Referat
ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME
Disusun oleh: FAUZIAH RUSLI ISNA OKTAVIANI ROSSELINI TRIANA OLLYA OCTAVINA
KEPANITERAAN KLINIK SENIOR BAGIAN ANESTESIOLOGI DAN REANIMASI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU RSUD ARIFIN ACHMAD PROVINSI RIAU
2011
2
BAB I PENDAHULUAN Sindrom gangguan pernapasan akut (Acute respiratory distress syndrome -ARDS) merupakan manifestasi cedera akut paru-paru, biasanya akibat sepsis, trauma, dan infeksi paru berat. Secara klinis, hal ini ditandai dengan dyspnea, hipoksemia, fungsi paru-paru yang menurun, dan infiltrat difus bilateral pada radiografi dada. Oksigenasi yang adekuat, pengistirahatan paru-paru, dan perawatan suportif adalah dasar-dasar terapi. Pengelolaan sindrom gangguan pernapasan akut sering membutuhkan intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanik. Pemberian volume tidal yang rendah dan tekanan ventilator yang rendah dianjurkan untuk menghindari cedera akibat ventilator. Koreksi tepat waktu dari kondisi klinis sangat penting untuk mencegah cedera lebih lanjut. Percobaan eksperimental menunjukkan penggunaan berbagai obat-obatan yang diberikan sesuai patofisiologi belum berkhasiat secara klinis. Komplikasi seperti pneumotoraks, efusi pleura, dan pneumonia fokal harus diidentifikasi dan segera diobati. Selama dekade terakhir, angka kematian telah menurun dari lebih dari 50% menjadi 32-45%. Kematian biasanya terjadi akibat kegagalan organ multisystem daripada kegagalan pernapasan saja.1
3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1. Defenisi Sebelum tahun 1992, singkatan ARDS mewakili sindrom gangguan pernapasan dewasa. Komite Konsensus ARDS Amerika-Eropa pada tahun 1994 menamainya sindrom gangguan pernapasan akut daripada sindrom gangguan pernapasan dewasa karena terjadi pada segala usia. Istilah cedera paru akut (Acute Lung Injury -ALI) juga diperkenalkan pada waktu itu. Komite merekomendasikan bahwa ALI didefinisikan sebagai “sindrom inflamasi dan peningkatan permeabilitas yang berhubungan dengan gambaran klinis, radiologis, dan kelainan fisiologis yang tidak dapat dijelaskan oleh, tetapi dapat terjadi bersamaan dengan, hipertensi kapiler paru atau atrium kiri”. Pengecualian hipertensi atrium kiri sebagai penyebab utama hipoksemia sangat penting untuk definisi ini. Perbedaan antara ALI dan ARDS adalah derajat hipoksemia, yang digambarkan oleh rasio tekanan oksigen arteri terhadap konsentrasi oksigen inspirasi fraksional (PaO2/FIO2), seperti ditunjukkan pada Tabel 1.1. ALI didefinisikan dengan rasio yang kurang dari 300 mm Hg dan kurang 200 mm Hg untuk ARDS.1,2 Sindrom distres respiratorik akut merupakan bentuk edema pulmoner yang menyebabkan gagal respiratorik akut dan disebabkan oleh meningkatnya permeabilitas membran alveolokapiler. Cairan terakumulasi dalam interstisium paru-paru dan ruang alveolar. ARDS parah bisa menyebabkan hipoksemia yang sulit disembuhkan dan fatal, tetapi pasien yang sembuh mungkin hanya mengalami sedikit kerusakan paru-paru atau tidak sama sekali.3 Tabel 1.1 Kriteria ALI dan ARDS1 Kriteria ALI Onset akut Oksigenasi: rasio tekanan oksigen arteri terhadap konsentrasi oksigen inspirasi fraksional <300 mm per Hg (terlepas dari PEEP) Infiltrat paru bilateral pada radiografi dada 4
Kriteria ARDS Onset akut Oksigenasi: rasio tekanan oksigen arteri terhadap konsentrasi oksigen inspirasi fraksional <200 mm per Hg (terlepas dari PEEP) Infiltrat paru bilateral pada radiografi dada
Tekanan arteri paru-paru <18 mm per Hg Tekanan arteri paru-paru <18 mm per Hg atau tidak ada bukti klinis hipertensi atrium atau tidak ada bukti klinis hipertensi atrium kiri kiri 2. Penyebab Beberapa penyebab terjadinya akut respiratori distres sindrom ialah:1,2,4 •
Syok sepsis , hemoragis, kardiogenik dan analfilatik
