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas y a la inhibición de la migración leucocitaria a las áreas inflamadas. Pero además otros mecanismos que contribuyen a su actividad anti-inflamatoria son la inhibición de las fosfodiesterasas con el consiguiente aumento de las concentraciones intracelulares del adenosin monofosfato y la interferencia con la producción de anticuerpos infamatorios. Estos efectos anti-inflamatorios pueden contribuir al efecto analgésico, dado que los anti-inflamatorios no esteroídicos no rebajan el umbral del dolor. Es posible que exista una componente periférica en el efecto analgésico. Aunque no se conoce muy bien el mecanismo del efecto antipirético de la indometacina, se cree que actuaría inhibiendo la síntesis de prostaglandinas en el hipotálamo. En el caso del ductus arteriosus patente en neonatos prematuros, la indometacina reduce las prostaglandinas circulantes que mantienen este conducto dilatado. Algunos estudios en animales y niños prematuros con ductus arteriosus patente han demostrado que después de una primera dosis intravenosa de indometacina se


MEDICAMENT O Concepto Nombre genérico. Nombre comercial Presentación.

observa una reducción de la velocidad y del flujo sanguíneo cerebral. Tratamiento del dolor severo o modero en patologías óseas, artralgia, mialgia, artritis reumatoide, osteoartritis, bursitis, tendinitis, o espondilitis anquilosante. No se debe usar en pacientes con hipersensibilidad al producto, ni en pacientes con antecedentes de ataques agudos asmáticos, urticaria o rinitis, precipitados por AINE o ácido acetilsalicílico. No debe administrarse en pacientes con úlcera péptica o con antecedentes de ulceración gastrointestinal recurrente. Cefalea (dolor de cabeza), mareos, vómitos, diarrea, estreñimiento (constipación), irritación del recto, sensación o necesidad constante de vaciar los intestinos, pitido en los oídos. - Proteger de la luz. - Suspender alimentación enteral durante el tratamiento hasta 12 horas después de la última dosis. - Balance Hídrico estricto. - Administrar con alimentos. - No administrar con otros AINES.

Acetaminofén Es un fármaco con propiedades analgésicas y antipiréticas. Pertenece a la familia de los Paraaminofenoles. Acetaminofén o Paracetamol. Acetaminofén Tabletas, 500 mg Solución, 100 mg

Forma farmacéutica.

Farmacocinética.

Farmacodinamia.

Uso

Contra indicaciones

Reacciones adversas.

Solución. Tabletas. Después de la administración oral el paracetamol se absorbe rápida y completamente por el tracto digestivo. Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan a los 30-60 minutos, aunque no están del todo relacionadas con los máximos efectos analgésicos. El paracetamol se une a las proteínas del plasma en un 25%. Aproximadamente una cuarta parte de la dosis experimenta en el hígado un metabolismo de primer paso. También es metabolizada en el hígado la mayor parte de la dosis terapéutica, produciéndose conjugados glucurónicos y sulfatos, que son posteriormente eliminados en la orina. Entre un 10-15% de la dosis experimenta un metabolismo oxidativo mediante las isoenzimas de citrocromo P450, siendo posteriormente conjugado con cisteína y ácido mercaptúrico. Después de una sobredosis, en presencia de malnutrición, o de alcoholismo existe una depleción hepática de los glucurónidos y sulfatos por lo que el paracetamol experimenta el metabolismo oxidativo que es el más tóxico, a través del sistema enzimático CYP2E1 y CYP1A2. También puede ocurrir este metabolito cuando el paracetamol se administra con fármacos que son inductores hepáticos. Se desconoce el mecanismo exacto de la acción del paracetamol aunque se sabe que actúa a nivel central. Se cree que el paracetamol aumenta el umbral al dolor inhibiendo las ciclooxigenasas en el sistema nervioso central, enzimas que participan en la síntesis de las prostaglandinas. Sin embargo, el paracetamol no inhibe las ciclooxigenasas en los tejidos periféricos, razón por la cual carece de actividad antiinflamatoria. El paracetamol también parece inhibir la síntesis y/o los efectos de varios mediadores químicos que sensibilizan los receptores del dolor a los estímulos mecánicos o químicos. Los efectos antipiréticos el paracetamol tienen lugar bloqueando el pirógeno endógeno en el centro hipotalámico regulador de la temperatura inhibiendo la síntesis de las prostaglandinas. El calor es disipado por vasodilatación, aumento del flujo sanguíneo periférico y sudoración. Tratamiento del dolor ligero/moderado o fiebre (cefaleas mialgias dolor de espalda dolor dental, dismenorrea, molestias asociadas a los resfriados o gripe, etc) Hipersensibilidad. Debido a que se metaboliza en el hígado, se debe administrar con precaución en pacientes con daño hepático, al igual que en aquellos que están recibiendo medicamentos hepatotóxicos o que tienen nefropatía. Acetaminofén tampoco se debe administrar por periodos prolongados ni en mujeres embarazadas. La ingestión de 3 o más bebidas alcohólicas por periodos prolongados, puede aumentar el riesgo de daño hepático o sangrado del tubo digestivo asociado al uso de acetaminofén, por lo que se deben considerar estas condiciones al prescribir el medicamento. La acetaminofén es hepatotóxica aunque en la mayor parte de las ocasiones esta toxicidad es el resultado de una sobredosis o de dosis excesivas administradas crónicamente. La hepatotoxicidad inducida por el acetaminofén se manifiesta como necrosis hepática, ictericia, hemorragias, y encefalopatía. Después de una sobredosis, las lesiones hepáticas se manifiestan a los 2 o 3 días. En las 2-3 horas después de la sobredosis se

observan náuseas/vómitos, anorexia, y dolor abdominal con elevación de las enzimas hepáticas e hipoprotrombinemia. Cuidados de enfermería.

MEDICAMENT O Concepto Nombre genérico. Nombre comercial Presentación. Forma farmacéutica. Farmacocinética.

Amoxicilina La amoxicilina es una penicilina semi-sintética similar a la ampicilina, con una mejor biodisponibilidad por vía oral que esta última. Debido a su mejor absorción gastrointestinal, la amoxicilina ocasiona unos mayores niveles de antibiótico en sangre y unos menores efectos gastrointestinales (en particular, díarrea) que la ampicilina. Amoxicilina Capsula o Tableta, 500 mg Frasco 100 mL, con Dosificador Graduado Tipo Jeringa o Pipeta, 250 mg = 5mL. Capsulas Tabletas Polvo para suspensión oral. La amoxicilina es estable en medio ácido en presencia de jugos gástricos y puede ser administrada por vía oral in tener en cuenta el ritmo de las comidas. Se absorbe rápidamente después de la administración oral, alcanzando los niveles máximos en 1-2.5 horas. Difunde adecuadamente en la mayor parte de los tejidos y líquidos orgánicos. No difunde a través de tejido cerebral ni líquido cefalorraquídeo, salvo cuando están las meninges inflamadas. La vida medía de amoxicilina es de 61,3 min. El 75% aproximadamente de la dosis de amoxicilina administrada se excreta por la orina sin cambios medíante excreción tubular y filtración

Farmacodinamia.

Uso

Contra indicaciones



glomerular; esta excreción puede ser retardada administrando probenecid, y también es mas lenta en los pacientes con insuficiencia renal que requieren un reajuste de las dosis. La amoxicilina no se liga a las proteínas en proporción elevada (17%). La administración de una dosis de 500 mg de amoxicilina alcanza, como promedio, unos niveles séricos pico de 7,5 mcg/ml y todavía puede detectarse amoxicilina en suero 8 horas después de su administración. La presencia de alimentos en el estómago no interfiere significativamente la absorción de la amoxicilina. Los antibióticos beta-lactámicos como la amoxicilina son bactericidas. Actúan inhibiendo la última étapa de la síntesis de la pared celular bacteriana uniéndose a unas proteínas específicas llamadas PBPs (PenicillinBinding Proteins) localizadas en la pared celular. Al impedir que la pared celular se construya correctamente, la amoxicilina ocasiona, en último término, la lisis de la bacteria y su muerte. La amoxicilina no resiste la acción hidrolítica de las beta-lactamasas de muchos estafilococos, por lo que no se usa en el tratamiento de estafilococias. Aunque la amoxicilina es activa frente a los estreptocos, muchas cepas se están volviendo resistentes medíante mecanismos diferentes de la inducción de b-lactamasas, por lo que la adición de ácido clavulánico no aumenta la actividad de la amoxicilina frente a estas cepas resistentes. Dado que muchos otros gérmenes se están volviendo resistentes a la amoxicilina, se recomienda realizar un antibiograma antes de instaurar un tratamiento con amoxicilina, siempre que ello sea posible. La amoxicilina está indicada en el tratamiento de infecciones sistémicas o localizadas causadas por microorganismos gram-positivos y gram-negativos sensibles, en el aparato respiratorio, tracto gastrointestinal o genitourinario, de piel y tejidos blandos, neurológicas y odontoestomatológicas. También está indicado en la enfermedad o borreliosis de Lyme, en el tratamiento de la infección precoz localizada (primer estadio o eritema migratorio localizado) y en la infección diseminada o segundo estadio. La amoxicilina está contraindicada en pacientes con alergias conocidas las penicilinas, cefalosporinas o al imipenem. La incidencia de hipersensibilidad cruzada es del 3 al 5%. Los pacientes con alergias, asma o fiebre del heno son más susceptibles a reacciones alérgicas a las penicilinas. Los efectos secundarios más frecuentes son los asociados a reacciones de hipersensibilidad y pueden ir desde rash sin importancia a serias reacciones anafilácticas. Se ha descrito eritema multiforme, dermatitis exfoliativa, rash maculopapular con eritema, necrolisis epidérmica tóxica, síndrome de Stevens-Johnson, vasculitis y urticaria. En alguna rara ocasión se observado nefritis intersticial con necrosis tubular renal y síndrome nefrótico. Naúsea/vómitos, anorexia, díarrea, gastritis, y dolor abdomina, cefaleas, agitación, insomnio y confusión. - En cuanto a las que se administran por vía oral, hay que tener en cuenta consultar la ficha técnica para asegurarnos si se deben tomar con comidas o en ayunas. - Debe evitarse la administración en pacientes con hipersensibilidad a las penicilinas. - Hay que vigilar la función renal del paciente, antes, durante y después de su administración.

MEDICAMENT O

Concepto


Farmacocinética.

