LAPORAN PENDAHULUAN ACUTE PENDAHULUAN ACUTE RESPIRATO RESPIRATORY RY DISTRESS DISTRESS SYNDROME (ARDS) (ARDS) DI RUANG RUANG INTENSIVE INTENSIVE CARE UNIT (ICU) RSUD H. MOCH. ANSARI SALEH BANJARMASIN
Clinical Teacher : a!""ah H#$ai%ah& N'.& M.e
OLEH : MARLIANI NIM : *+*,-*****/
PROGRAM STUDI S* EPERA0ATAN PRO1ESI NERS 1AULTAS EPERA0ATAN DAN ILMU ESEHATAN UNI2ERSITAS MUHAMMADI3A MUH AMMADI3AH H BANJARMASIN& BANJARMASIN& 4*/ LAPORAN PENDAHULUAN (LP)
I.
5n'e Acute respiratory respiratory distress distress syndrome syndrome (ARDS) (ARDS) I.1 Def Defini inisi Acute si Acute Respiratory Distress Distress Syndrome (ARDS) Syndrome (ARDS) Sindro Sindrom m ganggua gangguan n pernap pernapasa asan n akut Acute (Acute respiratory distress distress syndrome syndrome - ARDS)
merupak merupakan an manife manifesta stasi si cedera cedera akut paru-p paru-paru aru,, biasan biasanya ya akibat akibat sepsis sepsis,, trauma trauma,, dan infeksi infeksi paru berat. Secara klinis, klinis, al ini ditandai dengan dyspnea, dyspnea, ipoksemia, ipoksemia, fungsi paru-paru yang menurun, dan infiltrat difus bilateral pada radiografi dada (!dobi et al, "##$).
Sindrom
distres
respiratorik akut merupakan bentuk edema
pulmoner yang
menyebabkan gagal respiratorik akut dan disebabkan ole meningkatnya permeabilitas membran al%eolokapiler. &airan terakumulasi dalam interstisium paru-paru dan ruang al%eolar. ARDS para bisa menyebabkan ipoksemia yang sulit disembukan dan fatal, tetapi pasien yang sembu mungkin anya mengalami sedikit kerusakan paru-paru atau tidak sama sekali ('arid, "##).
I." tiologi *eberapa penyebab ter+adinya akut respiratori distress sindrom, antara lain sebagai berikut Syok sepsis , emoragis, kardiogenik dan analfilatik rauma kontusio pulmonal dan non pulmonal Infeksi pneumonia dan tuberculosis /oagulasi intra%askuler diseminata mboli lemak Aspirasi kandungan lambung yang sangat asam 0engirup agen beracun, asap dan nitrogen oksida dan atau baan korosif ankreatitis oksisitas oksigen enyalagunaan obat-obatan dan narkotika
Sindrom sepsis tampaknya men+adi faktor resiko paling umum, tetapi secara keseluruan risiko akan meningkat secara multifaktor. ransfusi dara merupakan risiko independen faktor. !sia lan+ut dan rokok berubungan dengan peningkatan risiko ARDS, sementara konsumsi alkool tampaknya tidak memiliki pengaru. Sebua studi menun+ukkan ba2a kematian akibat ARDS pertaun mengalami penurunan, tetapi pria dan orang kulit itam memiliki angka kematian lebi tinggi dibandingkan dengan perempuan dan groups. ras lainnya (!dobi et al, "##$). abel 1 /ondisi /linis yang berkaitan dengan ke+adian ARDS Ce6era ar#7ar# lan8'#n8 neumonia • Aspirasi gaster • rauma inalasi • enggelam • /ontusi paru • mboli lemak • Reperfusi edema paru pasca •
Ce6era ar#7ar# 9i6a lan8'#n8 Sepsis • rauma berat • ankreatitis Akut • *ypass kardiopulmonal • ranfusi massif • 3%erdosis obat •
transplantasi paru-paru atau embolectomy paru I.$ anda 4e+ala ARDS biasanya timbul dalam 2aktu "5 ingga 56 +am setela kerusakan a2al pada paru. Setela 7" +am 6#8 pasien menun+ukkan ge+ala klinis ARDS yang +elas. A2alnya pasien akan mengalami dispnea, kemudian biasanya diikuti dengan pernapasan yang