•
Trauma ; kontusio pulmonal dan non pulmonal
•
Infeksi : pneumonia dan tuberculosis
•
Koagulasi intravaskuler diseminata
•
Emboli lemak
•
Aspirasi kandungan lambung yang sangat asam
•
Menghirup agen beracun, asap dan nitrogen oksida dan atau bahan korosif
•
Pankreatitis
•
Toksisitas oksigen
•
Penyalahgunaan obat-obatan dan narkotika
3. Epidemiologi Estimasi yang akurat tentang insiden ARDS terhalang oleh kurangnya definisi yang seragam dan heterogenitas penyebab dan manifestasi klinis. Perkiraan awal oleh Institut Kesehatan Nasional (NIH) di Amerika Serikat adalah 75 per 100.000 populasi. Studi terbaru melaporkan insiden lebih rendah 1,5-8,3 per 100,000.27-29 Namun, studi epidemiologi pertama yang menggunakan definisi konsensus tahun 1994 melaporkan kejadian jauh lebih tinggi di Skandinavia: 17,9 per 100.000 untuk ALI dan 13,5 per 100.000 untuk ARDS.4 4. Faktor Resiko Faktor risiko untuk terjadinya ARDS telah diidentifikasi (Tabel 1.2). Sindrom sepsis tampaknya menjadi faktor resiko paling umum, tetapi secara keseluruhan risiko akan meningkat secara multifaktor. Transfusi darah merupakan risiko independen faktor. Usia lanjut dan rokok berhubungan dengan peningkatan risiko ARDS, sementara konsumsi alkohol tampaknya tidak
5
memiliki pengaruh. Sebuah studi menunjukkan bahwa kematian akibat ARDS pertahun mengalami penurunan, tetapi pria dan orang kulit hitam memiliki angka kematian lebih tinggi dibandingkan dengan perempuan dan groups. ras lainnya.1 Tabel 1.2 Kondisi Klinis yang berkaitan dengan kejadian ARDS1 Cedera paru-paru langsung • Pneumonia
Cedera paru-paru tidak langsung • Sepsis
• Aspirasi gaster
• Trauma berat
• Trauma inhalasi
• Pankreatitis Akut
• Tenggelam
• Bypass kardiopulmonal
• Kontusi paru
• Tranfusi massif
• Emboli lemak
• Overdosis obat
• Reperfusi
edema
transplantasi
paru
pasca
paru-paru
atau
embolectomy paru 5.
Patofisiologi Ketika kapiler paru dan epitel alveoli mengalami kerusakan, plasma dan
darah akan bocor menuju ke interstisial dan ruang-ruang intraalveolar. Hasilnya, terjadi penumpukan cairan dan atelektasis pada alveolus. Atelektasis merupakan mekanisme yang mengikuti upaya paru untuk mengurangi aktivitas surfaktan. Kerusakan ini tidak bersifat homogen dan hanya mempengaruhi daerah paru yang terkena. Dalam dua sampai tiga hari, terjadi inflamasi interstisial dan bronkoalveolar serta proliferasi sel-sel interstisial. Kemudian akan terjadi akumulasi kolagen secara cepat sehingga berakibat fibrosis interstisial dua hingga tiga minggu kemudian. Perubahan patologis ini mengakibatkan penurunan komplians paru, menurunkan kapasitas residual fungsional, ketidakseimbangan ventilasi/perfusi, hipoksemia hebat, serta hipertensi pulmonal.1 Dalam ARDS, paru-paru akan melalui tiga fase: eksudatif, proliferasi, dan fibrosis, tetapi tentu saja masing-masing fase dan perkembangan penyakit secara keseluruhan bervariasi. Pada tahap eksudatif, kerusakan pada epitel alveolar dan endotelium vaskular mengakibatkankan kebocoran cairan, protein, sel inflamasi dan sel darah merah ke lumen alveolus dan interstitium. Perubahan ini 6
disebabkan oleh interaksi kompleks dari mediator pro-inflamasi dan antiinflamasi.1 Sel alveolar tipe I mengalami kerusakan ireversibel dan ruang yang rusak diisi oleh protein, fibrin, dan debris sel, dan memproduksi membran hialin, sementara cedera pada sel-sel penghasil surfaktan tipe II mengakibatkan kolaps alveolar. Pada fase proliferatif, sel tipe II berproliferasi dengan beberapa regenerasi, reaksi fibroblastik, dan remodeling sel epitel. Pada beberapa pasien, ini berkembang menjadi fase fibrosis ireversibel melibatkan deposisi kolagen pada alveolar, vaskular, dan interstisial dengan pengembangan microcysts.1 ARDS biasanya terjadi pada individu yang sudah