Ciprofloxacina La ciprofloxacina es un agente antimicrobiano de la clase de las fluoroquinolonas. Es activo frente a un amplio espectro de gérmenes gram-negativos aerobios, incluyendo patógenos entéricos, Pesudomonas y Serratia marcescens, aunque ya han empezado a aparecer cepas de Pseudomonas y Serratia resistentes. Igualmente es activo frente a gérmenes gram-positivos, aunque también se han detectado resistencias en algunas cepas de Staphyloccocus aureus y pneumococos. No es activo frente a gérmenes anaerobios. Ciprofloxacina Baycip, Cetraxal, Cetraxal, Ciproxina, Cunesin, Oftacilox, Piprol, Piprol, Oftacilox, Synalotic Empaque Primario Individual, 500 mg Frasco Vial o Infusor 100 mL, 200 mg Tableta Solucion Inyectable La ciprofloxacina se administra por vía oral e intravenosa. Después de una dosis oral, la ciprofloxacina se absorbe rápidamente en el tracto digestivo, experimentando un mínimo metabolismo de primer paso. En voluntarios en ayunas se absorbe el 70% de la dosis, alcanzándose las concentraciones plasmáticas máximas en 0.5 a 2.5 horas. Cuando el fármaco se administra con la comida, se retrasan las concentraciones máximas, pero la absorción global no queda afectada. Después de una dosis oral de 500 mg, las concentraciones plasmáticas son de 1.6-2.9 mg/ml. Después de una dosis intravenosa de 400 mg, las concentraciones son de 4.6 mg/ml. Las concentraciones plasmáticas se mantienen durante 12 horas por encima de las concentraciones mínimas inhibitorias para la mayoría de las bacterias. La ciprofloxacina se distribuye ampliamente por todo el organismo, siendo mínima su unión a las proteínas del plasma. La penetración en el líquido cefalorraquídeo es mínima cuando las meninges no están inflamadas. Se alcanzan concentraciones superiores a las plasmáticas en la bilis, los pulmones, los riñones, el hígado, la vejiga, el útero, el tejido prostático, el endometrio, las trompas de Falopio y los ovarios. El 50% de la dosis oral de ciprofloxacina es excretada por vía renal como fármaco sin alterar. En los pacientes con la función renal la normal la semi-vida de eliminación es de 3-5 horas, pero puede aumentar a 12 horas en sujetos con insuficiencia renal. La excreción fecal alcanza el 20-40% de la dosis.

Farmacodinamia.

Los efectos antibacterianos de la ciprofloxacina se deben a la inhibición de la topoisomerasa IV y la DNAgirasa bacterianas. Estas topoisomerasas alteran el DNA introduciendo pliegues super helicoidales en el DNA de doble cadena, facilitando el desenrollado de las cadenas. La DNA-girasa tiene dos subunidades codificadas por el gen gyrA, y actuan rompiendo las cadenas del cromosoma bacteriano y luego pegándolas una vez que se ha formado la superhélice. Las quinolonas inhiben estas subunidades impidiendo la replicación y la transcripción del DNA bacteriano, aunque no se conoce con exactitud porqué la inhibición de la DNA-girasa conduce a la muerte de la bacteria. Las células humanas y de los mamíferos contienen una topoisomerasa que actúa de una forma parecida a la DNA-girasa bacteriana, pero esta enzima no es afectada por las concentraciones bactericidas de la ciprofloxacina.

Uso

Contra indicaciones



MEDICAMENT O Concepto

La ciprofloxacina no debe ser utilizada en pacientes con hipersensibilidad a las quinolonas. Las fluoroquinolonas producen artropatías cuando se administran a animales inmaduros, lo que hace necesario tomar precauciones cuando se administra en pediatría, aunque la incidencia de artralgias es inferior a 1,5% y éstas desaparecen cuando se discontinua tratamiento. Las fluoroquinolonas han sido asociadas a rupturas de tendones, por lo que se debe discontinuar el tratamiento con ciprofloxacina tan pronto como aparezca dolor tendinoso. En general la ciprofloxacina es bien tolerada siendo la incidencia de las reacciones adversas graves inferior al 5%. La ciprofloxacina se debe utilizar con precaución en niños de menos dieciséis años debido a las artralgias que pueden desarrollar, en particular cuando éstas están asociadas a fibrosis quística. Se han comunicado efectos gastrointestinales hasta en el 10% de los pacientes tratados con ciprofloxacina. Estos consisten en náuseas y vómitos, diarrea y dolor abdominal, siendo más frecuentes en la tercera edad y con las dosis más elevadas. Se han comunicado convulsiones, aumento de la presión intracraneal y psicosis tóxica con todas las quinolonas incluyendo la ciprofloxacina. - 5 correctos - Pasar lento - Lavar vía venosa con solución fisiológica posterior a la administración - Registrar.

Ranitidina La ranitidina es un antagonista de la histamina en el receptor H2, similar a la cimetidina y la famotidina, siendo sus propiedades muy parecidas a las de estos fármacos. Sin embargo, la ranitidina es entre 5 y 12 veces

más potente que la cimetidina como antagonista en el receptor H2 y muestra una menor afinidad hacia el sistema enzimático hepático del citocromo P450, por lo que presenta un menor número de interacciones con otros fármacos que la cimetidina. La ranitidina está indicada en el tratamiento de desórdenes gastrointestinales en los que la secreción gástrica de ácido está incrementada. Sin embargo, en el tratamiento del reflujo gastroesofágico, los inhibidores de la bomba de protones parecen ser más efectivos que los antagonistas H2. Nombre genérico. Ranitidina Nombre comercial Zantac Ampolla (2 - 5) mL, Presentación. Empaque Primario Individual Forma Tabletas farmacéutica. Solución Inyectable IM - IV La ranitidina se puede admistrar por vía oral o parenteral. La administración intramuscular muestra una biodisponibilidad del 90-100% en comparación con la misma dosis intravenosa, mientras que por vía oral, la biodisponibilidad es del 50-60% debido a que el fármaco experimenta un metabolismo de primer paso. La absorción digestiva de la ranitidina no es afectada por los alimentos. El fármaco se distribuye ampliamente en el organismo, encontrándose niveles significativos del mismo en el líquido cefalorraquídeo y en la leche materna. Los efectos inhibidores sobre la secreción gástrica de ácido Farmacocinética. duran entre 8 y 12 horas. La ranitidina se metaboliza parcialmente en el hígado y se excreta a través de la orina y en las heces, parte en forma de metabolitos, parte en forma de fármaco sin alterar. Después de una dosis intravenosa, aproximadamente el 70% de la dosis se excreta en la orina sin alterar. La semi-vida del fármaco es de 2 a 3 horas, aumentando hasta las 5 horas en los pacientes con insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina < 35 ml). La secreción renal de la ranitidina se lleva a cabo por secreción tubular y por filtración glomerular. La ranitidia inhibe de forma competitiva la unión de la histamina a los receptores de la células parietales gástricas (denominados receptores H2) reduciendo la secreción de ácido basal y estimulada por los alimentos, la cafeína, la insulina o la pentagastrina. La ranitidina reduce el volumen de ácido excretado en respuesta a los estímulos con lo cual, de forma indirecta, reduce la secreción de pepsina. La ranitidina no tiene ningún efecto Farmacodinamia. sobre la gastrina, ni afecta el vaciado, la motilidad gastrica, la presión intraesofágica, el peristaltismo o las secreciones biliares y pancreáticas. Tampoco tiene propiedades anticolinérgicas. La ranitidina muestra un efecto cicatrizante sobre la mucosa gastrointestinal, protegiéndola de la acción irritante del ácido acetilsalicílico y de otros fármacos anti-inflamatorios no esteroídicos. Uso La ranitidina se usa para tratar úlceras; reflujo gastroesofágico, una condición en la que el reflujo del ácido del estómago provoca pirosis (calor estomacal) y lesiones en el tubo alimenticio (esófago); y en aquellas condiciones en las que el estómago produce demasiado ácido, como el síndrome de Zollinger-Ellison. La ranitidina que se vende sin prescripción médica se usa para prevenir y tratar los síntomas de la pirosis, también conocida como acidez, asociada con indigestión ácida y con un sabor agrio en la garganta o la boca. La ranitidina pertenece a una clase de medicamentos llamados bloqueadores H 2. Reduce la cantidad de ácido

Contra indicaciones



MEDICAMENT O

producido en el estómago. La ranitidina está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad a la ranitidina. Dado que se ha observado reacciones cruzadas de sensibilidad, la ranitidina se debe administrar con precaución a pacientes que sean hipersensibles a otros antagonistas H2. La ranitidina puede enmascarar los síntomas de un cáncer gástrico de manera que un pacientes automedicado durante dos semanas o más por ardor de estómago, acidez o dispepsia deberá consultar a un especialista si estos síntomas se mantienen. La ranitidina no interfiere con el test de la ureasa u otras pruebas para la detección del Helicobacter pylori. Sin embargo, los antagonistas H2 por sí solos no son capaces de erradicar los H. pylori si estas bacterias están presentes. La ranitidina se metaboliza parcialmente en el hígado y se debe utilizar con precaución en los pacientes con enfermedades hepáticas. Como ocurre con otros antagonistas H2, las reacciones adversas durante el tratamiento con ranitidina son poco frecuentes y, cuando ocurren son ligeras y pasajeras. En una comparación retrospectiva sobre 26.000 pacientes, la incidencia total de efectos secundarios ocurridos on la ranitidina fue menor (20%) que la aparecida bajo el placebo (27%) si bien esta diferencia no fue estadísticamente significativa. Las reacciones adversas más frecuentes comunicadas son diarrea o constipación, naúseas y vómitos y dolor abdominal. En raras ocasiones se han comunicado hepatitis, ictericia, y aumento de las transaminasas. También se ha comunicado algún caso aislado de pancreatitis. - Planificar horario de administración. - Observar la aparición de efectos colaterales (función gástrica, cefalea, otros).

Secnidazol

Es un derivado sintético de los nitroimidazoles que posee elevada actividad antiparasitaria. Asimismo, se demostró que puede ser utilizado para las vaginitis provocadas por Gardnerella vaginalis. Nombre genérico. Secnidazol Nombre comercial Diloxanida GAL Fco. x 100 mL Presentación. Tabletas, Caja x 30 Forma Suspensión oral farmacéutica. Tabletas. Farmacocinética. El secnidazol es completamente absorbido después de la administración oral, el pico de concentración máximo se obtiene a la tercera hora, la vida media plasmática esta en alrededor de las 25 horas, se une en un 15% a las proteínas plasmáticas y tiene una buena distribución a todo el Organismo, inclusive atraviesa la barrera placentaria y se excreta en la leche materna. Concepto

Farmacodinamia.