cepat dan dalam. Sianosis ter+adi secara sentral dan perifer, bakan tanda yang kas pada ARDS iala tidak membaiknya sianosis meskipun pasien suda diberi oksigen. Sedangkan pada auskultasi dapat ditemui ronki basa kasar, serta kadang 2ee9ing ('arid, "##). Analisa gas dara pada a2alnya menun+ukkan alkalosis respiratorik (a3" sangat renda, a&3" normal atau renda, serta peningkatan p:). 'oto toraks biasanya memperliatkan infiltrat al%eolar bilateral difus yang mirip dengan edema paru atau batas-batas +antung, namun siluet +antung biasanya normal (;are et al,"###). a3" yang sangat renda kadang-kadang bersifat menetap meskipun konsentrasi oksigen yang diirup ('i3") suda adekuat. /eadaan ini merupakan indikasi adanya pintas paru kanan ke kiri melalui atelektasis dan konsolidasi unit paru yang tidak ter+adi %entilasi. /eadaan inila yang menandakan ba2a paru pasien suda mengalami bocor di sana-sini, bentuk yang tidak karuan, serta perfusi oksigen yang sangat tidak adekuat ('arid, "##)
I.5 atofisiologi *erdasarkan patofisiologinya, ARDS dideskripsikan sebagai gagal nafas akut yang merupakan akibat dari edema pulmoner ole sebab non kardiak. dema ini disebabkan ole karena adanya peningkatan permeabilitas membrane kapiler sebagai akibat dari kerusakan al%eolar yang difus. Selain itu, protein plasma diikuti dengan makrofag, neutrofil, dan beberapa sitokin akan dilepaskan dan terakumulasi dalam al%eolus, yang kemudian akan menyebabkan ter+adinya dan berlangsungnya proses inflamasi, yang pada akirnya dapat memperburuk fungsi pertukaran gas yang ada. ada keadaan ini membrane ialin (ialinisasi) +uga terbentuk dalam al%eoli (Amin < ur2oto,"##7) Secara lebi terperinci patofisiologi ARDS ber+alan melalui $ fase, yaitu fase eksudatif, fase proliteratif, fase fibrinolitik.
'ase-fase patologi ARDS
1. 'ase eksudatif 'ase eksudatif merupakan fase pertama yang timbul pada pasien ARDS, muncul lebi kurang 1" ingga $ +am, atau ingga 7 ari se+ak paparan pertama pasien
dengan factor risiko. ada fase ini ter+adi kerusakan dari sel endotelial kapiler al%eolar dan pneumosit tipe I, mengakibatkan penurunan kemampuan sa2ar al%eolar untuk menaan cairan dan makromolekul. 4ambaran istologis berupa eosinofilik padat membrane ialin dan kolaps al%eoli. Sel endotel membesar, sambungan interselular melebar dan %esikel pinocytic meningkat, menyebabkan membrane kapiler terganggu dan mengakibatkan kebocoran kapiler. neumosit tipe I +uga membesar dengan %acuola sitoplasmik, yang sering terliat di membrane basal. =ebi lan+ut lagi kelainan ini akan mengakibatkan ter+adinya edema al%eolar yang disebabkan ole akumulasi sel-sel radang, debris selular, protein plasma, surfaktan al%eolar yang rusak, menimbulkan penurunan aerasi dan atelektaksis. /eadaan tersebut kemudian akan diperburuk dengan adanya oklusi mikro%ascula dan menyebabkan penurunan dari kemampuan perfusi dara menu+u ke daera %entilasi (=orrain et al, "#1#) /ondisi
tersebut
di
atas
akan
menyebabkan
ter+adinya
sintas
(sunting)
interpulmonal dan ipoksemia ataupun pada keadaan lan+ut iperkarbia, disertai dengan peningkatan ker+a nafas yang ditandai dengan ge+ala dispnea, takipnea, atau gagal nafas pada pasien. Secara radiologis, kalainan ronsen tora> yang dapat di+umpai pada fase a2al perkembangan ARDS ini, dapat berupa opasitas al%eolar dan interstisial yang melibatkan setidaknya dua per tiga dari keseluruan lapangan paru (!dobi et al, "##$). ". 'ase roliferatif 'ase perkembangan selan+utnya dari ARDS adala fase proliferati%e yang ter+adi pada ari ke-7 ingga ke-"1 dari a2al ge+ala. 