pernah mengalami trauma fisik, meskipun dapat juga terjadi pada individu yang terlihat sangat sehat segera sebelum awitan, misalnya awitan mendadak seperti infeksi akut. Biasanya terdapat periode laten sekitar 18- 24 jam dari waktu cedera paru. Durasi sindrom dapat dapat beragam dari beberapa hari sampai beberapa minggu.3 Pada ARDS dipikirkan bahwa kaskade inflamasi timbul beberapa jam kemudian yang berasal dari suatu fokus kerusakan jaringan tubuh. Neutrofil yang teraktivasi akan beragregasi dan melekat pada sel endotel yang kemudian menyebabkan pelepasan berbagai toksin, radikal bebas, dan mediator inflamasi seperti asam arakidonat, kinin, dan histamin. Proses kompleks ini dapat diinisiasi oleh berbagai macam keadaan atau penyakit dan hasilnya adalah kerusakan endotel yang berakibat peningkatan permeabilitas kapiler alveolar. Alveoli menjadi terisi penuh dengan eksudat yang kaya protein dan banyak mengandung neutrofil dan sel inflamasi sehingga terbentuk membran hialin.3 6. Gambaran Klinis ARDS biasanya timbul dalam waktu 24 hingga 48 jam setelah kerusakan awal pada paru. Setelah 72 jam 80% pasienn menunjukkan gejala klinis ARDS yang jelas. Awalnya pasien akan mengalami dispnea, kemudian biasanya diikuti dengan pernapasan yang cepat dan dalam. Sianosis terjadi secara sentral dan perifer, bahkan tanda yang khas pada ARDS ialah tidak membaiknya sianosis meskipun pasien sudah diberi oksigen. Sedangkan pada auskultasi dapat ditemui ronkhi basah kasar, serta kadang wheezing. 1,3 7
Diagnosis dini dapat ditegakkan jika pasien mengeluhkan dispnea, sebagai gejala pendahulu ARDS. Diagnosis presumtif dapat ditegakkan dengan pemeriksaan analisa gas darah serta foto toraks. Analisa ini pada awalnya menunjukkan alkalosis respiratorik (PaO2 sangat rendah, PaCO2 normal atau rendah, serta peningkatan pH). Foto toraks biasanya memperlihatkan infiltrat alveolar bilateral difus yang mirip dengan edema paru atau batas-batas jantung, namun siluet jantung biasanya normal. Bagaimanapun, belum tentu kelainan pada foto toraks dapat menjelaskan perjalanan penyakit sebab perubahan anatomis yang terlihat pada gambaran sinar X terjadi melalui proses panjang di balik perubahan fungsi yang sudah lebih dahulu terjadi.1,4 PaO2 yang sangat rendah kadang-kadang bersifat menetap meskipun konsentrasi oksigen yang dihirup (FiO2) sudah adekuat. Keadaan ini merupakan indikasi adanya pintas paru kanan ke kiri melalui atelektasis dan konsolidasi unit paru yang tidak terjadi ventilasi. Keadaan inilah yang menandakan bahwa paru pasien sudah mengalami bocor di sana-sini, bentuk yang tidak karuan, serta perfusi oksigen yang sangat tidak adekuat.3 Setelah
dilakukan
perawatan
hipoksemia,
diagnosis
selanjutnya
ditegakkan dengan bantuan beberapa alat. Untuk menginvestigasi adanya gagal jantung dapat dipasang kateter Swan-Ganz, dari sini dapat dilihat bahwa pulmonary arterial wedge pressure (PAWP) akan terukur rendah (<18 mmHg) pada ARDS serta meningkat (>20 mmHg) pada gagal jantung. Jika terdapat emboli paru (keadaan yang menyerupai ARDS) mesti dieksplorasi hingga pasien stabil sambil mencari sumber trombus yang mungkin terdapat pada pasien, misalnya dari DVT. Pneumosystis carinii dan infeksi-infeksi paru lainnya patut dijadikan
diagnosis
diferensial,
terutama
pada
pasien-pasien
imunokompromais.1,3 7. Pemeriksaan Penunjang a. Laboratorium Selain hipoksemia, gas darah arteri sering awalnya menunjukkan alkalosis pernapasan. Namun, dalam ARDS terjadi dalam konteks sepsis, asidosis metabolik yang dengan atau tanpa kompensasi respirasi dapat terjadi.5 8