Uso Contra indicaciones Reacciones adversas. Cuidados de enfermería. MEDICAMENT O

Concepto

Nombre genérico. Nombre comercial Presentación. Forma farmacéutica. Farmacocinética.

El metabolismo es probablemente en el hígado dando como resultado derivados hidroxilos y ácidos. La eliminación esencialmente es urinaria y lenta por lo que pacientes con amebiasis y giardiasis tienen una respuesta de curación con 2 g (30 mg/kg en niños) en un solo día. La vida media de eliminación en sangre es de pasado 28 horas y en Plasma de 30 horas. osee actividad contra microorganismos anaeróbicos, y particularmente, contra los gérmenes causantes de amebiasis, tricomoniasis, giardiasis y tricomoniasis vaginal. Después de la administración de una dosis de secnidazol se obtiene una erradicación de parásitos de aproximadamente 92 a 100%. La acción del secnidazol determinada in vitro es mediante la degradación de ADN e inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos, efectivo durante la mitosis o sin ella. Debido a su absorción lenta puede permanecer más tiempo en la luz intestinal y realiza su acción in situ contra parásitos intestinales como giardia y Ameba. Amebiasis (intestinal, hepática), giardiasis, tricomoniasis. Hipersensibilidad a los derivados imidazólicos, embarazo, lactancia. Náuseas, epigastralgia, gusto metálico, glositis y estomatitis, urticaria, leucopenia moderada (revierte con la suspensión del tratamiento), vértigo, incoordinación y ataxia, parestesias y polineuritis sensitivomotoras.

Simvastatina La simvastatina es un agente antilipidémico oral que inhibe la HMG-CoA reductasa. La simvastatina es un derivado metilado de la lovastatina, siendo ambos fármacos pro-fármacos que requieren hidrólisis para su activación. La simvastatina es utilizada para el tratamiento de la hipercolesterolemia primaria y es eficaz en el tratamiento de la hipercolesterolemia primaria, reduciendo los niveles de las LDLs, de los triglicéridos y de la apolipoproteína B. Simvastatina Alcosin®, Arudel®, Belmalip®, Colemin®, Glutasey®, Histop®, Lipociden®, Pantok®, Zocor® SIMVASTATINA ALTER, comp de 10, 20 Y 40 mg SIMVASTATINA BAYVIT, comp de 10, 20 y 40 mg SIMVASTATINA MERCK, comp de 10, 20 y 40 mg Tabletas Para ejercer sus efectos hipocolesterolemiantes, la simvastatina debe ser activada en el hígado. Por este motivo, aunque su absorción digestiva es muy buena (85%), su biodisponibilidad es tan sólo del 5%. La absorción digestiva no es modificada significativamente si el fármaco se administra después de una comida baja en grasas, si bien se recomienda su ingestión a la hora de acostarse con objeto de optimizar sus efectos. Las máximas concentraciones en sangre se obtienen a las 1.5-2.4 horas. Tanto la simvastatina como su metabolito activo se unen extensamente a las proteínas del plasma. La semi-vida de eliminación es de 1.9 horas. Al ser un fármaco lipófilo, la simvastatina penetra en el sistema nervioso central.

Farmacodinamia.

Uso

Contra indicaciones



Aproximadamente el 60% de una dosis oral es eliminada en las heces, mientras que el 13% lo hace a través de las heces. Los pacientes mayores eliminan más lentamente este fármaco, siendo sus niveles plasmáticos un 45% mayores que los observados en pacientes más jóvenes. Como en el caso de la lovastatina, la simvastatina se debe hidrolizar a ácido mevinolínico ya que el fármaco nativo no tiene prácticamente ningún efecto farmacológico. Por el contrario, el ácido mevinolínico es estructuralmente similar a la hidroximetilglutaril-CoA (HMG-CoA), compitiendo con esta frente a la enzima HMG-CoA reductasa, una enzima de los microsomas hepáticas. Como consecuencia, la actividad de esta enzima queda bloqueada reduciéndose la cantidad de ácido mevalónico sintetizada por el hepatocito y dado que este ácido es un precursor del colesterol, también se reduce la síntesis de este último. Es sabido que el colesterol es capturado por las LDLs por endocitosis, por lo que al reducir la síntesis de novo del colesterol, la simvastatina hace que se reduzcan los niveles de LDLs. El efecto global de la simvastatina es, en resumen, una reducción duelos niveles de las LDLs, de los triglicéridos y de la apolipoproteína B y una aumento de las HDLs. La simvastatina, igual que otras estatinas, inhibe también la síntesis de los isoprenoides, unas sustancias que estimulan la actividad de los osteoclastos reduciendo la pérdida de hueso. Tratamiento de la hipercolesterolemia, hiperlipoproteinemia y/o hipertrigliceridemia concomitante a una dieta controlada. Tratamiento de pacientes con hipercolesterolemia familiar homocigótica. Para retardar la progresión de la arteriosclerosis coronaria. Prevención del infarto y del ictus. Tratamiento de la esclerosis múltiple. La Simvastatina está contraindicada en los pacientes en enfermedades hepáticas o con elevaciones persistentes de las transaminasas. Tampoco se debe utilizar en los pacientes con alcoholismo crónico. Algunos fármacos que reducen el metabolismo de la simvastatina y que pueden producir miopatías y rabdomiólisis no se deben administrar con la simvastatina, a menos que sea imprescindible. La ingesta de alcohol se debe minimizar durante el tratamiento con simvastatina. Se recomienda monitorizar la función hepática al iniciar un tratamiento con simvastatina, realizando controles posteriores cada seis meses durante el primer año y anualmente después. La simvastatina se tolera muy bien y sólo el 1.4% de los pacientes tienen que discontinuar el tratamiento debido a las reacciones adversas que, por otra parte, suelen ser pasajeras y moderadas. Las reacciones adversas con una incidencia superior al placebo en los estudios clínicos de evaluación del fármaco fueron constipación (2.8%), dispepsia (1.1%) y flatulencia (1,9%). Otras reacciones adversas que se presentan en más del 1% de los pacientes (pero con una incidencia similar al placebo) son dolor abdominal, astenia, diarrea, náuseas y vómitos y cefaleas. Muy raras veces se han comunicado con la simvastatina miopatía y rabdomiólisis y obstrucción de los túbulos renales. Aplicar 10 correctos. Control de niveles lipídicos, función hepática. Valorar riesgo/beneficio y seguimiento clínico debido a que aumenta riesgo de daño muscular asociado con inhibidores de la HMG- CoA reductasa. Control de glucemia.

MEDICAMENT O

Salbutamol

El salbutamol (conocido en los EE.UU como albuterol) es un agonista beta-adrenérgico con una alta afinidad Concepto hacia los receptores beta-2. Se utiliza en el tratamiento y prevención del asma y de los broncospasmos en el tratamiento de las enfermedades pulmonares obstructivas. Nombre genérico. Salbutamol Ventilan (GlaxoSmithKline),Ventolin (GlaxoSmithKline), Asthalin (Cipla), Proventil (Merck & Co), Nombre comercial ProAir (Teva), Ventide (GlaxoSmithKline), Agrilin (Volta), Aero-Sal (Andromaco), Salbutral (Salbutamol), Butocort HFA (Lab. Pablo Cassará S.R.L.), Sacrusyt Salbutamol (BCNMEDICAL), bresaltec. Frasco Inhalador Dosificado Libre de Cloroflurocarbono (C.F.C), 200 - 250 Inhalaciones Presentación. Frasco Gotero o Dosificador 20 mL, Protegido de la Luz Forma Aerosol farmacéutica. Solución Para Nebulización Los estudios en pacientes asmáticos han demostrado que menos del 20% de una dosis única de salbutamol se absorbe después administración de una inhalación mediante un dispositivo respiración de presión positiva intermitente (RPPI) o un nebulizador/aerosol. La cantidad restante se recuperó del nebulizador o el aparato, y en el aire espirado. La mayor parte de la dosis absorbida se recuperó en la orina recogida durante las 24 horas después de la administración del fármaco. Farmacocinética. Tras la administración oral de 4 mg de salbutamol, la semi-vida media de eliminación es e de cinco a seis horas. Después de una dosis de 3 mg de salbutamol en aerosol en los adultos, los niveles plasmáticos máximos de plasma de 2,1 ng/mL son observados a las0,5 horas. La farmacocinética de la administración de albuterol siguiente de 0,63 mg o 1,25 mg de sulfato de salbutamol (sulfato de albuterol solución para inhalación) solución para inhalación por nebulización no se han determinado en los niños de 2 a 12 años de edad. La acción principal de los fármacos beta-adrenérgicos es estimular la adenilato ciclasa, la enzima que cataliza la formación del 3 ', 5'-monofosfato cíclico de adenosina (AMP cíclico) a partir del trifosfato de adenosina (ATP). El AMP cíclico formado de esta manera interviene en las respuestas celulares. Los estudios farmacológico "sin vitro" y los estudios "in vivo" han demostrado que el salbutamol tiene un efecto Farmacodinamia. preferencial sobre los receptores adrenérgicos beta-2 en comparación con el isoproterenol. Aunque los receptores adrenérgicos beta 2 son los receptores predominantes en músculo liso bronquial, datos recientes indican que el 10% al 50% de los receptores beta en el humano corazón puede ser beta2 receptores. La función precisa de estos receptores, sin embargo, todavía no se ha establecido. Uso Tratamiento del asma bronquial, broncospasmo reversible y otros procesos asociados a obstrucción reversible

Contra indicaciones



de las vías respiratorias como bronquitis y enfisema pulmonar, bronquiectasia e infecciones pulmonares El salbutamol para inhalación está contraindicado en pacientes con antecedentes de hipersensibilidad al fármaco o a cualquiera de sus componentes. Al igual que con otros agonistas beta-adrenérgicos, el salbutamol puede producir un broncoespasmo paradójico, que puede ser potencialmente mortal. Si se produce este broncoespasmo debe interrumpirse inmediatamente el tratamiento e instituir una terapia alternativa. Las reacciones adversas más frecuentes son temblor y cefaleas que generalmente desaparecen con la continuación del tratamiento. En pacientes hipersensibles se puede presentar vasodilatación periférica con taquicardia compensatoria, así como reacciones de hipersensibilidad. En raras ocasiones se han descrito calambres musculares transitorios y en los niños, hiperactividad. También se han observado ocasionalmente taquicardia, cefalea, nerviosismo e insomnio. • Valorar signos vitales, FR; T; para descartar signos y síntomas de inflamación e infección. • Valorar el color de la piel, pues la cianosis indica oxigenación incorrecta. • Comprobar las características de las respiraciones para determinar si son superficiales, rápidas o dificultosas, observando si el paciente utiliza músculos accesorios para respirar. • Auscultar los ruidos torácicos para determinar la presencia de ruidos respiratorios agregados. • Administrar oxígeno, según necesidad del paciente y saturación de oxígeno. • Administrar broncodilatadores como el salbutamol y el bromuro de ipratropio según la dosis indicada. • Motivar al usuario a realizar ejercicios respiratorios para despejar los pulmones y promover su expansión y funcionamiento completo. • Realizar drenaje postural 2 veces al día. • Valorar las características de las secreciones y poder observar allí cualquier cambio o anormalidad

MEDICAMENT O

Fenobarbital

Concepto

El fenobarbital es un barbitúrico con propiedades depresoras del sistema nervioso central. Se utiliza como sedante e hipnótico, y en dosis subhipnóticas como anticonvulsivante. También es conocido con el nombre de fenobarbitona.