'ase proliferatif ditandai dengan organisasi eksudat dan fibrosis. aru-paru yang tetap berat dan solid, dan secara mikroskopik integritas arsitektur paru-paru men+adi lebi kaku, kapiler +aringan rusak dan ada progresifitas penurunan profil kapiler di +aringan. roliferasi intimal +elas dalam pembulu dara kecil lebi lan+ut mengurangi daera luminal. Ruang interstisial men+adi nekrosis yang melebar, dan mengisi lumen al%eolar dengan leukosit, sel dara mera, fibrin, dan puing-puing sel. Sel al%eolus tipe II berkembang dalam upaya untuk menutupi epitel permukaan yang gundul dan berdiferensiasi men+adi sel tipe I. 'ibroblas men+adi +elas dalam ruang interstisial dan kemudian di al%eolar lumen. :asil dari proses ini adala penyempitan ekstrem atau bakan kolapnya ruang udara. 'ibrin dan puing-puing sel digantikan ole fibril kolagen. empat utama fibrosis adala ruang intra-al%eolar, tetapi +uga ter+adi di dalam interstitium (=e%y et al, "##7). $. 'ase 'ibrotik ('ibrosis Al%eolitis) 'ase terakir dari perkembangan ARDS adala fase fibrotic yang anya akan dialami ole sebagian kecil dari pasien, yakni pada minggu ke-$ atau ke-5 penyakit. ada fase ini, edema al%eolar dan eksudat inflamasi yang terliat pada fase a2al penyakit
akan mengalami perubaan menu+u fibrosis duktal dan interstisial yang intensif. Struktural asiner akan mengalami kerusakan yang berat, mengakibatkan ter+adinya perubaan mirip emfisema dengan munculnya bula-bula yang besar. 'ibroproliferasi intimal +uga akan ter+adi pada +aringan mikrosirkulasi pulmoner yang pada akirnya akan menyababkan ter+adinya oklusi %askular yang progresif dan ipertensi pulmoner. ada akirnya konsekuensi fisiologis yang muncul dari perubaan perubaan yang ter+adi ini adala adanya peningkatan resiko dari pneumotoraks, reduksi dari komplians paru, dan peningkatan dari ruang mati (dead space) pulmoner (rice < ;ilson, "##").
I.? emeriksaan enun+ang a. =aboratorium Selain ipoksemia, gas dara arteri sering a2alnya menun+ukkan alkalosis pernapasan. @amun, +ika ARDS ter+adi dalam konteks sepsis, asidosis metabolik yang dengan atau tanpa kompensasi respirasi dapat ter+adi (:arman, "#11). *ersamaan dengan penyakit yang berlangsung dan pernapasan meningkat, tekanan parsial karbon dioksida (&3") mulai meningkat. asien dengan %entilasi mekanik untuk ARDS dapat dikondisikan untuk tetap iperkapnia (hiperkapnia permisif ) untuk mencapai tu+uan %olume tidal yang renda yang bertu+uan mengindari cedera paru-paru terkait %entilator (:arman, "#11). /elainan lain yang diamati pada ARDS tergantung pada penyebab yang mendasarinya atau komplikasi yang terkait dan mungkin termasuk yang berikut (:arman, "#11). 1. :ematologi. ada pasien sepsis, leukopenia atau leukositosis dapat dicatat. rombositopenia dapat diamati pada pasien sepsis dengan adanya koagulasi intra%askular diseminata (DI&). 'aktor %on ;illebrand (%;') dapat meningkat pada pasien beresiko untuk ARDS dan dapat men+adi penanda cedera endotel. ". 4in+al. @ekrosis tubular akut (A@) sering ter+adi kemudian dalam per+alanan ARDS, mungkin dari iskemia ke gin+al. 'ungsi gin+al arus dia2asi secara ketat. $. :epatik. /elainan fungsi ati dapat dicatat baik dalam pola cedera epatoseluler atau kolestasis. 5. Sitokin. *eberapa sitokin, seperti interleukin (I=) -1, I=-, dan I=-6, yang meningkat dalam serum pasien pada risiko ARDS. b. Radiologi ada pasien dengan onset pada paru langsung, perubaan fokal dapat terliat se+ak dini pada radiograf dada. ada paien dengan onset tidak langsung pada paru, radiograf a2al mungkin tidak spesifik atau mirip dengan gagal +antung kongestif dengan efusi ringan. Setela itu, edema paru interstisial berkembang dengan infiltrat difus. Seiring dengan per+alanan penyakit, karakteristik kalsifikasi al%eolar dan
retikuler bilateral difus men+adi +elas./omplikasi seperti pneumotoraks dan pneumomediastinum mungkin tidak +elas dan sulit ditemuakn, terutama pada radiografi portabel dan dalam mengadapi kalsifikasi paru difus. 4ambaran klinis pasien mungkin tidak parallel dengan temuan radiografi. Dengan resolusi penyakit, gambaran radiografi akirnya kembali normal (udobi et al, "##$) c. *ronkoskopi *ronkoskopi dapat dipertimbangkan untuk menge%aluasi kemungkinan infeksi pada pasien akut dengan infiltrat paru bilateral. sampel dapat diperole dengan bronkoskop bronkus subsegmental dalam dan mengumpulkan cairan yang diisap setela meberikan cairan garam nonbacteriostatic (broncoal%eolar la%age !!A). &airan dianalisis untuk diferensial sel, sitologi, perak noda, dan 4ram stain dan pemeriksaan kuantitatif (:arman, "#11). I. /omplikasi Superinfeksi bakteri paru berupa bakteri gram negatif ( Klebsiella, Pseudomonas, dan Proteus spp) serta bakteri gram positif Staphylococcus aureus yang resisten merupakan penyebab utama meningkatnya mortalitas dan morbiditas akibat ARDS. Tension pneumothorax +uga bisa ter+adi akibat pemasangan kateter %ena sentral dengan positive pressure ventilation (PP! serta positive end"expiratory pressure (P##P!. asien ARDS yang dira2at dengan bantuan %entilasi mekanis akan mengalami penurunan %olume intra%askular serta penekanan cura +antung ingga berakibat penurunan transpor 3" dan kegagalan organ. =ema, lesu, tak bergaira, seakan di ambang kematian, merupakan ge+ala umum yang dirasakan pasien ARDS ('arid, "##). I.7 enatalaksanaan T#;#an 9erai a. idak ada terapi yang dapat menyembukan, umumnya bersifat suportif b. erapi berfokus untuk memeliara oksigenasi dan perfusi +aringan yang adekuat c. 0encega komplikasi nosokomial (kaitannya dengan infeksi) 1ar
a.
Inalasi @3" (nitric o>ide) memberi efek %asodilatasi selektif pada area paru yan terdistribusi, seingga menurunkan pirau intrapulmoner dan tekanan arteri pulmoner, memperbaiki BC matcing dan oksigenasi arterial. Diberikan anya pada pasien dengan ipoksia berat yang refrakter
b.
/ortikosteroid pada pasien dengan usia lan+ut ARDS B A=I atau fase fibroproliferatif, yaitu pasien dengan ipoksemia berat yang persisten, pada atau sekitar ari ke 7 ARDS. Rekomendasi mengenai al ini masi menunggu asil studi multi senter R& besar yang sedang berlangsung.
c.
/etocona9ole inibitor poten untuk sintesis tromboksan dan mengambat biosintesisleukotrienes mungkin bisa digunakan untuk mencega ARDS
N5n7%ar
a.
entilasi mekanis dgn berbagai teknik pemberian, menggunakan %entilator, mengatur (positi%e-end e>piratory pressure)
b.
embatasan cairan. pemberian cairan arus mengitung keseimbangan antara
/ebutuan perfusi organ yang optimal
0asala ekstra %asasi cairan ke paru dan +aringan peningkatan tekanan idrostatik intra%ascular mendorong akumulasi cairan di al%eolus.
I.6 at2ay
II. Rencana A'#han lien 6en8an Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) II.1 engka+ian II.1.1 Ri2ayat /epera2atan a. Identitas /lien 0eliputi nama, umur, +enis kelamin, pendidikan, alamat, peker+aan, agama,
suku bangsa. b. c. d.
/eluan !tama /lien sering mengelu sesak napas Ri2ayat /eseatan /lien merasa lema, sesak napas Ri2ayat /eseatan erdaulu Apaka ada ri2ayat ARDS terdaulu, kecelakaanBtrauma,mengkonsumsi obat berlebian
e.
Ri2ayat /eseatan Sekarang Apaka diantara keluarga klien yang mengalami penyakit yang sama dengan penyakit yang dialami klien
II.1." emeriksaan 'isik Data 'okus a. Air2ay DS asien mengelu sesak nafas D3 : erliat pasien kesulitan bernafas, mungkin ter+adi crakles, ronci, dan suara nafas bronkial. b. *reating DS pasien mengelu sesak nafas D3 : pernafasan cepat dan dangkal, eningkatan ker+a nafas penggunaan otot bantu pernafasan seperti retraksi intercostal atau substernal, nasal flaring, meskipun kadar oksigen tinggi. Suara nafas biasanya normal, mungkin pula ter+adi crakles, ronci, dan suara nafas bronkial. erkusi dada Dull diatas area konsolidasi. enurunan dan tidak seimbangnya ekpansi dada. eningkatan fremitus (tremor %ibrator pada dada yang ditemukan dengan cara palpasi. Sputum encer, berbusa. c. &irculation DS pasien mengelu sesak nafas D3 ekanan dara bisa normal atau meningkat (ter+adinya ipoksemia), ipotensi ter+adi pada stadium lan+ut (sock). :eart rate takikardi biasa ter+adi. *unyi +antung normal pada fase a2al, S" (komponen pulmonic) dapat ter+adi. Disritmia dapat ter+adi, tetapi &4 sering menun+ukkan normal. /ulit dan membran mukosa mungkin pucat, dingin. &yanosis biasa ter+adi (stadium lan+ut) d. *lood DS D3 /ulit terliat sianosis, ipotensi, emeriksaan asil Analisa 4as Dara :ipoksemia ( pe a3" ), :ipokapnia ( pe &3" ) pada taap a2al karena iper%entilasi, :iperkapnia ( pe E &3" ) menun+ukkan gagal %entilasi, Alkalosis respiratori ( p: F 7,5? ) pada taap dini, Asidosis e.
f.
g.
respiratori B metabolik ter+adi pada taap lan+ut *rain DS pasien mengelu kepala terasa sakit D3 ter+adi penurunan kesadaran mental. *ladder DS D3 *o2el DS pasien mengelu mual, dan keilangan nafsu makan. D3 ilang atau melemanya bising usus, perubaan atau penurunan berat
badan. . *one DS D3 terdapat sianosis pada kulit dan kuku. II.1.$ emeriksaan enun+ang 1. =aboratorium
Selain ipoksemia, gas dara arteri sering a2alnya menun+ukkan alkalosis pernapasan. @amun, +ika ARDS ter+adi dalam konteks sepsis, asidosis metabolik yang dengan atau tanpa kompensasi respirasi dapat ter+adi (:arman, "#11). *ersamaan dengan penyakit yang berlangsung dan pernapasan meningkat, tekanan parsial karbon dioksida (&3") mulai meningkat. asien dengan %entilasi mekanik untuk ARDS dapat dikondisikan untuk tetap iperkapnia (hiperkapnia permisif ) untuk mencapai tu+uan %olume tidal yang renda yang bertu+uan mengindari cedera paru-paru terkait %entilator (:arman, "#11). /elainan lain yang diamati pada ARDS tergantung pada penyebab yang mendasarinya atau komplikasi yang terkait dan mungkin termasuk yang berikut (:arman, "#11). a. :ematologi. ada pasien sepsis, leukopenia atau leukositosis dapat dicatat. rombositopenia dapat diamati pada pasien sepsis dengan adanya koagulasi intra%askular diseminata (DI&). 'aktor %on ;illebrand (%;') dapat meningkat pada pasien beresiko untuk ARDS dan dapat men+adi penanda cedera endotel. b. 4in+al. @ekrosis tubular akut (A@) sering ter+adi kemudian dalam per+alanan ARDS, mungkin dari iskemia ke gin+al. 'ungsi gin+al arus dia2asi secara ketat. c. :epatik. /elainan fungsi ati dapat dicatat baik dalam pola cedera epatoseluler atau kolestasis. d. Sitokin. *eberapa sitokin, seperti interleukin (I=) -1, I=-, dan I=-6, yang meningkat dalam serum pasien pada risiko ARDS.
II." Diagnosa /epera2atan yang mungkin muncul Diagnosa I 4angguan pertukaran gas berubungan dengan perubaan membran al%eolar-kapiler (###$#) ".".1
"."."
Definisi /elebian atau defisit oksigenasi danBatau eliminasi karbon dioksida pada membran al%eolar-kapiler. *atasan /arakteristik -
Diaforesis Dispnea 4angguan pengliatan 4as dara arteri abnormal 4elisa :iperkapnia :ipoksemia Iritabilitas /onfusi @apas cuping idung
-
enurunan karbon dioksida p: arteri abnormal pola pernapasan abnormal (mis,
-
kecepatan, irama, kedalaman) sakit kepala saat bangun somnolen takikardia 2arna kulit abnormal (mis, pucat, keitaman)
".".$ 'aktor yang berubungan - /etidakseimbangan %entilasi-perfusi - erubaan membran al%eolar-kapiler
"." erencanaan Diagnosa I 4angguan pertukaran gas berubungan dengan perubaan membran al%eolar-kapiler (###$#) ".".1 u+uan dan /riteria asil (outcomes criteria) berdasarkan @3& ".".1.1 u+uan Setela dilakukan asuan kepera2atan 1>"5 +am gangguan pertukaran gas pasien teratasi. ".".1." /riteria asil a. 0endemonstrasikan peningkatan %entilasi dan oksigenasi yang adekuat b. 0emeliara kebersian paru paru dan bebas dari tanda tanda distress pernafasan c. 0endemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersi, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan muda, tidak ada pursed lips) d. anda tanda %ital dalam rentang normal e. A4D dalam batas normal f. Status neurologis dalam batas normal "."." Inter%ensi kepera2atan dan rasional berdasarkan @I& ".".".1 Inter%ensi /epera2atan Man6iri : a. antau pemasukanBpengeluaran. :itung keseimbangan cairan, catat keilangan kasat mata. imabang berat badan sesuai indikasi. b. %aluasi turgor kulit, kelembaban membran mukosa, adanya edema dependenBumum c. antau tanda %ital (tekanan dara, nadi, frekuensi pernapasan). Auskultasi bunyi napas, catat adanya krekel. d. /a+i ulang kebutuan cairan e. :ilangkan tanda baaya dan ketaui dari lingkungan. f. An+urkan pasien untuk minum dan makan dengan perlaan sesuai indikasi. 5la=5ra'i:
a. *erikan cairan I melalui alat control b. emberian anti emetik, conto proklorpera9in meleat (compa9ine), trimetoben9amid (tigan), sesuai indikasi. c. antau pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi, conto :bB:t, *!@Bkreatinin, protein plasma, elektrolit. "."."." Rasional Man6iri : a. %aluator langsung status cairan. erubaan tiba-tiba pada berat badan dicurigai keilanagnBretensi cairan. b. Indikator langsung satatus cairanBperbaikan keseimbangan. c. /ekurangan cairan mungkin dimanisfestasikan ole ipotensi dan takikardi, karena +antung mencoba untuk mempertaankan cura
+antung. /elebian cairanBter+adinya gagal mungkin dimanifestasikan ole ipertensi, takikardi, takipnea, krekels, distress pernafasan. d. ergantung pasa situasi, cairan dibatasi atau diberikan terus. emberian informasi melibatkan pasien pada pembuatan +ad2al dengan kesukaan indi%idu dan meningkatkan rasa terkontrol dan ker+asama dalam program. e. Dapat menurunkan rangsanagan pusat munta. f. Dapat menurunkan ter+adinya munta bila mual. 5la=5ra'i :
a. &airan dapat dibutukan untuk mencega dsidrasi, meskipun pembatasan cairan mungkin diperlukan bila pasien 4G/ b. Dapat membantu menurunkan mualBmunta (berker+a pada sentral, dari pada dig aster) meningkatkan pemasukan cairanBmakanan c. 0enge%aluasi satus idrasi, fungsi gin+al dan penyebabBefek ketidak seimbangan
III. Da%9ar P#'9aa 'arid ("##). Acute Respiratory Distress Syndrome$ 0a+ 'arm %ol 5 (1"). HttpBBcontent.ebscoost.comBpdf 16"1BpdfB"#1#BIG0B#1'eb#B55716.pdfF diakses pada "" Ganuari "#17
:arman 0. ("#11). Acute Respiratory Distress Syndrome %vervie&. ttpBBemedicine.medscape.comBarticleB1?1$-o%er%ie2 diakses pada "" Ganuari "#17 @anda International Inc. "#1?. Dia'nosa Kepera&atan Definisi ) Klasifikasi *+-"*+. . Gakarta 4&. @anda @I&- @3&. "#1$. Aplikasi Asuhan Kepera&atan /erdasarkan Diagnosa 0edis #disi Revisi 1ilid 22 . Gakarta 4& !dobi /', oui+er /. ("##$). Acute Respiratory Distress Syndrome. Am 'am ysician. ol. 7 (") $1?-$"". ttpBB222.biomedcentral.comB1571-"$#JB11B$? diakses pada "" Ganuari "#17 ;are =*, 0attay 0A.("###) The Acute Respiratory Distress Syndrome. @ ngl G 0ed %ol ($5") 1$$5-1$5. 222.ne+m.org
*an+armasin, "$ Ganuari "#17 0engetaui, reseptor Akademik
(
reseptor /linik
)
(
)