Bersamaan dengan penyakit yang berlangsung dan pernapasan meningkat, tekanan parsial karbon dioksida (PCO2) mulai meningkat. Pasien dengan ventilasi mekanik untuk ARDS dapat dikondisikan untuk tetap hiperkapnia (hiperkapnia permisif) untuk mencapai tujuan volume tidal yang rendah yang bertujuan menghindari cedera paru-paru terkait ventilator.5 Kelainan lain yang diamati pada ARDS tergantung pada penyebab yang mendasarinya atau komplikasi yang terkait dan mungkin termasuk yang berikut:5 -
Hematologi. Pada pasien sepsis, leukopenia atau leukositosis dapat
dicatat. Trombositopenia dapat diamati pada pasien sepsis dengan adanya koagulasi intravaskular diseminata (DIC). Faktor von Willebrand (vWF) dapat meningkat pada pasien beresiko untuk ARDS dan dapat menjadi penanda cedera endotel. -
Ginjal. Nekrosis tubular akut (ATN) sering terjadi kemudian
dalam perjalanan ARDS, mungkin dari iskemia ke ginjal. Fungsi ginjal harus diawasi secara ketat. -
Hepatik. Kelainan fungsi hati dapat dicatat baik dalam pola cedera
hepatoseluler atau kolestasis. -
Sitokin. Beberapa sitokin, seperti interleukin (IL) -1, IL-6, dan IL-
8, yang meningkat dalam serum pasien pada risiko ARDS. b. Radiologi Pada pasien dengan onset pada paru langsung, perubahan fokal dapat terlihat sejak dini pada radiograf dada. Pada paien dengan onset tidak langsung pada paru, radiograf awal mungkin tidak spesifik atau mirip dengan gagal jantung kongestif dengan efusi ringan. Setelah itu, edema paru interstisial berkembang dengan infiltrat difus (Gambar 1). Seiring dengan perjalanan penyakit, karakteristik kalsifikasi alveolar dan retikuler bilateral difus menjadi jelas (Gambar 2). Komplikasi seperti pneumotoraks dan pneumomediastinum mungkin tidak jelas dan sulit ditemuakn, terutama pada radiografi portabel dan dalam menghadapi kalsifikasi paru difus. Gambaran
9
klinis pasien mungkin tidak parallel dengan temuan radiografi. Dengan resolusi penyakit, gambaran radiografi akhirnya kembali normal.1
Gambar 1.Awal fase ARDS menunjukkan perubahan interstisial dan bercak infiltrat1
Gambar 2. Akhir tahap ARDS menunjukkan kalsifikasi alveolar dan retikuler bilateral dan difus.1 Gambaran dominan ARDS pada scan tomografi (CT) dada adalah konsolidasi difus dengan air bronchograms (Gambar 3), bula, efusi pleura, pneumomediastinum, dan pneumotoraks. Selanjutnya pada penyakit ini, timbul kista paru-paru dengan jumlah dan ukuran yang bervariasi. CT scan dada harus dipertimbangkan pada pasien gagal pernapasan untuk membantu koreksi klinis. CT scan dapat mendeteksi komplikasi ARDS dan yang terkait dengan
penempatan
kateter
dan
tabung
seperti
pneumotoraks,
pneumomediastinum, pneumonia fokal, malposisi kateter, dan infark paru.1
10
Gambar 3. CT-scan dada menunjukkan infiltrat difus, ground glass appearance, dan air bronchograms.1 c. Invasif hemodinamik monitoring Karena diagnosis diferensial ARDS meliputi edema paru kardiogenik, pemantauan hemodinamik dengan kateter arteri pulmonalis (Swan-Ganz) dapat membantu dalam membedakan edema paru kardiogenik dari noncardiogenic.5 Kateter arteri pulmonal melalui introducer yang ditempatkan dalam vena sentral, biasanya vena jugularis atau subklavia kanan internal. Hal ini memungkinkan pengukuran tekanan atrium kanan, tekanan ventrikel kanan, tekanan arteri pulmonalis, dan tekanan oklusi arteri paru (PAOP).5 Dengan posisi kateter yang tepat, PAOP mencerminkan tekanan pengisian pada kiri jantung dan, secara tidak langsung, volume intravaskular. PAOP rendah dari 18 mmHg biasanya konsisten dengan edema paru noncardiogenic, meskipun faktor-faktor lain, seperti tekanan onkotik plasma rendah, memungkinkan terjadi edema paru kardiogenik.5 Kateter arteri paru-paru juga menyediakan informasi lain yang mungkin dapat membantu dalam diagnosis diferensial baik dan pengobatan pasien. Sebagai contoh, perhitungan resistensi vaskular sistemik berdasarkan output thermodilution jantung, tekanan atrium kanan, dan tekanan arteri rata-rata dapat memberikan dukungan bagi kecurigaan klinis dari sepsis.5 Karena menghindari overload cairan bermanfaat dalam pengelolaan ARDS, penggunaan kateter vena sentral atau kateter arteri paru dapat memfasilitasi manajemen cairan yang tepat. Hal ini sangat membantu pada pasien dengan hipotensi atau gagal ginjal. Meskipun kateter arteri paru-paru 11