Farmacocinética.

Farmacodinamia.

Uso

Fenobarbital. Empaque Primario Individual Frasco 120 mL, Protegido de la Luz Ampolla 2 mL Tableta Ranurada Solución Oral, contenido de Alcohol del 12 - 15 % Solución Inyectable I.M. - I.V. El fenobarbital se absorbe bastante bien por vía oral, parenteral o rectal. Las sales se absorben más rápidamente que los ácidos. La tasa de absorción se incrementa si la sal sódica se ingiere como una solución diluida o se ingiere con el estómago vacío. El fenobarbital se metaboliza principalmente por el sistema microsomal de enzimas hepáticas, excretándose la mayor parte de los productos de su metabolismo en la orina, y en menor cuantía en las heces. Aproximadamente 25 a 50 por ciento de la dosis de fenobarbital se elimina inalterado en la orina, mientras que la cantidad de otros barbitúricos excreta sin cambios por la orina es despreciable. La excreción de barbitúricos sin metabolizar es una característica que distingue a la categoría de acción prolongada de las pertenecientes a otras categorías que se metabolizan casi en su totalidad. Los metabolitos inactivos de los barbitúricos son excretados como conjugados de ácido glucurónico. Los barbitúricos, incluyendo al fenobarbital, tienen un efecto depresor del sistema nervioso central que es dependiente de la dosis. Actúan uniéndose al receptor GABAA facilitando la neurotransmisión inhibidora. El canal de GABA es un canal para el cloruro que tiene cinco células en su entrada. Cuando los barbitúricos se fijan al canal de GABA ocasionan la apertura prolongada del canal, lo que permite el paso de iones cloruro en las células en el cerebro, aumentando la carga negativa y alterando el voltaje en las neuronas. Este cambio en el voltaje hace a las neuronas resistentes a los impulsos nerviosos ocasionando su depresión. El fenobarbital es capaz de afectar al sistema nervioso central en todos los niveles, que van desde alteraciones del humor, a la excitación a la sedación leve, la hipnosis y el coma profundo. La sobredosis puede producir la muerte. A las dosis terapeúticas altas, el fenobarbital induce la anestesia. El fenobarbital deprime la corteza sensorial, disminuye la actividad motora, altera la función del cerebelo, y produce somnolencia, sedación, y la hipnosis. El sueño inducido por el fenobarbital difiere del sueño fisiológico, reduciendo el tiempo de la fase de REM. También las etapas III y IV del sueño disminuyen. Después de la interrupción brusca del fenobarbital, los pacientes pueden experimentar un notable aumento de los sueños, pesadillas y/o insomnio. . Por lo tanto, se recomienda que la retirada del fármaco se lleve a cabo progresivamente, en 5 o 6 días. El fenobarbital puede perder su eficacia para inducir y mantener el sueño al cabo de 2 semanas. En dosis subanestésicas el fenobarbital no solo no es analgésico, sino que puede aumentar la reacción a los estímulos dolorosos. Todos los barbitúricos exhiben una actividad anticonvulsivante pero sólo el fenobarbital, mefobarbital y metarbital son eficaces como anticonvulsivos orales en dosis subhipnóticas. Sedante, hipnótico para el tratamiento a corto plazo del insomnio, pre-anestésico, anticonvulsivante a largo

Contra indicaciones




plazo, prevención y tratamiento de la hiperbilirrubinemia en neonatos. Se debe tener precaución cuando se administra fenobarbital a pacientes con infección aguda o dolor crónico, porque podrían inducir una excitación paradójica o podría enmascar síntomas importante. Sin embargo, el uso de fenobarbital como sedante en el período quirúrgico postoperatorio y como un complemento de la quimioterapìa del cancer está bien establecido. El uso concomitante con alcohol u otros depresores del SNC puede producir efectos depresores aditivos. El fenobarbital se debe administrar con precaución, a los pacientes que sufren de depresión mental, tienen tendencias suicidas o un historial de abuso de drogas. Los pacientes ancianos o debilitados pueden reaccionar al fenobarbital con marcada excitación, depresión y confusión. En algunas personas, el fenobarbital produce repetidamente excitación en lugar de sedación. Agitación, confusión, hipercinesia, ataxia, depresión del SNC, pesadillas, nerviosismo, perturbaciones psiquiátricas, alucinaciones, insomnio, ansiedad, mareos, pensamientos anormales, hipoventilación, apnea, bradicardia, hipotensión, síncope, náuseas, vómitos, estreñimiento, Dolor de cabeza, reacciones en el lugar de inyección, reacciones de hipersensibilidad (angioedema de la piel, erupciones exfoliativas, dermatitis), fiebre, daño hepático, y anemia megaloblástica. No utilizar si está cristalizada. BH, diuresis. Control electrolítico: Na Peso diario Control TA Cuidado con efecto rebote: manitol se extravasa al extravascular y revierte el gradiente osmótico. Elevar cabecera, Fowler 45º Teofilina La teofilina es una xantina ampliamente utilizada por vía oral e intravenosa en el tratamiento del asma y de los bronco-espasmos. La teofilina es una sustancia natural que existe en el té y que está químicamente emparentada con la cafeína y la teobromina. Teofilina Empaque Primario Individual o Frasco, 300 mg Tableta Ranurada de Liberación Prolongada la teofilina se puede administrar por vía oral e intravenosa. Por vía oral, se absorbe bastante bien. Las formulaciones "regulares" producen unas concentraciones plasmáticas máximas a los 60 minutos aproximadamente. Las formulaciones en solución o suspensión se absorben más rápidamente. La presencia de alimentos reduce la velocidad de absorción, pero no la cantidad que se absorbe. Las formulaciones retardadas o de liberación sostenida muestran perfiles farmacocinéticos variables según los fabricantes. La teofilina libre se distribuye en los fluidos y tejidos corporales, siendo muy baja su distribución en las

Farmacodinamia.

Uso

Contra indicaciones

grasas. La teofilina atraviesa la barrera placentaria y la barrera hematoencefálica y se excreta en la leche materna. La teofilina es metaboliza por el sistema enzimático hepático del citocromo P45o, originando varios metabolitos inactivos. A pesar de ser una sustancia conocida desde hace décadas, el mecanismo de acción de la teofilina es todavía objeto de debate. Además de sus efectos broncodilatadores, la teofilina exhibe también propiedades inmunomoduladoras y antiinflamatorias. La teofilina relaja el músculo liso bronquial así como los vasos pulmonares. En los pacientes asmáticos, la teofilina reduce las respuestas de las vía aéreas a la histamina, metacolina, adenosina y alergenos. Sin embargo, la capacidad de la teofilina para controlar el asma crónico no se puede explicar a partir de su actividad broncodilatadora que es relativamente débil. Las propiedades antiinflamatorias de la teofilina explican sus efectos en las reacciones tardías del asma. Inicialmente se pensó que los efectos de la teofilina se debían a una inhibición de las fosfodiesterasas III o IV responsables de la degradación del AMP-cíclico en las células de músculo liso, Sin embargo, aunque la teofilina muestra esos efectos, es poco probable que a las concentraciones a las que está presente el fármaco en la sangre, la inhibición de las fosfodiesterasas sea significativa. Tampoco hay evidencias de que las concentraciones de teofilina en el tejido bronquial sean mayores que las que se observan en el plasma. Tratamiento de los ataques agudos en la EPOC, tratamiento crónico de la EPOC asociada al asma, enfisema o bronquitis crónica, tratamiento de la apnea neonatal, tratamiento de la apnea del sueño en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica y disfunción sistólica La teofilina está contraindicada en pacientes que haya mostrado una reacción de hipersensibilidad a la teofilina o a cualquiera de los componentes de cualquiera de las formulaciones comerciales. Los pacientes con enfermedades cardíacas deben ser cuidadosamente monitorizados para evitar las reacciones adversas de la teofilina. En los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva (incluyendo cor pulmonale), pueden ser necesarios reajustes en las dosis debido a que la teofilina puede reducir su aclaramiento hasta en un 50%. Por otra parte, la teofilina puede exacerbar arritmias cardíacas existentes y deberá ser administrada con precaución en pacientes con este riesgo. Los pacientes que consumen alcohol regularmente, pero que no muestran disfunción hepática pueden necesitar una dosis de teofilina superior a lo normal. Los ancianos y los niños de menos de 1 año de edad tienen un metabolismo hepático menos desarrollado por lo que se necesitan menos dosis.


Epigastralgia, náuseas, vómitos y diarrea, diuresis aumentada, cefalea y nerviosismo


Verificar si el paciente es fumador, ya que fumar puede reducir la eficacia de este medicamento. Instruir al paciente que durante el uso de este medicamento no puede comer o beber en exceso alimentos con alto contenido de cafeína, como café, té, cacao y chocolate, ya que pueden aumentar los efectos secundarios causados por la teofilina.

MEDICAMENT O Concepto Nombre genérico. Nombre comercial Presentación. Forma farmacéutica. Farmacocinética. Farmacodinamia.