memberikan informasi yang cukup, penggunaannya masih kontroversi. Kateter arteri paru-paru memberikan komplikasi terkait kateter dua kali lebih banyak, terutama aritmia.5 d. Bronkoskopi Bronkoskopi dapat dipertimbangkan untuk mengevaluasi kemungkinan infeksi pada pasien akut dengan infiltrat paru bilateral. sampel dapat diperoleh dengan bronkoskop bronkus subsegmental dalam dan mengumpulkan cairan yang dihisap setelah meberikan cairan garam nonbacteriostatic (bronchoalveolar lavage; UUPA). Cairan dianalisis untuk diferensial sel, sitologi, perak noda, dan Gram stain dan pemeriksaan kuantitatif. 5 e. Pemeriksaan histology Perubahan histologis dalam ARDS adalah kerusakan alveolar difus. Fase eksudatif terjadi dalam beberapa hari pertama dan ditandai oleh edema interstisial, perdarahan dan edema alveolar, kolaps alveolar, kongesti kapiler paru, dan pembentukan membran hialin (Gambar 4). Perubahanperubahan histologis tidak spesifik dan tidak memberikan informasi yang akan memungkinkan ahli patologi untuk menentukan penyebab ARDS. 5
Gambar 4. Photomicrograph dari pasien ARDS. Gambar menunjukkan ARDS dalam tahap eksudatif5 8. Penatalaksanaan Penatalaksanaan ARDS terdiri atas penatalaksanaan terhadap penyakit dasar
yang
dikombinasi
dengan
penatalaksanaan
suportif
terutama
mempertahankan oksigenasi yang adekuat dan optimalisasi fungsi hemodinamik sehingga diharapkan mekanisme kompensasi tubuh akan bekerja dengan baik bila 12
terjadi gagal multiorgan. Penatalaksanaan penyakit dasar sangat penting, misalnya penatalaksanaan hipotensi dan eradikasi sumber infeksi pada sepsis. Khas pada ARDS, hipoksemia yang terjadi refrakter terhadap terapi oksigen dan hal ini kemungkinan diakibatkan adanya shunting (pirau) darah melalui daerah paru yang tidak terventilasi yang disebabkan alveoli terisi eksudat protein dan terjadi atelektasis.4 Prinsip Manajemen ARDS4 • Lakukan penentuan klinis dini kesulitan pernapasan. • Lakukan penilaian obyektif dengan gas darah arteri dan radiografi dada. • Menyediakan oksigen, saturasi memantau, dan menyelidiki faktor-faktor risiko untuk ARDS. • Tentukan kebutuhan untuk intubasi dan ventilasi mekanik. • Gunakan volume tidal yang rendah, tekanan dataran rendah, paru-pelindung strategi ventilator. • Optimalkan status cairan, nutrisi, dan toilet paru, dan mengobati komplikasi. Pertimbangkan transfer ke pusat-pusat tersier untuk uji klinis dan teknik canggih. Optimalisasi fungsi hemodinamik dilakukan dengan berbagai cara. Dengan menurunkan tekanan arteri pulmonal berarti dapat membantu mengurangi kebocoran kapiler paru. Caranya ialah dengan restriksi cairan, penggunaan diuretik dan obat vasodilator pulmonar (nitric oxide/NO). Pada prinsipnya penatalaksanaan hemodinamik yang penting yaitu mempertahankan keseimbangan yang optimal antara tekanan pulmoner yang rendah untuk mengurangi kebocoran ke dalam alveoli, tekanan darah yang adekuat untuk mempertahankan perfusi jaringan dan transport O2 yang optimaI. Kebanyakan obat vasodilator arteri pulmonal seperti nitrat dan antagonis kalsium juga dapat menyebabkan vasodilatasi sistemik sehingga dapat sekaligus menyebabkan hipotensi dan perfusi organ yang terganggu. Obat-obat inotropik dan vasopresor seperti dobutamin dan noradrenalin mungkin diperlukan untuk mempertahankan tekanan darah sistemik dan curah jantung yang cukup terutama pada pasien dengan sepsis (vasodilatasi sistemik). Inhalasi NO telah digunakan sebagai vasodilator arteri pulmonal yang selektif. Karena diberikan secara inhalasi