Uso


Vallium


Farmacocinética.

Farmacodinamia.

Nitrofurantoina La nitrofurantoína es un nitrofurano antibacteriano que se utiliza específicamente para el tratamiento de las infecciones urinarias producidas por gérmenes gram-negativos y por algunos gram-positivos. Se presenta bajo dos formas cristalinas: macro- y microcristalina. Esta última es más eficaz, empleándose la forma microcristalina para aquellos pacientes que no toleran la forma microcristalina. Nitrofurantoina Macrodantina - Boehringer Pm Empaque Primario Individual, Protegido de la Luz, 100 mg Capsulas. Después de su administración oral, la nitrofurantoína se absorbe rápidamente, siendo la forma microcristalina absorbida más lentamente debido a su baja solubilidad. La biodisponibilidad aumenta en presencia de comida o de cualquier otra sustancia que retrase el vaciado gástrico. Las concentraciones máximas de nitrofurantoína en la orina se observan a los 30 minutos. En el plasma, las concentraciones de nitrofurantoína son demasiado escasas como para mostrar un efecto antibacteriano significativo. La nitrofurantoína se une al plasma en un 30-50%, atraviesa la barrera placentaria y se excreta en la leche materna. En los pacientes con la función renal normal, la semi-vida plasmática es de unos 20 minutos, alargándose esta semi-vida sustancialmente en la insuficiencia renal. En los pacientes con la función renal normal, las concentraciones de nitrofurantoína oscilan entre 30 y 250 µg/ml. Aunque la nitrofurantoína se metaboliza parcialmente en el hígado, entre el 30 y 50% de la dosis administra se excreta en la orina sin alterar, parte por filtración glomerular, parte por secreción tubular, aunque una pequeña parte es reabsorbida. En los pacientes con un aclaramiento de creatinina inferior al 40 ml/min, las concentraciones en la orina son insuficientes como para alcanzar efectos terapéuticos, y puede acumularse en la sangre con los correspondientes efectos tóxicos La nitrofurantoína inhibe la acetil-coenzima A bacteriana, interfiriendo con el metabolismo de los carbohidratos e impidiendo la formación de la pared celular. La actividad antibacteriana de la nitrofurantoína depende de la acidez de la orina. En general, es bacteriostática, pero a altas concentraciones puede ser bactericida frente a determinados microorganismos. Son sensibles a la Nitrofurantoína, los Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Enterococcus faecalis, Citrobacter, Corynebacterium, Salmonella, Shigella, Neisseria ,y Staphylococcus epidermidis. Los Enterobacter and Klebsiella requieren dosis mas altas y algunas

Uso

Contra indicaciones


cepas pueden ser resistentes. Se consideran susceptibles a la nitrofurantoína aquellos gérmenes que son inhibidos por concentraciones de hasta 25 µg/ml, mientras que son considerados como resistentes aquellos que requieren concentraciones de 100 µg/ml o más. Tratamiento crónico en pacientes con predisposición a infecciones urinarias, tratamiento de las infecciones urinarias no complicadas originadas por gérmenes sensibles en pacientes con aclaramiento de creatinina > 40 ml/min. El éxito de los tratamientos con nitrofurantoína depende de conseguir unas concentraciones adecuadas del fármaco en la orina. Por este motivo, está contraindicada en pacientes con anuria, oliguria o grave insuficiencia renal, cuando el aclaramiento de creatinina ClCr < 40 ml/min. Los pacientes con insuficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa no deben utilizar la nitrofurantoína debido al riesgo de desarrollar un anemia hemolítica. Los pacientes con propensión a desarrollar una neuropatía periférica, incluyendo neuritis óptica y aquellos en los que exista una neuropatía periférica, diabetes, anemia, desequilibrio electrolítico, deficiencia en vitamina B12 y en general los pacientes debilitados deben ser tratados con precaución. Los pacientes con insuficiencia hepática deben ser tratados con precaución, debido a la posibilidad de una hepatotoxicidad inducida por la nitrofurantoína. Si el tratamiento es crónico, se recomienda la monitorización frecuente de las enzimas hepáticas. La nitrofurantoína puede ocasionar serias reacciones pulmonares adversas que pueden agudas, subagudas o crónicas. Las reacciones pulmonares agudas se manifiestan a las pocas horas de iniciarse el tratamiento si el paciente ha sido previamente sensibilizado o en los primeros días si el paciente desarrolla hipersensibilidad durante el tratamiento. Los síntomas son disnea, escalofríos, fiebre, angina y tos, acompañados de eosinofilia. También pueden ocurrir reacciones dermatológicas incluyendo dermatitis exfoliativa, prurito, rash maculopapular y síndrome de Stevens-Johnson. Estas reacciones usualmente se resuelven a la semana de discontinuar el tratamiento.


MEDICAMENT O Concepto Nombre genérico. Nombre comercial Presentación.

Amiodipina

Forma farmacéutica. Farmacocinética. Farmacodinamia.

Uso



MEDICAMENT O

Amiodarona

Concepto

La amiodarona es un anti-arrítmico de la clase III utilizado en el tratamiento de las arritmias ventriculares graves, aunque en los últimos años también se viene utilizando el tratamiento de arritmias auriculo y ventriculares tanto a nivel ambulatorio como a nivel hospitalario.


Empaque primario individual, Protegido de la luz, 200 mg. Ampolla 3 mL, Protegido de la Luz, 50 mg/mL. Tabletas. Solución Inyectable I.V.

Farmacocinética.

Farmacodinamia.

Uso

Contra indicaciones



La amiodarona se administra por vía oral e intravenosa. Después de la administración oral, el fármaco se absorbe lenta e incompletamente en el tracto digestivo, siendo su biodisponibilidad absoluta del 20 al 86%. Parte del producto se metaboliza en el lumen y la mucosa intestinales y mediante una metabolización de primer paso en el hígado. Después de una dosis oral de 400 mg, las concentraciones máximas se obtienen entre las 3 y 7 horas. El estado de equilibrio se obtiene tan solo después de dosis repetidas durante 1 a 5 meses a menos que se utilicen de entrada dosis más altas. Se considera que las concentraciones plasmáticas de amiodarona que tienen un efecto terapéutico se encuentran entre 1-2.5 µg/ml. La amiodarona se distribuye ampliamente en el tejido adiposo, hígado, miocardio, pulmones, riñones, tiroides, piel y tejido pancreático, concentrándose en la bilis, la saliva y el semen. El volumen de distribución alcanza los 70 l/kg. La distribución del fármaco en el tejido adiposo explica su larga semi-vida de eliminación, así como la persistencia de efectos secundarios una vez suspendido el tratamiento. Aunque su mecanismo de acción no está totalmente dilucidado, la amiodarona pertenece a la clase III de antiarrítmicos según la clasificación de Vaughn-Williams. La amiodarona actúa directamente sobre el miocardio retardando la repolarización y aumentando la duración del potencial de acción. El retraso de la repolarización se debe a una inhibición de los flujos de potasio que tienen lugar las fases 2 y 3 del potencial de acción, lo que se traduce en un aumento del período refractario efectivo en todos los tejidos cardíacos (aurícula, ventrículos, nodo A-V, sistema de His-Purkinje,etc.). La amiodarona ejerce sus efectos antifibrilatorios sin alterar el potencial de membrana cardiaca. Fibrilación ventricular recurrente o taquicardia ventricular sostenida hemodinámicamente inestable, incluyendo pacientes después de un infarto, tratamiento de las arritmias ventriculares durante la reanimación cardiopulmonar, Mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con fibrilación auricular refractario, fluter auricular, taquicardia supraventricular paroxística, o profilaxis de taquicardia supraventricular paroxística en pacientes con taquicardias de re-entrada incluyendo a pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White. La amiodarona está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad conocida al yodo. También esta contraindicada en casos de bradicardia sinusal y bloqueo sinoauricular, alteraciones severas de la conducción en pacientes que no tengan implantado un marcapasos (bloqueos auriculoventriculares de alto grado, bloqueos bi o trifasciculares), y en la enfermedad del seno en pacientes que no tengan implantado un marcapasos (riesgo de paro sinusal). Estreñimiento, pérdida de apetito, dolor de cabeza, disminución del apetito sexual, dificultad para dormirse o permanecer dormido, ruborización, cambios en el sentido del gusto y el olfato, cambios en la cantidad de saliva, sarpullido, aumento o pérdida de peso, Intranquilidad, Debilidad, Nerviosismo, Irritabilidad, intolerancia al calor o al frío, adelgazamiento del cabello, sudoración excesiva, alteraciones del ciclo menstrual, inflamación (hinchazón) de la parte delantera del cuello (bocio), inflamación de las manos, los pies, los tobillos y/o las pantorrillas, estremecimiento incontrolable de alguna parte del cuerpo, disminución de la concentración, movimientos que no puede controlar, mala coordinación o dificultad para caminar, entumecimiento u hormigueo en las manos, las piernas y los pies debilidad muscular - El paciente debe evitar la exposición prolongada al sol y usar prendas de vestir que le protejan además de filtros solares.

-

MEDICAMENT O Concepto Nombre genérico.

Nombre comercial

Presentación.

Forma farmacéutica. Farmacocinética.

- Controlar las funciones hepática y tiroidea. Si el paciente, está recibiendo al mismo tiempo bloqueadores beta y/ o bloqueadores del calcio pueden producirse bradicardia, hipotensión y paro sinusal. - Controlar las constantes vitales y el estado pulmonar.

Aspirina El ácido acetilsalicílico es un fármaco que actúa impidiendo la formación de prostaglandinas en el organismo, ya que inhibe a la enzima ciclooxigenasa. Las prostaglandinas se producen en respuesta a una lesión, o a ciertas enfermedades, y provocan inflamación y dolor. Ácido Acetilsalicílico. AAS®, Aspirina®, Aspirina Masticable®, Calmantina®, Inyesprin®, Rhonal®, Sedergine®. Multicomponentes que contienen ácido acetilsalicílico en su composición: Actron Compuesto®, Acyflox®, Cafiaspirina ®, Aspirina Complex®, Aspirina C®, Aspirina Plus®, Calmante vitaminado Perez Jimenez®, Calmante vitaminado Rinver®, Cerebrino®, Dolmen ®, Dolofarma®, Dolviran®, Mejoral cafeina®, Neocibalena®, Okaldol ®, Okaldol masticable®, Sedergine C®. A.A.S. Comp. 100 mg; A.A.S. Comp. 500 mg; ACIDO ACETILSALICILICO MUNDOGEN FARMA Comp. 500 mg; ADIRO 200 Comp. 200 mg; ADIRO Comp. 500 mg; ASASANTIN 75/50 Cáps.; ASPIRINA C Comp. eferv.; ASPIRINA Comp. 0,5 g; ASPIRINA INFANTIL Comp. 0,125 g; ASPIRINA MASTICABLE Comp. mastic. 0,5 g; DESENFRIOL Grag. #; DESENFRIOL-C GRANULADO Polvo sobre #; DESENFRIOL-D Grag. #; DOLMEN Comp. eferv. #; FIORINAL Cáps. #; FIORINAL CODEINA Cáps. #; SOLUSPRIN ADULTOS Polvo sobres 1 g; SOLUSPRIN INFANTIL Polvo sobres 250 mg; TROMALYT Cáps. 150 mg; TROMALYT Cáps. 300 mg Capsulas, polvo, grageas, efervescente, comprimidos. Se absorbe rápidamente por el tracto digestivo si bien las concentraciones intragástricas y el pH del jugo gástrico afectan su absorcion. La aspirina es hidrolizada parcialmente a ácido salicílico durante el primer paso a través del hígado y se distribuye ampliamente por todos los tejidos del organismo.

Farmacodinamia.

Uso

Contra indicaciones


La aspirina se metaboliza en un 99% a salicilato y otros metabolitos. La semi-vida de eliminación del plasma es de 15 a 20 minutos. Los salicilatos, pero no la aspirina, experimentan una cinética de Michaelis-Menten (saturable). En dosis bajas, la elimimación es de primer orden y la semi-vida permanece constante con un valor de 2-3 horas; sin embargo, con dosis más altas, las enzima responsables del metabolismo se saturan y la semi-vida de eliminación puede aumentar a 15-30 hotas. Por esta razón, se requieren entre 5 y 7 días para alcanzarse uns condiciones de equilibrio. Se cree que la actividad anti-inflamatoria del ácido acetil-salicílico se debe a la inhibición periférica de la acción de la COX-1 y de la COX-2, aunque la aspirina puede también inhibir la síntesis de otros mediadores de la inflamación. Sin embargo, se cree que la respuesta inflamatoria más importante está mediatizada por la COX-2 ya que esta enzima es inducible por las citocinas. La inhibición de la COX-2 por la aspirina reduce la síntesis de las prostaglandinas E y F, prostaglandinas que responsables de la vasodilatación y la permeabilidad capilar lo que, a su vez, aumenta la movilidad de fluidos y leucocitos que ocasionan nsables de la inflamación, enrojecimiento y dolor. Los efectos analgésicos de la aspirina son, al parecer, efectos indirectos sobre el sistema nervioso central. Al disminuir la síntesis de prostaglandinas, la aspirina reduce la percepción del dolor. Son el resultado de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas en el hipotálamo, lo que a su vez induce una vasodilatación periférica y sudoración. Dolores de cabeza, dolores de muelas, óseos, musculares y de oídos, prevenir accidentes cardiovasculares, artritis reumatoidea, la artrosis y la fiebre reumática, fiebre,

El uso de aspirina debe ser evitado si el paciente consume más de tres bebidas alcohólicas al día, por el riesgo de irritación gástrica. No se debe administrar ninguna dosis una semana antes de cualquier intervención quirúrgica. Como la aspirina inhibe la agregación plaquetaria debe ser administrada con precaución a pacientes con problemas de coagulación (trombocitopenia, hemofilia u otra coagulopatía). Debe evitarse en pacientes con anemia aplástica, pancitopenia o cualquier otro tipo de disfunción medular. La aspirina y otros fármacos anti-inflamatorios deben evitarse en pacientes con hipersensibilidad a los salicilatos o con reacciones alérgicas (por ejemplo urticaria) sobre todo en el caso de asma, ya que la aspirina puede inducir una severa broncoconstricción. Náuseas, vómitos, dolor de estómago, acidez estomacal, urticarias, sarpullido (erupciones en la piel), inflamación de los ojos, cara, labios, lengua y labios, resoplo (respiración con un silbido inusual) o dificultad para respirar, ronquera, ritmo cardíaco más rápido que lo normal, respiración rápida, piel fría y húmeda, pitido en los oídos, perdida de la audición, vómitos con sangre, vómitos de un material parecido a granos de café, sangre roja brillante en las heces, heces negras o alquitranadas.

MEDICAMENT O

Concepto


Farmacocinética.

Farmacodinamia.

Adalat El principio activo, nifedipino, pertenece a una serie de medicamentos conocidos como calcioantagonistas. Los fármacos de este grupo dilatan las arterias coronarias, lo que aumenta el flujo sanguíneo y mejora el suministro de oxígeno al corazón. Por otro lado, el nifedipino dilata los vasos arteriales periféricos, lo que disminuye la presión arterial elevada. Adalat está indicado para el tratamiento de la angina de pecho crónica estable (angina de esfuerzo), de la angina de pecho vasoespástica y del síndrome de Raynaud. Nifedipina Adalat®, Adalat Retard®, Adalat Oros®. Adalat, caps blandas rellenas de solución. 10 mg BAYER (formulación estándar) Cordilan, comp. recubiertos. 20 mg (ROCHE) (formulación de liberacion sostenida) Nifedipino Juste, caps. 10 mg Tabletas, capsulas, comprimidos Después de la administración oral de la formulación estándar de nifedipina los efectos hipotensores comienzan a manifestarse entre los 30 minutos y 1 hora, alcanzándose el máximo a los 30 minutos-2 horas. La duración del efecto farmacodinámico es de unas 8 horas. En el caso de las formulaciones retardadas, las concentraciones máximas se alcanzan a las 6-8 horas, con el correspondiente retraso de los efectos hipotensores. La nifedipina se distribuye muy bien por todo el cuerpo, incluyendo la leche materna. Se une en un 92-98% a las proteínas del plasma, aunque esta unión es mucho menor en los pacientes con disfunción hepática o renal. El metabolismo hepático de la nifedipina es rápido y completo, produciéndose dos metabolitos inactivos que son excretados, junto con el fármaco nativo, en la orina y, en menor extensión en las heces. Sólo un 5% de la nifedipina sin alterar es recuperada en la orina. La semi-vida de eliminación es de 2 a 5 horas, aumentando hasta las 7 horas en los pacientes con una insuficiencia hepática clínicamente significativa. Impide la entrada de calcio en las células de los músculos lisos vasculares, al parecer bloqueando el poro del canal de calcio. Mientras que el verapamil y el diltiazem afectan a los canales de calcio presentes en los nodos senoatriales y atrioventriculares y también los presentes en la vasculatura lisa, la nifedipina actúa solamente sobre estos últimos ocasionando un potente efecto vasodilatador. El descenso del calcio intracelular inhibe el mecanismo contráctil de las células vasculares con la consiguiente vasodilatación, tanto de las arterias coronarias como de los vasos periféricos. La vasodilatación coronaria con el correspondiente aumento del flujo, incrementa la llegada de oxígeno a los tejidos del miocardio, al mismo tiempo que la vasodilatación periférica reduce las resistencias periféricas, la presión arterial sistémica y la postcarga. La reducción de la

Uso

Contra indicaciones


postcarga, a su vez, reduce la presión de las paredes del miocardio y, en consecuencia, su demanda de oxígeno. Tratamiento de la enfermedad isquémica cardíaca, incluyendo la angina estable y la angina de Prinzmetal, hipertensión, migraña, hipo persistente, retrasar la necesidad de una sustitución valvular aórtica en pacientes asintomáticos, con regurgitación áortica y disfunción del ventrículo izquierdo, hipo persistente. La nifedipina se debe utilizar con precaución en los pacientes con bradicardia grave y con insuficiencia cardiaca congestiva, debido que puede precipitar o exacerbar un fallo cardiaco por sus efectos inotrópicos negativos, en particular si se está administrando conjuntamente con beta-bloqueantes. Igualmente, la nifedipina está contraindicada en algunos tipos de enfermedad coronaria como el shock cardiogénico o el infarto de miocardio, ya que sus efectos inotrópicos negativos pueden empeorar estos cuadros. No se recomienda la administración sublingual de la nifedipina por varias razones: en primer lugar, sus efectos son impredecibles y su absorción puede ser errática. Edema periférico, que refleja el potente efecto vasodilatador del fármaco, otros efectos secundarios, relacionados con los efectos vasodilatores son sofocos, debilidad, cefaleas, síncope, hipotensión, palpitaciones y mareos.


MEDICAMENT O Concepto Nombre genérico. Nombre comercial Presentación. Forma

Aldactona Es un diurético ahorrador de potasio. En los enfermos con insuficiencia cardíaca (NYHA Clase IV) la espironolactona ha mostrado mejorar la supervivencia global y reducir la necesidad de hospitalizaciones cuando se añade a una terapia convencional (es decir un inhibidor de la ECA, digoxina y un diurético de asa Espironolactona Aldactona ALDACTACINE Compr. 100 g, ALDACTONE 100 Comp. 100 mg, ALDACTONE-A Comp. 25 mg, ALDOLEO Comp.100 mg Comprimidos

farmacéutica.

Farmacocinética.

Farmacodinamia.