13
sehingga terdistribusi pada daerah di paru-paru yang menyebabkan vasodilatasi. Vasodilatasi yang terjadi pada alveoli yang terventilasi akan memperbaiki disfungsi ventilasi/perfusi sehingga dengan demikian fungsi pertukaran gas membaik. NO secara cepat diinaktivasi oleh hemoglobin mencegah reaksi sistemik.3,4 ARDS seringkali menyebabkan deplesi volum intravaskular akibat terapi diuresis, inisiasi PPV yang mengurangi aliran balik vena, atau mungkin akibat sepsis. Pada keadaan ini, yang paling penting ialah monitoring volume vaskular, jangan sampai dehidrasi atau hipervolemia. Pada keadaan ARDS, meskipun terdapat edema alveolar, infus tetap diberikan jika diperlukan untuk mengembalikan perfusi perifer, keluaran urin, serta menstabilkan tekanan darah. Karena pengobatan yang terpenting ialah menjaga volum intravaskular, pemantauan pasien difokuskan pada perfusi kulit, status mental, keluaran urin, hipoksemia, serta tekanan vena sentral secara intensif. Dalam mengukur volum infus, digunakan kateter Swan-Ganz terutama jika terdapat ventilasi buatan dengan PEEP. Dalam penanganan emergensi yang intensif ini sebaiknya pasien dijaga dalam keadaan 'kering', yakni dalam kondisi diuresis dan restriksi cairan.6 Jika terjadi sepsis akibat ARDS, terapi empirik antibiotik mesti dimulai selagi kultur dikerjakan. Kultur yang dipakai bisa berasal dari sputum atau aspirasi trakea. Kultur ini membantu mendeteksi superinfeksi paru secara dini serta memantau terapi antibiotik. Untuk memperkuat imunitas pencernaan, sebaiknya dalam 48 hingga 72 jam pasien sudah harus dibiasakan makan dengan saluran pencernaan normal alias jalur enteral.4,6 Tidak ada bukti kortikosteroid bisa memberi keuntungan dalam menangani ARDS akut. Malah kortikosteroid membuka peluang terjadi infeksi paru. Sedangkan sampai sekarang belum ditemukan terapi yang benar-benar efektif dalam melawan ARDS, semisal antibodi monoklonal terhadap endotoksin, antibodi monoklonal terhadap tumor necrosis factor, antagonis reseptor interleukin-1, profilaksis PEEP, oksigenasi membran ekstrakorporeal serta mengurangi CO2 ekstrakorporeal, IV albumin, obat-obatan untuk ekspansi volum dan kardiotonik untuk oksigenasi, kortikosteroid untk ARDS akut, ibuprofen
14
parenteral
untuk
menghambat
siklooksigenase,
prostaglandin
E1,
serta
pentoxifylline.1,4,6 Demi menjaga efektivitas pernapasan ARDS, telah terbukti bahwa posisi pasien yang dibaringkan secara tengkurap akan mengalami perbaikan yang berarti. Kemungkinan posisi ini memperbesar perfusi dan pertukaran gas seperti pada keadaan normal. Meski menelungkupkan pasien juga tidak mudah dikerjakan, namun posisi seperti ini telah lama diaplikasikan dan membawa hasil yang tidak buruk bagi pasien. Ketokonazol terbukti bermanfaat untuk pasien ARDS karena bisa mensupresi makrofag dalam pelepasan tumor necrosis factor. Pemberian surfaktan sintetik tidak memberi hasil yang memuaskan, sementara surfaktan alami terbukti memberi efek yang sangat baik meskipun tergolong jarang digunakan.1,4 Kebanyakan pasien memerlukan intubasi endotrakea dan ventilasi buatan dengan ventilator mekanis. Intubasi endotrakea dan PPV face mask mesti dikerjakan jika frekuensi napas lebih dari 30 kpm atau jika FiO2 lebih besar dari 60%. Tindakan ini dapat menjaga PO2 arteri tetap berada sekitar 70 mmHg selama lebih dari beberapa jam. Sebagai alternatif intubasi, continous positive airway pressure (CPAP) dapat memberikan PEEP pasien ARDS sedang atau berat secara efektif. Pemasangan masker napas ini mesti dipertimbangkan pada pasien yang mengalami penurunan kesadaran karena berisiko aspirasi dan mesti digantikan dengan ventilator jika pasien mengalami perburukan gejala ARDS.1,4 Pengaturan ventilator secara konvensional pada ARDS ialah kisaran volum tidal 10 hingga 15 mL/kg, PEEP 5-10 cm H2O, FiO2 ≤60%, dengan mode pengontrolan yang dipicu oleh pasien (patient-triggered assisted-control mode). Ventilasi dilakukan secara intermiten dengan irama awal sebesar 10 hingga 12 napas permenit tentunya dengan PEEP.1,4 Terdapat beberapa pendapat yang menyakan bahwa ventilator dengan tekanan dan volum yang tinggi dapat memperburuk keadaan paru pasien ARDS, namun sampai sekarang pendapat ini belum bisa dibuktikan dengan baik. Justru PEEP yang terlalu rendah yang dapat merusak paru karena menyebabkan bagian distal paru yang tidak stabil dipaksa untuk terbuka dan tertutup berulang-ulang.4
15
Masalah ini dapat diatasi dengan penyetelan volum tidal yang rendah (hanya 6 sampai 8 mL/kg) namun PEEP yang lebih tinggi (antara 10 hingga 18 cm H2O). Tujuan penyetelan volum tidal yang kecil ialah mencegah pernapasan berlebih yang dipaksa oleh ventilator akibat titik infleksi (defleksi) yang melebihi batas kurva tekanan napas pasien tersebut, keadaan ini bisa juga menyebabkan overdistensi paru. Akibatnya, paru-paru tetap akan bertambah kaku, serta terjadi peningkatan tekanan plateau ventilator karena tekanan yang diperlukan untuk menjaga paru dan inflasi dinding dada telah habis terpakai. Untuk alasan teknis, titik infleksi atas paru sering tidak dihitung secara langsung. Taktiknya, dengan menyetel tekanan plateau ventilator tidak lebih dari 25 hingga 30 cm H2O, insya Allah pasien tidak akan tersiksa akibat ventilator ini. Apalagi dengan penurunan volum tidal paru, frekuensi napas dari ventilaor dapat ditingkatkan untuk mengatur pH dan PCO2 yang cukup. Jika pH arteri turun di bawah 7.20, akan terjadi infusi bikarbonat secara perlahan-lahan. Beberapa pasien mungkin akan menunjukkan hiperkapina dan asidosis respiratorik, namun biasanya keadaan ini dapat terkompensasi dengan baik. Daripada ambil risiko menyetel pernapasan pasien terlalu tinggi dengan paksa, lebih baik menurunkan setelan namun tetap dijaga dengan pemantauan yang intensif.4 Secara teoretis, PEEP yang dipilih mesti beberapa cm H2O di atas titik infleksi bawah kurva tekanan napas pasien. Tindakan ini bertujuan agar makin banyak alveolus yang bisa berfungsi lagi serta mencegah inflasi yang berlebihan. Jika titik bawah infleksi masih tidak bisa ditentukan secara langsung, dibutuhkan PEEP dengan nilai 10 hingga 15 cm H2O. Jika telah ditentukan nilai PEEP yang tepat, FiO2 ventilator biasanya akan turun hingga ke batas yang normal <50 atau 60%. Artinya, akan tercapai PaO2 yang memuaskan, yakni ≥60% atau saturasi O2 ≥90%. Untuk perfusi O2 yang adekuat ke jaringan, indeks kardiak mesti ≥3 L/min/m2, bahkan kadang-kadang infusi volum atau obat-obatan kardiotonik parenteral dibutuhkan.4 Ventilator dapat dilepas jika fungsi paru sudah membaik (misalnya kebutuhan O2 dan PEEP sudah berkurang), hasil röntgen sudah menunjukkan perbaikan, serta sudah tidak ada takipnea. Biasanya, pasien yang memang tidak memiliki riwayat penyakit paru yang parah sebelumnya, akan lebih mudah 16
dilepas. Kesulitan pelepasan alat bantu napas biasanya akibat adanya infeksi yang baru atau infeksi lama yang tidak diterapi dengan baik, overhidrasi, bronkospasme, anemia, gangguan elektrolit, disfungsi kardiak, atau status gizi yang sangat jelek yang menyebabkan kelemahan otot. Jika penyulit-penyulit tersebut berhasil diperbaiki, ventilator dapat dilepas perlahan-lahan dengan penyetelan ventilator intermiten, frekuensi napas yang diturunkan, sering pula dengan ventilasi yang didukung oleh pengaturan tekanan napas, atau dilepas begitu saja dengan meletakkan pipa T pada pipa endotrakeal. Pada proses ini disetel PEEP yang rendah (sekitar 5 cm H2O) agar nantinya pasien bisa bernapas kembali dengan normal. Untuk penanganan lebih