Uso

Contra indicaciones


Aproximadamente el 70-90% de la dosis de espironolactona es absorbida por el tracto digestivo después de una administración oral. El alimento puede aumentar la absorción del fármaco. El comienzo de la diuresis es gradual, alcanzándose el máximo a los 3 días. Después de dosis múltiples el efecto se mantiene durante 2 o 3 días. La semivida plasmática de la espironolactona es de 1.2 a 3 horas después de una dosis única. La espironolactona es extensamente metabolizada en el hígado a metabolitos que también tienen propiedades diuréticas. El metabolito más importante, la canrenona, es tan activo o más que la propia espironolactona. Los metabolitos de la espironolactona pueden cruzar la placenta y la canrenona es excretada en la leche materna. Tanto la espironolactona como sus metabolitos se unen extensamente a las proteínas del plasma (> 90%). El fármaco sin metabolizar (< 10%) y los metabolitos se eliminan a través de la orina. Una pequeña parte se elimina por excreción biliar. La semivida de eliminación de la canrenona es de 10 a 35 horas. La espironolactona inhibe los efectos de la aldosterona sobre los túbulos renales distales. A diferencia del triamterene y de la amilorida, la espironolactona ejerce sus efectos sólo en presencia de la aldosterona, siendo sus efectos más pronunciados en casos de hiperaldosteronismo. El antagonismo a la aldosterona estimula la secreción de sodio, cloro y agua y reduce la secreción de potasio. La espironolactona no altera los mecanismos de transporte renal ni la actividad de la anhidrasa carbónica. La espironolactona tiene una modesta actividad antihipertensiva cuyo mecanismo se desconoce. Es posible que este efecto sea debido a la capacidad del fármaco para inhibir los efectos de la aldosterona en el músculo liso arteriolar, alterando el gradiente de sodio a través de la membrana celular. Tratamiento de la hipertensión, hipokaliemia inducida por diuréticos cuando no son apropiados los suplementos potásicos, insuficiencia cardíaca, edema debido a síndrome nefrótico o fallo cardíaco congestivo, ascitis asociada a la cirrosis hepática, hiperaldosteronismo primario, ovario poliquistico. El balance ácido/base en los pacientes con enfermedad cardiovascular o diabetes mellitus deberá ser vigilado dado que estos pacientes son más propensos a desarrollar una acidosis respiratoria o metabólica, lo que ocasiona un rápido aumento de los niveles de potasio. La espironolactona está contraindicada en los pacientes con hiperkaliemia (potasio sérico > 5.5 mEq/l) o bajo tratamiento con otros agentes ahorradores de potasio, o en pacientes que reciban suplementos de potasio. Nauseas, vomito, dolor abdominal, arritmias, hipotensión, debilidad y parálisis neuromuscular, Malestar, fatiga, dolor de cabeza, impotencia, somnolencia, Desarrollo excesivo de los senos en el hombre (ginecomastia), alteraciones en la menstruación (irregularidades, amenorrea, sangrado post-menopáusico), Diarrea. Toma de TA previo y después; Valoración de función renal y diuresis; hipovolemia; Dieta rica en potasio; Valorar signos de Hiperkalemia

MEDICAMENTO

Carbamazepina La carbamazepina es un fármaco anticonvulsivante oral, estructuralmente parecido a los antidepresivos tricíclicos, que se utiliza en el tratamiento de las convulsiones tónico-clónicas y de las crisis complejas o simples (con o sin la pérdida de la conciencia) con o sin generalización secundaria. También es efectiva en el tratamiento del dolor de origen neurológico tal como la neuralgia del trigémino y en el tratamiento de algunos desórdenes psiquiátricos como la manía depresiva y la conducta agresiva que se produce a veces en la demencia senil.

Concepto Nombre genérico. Nombre comercial Presentación. Forma farmacéutica. Farmacocinética.

Carbamazepina Tegretol® Tabletas 200 mg; Suspensión oral 200 mg/5ml; Comprimidos 200 mg Tabletas, comprimidos, suspensión oral. después de una dosis oral, la carbamazepina se absorbe lenta pero casi completamente. Después de una dosis oral de 400 mg las concentraciones plasmáticas máximas de 4.5- 12 mg/mil se alcanzan entre las 4 y 5 horas. En el estado de equilibrio, que se alcanza a los varios días, las fluctuaciones de los niveles plasmáticos son mínimas. La biodisponibilidad de la carbamazepina es del orden del 85%. La carbamazepina es un fármaco lipófilo que atraviesa la barrera hematoencefálica, y se encuentra presente en cantidades significativas en el líquido cefalorraquídeo, bilis, fluidos duodenales y saliva. También es capaz de atravesar la barrera placentaria, acumulándose en el feto. La carbamazepina se excreta en la leche materna alcanzándose unos niveles del 60% de los niveles maternos. El volumen de distribución aparente oscila desde 0.8 a 1.9 l/kg. La vida media de eliminación de la carbamazepina inalterada es de 36 horas después de una dosis

Farmacodinamia.

Uso

Contra indicaciones



oral y de16-24 horas después de dosis repetidas. La carbamazepina se metaboliza al 10,11epóxido-carbamazepina, farmacológicamente activa, cuya vida media de eliminación del plasma es de aproximadamente 6 horas. El mecanismo de acción de la carbamazepina no es bien conocido. La carbamazepina estabiliza las membranas nerviosas hiperexcitadas, inhibe las descargas neuronales y reduce la propagación sináptica de los impulsos excitatorios. Su principal mecanismo de acción puede ser la prevención de descargas repetitivas de potenciales de acción dependientes de sodio en neuronas despolarizadas vía uso y el bloqueo de los canales de sodio voltaje dependientes. Por otra parte, la reducción del glutamato y la estabilización de las membranas neuronales pueden ser los responsables de los efectos antiepilépticos, mientras que los efectos antipsicóticos se deben a la reducción de la producción de dopamina y de la noradrenalina. El alivio del dolor puede ser debido al bloqueo de la transmisión sináptica en el núcleo trigémino. La carbamazepina posee adicionalmente propiedades anticolinérgicas, antiarrítmicas, relajantes musculares, sedantes y bloqueantes neuromusculares. Convulsiones tónico-clónicas generalizadas o de las convulsiones parciales simples o complejas, dolor neuropático asociado a la neuropatía diabética, dolor neuropático asociado a la neuralgia del trigémino, desórdenes bipolares, hipo persistente. La carbamazepina no está recomendada para el tratamiento del pequeño mal (ausencias), ni en el tratamiento de convulsiones atónicas o mioclónicas. Pacientes con historia de desórdenes hematológicos, hipersensibilidad o reacciones adversas a la carbamazepina u otros fármacos anticonvulsivantes. La carbamazepina está contraindicada en pacientes hipersensibles a los antidepresivos tricíclicos, debido a su semejanza estructural. Somnolencia, mareos, inestabilidad, náuseas, vómitos, dolor de cabeza, ansiedad, problemas de memoria, diarrea, estreñimiento, acidez estomacal, sequedad en la boca, dolor de espalda y más graves como confusión, pérdida de contacto con la realidad, dolor en el pecho, coloración amarillenta en la piel o los ojos y problemas de la visión. Vigilar por acciones alérgicas al medicamento, Explicar al paciente la función del medicamento, Orientar al paciente sobre los efectos secundarios, Vigilar por la aparición de efectos secundarios

MEDICAMENTO

Aldomet

Metildopa se usa para tratar la hipertensión arterial. La metildopa se encuentra en una clase de medicamentos llamados antihipertensivos. Trabaja mediante la relajación de los vasos sanguíneos para que la sangre pueda fluir más fácilmente a través del cuerpo. Concepto Nombre genérico. Nombre comercial Presentación. Forma farmacéutica.

Farmacocinética.

Farmacodinamia. Uso Contra indicaciones



Metildopa Aldomet. 250 mg Envase con 30 tabletas Tabletas. La absorción de la metildopa en el tracto gastrointestinal es variable, pero la media es aproximadamente 50 %. Unión a proteínas: baja (menos de 20 %). Tiempo hasta el efecto máximo (h): dosis única: de 4-6 h. Dosis múltiples: de 2 a 3 días. Duración de la acción: variable. Oral: dosis única: de 12 a 24 h. Dosis múltiples: de 24 a 48 h. Se convierte en alfa-metilnorepinefrina en las neuronas centrales adrenérgicas. Metabolismo hepático: la conjugación con sulfato se produce en mayor proporción después de la administración oral. Eliminación: renal de 20 al 55 % inalterado (amplia variación intraindividual). La metildopa oral no absorbida se excreta inalterada por las heces. En diálisis: se puede eliminar tanto por hemodiálisis como por diálisis peritoneal. No se conoce el mecanismo de acción exacto de la acción hipertensiva, pero actualmente se piensa que implica estimulación de receptores alfa-adrenérgicos centrales mediante un metabolito, la alfametilnorepinefrina, y de esta forma inhibe el flujo simpático hacia el corazón, riñones y vasculatura periférica. Hipertensión arterial leve, moderada o intensa. hipersensibilidad a la metildopa, depresión, enfermedad hepática activa (hepatitis y cirrosis), feocromocitoma y porfiria Sedación (generalmente pasajera), cefalea, astenia o debilidad, parestesias, parkinsonismo, parálisis de Bell y movimientos coreoatetósicos involuntarios, Bradicardia, hipersensibilidad prolongada del seno carotídeo y agravación de la angina de pecho, Náusea, vómito, distensión abdominal, estreñimiento, meteorismo, diarrea, colitis ligera, sequedad de boca, lesiones linguales o “lengua negra”, pancreatitis y sialadenitis, Trastornos hepáticos incluyendo hepatitis, ictericia y anormalidades de las pruebas de funcionamiento hepático. Toma de TA previo y después; Valoración de función renal y diuresis; hipovolemia; Dieta rica en potasio; Valorar signos de Hiperkalemia


Atenolol Es un fármaco del grupo de los beta bloqueantes, una clase de fármacos usados primariamente en enfermedades cardiovasculares. Introducida en 1976, el atenolol se desarrolló como reemplazo de propanolol en el tratamiento de la hipertensión. Atenolol Tenormín, Blokium, Tanser, Neatenol Tableta y Comprimidos: Caja de 30 tabletas, cada tableta o comprimido contiene 50 mg y 100 mg; Ampolla de 10 ml contenido de 5 mg (5 mg/10 ml). Tabletas, comprimidos y ampollas. Aproximadamente el 50% de una dosis oral de atenolol se absorbe por el tracto gastrointestinal, siendo el resto eliminado sin alterar por las heces. Entre el 6 y el 16% del atenolol se une a las proteínas plasmáticas. Las máximas concentraciones plasmáticas se alcanzan entre las 2 a 4 horas. Las concentraciones máximas de atenolol en plasma son aproximadamente de 300 a 700 ng/mL después de 50 y 100 mg, respectivamente. La

Farmacodinamia.


semi-vida plasmática es de unas 6 a 7 horas. El atenolol es distribuye extensamente a los tejidos extravasculares, pero sólo una pequeña fracción pasa al sistema nervioso central. Aproximadamente el 10% del atenolol es metabolizado el hombre. El 3% del material recuperado en la orina es el metabolito hidroxilado que tiene una 10% de la actividad farmacológica del atenolol. Aproximadamente el 47-53% de la dosis se recupera en 72 horas. El atenolol es un agente beta-bloqueante con efectos predominantes sobre los receptores beta-1. No posee propiedades estabilizantes de la membrana ni actividad intrínseca simpatomimética (agonista parcial). El mecanismo del efecto antihipertensivo no es bien conocido: entre los varios factores implicados destaca su capacidad para antagonizar la taquicardia inducida por las catecolaminas en los receptores cardíacos, reduciendo el gasto cardíaco; la inhibición de la secreción de la renina y la inhibición de los centros vasomotores. El mecanismo del efecto anti anginoso tampoco es bien conocido. Un factor importante puede ser la reducción del consumo de oxígeno al bloquear el aumento de la frecuencia cardíaca inducida por las catecolaminas, la presión arterial sistólica y la velocidad y fuerza de la contracción del miocardio. Hipertensión arterial esencial, Infarto agudo de miocardio, arritmias supraventriculares y algunos casos de arritmias ventriculares, tratamiento del síndrome de abstinencia por alcohol, profilaxis de la migraña. No debe ser utilizado en condiciones como: Hipersensibilidad a la sustancia, bradicardia, hipotensión, acidosis metabólica, insuficiencia cardiaca no controlada. Bradicardia, frialdad en las extremidades, hipotensión postural, mareo, vértigo, cansancio, fatiga, letargo, depresión, diarrea, náuseas, dificultad respiratoria, disnea. Se han reportado casos de agranulocitosis. Tomar la presión arterial antes y después de administrar el medicamento, Control de la entrada y salida de líquidos, Vigilar por reacciones como náuseas, vómitos y bradicardia, Tener en cuenta historia de hipersensibilidad al medicamento.


Farmacocinética.

Farmacodinamia.

Uso

Ácido Fólico El ácido fólico es una vitamina hidrosoluble del complejo B, que se administra por vía oral y parenteral. Esta vitamina se encuentra en una gran variedad de alimentos incluyendo el hígado, la levadura y los vegetales verdes. Ácido Fólico Acfol®, Bialfoli®, Zolico®, Aminoveinte emulsión®, Azinc®, Bialfer®, Cernevit®, Dynamin®, Elevit®, Folidoce®, Foliferon®, Forcemil®, Natifer®, Natimed®, Normovite®, Policolinosil®, Soluvit®, Yodoferol®, Yoduk®, Yofolvit®, Tabletas 5 mg. Tabletas. El ácido fólico se administra oral y parenteralmente. Después de la administración oral, el fármaco es rápidamente absorbido en el intestino delgado. En la dieta, el folato se encuentra fundamentalmente en forma de poliglutamato que se convierte en glutamato por la acción de las enzimas intestinales antes de su absorción. La forma de monoglutamato es entonces reducida y metilada a metiltetrahidrofolato durante el transporte a través de la mucosa intestinal. Después de la administración de dosis pequeñas, la mayor parte del ácido fólico es reducido y metilado a metiltetrahidrofolato. El ácido fólico es eliminado en forma de metabolitos en la orina. Después de grandes dosis puede aparecer sin metabolizar en la orina. El ácido fólico es eliminado por hemodiálisis. El ácido fólico es un compuesto bioquímicamente inactivo, precursor del ácido tetrahidrofólico y metiltetrahidrofólico. Estos compuestos y otros similares son esenciales para mantener la eritropoyesis normal y también son cofactores para la síntesis de ácidos nucleicos derivados de purina y timidina. También participan en la interconversión y el metabolismo de algunos aminoácidos como la histidina a glutámico y la serina a glicina. Los derivados del ácido fólico son transportados al interior de las células mediante una endocitosis activada por un receptor, Una vez en el interior de la célula participan en los procesos antes indicados, así como en la generación de los formil-ARN de transferencia implicados en la síntesis de proteínas. Prevención y tratamiento de estados carenciales de ácido fólico: Anemias megaloblásticas, en la infancia, embarazo, síndrome de malabsorción, esprue tropical, Profilaxis de defectos en el tubo neural (espina bífida,


anencefalia, encefalocele). El ácido fólico no debe administrarse como agente único en el tratamiento de las anemias perniciosas, ya que pueden enmascararse los síntomas originados por la carencia de vitamina B-2. Deben evitarse dosis superiores a los 0.4 mg/día hasta que se haya descartado el diagnóstico de anemia perniciosa. El ácido fólico está prácticamente exento de efectos secundarios. En ocasiones muy raras se observado algunas reacciones de hipersensibilidad así como efectos gastrointestinales como anorexia, distensión abdominal, flatulencia y naúsea.


MEDICAMENT O

Aciclovir

Concepto

El aciclovir es el primer nuclósido purínico sintético con una actividad in vitro e in vivo inhibitoria de los virus herpes humanos incluyendo el virus herpes simple tipos 1 (HSV-1) y 2 (HSV-2), virus zoster de la varicela (VZV), virus de Epstein-Barr (EBV) y citomegalovirus (CMV). Los los cultivos de células, el aciclovir muestra la mayor actividad frente al HSV-1, seguidos del t HSV-2, VZV, EBV y CMV.


Farmacocinética.

Farmacodinamia.

Uso

Aciclovir Lisovyr; Zovirax; Aciclovir Filaxis; Xiclovir; Poviral Tubo 4.5-5 g. Ungüento Oftálmico. Administrado por vía oral se absorbe en forma lenta e incompleta desde el tracto gastrointestinal, con una biodisponibilidad de 15-30 % y disminuye con el aumento de la dosis, alcanza la concentración máxima plasmática a las 1,5-2,5 h de la dosis y la absorción no es afectada por los alimentos. Las concentraciones alcanzadas en el LCR son 50 % aproximadamente de los valores plasmáticos. Se distribuye ampliamente en todos los tejidos y líquidos corporales, incluso cerebro, riñón, pulmón, hígado, músculo, bazo, útero, mucosa vaginal, secreciones vaginales, LCR y líquido vesicular herpético (en pulmón y riñón alcanza concentraciones 130 veces superiores a las plasmáticas) y atraviesa la barrera placentaria. Su metabolismo hepático es escaso y da lugar a metabolitos inactivos. El 60-80 % del fármaco se excreta por la orina (filtrado glomerular y secreción tubular) de forma inalterada y solo 2 % por heces. Menos de 15 % se excreta en la forma de 9-carboximetoximetilguanina o metabolitos menores. La vida media de eliminación es 2,5 h con límites de 1,5 a 6 h en pacientes con buena función renal, La acción inhibitoria del aciclovir es muy selectiva paralos HSV-1, HSV-2, VZV y EBV. La enzima imidina kinasa (TK) de las células normales no infectadas no es sustrato para el aciclovir. Sin embartgo, la enzima codificada opor los virus sensibles convierte el aciclovir en un nucleótido análogo el aciclovir monofosfato. Este monofosfato es posteriormente convertido en difosfato por una guanilato kinasa y a trifosfato por otras enzimas. El aciclovir trifosfato interfiere con la ADN-polimerasas de los virus inhibiendo su replicación. Aunque el aciclovir trifosfato también inhibe la a-ADN polimerasa celular, lo hace en menor grado que en el caso de la polimerasa viral. In vitro, el aciclovir trifosfato se incorpora a cadenas de ADN en crecimiento mediante la ADN-polimerasa viral y en menor grado por la a-ADN polimerasa celular. Cuando esto ocurre, la cadena de ADN queda interrumpida. Infecciones por virus del herpes simple (piel y mucosas), incluso el herpes genital inicial y recurrente en pacientes inmunocompetentes y la gingivoestomatitis herpética. Prevención de las recurrencias y profilaxis de las infecciones por herpes simple en los pacientes inmunocomprometidos Infecciones por herpes zoster en pacientes inmunodeprimidos. Infecciones neonatales por herpes simple.

Contra indicaciones

Hipersensibilidad conocida al aciclovir.


Ocasionales (dosis elevadas o uso prolongado) náuseas, vómito, diarrea, dolor abdominal, alteraciones del gusto, anorexia, candidiasis orofaríngea, erupciones cutáneas, flebitis, fotosensibilidad, urticaria, prurito, angioedema y anafilaxia, elevación de urea, creatinina plasmática, hematuria, trombocitosis, leucopenia, trombocitopenia, cefalea, ansiedad, fatiga, mareo importante, estados de confusión, alucinaciones, somnolencia y convulsiones., artralgias, calambres musculares.


MEDICAMENT O

Concepto

Nombre genérico. Nombre comercial Presentación. Forma farmacéutica. Farmacocinética. Farmacodinamia.

Bactrim El trimetoprim/sulfametoxazol (también conocido con el nombre de cotrimoxazol o TMP-SMX) es la asociación del trimetoprim y del sulfametoxazol en una proporción fija de 1:5. Esta proporción ocasiona unas concentraciones plasmáticas en la proporción 1:20 que es la que produce una óptima actividad antibacteriana. Tanto el trimetroprim como el sulfametoxazol son, individualmente, fármacos antibacterianos eficaces de la familia de los antagonistas del folato. Trimetoprim + Sulfametoxazol

El trimetroprim/sulfametoxazol es generalmente bactericida actuando al inhibir enzimas secuenciales que intervienen en la síntesis del ácido fólico bacteriano. El sulfametoxazol es estructuralmente parecido al ácido p-aminobutírico (PABA) inhibiendo de forma competitiva la formación del ácido fólico a partir del PABA. Por su parte, el trimetroprim se une a la enzima dihidrofolato reductasa, lo que impide la formación del ácido tetrahidrofólico a partir del dihidrofolato. El ácido tetrahidrofólico (THF) es la forma activa del ácido fólico

sin el cual la bacteria no puede sintetizar timidina, lo que conduce a una interferencia en la síntesis de los ácidos nucleicos y de las proteínas. Al actuar mediante estos dos mecanismos diferentes, la combinación trimetoprim-sulfametoxazol es sinérgica frente a un gran número de bacterias. Uso Contra indicaciones Reacciones adversas.



Uso

Contra

Ibuprofeno

indicaciones Reacciones adversas.



Uso


Ibuprofeno



Uso


Ibuprofeno


Uso



Ibuprofeno


Ibuprofeno

Farmacodinamia.

Uso




Ibuprofeno

Presentación. Forma farmacéutica. Farmacocinética. Farmacodinamia.

Uso




Ibuprofeno

Uso



MEDICAMENT O Concepto Nombre genérico. Nombre comercial Presentación. Forma farmacéutica. Farmacocinética. Farmacodinamia. Uso

Ibuprofeno




Uso

Contra indicaciones

Ibuprofeno




Uso


Ibuprofeno


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