detail serta rawat jalan yang baik, setelah fase emergensi selesai, terapi difokuskan pada etiologi yang menyebabkan pasien menjadi ARDS. Dengan demikian dapat mencegah kemungkinan timbulnya episode ARDS serupa di kemudian hari.4 9. Komplikasi Superinfeksi bakteri paru berupa bakteri gram negatif (Klebsiella, Pseudomonas, dan Proteus spp) serta bakteri gram positif Staphylococcus aureus yang resisten merupakan penyebab utama meningkatnya mortalitas dan morbiditas akibat ARDS. Tension pneumothorax juga bisa terjadi akibat pemasangan kateter vena sentral dengan positive pressure ventilation (PPV) serta positive end-expiratory pressure (PEEP). Pasien ARDS yang dirawat dengan bantuan ventilasi mekanis akan mengalami penurunan volume intravaskular serta penekanan curah jantung hingga berakibat penurunan transpor O2 dan kegagalan organ. Lemah, lesu, tak bergairah, seakan di ambang kematian, merupakan gejala umum yang dirasakan pasien ARDS.3 10. Pencegahan Meskipun faktor risiko untuk ARDS telah banyak diketahui, namun tidak ada tindakan pencegahan yang ditemukan. Manajemen cairan yang tepat pada pasien dengan risiko tinggi dapat membantu mencegah terjadinya ARDS karena pneumonitis aspirasi merupakan faktor risiko untuk ARDS. Tindakan yang tepat
17
untuk mencegah aspirasi (misalnya, mengangkat kepala tempat tidur) juga dapat mencegah beberapa kasus ARDS.4 11. Prognosis Survival rate pasien dengan ARDS parah yang mendapatkan perawatan ialah 60%. Sedangkan jika ARDS dengan hipoksemia hebat tidak dikenali dan ditangani dengan cepat, hampir 90% pasien akan mengalami cardiac arrest. Pasien yang mendapatkan pengobatan efektif biasanya tidak mengalami disfungsi kapasitas residual paru, meskipun pasien yang memerlukan ventilator dalam waktu lama dengan FiO2>50% cenderung akan mengalami fibrosis paru. Sedangkan pasien-pasien ARDS lainnya lama-kelamaan juga akan mengalami fibrosis paru.3 Biasanya, pasien mulai pulih dalam waktu dua minggu sejak onset ARDS. Angka kematian keseluruhan di ARDS sekarang sekitar 32 sampai 45 persen, dibandingkan dengan 53-68 persen pada tahun 1980. Ada kemungkinan bahwa cedera yang disebabkan ventilator bisa telah menyumbang angka kematian yang tinggi. Pengelolaan agresif terhadap kedaan klinis, infeksi yang timbul dan dukungan nutrisi juga memainkan peran dalam menurunkan angka kematian.1 Populasi yang
dikaitkan dengan tingkat kematian yang lebih tinggi
adalah orang tua, pasien dengan imunosupresi dan pasien dengan penyakit kronis. Umur kurang dari 55 tahun dan etiologi trauma diprediksi memberikan outcome lebih menguntungkan.
Pada ARDS, kematian biasanya disebabkan oleh
kegagalan organ multisystem yang progresif daripada kegagalan pernapasan. Kebanyakan pasien yang membaik dapat menjalani kehidupan yang cukup normal. Obstruksi ringan sampai moderat, difusi, dan kelainan restriktif dapat bertahan, dan follow up diperlukan. Uji neuropsychologic dapat menunjukkan defisit yang signifikan pada pasien yang mengalami hypoxemia. parah dan berlarut-larut.1
18
DAFTAR PUSTAKA 1. Udobi KF, Touijer K. Acute Respiratory Distress Syndrome. Am Fam
Physician. 2003 Januari 15; 67 (2) :315-322. 2. Harman EM. Acute Respiratory Distress Syndrome Overview. Updated:
Juli 2011. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/165139overview 3. Farid. Acute Respiratory Distress Syndrome. Maj Farm 2006;4: 12 4. Ware LB, Matthay MA. The Acute Respiratory Distress Syndrome. N
Engl J Med 2000; 342:1334-1349 5. Harman EM. Acute Respiratory Distress Syndrome Work Up. Updated:
Juli 2011. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/165139workup 6. Harman EM. Acute Respiratory Distress Syndrome Treatment &
Management.
Updated:
Juli
2011.
Diunduh
http://emedicine.medscape.com/article/165139-treatment
19
dari:
