Bagian Farmakologi Farmakologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman
Laporan Kasus
DM TIPE II + ABSES PEDIS SINISTRA Dipresentasikan pada tanggal: 8 September 2011
Disusun Oleh:
Nur Anisah Karina Oleh:
Nurul Salamah Khoirun Nisa Siti Mu’awanah Sizigia Hascharini Utami Pembimbing:
dr. Lukas D. Leatemia, M. Kes M. Pd. Ked
Dibawakan dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik pada Lab/SMF Farmakologi Klinik RSUD A. Wahab Sjahranie Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman SAMARINDA 2011
BAB I LAPORAN KASUS Presentasi Kasus Farmakologi Klinik
Tanggal: 1 September September 2011
RSUD AWS – FK Unmul
I.
Tanggal pemeriksaan: 1 September 2011
Identitas Pasien :
Nama
: Ny. S
Usia
: 50 tahun
P/L
Dokter yg memeriksa : dr. jaga IRD
Tanggal Lahir : -
II.
Agama
: Islam
Status
: Menikah
Alamat
: Jl. Adam Malik No. 2
Pekerjaan
: Ibu Rumah Tangga
No RM
: 11035671
Anamnesis (Subjektif)
Keluhan Utama :
Nyeri di luka kaki sejak 1 minggu minggu yang lalu. Riwayat Penyakit Sekarang :
Terdapat luka pada ibu jari kaki kiri sejak kurang lebih 1 minggu yang lalu. Luka awalnya tampak seperti letupan dan tidak diawali oleh trauma. Luka makin meluas kemudian pasien mengalami demam dan badan lemah. Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat DM (+) sejak 1 tahun yang lalu, rutin minum obat glibenklamid. Riwayat hipertensi (-).
Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak diketahui.
III.
Pemeriksaan Fisik (Objektif)
Keadaan umum : Sedang Sedang Kesadaran
: Compos mentis
Vital sign : TD : 140/90 mmHg
RR: 30 x/menit
N : 120 x/menit cepat lemah T: 37,8˚C Kepala dan leher : Anemis (+), Ikterik (-), sianosis (-) Thoraks : Pulmo: Bentuk dan gerak simetris, simet ris, ronkhi -/-, wheezing wheezi ng -/-/-/-/-/Cor : S1 S2 tunggal reguler, suara tambahan (-) Abdomen
: Flat, soefl, nyeri tekan epigastrium (-), BU (+)
Ekstremitas
: Akral hangat
Lain-lain
: Regio pedis sinistra: ulkus pada digiti I, dasar jaringan granulasi, pus (+)
IV.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium 1. Laboratorium (01 - 09 -2011) Pemeriksaan laboratorium kimia darah: Pemeriksaan yang dilakukan GDS
Hasil yang didapat
Nilai normal
252 mg/dl
60-150 mg/dl
Ureum Kreatinin
65.8 mg/dl 1.3 mg/dl
10-40 mg/dl 0.5-1.5 mg/dl
Pemeriksaan laboratorium darah lengkap: Pemeriksaan yang dilakukan WBC RBC HGB
Hasil yang didapat
Nilai normal
19.5 K/ul 2.96 M/ul 7.3 g/dl
5.0-10.00 K/ul 4.00-5.50 M/ul 12.0-16.0 g/dl
HCT MCV MCH
22.0% 74.3 fl 24.7 pg
36.0-48.0% 82.0-92.0 fl 27.0-31.0 pg
MCHC PLT
33.2 g/dl 417 K/ul
32.0-36.0 g/dl 200-400 K/ul
2. Laboratorium (02 - 09 -2011) Pemeriksaan yang dilakukan HbsAg GDS SGOT SGPT Bil total Bil direct Bil Indirect Protein Total
Hasil yang didapat
Nilai normal
Negatif 257 mg/dl 9 UI 12 UI 1.1 mg/dl 0.5 mg/dl 0.6 mg/dl 6.7 mg/dl
Negatif 60-150 mg/dl W<31 UI W<32 UI 0-1 mg/dl 0-0.25 mg/dl 0-0.75 mg/dl 6.6-8.7 mg/dl
Albumin Globulin Kolesterol Asam Urat Ureum
2.2 g/dl 4.5 g/dl 119 mg/dl 10.5 mg/dl 113.7 mg/dl
3.2-4.5 g/dl 2.3-3.5 g/dl 150-220 mg/dl 2-6 mg/dl 10-40 mg/dl
Creatinin
1.9 mg/dl
0.5-1.5 mg/dl
3. Laboratorium (03 - 09 - 2011) Pemeriksaan laboratorium darah lengkap: HCT WBC RBC HGB
Hasil yang didapat 5.3 K/ul 0.80 M/ul 1.9 g/dl
Nilai normal 5.0-10.00 K/ul 4.00-5.50 M/ul 12.0-16.0 g/dl
MCV MCH MCHC PLT
6.2% 77.2 fl 23.8 pg 30.6 g/dl 146 K/ul
36.0-48.0% 82.0-92.0 fl 27.0-31.0 pg 32.0-36.0 g/dl 200-400 K/ul
4. Laboratorium (05 - 09 - 2011)
V.
Pemeriksaan yang dilakukan
Hasil yang didapat
GD 2 PP WBC RBC
121 mg/dl 21.5 K/ul 3.61 M/ul
70-150 mg/dl 5.0-10.00 K/ul 4.00-5.50 M/ul
HGB HCT MCV MCH MCHC
9.2 g/dl 27.2% 75.3 fl 25.5 pg 23.8 g/dl
12.0-16.0 g/dl 36.0-48.0% 82.0-92.0 fl 27.0-31.0 pg 32.0-36.0 g/dl
PLT
433 K/ul
200-400 K/ul
Diagnosis (Assesment)
DM tipe II + abses pedis sinistra VI.
diberi kan ) Terapi ( yang diberi
1.
IVFD RL 20 tpm
2.
Injeksi cefotaxim 3x1 gr
3.
Metronidazole 3x500 mg
4.
RI 3x4 IU
Nilai normal
VII.
5.
Injeksi ranitidin 2x1 amp
6.
Injeksi antrain 3x1 amp
7.
Parasetamol 3x500 mg bila demam
8.
Rawat luka
9.
Konsul ke Sp. OT
Pemeriksaan Lanjutan
1.
Pemeriksaan laboratorium
2.
Pemeriksaan EKG
VIII. Perawatan di ruangan (Flamboyan) Tanggal 2 September 2011
Subjektif & Objektif S: pusing, terasa melayang, nyeri di luka kaki kiri O: CM; anemis (+), TD 130/80 mmHg; N 88x/i; RR 20x/i; T
36,5˚C Ronki -/- Wheezing -/-/-/3 September 2011
S: nyeri di luka kaki kiri, nyeri ulu hati tidak ada, sudah tidak pusing O: CM; anemis (+), TD 120/80 mmHg; N 90x/i; RR 20x/i; T
36,6˚C
Ronki -/- Wheezing -/-/-/-
5 September 2011
S: nyeri di luka kaki kiri, nyeri ulu hati, sesak nafas O: CM; TD 160/80 mmHg; N 88x/i; RR 28x/i; T 36,7˚C Ronki -/- Wheezing -/-/-/-
Assesment & Planni ng
A: DM tipe II + abses pedis sinistra P: - RL 20 tpm - inj cefotaxime 3x1 gr - inj ranitidin 2x1 amp - inj antrain 3x1 amp - metronidazole 500 mg 3x1 - RI 3x4 IU - parasetamol 500 mg 3x1 prn A: DM tipe II + abses pedis sinistra P: - RL 20 tpm - inj cefotaxime 3x1 gr - inj ranitidin 2x1 amp - inj antrain 3x1 amp - metronidazole 500 mg 3x1 - RI 3x4 IU - parasetamol 500 mg 3x1 prn lasix ekstra sebelum transfusi PRC 2 unit - perlu foto rontgen ap dan lateral pedis sinistra A: DM tipe II + abses pedis sinistra P: - RL 20 tpm - inj cefotaxime 3x1 gr - inj ranitidin 2x1 amp - inj antrain 3x1 amp - metronidazole 500 mg 3x1 - RI 3x4 IU - parasetamol 500 mg 3x1 prn
IX.
6 September 2011
S: nyeri di luka kaki kiri kronik, nyeri ulu hati O: CM; TD 150/90 mmHg; N 89x/i; RR 25x/i; T 36,7˚C Ronki -/- Wheezing -/-/-/-
7 September 2011
S: nyeri di luka kaki kiri, nyeri ulu hati O: CM; TD 100/90 mmHg; N 88x/i; RR 20x/i; T 36,8˚C Ronki -/- Wheezing -/-/-/-
A: DM tipe II + abses pedis sinistra P: - RL 20 tpm - inj cefotaxime 3x1 gr - inj ranitidin 2x1 amp - inj antrain 3x1 amp - metronidazole 500 mg 3x1 - RI 3x4 IU - parasetamol 500 mg 3x1 prn A: DM tipe II + abses pedis sinistra P: - RL 20 tpm - inj cefotaxime 3x1 gr - inj ranitidin 2x1 amp - inj antrain 3x1 amp - metronidazole 500 mg 3x1 - RI 3x4 IU - parasetamol 500 mg 3x1 prn
Masalah yang akan dibahas
1. Penggunaan obat-obatan pada kasus ini berdasarkan diagnosis 2. Rasionalisasi pengobatan pada kasus ini 3. Interaksi dan efek samping obat-obat yang digunakan
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Diabetes Mellitus 2.1.1 Definisi
Diabetes mellitus (DM) adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kerusakan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes mellitus berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi (kelainan fungsi tubuh), kegagalan dari 14 berbagai organ tubuh terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah (Fauci et al, 2008). Menurut WHO (1999) Diabetes mellitus (DM) didefinisikan sebagai suatu penyakit atau gangguan metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan tingginya kadar gula darah disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid dan protein sebagai akibat insufisiensi fungsi insulin. Insufisiensi fungsi insulin dapat disebabkan oleh gangguan atau defisiensi produksi insulin oleh sel-sel beta Langerhans kelenjar pankreas, atau disebabkan oleh kurang responsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin (WHO, 1999). Di Amerika Serikat, DM merupakan penyebab utama terjadinya penyakit ginjal tahap akhir (PGTA), amputasi ekstremitas bawah dan kebutaan pada usia dewasa. Selain itu juga, DM menjadi faktor predisposisi penyakit kardiovaskuler. Dengan peningkatan insidensi di seluruh dunia, DM menjadi penyebab utama morbiditas dan mortalitas banyak penyakit-penyakit lainnya (Fauci et al, 2008).
2.1.2 Klasifikasi
Klasifikasi diabetes melitus mengalami perkembangan dan perubahan dari waktu ke waktu. Dahulu diabetes diklasifikasikan berdasarkan waktu munculnya (time of onset). Diabetes yang muncul sejak masa kanak-kanak disebut
“juvenile
diabetes”, sedangkan yang baru muncul setelah seseorang berumur di atas 45 tahun disebut sebagai “adult diabetes”. Namun klasifikasi i ni sudah tidak layak dipertahankan lagi, sebab banyak sekali kasus-kasus diabetes yang muncul pada
usia 20-39 tahun, yang menimbulkan kebingungan untuk mengklasifikasikannya. Pada
tahun
1968,
ADA
(American
Diabetes
Association)
mengajukan
rekomendasi mengenai standarisasi uji toleransi glukosa dan mengajukan istilahistilah Pre-diabetes, Suspected Diabetes, Chemical atau Latent Diabetes dan Overt Diabetes untuk pengklasifikasiannya. British Diabetes Association (BDA) mengajukan istilah yang berbeda, yaitu Potential Diabetes, Latnt Diabetes, Asymptomatic atau Sub-clinical Diabetes, dan Clinical Diabetes (Depkes,2005). WHO pun telah beberapa kali mengajukan klasifikasi diabetes melitus. Pada tahun 1965 WHO mengajukan beberapa istilah dalam pengklasifikasian diabetes, antara lain Childhood Diabetics, Young Diabetics, Adult Diabetics dan Elderly Diabetics. Pada tahun 1980 WHO mengemukakan klasifikasi baru diabetes mellitus memperkuat rekomendasi National Diabetes Data Group pada tahun 1979 yang mengajukan 2 tipe utama diabetes melitus, yaitu " Insulin Dependent Diabetes Mellitus" (IDDM) disebut juga Diabetes Melitus Tipe 1 dan " Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus" (NIDDM) yang disebut juga Diabetes Melitus Tipe 2. Pada tahun 1985 WHO mengajukan revisi klasifikasi dan tidak lagi menggunakan terminologi DM Tipe 1 dan 2, namun tetap mempertahankan istilah " Insulin-Dependent Diabetes Mellitus"
(IDDM) dan " Non-Insulin-
Dependent Diabetes Mellitus" (NIDDM), walaupun ternyata dalam publikasi publikasi WHO selanjutnya istilah DM Tipe 1 dan 2 tetap muncul (Depkes, 2005). Disamping dua tipe utama diabetes melitus tersebut, pada klasifikasi tahun 1980 dan 1985 ini WHO juga menyebutkan 3 kelompok diabetes lain yaitu Diabetes Tipe Lain, Toleransi Glukosa Terganggu atau Impaired Glucose Tolerance (IGT) dan Diabetes Melitus Gestasional atau Gestational Diabetes Melitus (GDM). Pada revisi klasifikasi tahun 1985 WHO juga mengintroduksikan satu tipe diabetes yang disebut Diabetes Melitus terkait Malnutrisi atau Malnutrition-related Diabetes Mellitus (MRDM. Klasifkasi ini akhirnya juga dianggap kurang tepat dan membingungkan sebab banyak kasus NIDDM (NonInsulin-Dependent Diabetes Mellitus) yang ternyata juga memerlukan terapi insulin. Saat ini terdapat kecenderungan untuk melakukan pengklasifikasian lebih
berdasarkan etiologi penyakitnya (Depkes, 2005). Klasifikasi Diabetes Melitus berdasarkan etiologinya dapat dilihat pada tabel 1.
2.1.3 Patofisiologi A. Diabetes Mellitus Tipe 1
Diabetes tipe ini merupakan diabetes yang jarang atau sedikit populasinya, diperkirakan kurang dari 5-10% dari keseluruhan populasi penderita diabetes.
Gangguan produksi insulin pada DM Tipe 1 umumnya terjadi karena kerusakan sel-sel β pulau Langerhans yan g disebabkan oleh reaksi otoimun. Namun ada pula yang disebabkan oleh bermacam-macam virus, diantaranya virus Cocksakie, Rubella, CMVirus, Herpes, dan lain sebagainya. Ada beberapa tipe otoantibodi yang dihubungkan dengan DM Tipe 1, antara lain ICCA (Islet Cell Cytoplasmic Antibodies), ICSA (Islet cell surface antibodies), dan antibodi terhadap GAD (glutamic acid decarboxylase) (Depkes, 2005). ICCA merupakan otoantibodi utama yang ditemukan pada penderita DM Tipe 1. Hampir 90% penderita DM Tipe 1 memiliki ICCA di dalam darahnya. Di dalam tubuh non-diabetik, frekuensi ICCA hanya 0,5-4%. Oleh sebab itu, keberadaan ICCA merupakan prediktor yang cukup akurat untuk DM Tipe 1. ICCA tidak spesifik untuk sel- sel
β pulau Langerhans saja, tetapi juga dapat
dikenali oleh sel-sel lain yang terdapat di pulau Langerhans (Depkes, 2005). Sebagaimana diketahui, pada pulau Langerhans kelenjar pancreas terdapat
beberapa tipe sel, yaitu sel β, sel α dan sel δ. Sel -sel β memproduksi insulin, sel sel α memproduksi glukagon, sedang kan sel-sel δ memproduksi hormon somatostatin. Namun demikian, nampaknya serangan otoimun secara selektif menghancurkan sel-sel
β. Ada beberapa anggapan yang menyatakan bahwa
tingginya titer ICCA di dalam tubuh penderita DM Tipe 1 justru merupakan respons terhadap kerusakan sel-sel
β yang terjadi, jadi lebih merupakan akibat,
bukan penyebab terjadinya kerusakan sel- sel
β pulau Langerhans. Apakah
merupakan penyebab atau akibat, namun titer ICCA makin lama makin menurun sejalan dengan perjalanan penyakit (Depkes, 2005). Otoantibodi terhadap antigen permukaan sel atau Islet Cell Surface Antibodies (ICSA) ditemukan pada sekitar 80% penderita DM Tipe 1. Sama seperti ICCA, titer ICSA juga makin menurun sejalan dengan lamanya waktu (Depkes, 2005). Beberapa penderita DM Tipe 2 ditemukan positif ICSA. Otoantibodi terhadap enzim glutamat dekarboksilase (GAD) ditemukan pada hampir 80% pasien yang baru didiagnosis sebagai positif menderita DM Tipe 1. Sebagaimana halnya ICCA dan ICSA, titer antibodi anti-GAD juga makin lama makin menurun
sejalan dengan perjalanan penyakit. Keberadaan antibodi anti-GAD merupakan prediktor kuat untuk DM Tipe 1, terutama pada populasi risiko tinggi (Depkes, 2005). Di samping ketiga otoantibodi yang sudah dijelaskan di atas, ada beberapa otoantibodi lain yang sudah diidentifikasikan, antara lain IAA (Anti-Insulin Antibody). IAA ditemukan pada sekitar 40% anak-anak yang menderita DM Tipe 1. IAA bahkan sudah dapat dideteksi dalam darah pasien sebelum onset terapi insulin (Depkes, 2005). Destruksi otoimun dari sel-sel
β pulau Langerhans kelenjar pancreas
langsung mengakibatkan defisiensi sekresi insulin. Defisiensi insulin inilah yang menyebabkan gangguan metabolisme yang menyertai DM Tipe 1. Selain defisiensi insulin, fungsi sel-sel
α kelenjar pankreas pada penderita DM Tipe 1
juga menjadi tidak normal. Pada penderita DM Tipe 1 ditemukan sekresi glukagon yang berlebihan oleh selhiperglikemia akan menurunkan sekresi glukagon, namun pada penderita DM Tipe 1 hal ini tidak terjadi, sekresi glukagon tetap tinggi walaupun dalam keadaan hiperglikemia. Hal ini memperparah kondisi hiperglikemia. Salah satu manifestasi dari keadaan ini adalah cepatnya penderita DM Tipe 1 mengalami ketoasidosis diabetik apabila tidak mendapat terapi insulin. Apabila diberikan terapi somatostatin untuk menekan sekresi glukagon, maka akan terjadi penekanan terhadap kenaikan kadar gula dan badan keton. Salah satu masalah jangka panjang pada penderita DM Tipe 1 adalah rusaknya kemampuan tubuh untuk mensekresi glukagon sebagai respon terhadap hipoglikemia. Hal ini dapat menyebabkan timbulnya hipoglikemia yang dapat berakibat fatal pada penderita DM Tipe 1 yang sedang mendapat terapi insulin (Depkes, 2005). Walaupun defisiensi sekresi insulin merupakan masalah utama pada DM Tipe 1, namun pada penderita yang tidak dikontrol dengan baik, dapat terjadi penurunan kemampuan sel-sel sasaran untuk merespons terapi insulin yang diberikan. Ada beberapa mekanisme biokimia yang dapat menjelaskan hal ini, salah satu diantaranya adalah, defisiensi insulin menyebabkan meningkatnya asam lemak bebas di dalam darah sebagai akibat dari lipolisis yang tak terkendali di
jaringan adiposa. Asam lemak bebas di dalam darah akan menekan metabolisme glukosa di jaringan-jaringan perifer seperti misalnya di jaringan otot rangka, dengan perkataan lain akan menurunkan penggunaan glukosa oleh tubuh (Depkes, 2005). Defisiensi insulin juga akan menurunkan ekskresi dari beberapa gen yang diperlukan sel-sel sasaran untuk merespons insulin secara normal, misalnya gen glukokinase di hati dan gen GLUT4 (protein transporter yang membantu transpor glukosa di sebagian besar jaringan tubuh) di jaringan adipose (Depkes, 2005). B. Diabetes Mellitus Tipe 2
Diabetes Tipe 2 merupakan tipe diabetes yang lebih umum, lebih banyak penderitanya dibandingkan dengan DM Tipe 1. Penderita DM Tipe 2 mencapai 90-95% dari keseluruhan populasi penderita diabetes, umumnya berusia di atas 45 tahun, tetapi akhir-akhir ini penderita DM Tipe 2 di kalangan remaja dan anakanak populasinya meningkat (Depkes, 2005). Etiologi DM Tipe 2 merupakan multifaktor yang belum sepenuhnya terungkap dengan jelas. Faktor genetik dan pengaruh lingkungan cukup besar dalam menyebabkan terjadinya DM tipe 2, antara lain obesitas, diet tinggi lemak dan rendah serat, serta kurang gerak badan (Depkes, 2005). Obesitas atau kegemukan merupakan salah satu faktor pradisposisi utama. Penelitian terhadap mencit dan tikus menunjukkan bahwa ada hubungan antara gen-gen yang bertanggung jawab terhadap obesitas dengan gen-gen yang merupakan faktor pradisposisi untuk DM Tipe 2 (Depkes, 2005). Berbeda dengan DM Tipe 1, pada penderita DM Tipe 2, terutama yang berada pada tahap awal, umumnya dapat dideteksi jumlah insulin yang cukup di dalam darahnya, disamping kadar glukosa yang juga tinggi. Jadi, awal patofisiologis DM Tipe 2 bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin, tetapi karena sel-sel sasaran insulin gagal atau tak mampu merespon insulin secara normal. Keadaan ini lazim di sebut sebagai “Resistensi Insulin” (Depkes, 2005). Resistensi insulin banyak terjadi di negara-negara maju seperti Amerika Serikat, antara lain sebagai akibat dari obesitas, gaya hidup kurang gerak (sedentary), dan penuaan. Di samping resistensi insulin, pada penderita DM Tipe
2 dapat juga timbul gangguan sekresi insulin dan produksi glukosa hepatik yang berlebihan. Namun demikian, tidak terjadi pengrusakan sel- sel
β Langerhans
secara otoimun sebagaimana yang terjadi pada DM Tipe 1. Dengan demikian defisiensi fungsi insulin pada penderita DM Tipe 2 hanya bersifat relatif, tidak absolut. Oleh sebab itu dalam penanganannya umumnya tidak memerlukan terapi pemberian insulin (Depkes, 2005). Sel-sel
β kelenjar pankreas mensekresi insulin dalam dua fase. Fase
pertama sekresi insulin terjadi segera setelah stimulus atau rangsangan glukosa yang ditandai dengan meningkatnya kadar glukosa darah, sedangkan sekresi fase kedua terjadi sekitar 20 menit sesudahnya. Pada awal perkembangan DM Tipe 2, sel-sel β menunjukkan gang guan pada sekresi insulin fase pertama, artinya sekresi insulin gagal mengkompensasi resistensi insulin Apabila tidak ditangani dengan baik, pada perkembangan penyakit selanjutnya penderita DM Tipe 2 akan mengalami kerusakan sel-sel
β pankreas yang terjadi secara progresif, yang
seringkali akan mengakibatkan defisiensi insulin, sehingga akhirnya penderita memerlukan insulin eksogen (Depkes, 2005). Penelitian mutakhir menunjukkan bahwa pada penderita DM Tipe 2 umumnya ditemukan kedua faktor tersebut, yaitu resistensi insulin dan defisiensi insulin. Berdasarkan uji toleransi glukosa oral, penderita DM Tipe 2 dapat dibagi menjadi 4 kelompok: a. Kelompok yang hasil uji toleransi glukosanya normal b. Kelompok yang hasil uji toleransi glukosanya abnormal, disebut juga Diabetes Kimia (Chemical Diabetes) c. Kelompok yang menunjukkan hiperglikemia puasa minimal (kadar glukosa plasma puasa < 140 mg/dl) d. Kelompok yang menunjukkan hiperglikemia puasa tinggi (kadar glukosa plasma puasa > 140 mg/dl). Secara ringkas, perbedaan DM Tipe1 dengan DM Tipe 2 adalah sebagai berikut:
Tabel 2. Perbedaan DM Tipe 1 dan Tipe 2
2.1.4 Faktor Resiko
Setiap orang yang memiliki satu atau lebih faktor risiko diabetes selayaknya waspada akan kemungkinan dirinya mengidap diabetes. Para petugas kesehatan, dokter, apoteker dan petugas kesehatan lainnya pun sepatutnya memberi perhatian kepada orang-orang seperti ini, dan menyarankan untuk melakukan beberapa pemeriksaan untuk mengetahui kadar glukosa darahnya agar tidak terlambat memberikan bantuan penanganan. Karena makin cepat kondisi diabetes melitus diketahui dan ditangani, makin mudah untuk mengendalikan kadar glukosa darah dan mencegah komplikasi-komplikasi yang mungkin terjadi. Beberapa faktor risiko untuk diabetes melitus, terutama untuk DM Tipe 2, dapat dilihat pada tabel 3 berikut ini (Depkes, 2005). Tabel. 3 Faktor Resiko Diabetes Mellitus Tipe 2
2.1.5 Gejala Klinis
Diabetes seringkali muncul tanpa gejala. Namun demikian ada beberapa gejala yang harus diwaspadai sebagai isyarat kemungkinan diabetes. Gejala tipikal yang sering dirasakan penderita diabetes antara lain poliuria (sering buang air kecil), polidipsia (sering haus), dan polifagia (banyak makan/mudah lapar). Selain itu sering pula muncul keluhan penglihatan kabur, koordinasi gerak anggota tubuh terganggu, kesemutan pada tangan atau kaki, timbul gatal-gatal yang seringkali sangat mengganggu (pruritus), dan berat badan menurun tanpa sebab yang jelas (Depkes, 2005).
Pada DM Tipe I gejala klasik yang umum dikeluhkan adalah poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan berat badan, cepat merasa lelah (fatigue), iritabilitas, dan pruritus (gatal-gatal pada kulit).
Pada DM Tipe 2 gejala yang dikeluhkan umumnya hampir tidak ada. DM Tipe 2 seringkali muncul tanpa diketahui, dan penanganan baru dimulai beberapa tahun kemudian ketika penyakit sudah berkembang dan komplikasi sudah terjadi. Penderita DM Tipe 2 umumnya lebih mudah terkena infeksi, sukar sembuh dari luka, daya penglihatan makin buruk, dan umumnya menderita hipertensi, hiperlipidemia, obesitas, dan juga komplikasi pada pembuluh darah dan syaraf.
2.1.6 Diagnosis
Diagnosis klinis DM umumnya dapat dipertimbangkan bila ada keluhan khas berupa poliuria, polidipsi, polifagia dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan oleh pasien adalah lemah, kesemutan, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulva pada wanita (Fauci et al, 2008).
Jika terdapat keluhan khas, pemeriksaan glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Hasil pemeriksaan kadar
glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl juga digunakan sebagai patokan diagnosis DM. Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM, hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis klinis
DM. Dilakukan pemeriksaan lebih lanjut dengan mendapatkan sekali lagi angka
abnormal, baik kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl, kadar glu kosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dl pada hari yang lain atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) yang abnormal (Fauci et al, 2008). Kriteria diagnostik DM adalah sebagai berikut ( Fauci et al, 2008): a.
Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) ≥ 200 mg/dl , atau
b.
Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) ≥ 126 mg/dl (puasa berarti tidak ada asupan kalori sejak 10 jam terakhir), atau
c.
kadar glukosa plasma ≥ 200 mg/dl pada 2 jam sesudah beban glukosa 75 gram pada TTGO.
Beberapa penelitian mengatakan bahwa hemoglobin A1C (Hb A1C) merupakan tanda diagnostik DM. meskipun memang terdapat korelasi yang kuat antara A1C dengan glukosa plasma, namun hubungan antar glukosa darah puasa dan A1C pada seseorang yang mengalami toleransi glukosa normal atau intoleransi glukosa ringan masih kurang jelas, sehingga penggunaan A1C belum direkomendasikan untuk menegakkan diagnosis diabetes. Tes hemoglobin terglikosilasi disingkat sebagai A1C merupakan cara untuk menilai efek perubahan terapi 8-12 minggu sebelumnya. Tes ini dapat digunakan untuk menilai hasil pengobatan jangka pendek. Pemeriksaan A1C dianjurkan dilakukan minimal 2 kali dalam setahun (Fauci et al, 2008). Untuk menegakkan diagnosis DM Tipe 1, perlu dilakukan konfirmasi dengan hasil uji toleransi glukosa oral. Kurva toleransi glukosa penderita DM Tipe 1 menunjukkan pola yang berbeda dengan orang normal sebagaimana yang ditunjukkan dalam gambar 1(Depkes, 2005)
Gambar 1. Kurva Toleransi Glukosa normal dan pada pasien DM Tipe 1. Garis titik-titik menunjukkan kisaran kadar glukosa darah normal.
2.1.7 Tatalaksana
Penatalaksanaan diabetes mempunyai tujuan akhir untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas DM, yang secara spesifik ditujukan untuk mencapai 2 target utama, yaitu: 1. Menjaga agar kadar glukosa plasma berada dalam kisaran normal 2. Mencegah atau meminimalkan kemungkinan terjadinya komplikasi diabetes. The American Diabetes Association (ADA) merekomendasikan beberapa parameter yang dapat digunakan untuk menilai keberhasilan penatalaksanaan diabetes sebagai berikut (Depkes, 2005). Tabel 4. Target Penalataksanaan Diabetes Parameter Kadar Glukosa Darah Puasa Kadar Glukosa Plasma Puasa Kadar Glukosa Darah Saat Tidur Kadar Glukosa Plasma Saat Tidur Kadar Insulin Kadar HbA1C Kadar Kolesterol HDL Kadar Trigliserida Tekanan Darah
Kadar Ideal yang diharapkan 80-120 mg/dl 90-130 mg/dl 100-140 mg/dl 110-150 mg/dl <7% <7 mg/dl >45 mg/dl (Pria) >55 mg/dl (Wanita) <200 mg/dl <130/80 mg/dl
Pada dasarnya ada dua pendekatan dalam penatalaksanaan diabetes,yang pertama pendekatan tanpa obat dan yang kedua adalah pendekatan dengan obat. Dalam penatalaksanaan DM, langkah pertama yang harus dilakukan adalah penatalaksanaan tanpa obat berupa pengaturan diet dan olah raga. Apabila dengan langkah pertama ini tujuan penatalaksanaan belum tercapai, dapat dikombinasikan dengan langkah farmakologis berupa terapi insulin atau terapi obat hipoglikemik oral, atau kombinasi keduanya. Bersamaan
dengan
itu,
apa
pun
langkah
penatalaksanaan
yang
diambil,satu faktor yang tak boleh ditinggalkan adalah penyuluhan atau konseling pada penderita diabetes oleh para praktisi kesehatan, baik dokter, apoteker, ahli gizi maupun tenaga medis lainnya (Depkes, 2005) Terapi non Farmakologi
a. Terapi Diet Diet yang baik merupakan kunci keberhasilan penatalaksanaan diabetes. Diet yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal karbohidrat, protein dan lemak, sesuai dengan kecukupan gizi baik sebagai berikut (Depkes, 2005):
Karbohidrat
: 60-70%
Protein : 10-15%
Lemak : 20-25% Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stres
akut dan kegiatan fisik, yang pada dasarnya ditujukan untuk mencapai dan mempertahankan berat badan ideal. Penurunan berat badan telah dibuktikan dapat mengurangi resistensi insulin dan memperbaiki respons sel-sel
β terhadap
stimulus glukosa. Dalam salah satu penelitian dilaporkan bahwa penurunan 5% berat badan dapat mengurangi kadar HbA1c sebanyak 0,6% (HbA1c adalah salah satu parameter status DM), dan setiap kilogram penurunan berat badan dihubungkan dengan 3-4 bulan tambahan waktu harapan hidup. Selain jumlah kalori, pilihan jenis bahan makanan juga sebaiknya diperhatikan. Masukan kolesterol tetap diperlukan, namun jangan melebihi 300 mg per hari. Sumber lemak diupayakan yang berasal dari bahan nabati, yang mengandung lebih banyak
asam lemak tak jenuh dibandingkan asam lemak jenuh. Sebagai sumber protein sebaiknya diperoleh dari ikan, ayam (terutama daging dada), tahu dan tempe, karena tidak banyak mengandung lemak. Masukan serat sangat penting bagi penderita diabetes, diusahakan paling tidak 25 g per hari. Disamping akan menolong menghambat penyerapan lemak, makanan berserat yang tidak dapat dicerna oleh tubuh juga dapat membantu mengatasi rasa lapar yang kerap dirasakan penderita DM tanpa risiko masukan kalori yang berlebih. Disamping itu makanan sumber serat seperti sayur dan buah-buahan segar umumnya kaya akan vitamin dan mineral (Depkes, 2005). b. Olah Raga Berolah raga secara teratur dapat menurunkan dan menjaga kadar gula darah tetap normal. Saat ini ada dokter olah raga yang dapat dimintakan nasihatnya untuk mengatur jenis dan porsi olah raga yang sesuai untuk penderita diabetes. Prinsipnya, tidak perlu olah raga berat, olahraga ringan asal dilakukan secara teratur akan sangat bagus pengaruhnya bagi kesehatan. Olahraga yang disarankan adalah yang bersifat CRIPE (Continuous, Rhytmical, Interval, Progressive, Endurance Training ). Sedapat mungkin mencapai zona sasaran 7585% denyut nadi maksimal (220-umur), disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penderita. Beberapa contoh olahraga yang disarankan, antara lain jalan atau lari pagi, bersepeda, berenang dan lain sebagainya. Olahraga aerobik ini paling tidak dilakukan selama total 30-40 menit per hari didahului dengan pemanasan 5-10 menit dan diakhiri pendinginan antara 5-10 menit. Olahraga akan memperbanyak jumlah dan meningkatkan aktivitas reseptor insulin dalam tubuh dan juga meningkatkan penggunaan glukosa (Depkes, 2005). c. Terapi Obat Apabila penatalaksanaan terapi tanpa obat (pengaturan diet dan olahraga) belum berhasil mengendalikan kadar glukosa darah penderita, maka perlu dilakukan langkah berikutnya berupa penatalaksanaan terapi obat, baik dalam bentuk terapi obat hipoglikemik oral, terapi insulin, atau kombinasi keduanya (Depkes, 2005).
Terapi Insulin
Terapi insulin merupakan satu keharusan bagi penderita DM Tipe 1. Pada DM Tipe I, sel-sel β Langerhans kelenjar pankreas
penderita rusak, sehingga tidak
lagi dapat memproduksi insulin. Sebagai penggantinya, maka penderita DM Tipe I harus mendapat insulin eksogen untuk membantu agar metabolisme karbohidrat di dalam tubuhnya dapat berjalan normal. Walaupun sebagian besar penderita DM Tipe 2 tidak memerlukan terapi insulin, namun hampir 30% ternyata memerlukan terapi insulin disamping terapi hipoglikemik oral (Depkes, 2005).
Pengendalian Sekresi Insulin
Pada
prinsipnya,
sekresi
insulin
dikendalikan
oleh
tubuh
untuk
menstabilkan kadar gula darah. Apabila kadar gula di dalam darah tinggi, sekresi insulin akan meningkat. Sebaliknya, apabila kadar gula darah rendah, maka sekresi insulin juga akan menurun. Dalam keadaan normal, kadar gula darah di bawah 80 mg/dl akan menyebabkan sekresi insulin menjadi sangat rendah (Depkes, 2005). Stimulasi
sekresi
insulin
oleh
peningkatan
kadar
glukosa
darah
berlangsung secara bifasik. Fase 1 akan mencapai puncak setelah 2-4 menit dan masa kerja pendek, sedangkan mula kerja (onset) fase 2 berlangsung lebih lambat, namun dengan lama kerja (durasi) yang lebih lama pula (Depkes, 2005). Gambar berikut ini menunjukkan pengaruh pemberian infus glukosa terhadap kadar insulin darah. Infus glukosa diberikan untuk mempertahankan kadar gula darah tetap tinggi (lebih kurang 2 sampai 3 kali kadar gula puasa selama 1 jam). Segera setelah infus diberikan kadar insulin darah mulai meningkat secara dramatis dan mencapai puncak setelah 2-4 menit. Peningkatan kadar insulin fase 1 ini berasal dari sekresi insulin yang sudah tersedia di dalam granula sekretori. Peningkatan kadar insulin fase 2 berlangsung lebih lambat namun mampu bertahan lama. Peningkatan fase 2 ini merefleksikan sekresi insulin yang baru disintesis dan segera disekresikan oleh sel-sel b kelenjar pankreas. Jadi jelas bahwa stimulus glukosa tidak hanya menstimulasi sekresi insulin tetapi juga menstimulasi ekspresi gen insulin (Depkes, 2005).
Disamping kadar gula darah dan hormon-hormon saluran cerna, ada beberapa faktor lain yang juga dapat menjadi pemicu sekresi insulin, antara lain kadar asam lemak, benda keton dan asam amino di dalam darah, kadar hormonhormon kelenjar pankreas lainnya, serta neurotransmiter otonom (Depkes, 2005). Kadar asam lemak, benda keton dan asam amino yang tinggi di dalam darah akan meningkatkan sekresi insulin.
Gambar 2. Pengaruh pemberian infus glukosa terhadap kadar insulin darah
Dalam keadaan stres, yaitu keadaan dimana terjadi perangsangan syaraf simpato adrenal, hormon epinefrin bukan hanya meninggikan kadar glukosa darah dengan memacu glikogenolisis, melainkan juga menghambat penggunaan glukosa di sel-sel otot, jaringan lemak dan sel-sel lain yang penyerapan glukosanya dipengaruhi insulin. Dengan demikian, glukosa darah akan lebih banyak tersedia untuk metabolisme otak, yang penyerapan glukosanya tidak bergantung pada insulin. Dalam keadaan stres, sel-sel otot terutama menggunakan asam lemak sebagai sumber energi, dan epinefrin memang menyebabkan mobilisasi asam lemak dari jaringan (Depkes, 2005).
Mekanisme Kerja Insulin
Insulin mempunyai peran yang sangat penting dan luas dalam pengendalian metabolisme. Insulin yang disekresikan oleh sel -sel β pankreas ak an
langsung diinfusikan ke dalam hati melalui vena porta, yang kemudian akan didistribusikan ke seluruh tubuh melalui peredaran darah (Depkes, 2005). Efek kerja insulin yang sudah sangat dikenal adalah membantu transpor glukosa dari darah ke dalam sel. Kekurangan insulin menyebabkan glukosa darah tidak dapat atau terhambat masuk ke dalam sel. Akibatnya, glukosa darah akan meningkat, dan sebaliknya sel-sel tubuh kekurangan bahan sumber energi sehingga tidak dapat memproduksi energi sebagaimana seharusnya (Depkes, 2005). Disamping fungsinya membantu transport glukosa masuk ke dalam sel, insulin mempunyai pengaruh yang sangat luas terhadap metabolisme, baik metabolisme mineral.insulin
karbohidrat akan
dan
lipid,
meningkatkan
maupun
metabolisme
lipogenesis,
menekan
protein lipolisis,
dan serta
meningkatkan transport asam amino masuk ke dalam sel. Insulin juga mempunyai peran dalam modulasi transkripsi, sintesis DNA dan replikasi sel. Itu sebabnya, gangguan fungsi insulin dapat menyebabkan pengaruh negatif dan komplikasi yang sangat luas pada berbagai organ dan jaringan tubuh (Depkes, 2005).
Prinsip Terapi Insulin
Indikasi
Semua penderita DM Tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena produksi insulin endogen oleh sel- sel
β kelenjar pankreas tidak ada atau hampir tidak
ada
Penderita DM Tipe 2 tertentu kemungkinan juga membutuhkan terapi insulin apabila terapi lain yang diberikan tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah
Keadaan stres berat, seperti pada infeksi berat, tindakan pembedahan, infark miokard akut atau stroke
DM Gestasional dan penderita DM yang hamil membutuhkan terapi insulin, apabila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah.
Ketoasidosis diabetik
Insulin seringkali diperlukan pada pengobatan sindroma hiperglikemia hiperosmolar non-ketotik
Penderita DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang meningkat, secara bertahap memerlukan insulin eksogen untuk mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin.
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontra indikasi atau alergi terhadap OHO
Cara Pemberian
Sediaan insulin saat ini tersedia dalam bentuk obat suntik yang umumnya dikemas dalam bentuk vial. Kecuali dinyatakan lain, penyuntikan dilakukan subkutan (di bawah kulit). Lokasi penyuntikan yang disarankan ditunjukan pada gambar 4 disamping ini. Penyerapan insulin dipengaruhi oleh beberapa hal. Penyerapan paling cepat terjadi di daerah abdomen, diikuti oleh daerah lengan, paha bagian atas dan bokong. Bila disuntikkan secara intramuskular dalam, maka penyerapan akan terjadi lebih cepat, dan masa`kerjanya menjadi lebih singkat. Kegiatan fisik yang dilakukan segera setelah penyuntikan akan mempercepat waktu mula kerja (onset) dan juga mempersingkat masa kerja ( Depkes, 2005). Selain dalam bentuk obat suntik, saat ini juga tersedia insulin dalam bentuk pompa (insulin pump) atau jet injector , sebuah alat yang akan menyemprotkan larutan insulin ke dalam kulit. Sediaan insulin untuk disuntikkan atau ditransfusikan langsung ke dalam vena juga tersedia untuk penggunaan di klinik. Penelitian untuk menemukan bentuk baru sediaan insulin yang lebih mudah diaplikasikan saat ini sedang giat dilakukan. Diharapkan suatu saat nanti dapat ditemukan sediaan insulin per oral atau per nasal (Depkes, 2005).
Penggolongan Terapi Insulin
Untuk terapi, ada berbagai jenis sediaan insulin yang tersedia, yang terutama berbeda dalam hal mula kerja (onset) dan masa kerjanya (duration).
Sediaan insulin untuk terapi dapat digolongkan menjadi 4 kelompok, yaitu (Depkes, 2005): 1. Insulin masa kerja singkat (Short-acting/Insulin), disebut juga insulin reguler 2. Insulin masa kerja sedang (Intermediate-acting) 3. Insulin masa kerja sedang dengan mula kerja cepat 4. Insulin masa kerja panjang (Long-acting insulin) Tabel 5. Penggolongan sediaan insulin berdasarkan mula dan masa kerja
Respon individual terhadap terapi insulin cukup beragam, oleh sebab itu jenis sediaan insulin mana yang diberikan kepada seorang penderita dan berapa frekuensi penyuntikannya ditentukan secara individual, bahkan seringkali memerlukan penyesuaian dosis terlebih dahulu. Umumnya, pada tahap awal diberikan sediaan insulin dengan kerja sedang, kemudian ditambahkan insulin dengan kerja singkat untuk mengatasi hiperglikemia setelah makan. Insulin kerja singkat diberikan sebelum makan, sedangkan Insulin kerja sedang umumnya diberikan satu atau dua kali sehari dalam bentuk suntikan subkutan. Namun, karena tidak mudah bagi penderita untuk mencampurnya sendiri, maka tersedia sediaan campuran tetap dari kedua jenis insulin regular (R) dan insulin kerja sedang (NPH) (Depkes, 2005). Waktu paruh insulin pada orang normal sekitar 5-6 menit, tetapi memanjang pada penderita diabetes yang membentuk antibodi terhadap insulin. Insulin dimetabolisme terutama di hati, ginjal dan otot. Gangguan fungsi ginjal yang berat akan mempengaruhi kadar insulin di dalam darah (Depkes, 2005). Tabel 6. Sediaan insulin yang beredar di Indonesia
Terapi Obat Hipoglikemi Oral
Obat-obat hipoglikemik oral terutama ditujukan untuk membantu penanganan pasien DM Tipe II. Pemilihan obat hipoglikemik oral yang tepat sangat menentukan keberhasilan terapi diabetes. Bergantung pada tingkat keparahan penyakit dan kondisi pasien, farmakoterapi hipoglikemik oral dapat dilakukan dengan menggunakan satu jenis obat atau kombinasi dari dua jenis obat. Pemilihan dan penentuan rejimen hipoglikemik yang digunakan harus mempertimbangkan tingkat keparahan diabetes (tingkat glikemia) serta kondisi kesehatan pasien secara umum termasuk penyakit-penyakit lain dan komplikasi yang ada (Depkes, 2005).
Penggolongan OHO Berdasarkan mekanisme kerjanya, obat-obat hipoglikemik oral dapat dibagi menjadi 3 golongan, yaitu (Depkes, 2005): a) Obat-obat yang meningkatkan sekresi insulin, meliputi obat hipoglikemik oral golongan sulfonilurea dan glinida ( meglitinida dan turunan fenilalanin). b) Sensitiser insulin (obat-obat yang dapat meningkatkan sensitifitas sel terhadap insulin),
meliputi
obat-obat
hipoglikemik
golongan
biguanida
dan
tiazolidindion, yang dapat membantu tubuh untuk memanfaatkan insulin
secara lebih efektif. c) Inhibitor katabolisme karbohidrat, antara lain bekerja
menghambat
mengendalikan
absorpsi
hiperglikemia
glukosa
inhibitor α-glukosidase
dan
post-prandial
umum (post-meal
yang
digunakan untuk hyperglycemia).
Disebut juga “starch- blocker”. Tabel 7. Penggolongan obat hipoglikemik oral
Hal yang Perlu Diperhatikan dalam Penggunaan OHO 1. Dosis selalu harus dimulai dengan dosis rendah yang kemudian dinaikkan secara bertahap.
2. Harus diketahui betul bagaimana cara kerja, lama kerja dan efek samping obat-obat tersebut. 3. Bila diberikan bersama obat lain, pikirkan kemungkinan adanya interaksi obat. 4. Pada kegagalan sekunder terhadap obat hipoglikemik oral, usahakanlah menggunakan obat oral golongan lain, bila gagal lagi, baru pertimbangkan untuk beralih pada insulin. 5. Hipoglikemia harus dihindari terutama pada penderita lanjut usia, oleh sebab itu sebaiknya obat hipoglikemik oral yang bekerja jangka panjang tidak diberikan pada penderita lanjut usia. 6. Usahakan agar harga obat terjangkau oleh penderita.
Terapi Kombinasi
Pada keadaan tertentu diperlukan terapi kombinasi dari beberapa OHO atau OHO dengan insulin. Kombinasi yang umum adalah antara golongan sulfonilurea dengan biguanida. Sulfonilurea akan mengawali dengan merangsang sekresi pankreas yang memberikan kesempatan untuk senyawa biguanida bekerja efektif. Kedua golongan obat hipoglikemik oral ini memiliki efek terhadap sensitivitas reseptor insulin, sehingga kombinasi keduanya mempunyai efek saling menunjang. Pengalaman menunjukkan bahwa kombinasi kedua golongan ini dapat efektif pada banyak penderita diabetes yang sebelumnya tidak bermanfaat bila dipakai sendiri-sendiri (Soegondo, 2005).
2.1.8 Komplikasi
Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik dapat menimbulkan komplikasi akut dan kronis. Berikut ini akan diuraikan beberapa komplikasi yang sering terjadi dan harus diwaspadai.
HIPOGLIKEMIA
Sindrom hipoglikemia ditandai dengan gejala klinis penderita merasa pusing, lemas, gemetar, pandangan berkunang-kunang, pitam (pandangan menjadi
gelap), keluar keringat dingin, detak jantung meningkat, sampai hilang kesadaran. Apabila tidak segera ditolong dapat terjadi kerusakan otak dan akhirnya kematian. Pada hipoglikemia, kadar glukosa plasma penderita kurang dari 50 mg/dl, walaupun ada orang-orang tertentu yang sudah menunjukkan gejala hipoglikemia pada kadar glukosa plasma di atas 50 mg/dl. Kadar glukosa darah yang terlalu rendah menyebabkan sel-sel otak tidak mendapat pasokan energy sehingga tidak dapat berfungsi bahkan dapat rusak (Depkes, 2005). Hipoglikemia lebih sering terjadi pada penderita diabetes tipe 1, yang dapat dialami 1 – 2 kali perminggu. Dari hasil survei yang pernah dilakukan di Inggris diperkirakan 2 – 4% kematian pada penderita diabetes tipe 1 disebabkan oleh serangan hipoglikemia. Pada penderita diabetes tipe 2, serangan hipoglikemia lebih jarang terjadi, meskipun penderita tersebut mendapat terapi insulin (Depkes, 2005). Serangan hipoglikemia pada penderita diabetes umumnya terjadi apabila penderita (Depkes, 2005):
Lupa atau sengaja meninggalkan makan (pagi, siang atau malam)
Makan terlalu sedikit, lebih sedikit dari yang disarankan oleh dokter atau ahli gizi
Berolah raga terlalu berat
Mengkonsumsi obat antidiabetes dalam dosis lebih besar dari pada Seharusnya
Minum alcohol
Stress
Mengkonsumsi
obat-obatan
lain
yang
dapat
meningkatkan
risiko
hipoglikemia Disamping penyebab di atas pada penderita DM perlu diperhatikan apabila penderita mengalami hipoglikemik, kemungkinan penyebabnya adalah: a) Dosis insulin yang berlebihan b) Saat pemberian yang tidak tepat c) Penggunaan glukosa yang berlebihan misalnya olahraga anaerobic berlebihan
d) Faktor-faktor lain yang dapat meningkatkan kepekaan individu terhadap insulin, misalnya gangguan fungsi adrenal atau hipofisis.
HIPERGLIKEMIA
Hiperglikemia adalah keadaan dimana kadar gula darah melonjak secara tiba-tiba. Keadaan ini dapat disebabkan antara lain oleh stress, infeksi, dan konsumsi obat-obatan tertentu. Hiperglikemia ditandai dengan poliuria, polidipsia, polifagia, kelelahan yang parah ( fatigue), dan pandangan kabur. Apabila diketahui dengan cepat, hiperglikemia dapat dicegah tidak menjadi parah. Hipergikemia dapat
memperburuk
gangguan-gangguan
kesehatan
seperti
gastroparesis,
disfungsi ereksi, dan infeksi jamur pada vagina. Hiperglikemia yang berlangsung lama dapat berkembang menjadi keadaan metabolisme yang berbahaya, antara lain ketoasidosis diabetik ( Diabetic Ketoacidosis = DKA) dan (HHS), yang keduanya dapat berakibat fatal dan membawa kematian. Hiperglikemia dapat dicegah dengan kontrol kadar gula darah yang ketat (Depkes, 2005).
KOMPLIKASI MAKROVASKULAR
tiga jenis komplikasi makrovaskular yang umum berkembang pada penderita diabetes adalah penyakit jantung koroner (coronary heart disease = CAD), penyakit pembuluh darah otak, dan penyakit pembuluh darah perifer (peripheral vascular disease = PVD). Walaupun komplikasi makrovaskular dapat juga terjadi pada DM tipe 1, namun yang lebih sering merasakan komplikasi makrovaskular ini adalah penderita DM tipe 2 yang umumnya menderita hipertensi, dislipidemia dan atau kegemukan. Kombinasi dari penyakit-penyakit komplikasi makrovaskular dikenal dengan berbagai nama, antara lain Syndrome X, Cardiac Dysmetabolic Syndrome, Hyperinsulinemic Syndrome, atau Insulin Resistance Syndrome (Depkes, 2005). Karena penyakit-penyakit jantung sangat besar risikonya pada penderita diabetes, maka pencegahan komplikasi terhadap jantung harus dilakukan sangat penting dilakukan, termasuk pengendalian tekanan darah, kadar kolesterol dan lipid darah. Penderita diabetes sebaiknya selalu menjaga tekanan darahnya tidak
lebih dari 130/80 mm Hg. Untuk itu penderita harus dengan sadar mengatur gaya hidupnya, termasuk mengupayakan berat badan ideal, diet dengan gizi seimbang, berolah raga secara teratur, tidak merokok, mengurangi stress dan lain sebagainya (Depkes, 2005).
KOMPLIKASI MIKROVASKULAR
Komplikasi mikrovaskular terutama terjadi pada penderita diabetes tipe 1. Hiperglikemia yang persisten dan pembentukan protein yang terglikasi (termasuk HbA1c) menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi makin lemah dan rapuh dan terjadi penyumbatan pada pembuluh-pembuluh darah kecil. Hal inilah yang mendorong
timbulnya
komplikasi-komplikasi
mikrovaskuler,
antara
lain
retinopati, nefropati, dan neuropati. Disamping karena kondisi hiperglikemia,
ketiga komplikasi ini juga dipengaruhi oleh factor genetik. Oleh sebab itu dapat terjadi dua orang yang memiliki kondisi hiperglikemia yang sama, berbeda risiko komplikasi
mikrovaskularnya.
Namun
demikian
prediktor
terkuat
untuk
perkembangan komplikasi mikrovaskular tetap lama (durasi) dan tingkat keparahan diabetes (Depkes, 2005). Satu-satunya cara yang signifikan untuk mencegah atau memperlambat jalan perkembangan komplikasi mikrovaskular adalah dengan pengendalian kadar gula darah yang ketat. Pengendalian intensif dengan menggunakan suntikan insulin multi-dosis atau dengan pompa insulin yang disertai dengan monitoring kadar gula darah mandiri dapat menurunkan risiko timbulnya komplikasi mikrovaskular sampai 60% (Depkes, 2005).
2.2 Abses 2.2.1 Definisi
Abses merupakan kumpulan nanah yang terakumulasi di suatu tempat di dalam tubuh. Hal ini terjadi akibat reaksi pertahanan tubuh karena adanya benda asing (misalnya serpihan, luka peluru, atau jarum suntik) (Fauci et al, 2008). Ketika benda asing masuk ke dalam jaringan yang sehat, maka akan terjadi proses peradangan. Sebagian sel mati dan hancur, meninggalkan rongga yang berisi jaringan dan sel-sel yang terinfeksi. Sel-sel darah putih yang merupakan pertahanan tubuh dalam melawan infeksi, bergerak ke dalam rongga tersebut dan setelah menelan bakteri, sel darah putih akan mati. Sel darah putih yang mati inilah yang membentuk nanah, yang mengisi rongga tersebut. Akibat penimbunan nanah ini, maka jaringan di sekitarnya akan terdorong. Jaringan pada akhirnya tumbuh di sekeliling abses dan menjadi dinding pembatas abses; hal ini merupakan mekanisme tubuh untuk mencegah penyebaran infeksi lebih lanjut. Jika suatu abses pecah di dalam, maka infeksi bisa menyebar di dalam tubuh maupun dibawah permukaan kulit, tergantung kepada lokasi abses (Meislin HW & Guisto JA, 2006).
2.2.2 Manifestasi klinis
Karena abses merupakan salah satu manifestasi peradangan, maka tanda dan gejala yang muncul adalah tanda dan gejala dari proses inflamasi, yakni: kemerahan, panas, pembengkakan, rasa nyeri, dan hilangnya fungsi. Abses dapat terjadi pada setiap jaringan solid, tetapi paling sering terjadi pada permukaan kulit, pada paru-paru, otak, gigi, ginjal, dan tonsil. Komplikasi mayor abses adalah penyebaran abses ke jaringan sekitar atau jaringan yang jauh dan kematian jaringan setempat yang ekstensif (gangren) (Askandar, 2001). Pada sebagian besar bagian tubuh, abses jarang dapat sembuh dengan sendirinya, sehingga tindakan medis secepatnya diindikasikan. Suatu abses dapat menimbulkan konsekuensi yang fatal (meskipun jarang) apabila abses tersebut mendesak struktur yang vital, misalnya abses leher dalam yang dapat menekan trakhea (Fauci et al, 2008).
2.2.3 Penatalaksanaan
Suatu abses tidak memiliki aliran darah, sehingga pemberian antibiotik biasanya sia-sia. Antibiotik bisa diberikan setelah suatu abses mengering dan hal ini dilakukan untuk mencegah kekambuhan. Antibiotik juga diberikan jika abses menyebarkan infeksi ke bagian tubuh lainnya (Meislin HW & Guisto JA, 2006). Suatu
abses
perlu
diamati
dengan
teliti
untuk
mengidentifikasi
penyebabnya, terutama apabila disebabkan oleh benda asing, karena benda asing tersebut harus diambil. Apabila tidak disebabkan oleh benda asing, biasanya hanya perlu dipotong dan diambil absesnya, bersamaan dengan pemberian obat analgesik dan mungkin juga antibiotik (Fauci et al, 2008). Drainase abses dengan menggunakan pembedahan biasanya diindikasikan apabila abses telah berkembang dari peradangan serosa yang keras menjadi tahap nanah yang lebih lunak. Apabila menimbulkan risiko tinggi, misalnya pada areaarea yang kritis, tindakan pembedahan dapat ditunda atau dikerjakan sebagai tindakan terakhir yang perlu dilakukan (Belkin et al, 2008). Karena sering kali abses disebabkan oleh bakteri Staphylococcus aureus, antibiotik digunakan.
antistafilokokus Dengan
seperti
adanya
flucloxacillin
kemunculan
atau
dicloxacillin
Staphylococcus
aureus
sering resisten
Methicillin (MRSA) yang didapat melalui komunitas, antibiotik biasa tersebut menjadi tidak efektif. Untuk menangani MRSA yang didapat melalui komunitas, digunakan antibiotik lain: clindamycin, trimethoprim-sulfamethoxazole, dan doxycycline (Meislin HW & Guisto JA, 2006).
2.3 Ulkus Diabetikum 2.3.1 Definisi
Ulkus diabetikum adalah luka pada kaki yang merah kehitam-hitaman dan berbau akibat adanya sumbatan yang terjadi di pembuluh sedang atau besar di tungkai (Askandar, 2001).
2.3.2 Etiologi
Faktor-faktor yang berpengaruh atas terjadinya ulkus diabetikum dibagi menjadi faktor endogen dan ekstrogen. Faktor endogen antara lain genetik, metabolic, angiopati diabetic, dan neuropati diabetic. Sedangkan faktor ekstrogen yaitu trauma, infeksi, dan obat (Fauci et al, 2008).
2.3.3 Patofisiologi
Ada dua teori utama mengenai terjadinya komplikasi kronik DM akibat hiperglykemia yaitu teori sorbitol dan teori glikosilasi (Fauci et al, 2008).
Teori Sorbitol
Hyperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada sel dan jaringan tertentu dan dapat mentransport glukosa tanpa insulin. Glukosa yang berlebihan ini tidak akan termetabolisasi habis secara normal melalui glikolisis, tetapi sebagian dengan perantaraan enzim aldose reduktasi akan diubah menjadi sorbitol. Sorbitol akan menumpuk dan menyebabkan kerusakan dan perubahan fungsi.
Teori Glikosilasi
Akibat hyperglikemia akan menyebabkan terjadinya glikosilasi pada semua protein, terutama yang mengandung senyawa lisin. Terjadinya proses glikosilasi pada protein membrane basal dapat menjelaskan semua komplikasi baik makro maupun mikro vaskule. Terjadinya ulkus diabetikum sendiri disebabkan oleh faktor-faktor yang disebutkan dalam etiologi. Faktor utama yang berperan pada timbulnya ulkus diabetikum adalah angipati, neuropati dan infeksi. Adanya neuropati perifer akan menyebabkan hilang atau menurunnya sensai nyeri pada kaki, sehingga akan
mengalami trauma tanpa terasa yang mengakibatkan terjadinya ulkus pada kaki gangguan motorik juga akan mengakibatkan terjadinya atrofi pada otot kaki sehingga merubah titik tumpu yang menyebabkan ulsestrasi pada kaki klien. Apabila sumbatan darah terjadi pada pembuluh darah yang lebnioh besar maka penderita akan merasa sakit pada tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak tertentu. Adanya angiopati tersebut akan menyebabkan terjadinya penurunan asupan nutrisi, oksigen serta antibiotika sehingga menyebabkan terjadinya luka yang sukar sembuh (Askandar, 2001).
2.3.4 Manifestasi klinis
Ulkus diabetikum akibat mikriangiopatik disebut juga ulkus panas walaupun nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan dan biasanya teraba pulsasi arteri dibagian distal . Proses mikroangipati menyebabkan sumbatan pembuluh darah, sedangkan secara akut emboli membrikan gejala klinis 5 P yaitu (Fauci et al, 2008): 1. Pain (nyeri) 2. Paleness (kepucatan) 3. Paresthesia (kesemutan) 4. Pulselessness (denyut nadi hilang) 5. Paralysis (lumpuh) Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut pola dari fontaine : 1. Stadium I
: asimptomatis atau gejala tidak khas (kesemutan)
2. Stadium II
: terjadi klaudikasio intermiten
3. Stadium III
: timbul nyeri saat istitrahat
4. Stadium IV
: terjadinya kerusakan jaringan karena anoksia (ulkus)
2.3.5 Klasifikasi
Menurut berat ringannya lesi, kelainan ulkus diaberikum dibagi menjadi enam derajat menurut Wagner , yaitu:
1. Derajat 0 : tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai dengan kelainan bentuk kaki "claw,callus" 2. Derajat I
: ulkus superficial terbatas pada kulit
3. Derajat II : ulkus dalam, menembus tendon atau tulang 4. Derajat III : abses dalam dengan atau tanpa osteomilitas 5. Derajat IV : ulkus pada jari kaki atau bagian distal kaki atau tanpa selulita s 6. Derajat V : ulkus pada seluruh kaki atau sebagian tungkai
2.3.6 Penatalaksanaan
Pengobatan ulkus diabetikum terdiri dari pengendalian diabetes dan penanganan terhadap ulkus itu sendiri (Askandar, 2001). a) Pengendalian Diabetes Langkah awal penanganan pasien ulkus diabetikum adalah dengan melakukan manajemen medis terhadap penyakit diabetes secara sistemik karena kebanyakan pasien dengan ulkus diabetikum juga menerita mal nutrisi, penyakit ginjal kronis dan infeksi kronis. DM jika tidak dikelola dengan baik akan dapa menyebabkan terjadinya berbagai komplikasi kronik diabetes salah satunya adalah terjadinya ulkus diabetikum. Jika keadaan gula darah selalu dapat dikendalikan dengan baik diharapkan semua komplikasi yang akan terjadi dapat dicegah paling tidak dihambat. Mengelola DM langkah yang harus dilakukan adalah pengelolaan non farmakologis diantaranya perencanaan makanan dan kegiatan jasmani, baru bila langkah tersebut belum tercapai dilanjutkan dengan langkah berikutnya yaitu dengan pemberian obat atau disebut pengelolaan farmakologis. b) Penanganan Ulkus diabetikum Strategi pencegahan
Fokus pada penanganan ulkus diabetikum adalah pencegahan terjadinya luka. Strategi yang dapat dilakukan meliputi edukasi kepada pasien, perawtan kulit, kuku dan kaki serta pengunaan alas kaki yang dapat melindungi. Pada penderita dengan resiko rendah boleh menggunakan
sepatu hanya saja sepatu yang digunakan jangan sampai sempit atau sesak. Perawatan kuku yang dianjurkan pada penderita Resiko tinggi adalah kuku harus dipotong secara tranversal untuk mencegah kuku yang tumbuh kedalam dan merusak jaringan sekitar. Penanganan Ulkus Diabetikum
Penangan ulkus diabetikum dapat dilakukan dalam berbagai tingkatan :
Tingkat 0 Penanganan pada tingkat ini meliputi edukasi kepada pasien tentang bahaya dari ulkus dan cara pencegahan.
Tingkat I Memerlukan debrimen jaringan nekrotik atau jaringan yang infeksius, perawatan lokal luka dan pengurangan beban.
Tingkat II Memerlukan debrimen antibiotic yang sesuai dengan hasil kultur, perawatan luka dan pengurangan beban yang lebih berarti.
Tingkat III Memerlukan debrimen yang sudah menjadi gangren, amputasi sebagian, imobilisasi yang lebih ketat dan pemberian antibiotik parenteral yang sesuai dengan kultur.
Tingkat IV Pada tahap ini biasanya memerlukan tindakan amputasi sebagaian atau seluruh kaki.
2.4 Tinjauan Tentang Farmakologis 1. Ringer Laktat (RL)
Ringer laktat (RL) merupakan cairan yang dapat diberikan pada kebutuhan volume dalam jumlah besar. Keunggulan terpenting dari larutan RL adalah komposisi elektrolit dan konsentrasinya yang sangat serupa dengan yang dikandung cairan ekstraseluler. Natrium merupakan kation utama dari plasma darah dan menentukan tekanan osmotik. Klorida merupakan anion utama di plasma darah. Kalium merupakan kation terpenting di intraseluler dan berfungsi untuk konduksi saraf dan otot. Elektrolit-elektrolit ini dibutuhkan untuk menggantikan kehilangan cairan pada dehidrasi dan syok hipovolemik termasuk syok perdarahan. Larutan RL tidak mengandung glukosa, sehingga bila akan dipakai sebagai cairan rumatan, dapat ditambahkan glukosa yang berguna untuk mencegah terjadinya ketosis (Tjay dan Raharja, 2002). Komposisi dan sediaan: Kemasan larutan kristaloid RL yang beredar di
pasaran memiliki komposisi elektrolit Na+(130 mEq/L), Cl - (109 mEq/L), Ca + (3 mEq/L), K + dan laktat (28 mEq/L). Osmolaritasnya sebesar 273 mOsm/L. Sediaan yang tersedia adalah 500 ml dan 1.000 ml. Indikasi: mengembalikan keseimbangan elektrolit pada keadaan dehidrasi
dan syok hipovolemik. Kontraindikasi: hipernatremia, kelainan ginjal, kerusakan sel hati,
asidosis laktat. Efek samping: edema jaringan pada penggunaan dengan volume yang
besar, biasanya pada paru-paru. RL juga dapat menyebabkan hiperkloremia dan asidosis metabolik, karena akan menyebabkan penumpukan asam laktat yang tinggi akibat metabolisme anaerob. (Ganiswarna, S.G., dkk. 1995)
2. Cefotaxim
Cephalosporin generasi III yang berikatan dengan membran sel bakteri dan menginhibisi sintesis dinding sel. Bersifat bakterisid. Dosis dan sediaan: Vial 500 mg dan 1 gr IV/IM dewasa 1 gr 2x/hari,
bila infeksi ringan-sedang1-2 gr tiap 8 jam, bila infeksi berat 2 gr 3-4x/hari.
Anak berat badan >50kg 1-2 gr 3-4x/hari, 1 bulan-12 tahun, berat badan <50 kg 100-200 mg/kg/hari dibagi 3-4 dosis (Ellsworth, 2005; M IMS, 2008).
Farmakokinetik:
Absorbsi:-
Distribusi: didistribusi luas, termasuk CSF. Protein binding 30-
50%
Metabolisme: dimetabolisme di hati menjadi metabolit aktif
Ekskresi: melalui urine. T ½ 1 jam (Ellsworth, 2005).
Interaksi obat: Aminoglikosida dan loop diuretik meningkatkan efek
nefrotoksik, kloramfenikol menginhibisi cefotaxime, oral antikoagulan menyebabkan hipoprotrombinemia (Ellsworth, 2005; MIMS, 2008). Efek samping: Diare ringan, kram perut, jarang menimbulkan
rash,pruritus, urtikaria, kandidiasis oral atau vagina (Ellsworth, 2005; MIMS, 2008). Perhatian: Hipersensitif penicillin, gangguan ginjal berat, riwayat penyakit
GIT terutama colitis, hamil dan laktasi (Ellsworth, 2005; MIMS, 2008).
3. Metronidazole
Antimikroba yang berfungsi sebagai terapi pada infeksi yang disebabkan bakteri anaerob, trikomoniasid, dan amubisid terhadap Giardian lamblia serta tindakan profilaksis pra dan pasca bedah. Farmakokinetik : Absorbsi metronidazol baik melalui oral. Setelah
diberikan dosis tunggal 500 mg peroral akan diperoleh kadar plasma 10 mikrogram/mL. Untuk bakteri dan protozoa yang sensitif rata-rata diperlukan kadar 8 mikrogram/mL. Waktu paruhnya 8 – 10 jam. Dalam beberapa kasus dapat terjadi kegagalan terapi karena absorbsi yang buruk atau metabolisme yang terlalu cepat. Ekskresi obat ini melalui urine. Urine dapat menjadi kemerahan karena pigmen yang berasal dari obat. Eksresi lain melalui saliva, ASI, cairan vagina dan cairan seminal tetapi kadarnya rendah.
Efek Samping : Tidak ada efek samping yang berat untuk pemberian
metronidazol. Efek samping yang biasa timbul adalah sakit kepala, mual, mulut kering, dan rasa kecap logam. Muntah, diare dan spasme usus jarang terjadi. Lidah berselaput, glositis dan stomatitis berkaitan dengan moniliasis. Efek samping lain adalah vertigo, ataksia, parestesia ekstremitas, urtikaria, flushing , pruritus, disuria, sistitis, nyeri tekan pelvis, kering pada mulut, vagina dan vulva. Jika pemakaian lebih dari 7 hari lakukan monitoring leukosit untuk mengetahui bila terjadi neutropenia. Neutrofilnya akan kembali normal jika pengobatan dihentikan. Jika ditemukan ataksia, kejang atau gejala sistem saraf pusat yang lain, obat yang dihentikan. Indikasi : Digunakan untuk infeksi amubiasis, trikomoniasis, dan
infeksi bakteri anaerob. Metronidazol efektif untuk abses hati. Metronidazol bermanfaat bagi ulkus peptikum akibat infeksi H. Pylori. Kontraindikasi : Tidak dianjurkan pada pasien yang memiliki kelainan
darah, dan gangguan sistem saraf pusat. Metronidazol tidak bersifat teratogenik, tidak menyebabkan prematuritas, dan kelainan pada bayi baru lahir. Jika terdapat obstruksi hati yang berat dan gangguan fungsi ginjal dosis harus dikurangi. Sediaan : Tersedia dalam bentuk tablet 250 dan 500 mg; suspensi 125
mg/5 mL dan suppositoria 500 mg dan 1 g. Untuk dosis dewasa amubiasid 3 x 750 mg/hari selama 5 – 10 hari sedangkan untuk anak 35 – 50 mg/kgBB/hari terbagi dalam tiga dosis. Trikomoniasis untuk wanita 3 kali 250 mg/hari selama 7 – 10 hari bila perlu ulang selang waktu 4 – 6 minggu.
4. Reguler Insulin
Insulin ini merupakan insulin dengan kerja short acting yang dapat meningkatkan penyimpanan lemak dan glukosa dalam sel khusus dan mempengaruhi pertumbuhan sel serta fungsi metabolisme berbagai macam jaringan melalui ikatan dengan reseptor insulin di jaringan. Dapat diberikan
pada pasien Diabetes Mellitus tipe I dan tipe II (Sweetman, 2005; MIMS, 2008). Dosis dan sediaan: Vial 40 IU/ml x 10 ml, 100 IU/mlx10 ml, vial
cartridge 100 IU/ml x 3 ml. Dapat diberikan SC atau IV pada kondisi ketoasidosis. Dosis tergantung kondisi pasien dan kadar gula darah (Sweetman, 2005; MIMS, 2008). Farmakokinetik:
Absorpsi: cepat diabsorbsi melalui suntikan SC, di abdomen lebih cepat dari lengan , bokong atau paha. Meningkat dengan latihan fisik. IM lebih cepat daripada SC. Mulai kerja ½ jam, durasi 6-8 jam, puncak 2-4 jam
Distribusi: ke hepar, otot, jaringan lemak
Metabolisme: di hepar, ginjal dan otot
Ekskresi: di ginjal, hanya sedikit yang utuh. T ½ 3-5 menit (Sweetman, 2005; MIMS, 2008).
Interaksi obat: Kortikosteroid, diuretik, oral kontrasepsi, tiroksin
meningkatkan kebutuhan insulin,
bloker, MAO Inhibitor, alkohol
meningkatkan efek hipoglikemik dari insulin (Sweetman, 2005; MIMS, 2008). Efek samping: Hipoglikemi. Jarang menyebabkan lipodistrofi, resisten
terhadap insulin, reaksi alergi lokal atau umum (Sweetman, 2005; MIMS, 2008). Perhatian: Pemindahan dari insulin lain, sakit atau gangguan emosi,
diberikan bersama obat hiperglikemi aktif (Sweetman, 2005; MIMS, 2008).
5. Ranitidine
Ranitidin merupakan antagonis H2 reseptor. Obat ini
menduduki
reseptor H2 di sel parietal sehingga menghambat sekresi asam lambung dan pepsin (Sukandar, 2009; Tjay, 2007; Dewoto, 2007). Farmakokinetik:
Ranitidine diberikan dalam bentuk injeksi IV.
Absorbsi: cepat dan baik tidak dipengaruhi makanan, bioavailabilitas 50-60%, T ½ 2 jam,
Distribusi : melewati barier otak, dan plasenta.
Metabolisme: hepar
Ekskresi: renal (Sukandar, 2009; Tjay, 2007; Dewoto, 2007).
Indikasi: peptic ulcer, refluks esofagitis, sindroma zolinger Ellison
(Sukandar, 2009; Tjay, 2007; Dewoto, 2007). Peringatan : gangguan fungsi hepar dan ginjal dosis dikurangi
(Sukandar, 2009; Tjay, 2007; Dewoto, 2007). Efek samping obat: pusing, rash, sakit kepala, konstipasi (Sukandar, 2009;
Tjay, 2007; Dewoto, 2007). 6. Metamizole Na (Antrain)
Antrain mengandung Metamizole Na. Metamizole Na adalah derivat metansulfonat
dari
aminopirin
yang mempunyai
khasiat
analgesik.
Mekanisme kerjanya adalah menghambat transmisi rasa sakit ke susunan saraf pusat dan perifer. Metamizole Na bekerja sebagai analgesik (Farmasiku, 2010; MIMS, 2008). Farmakokinetik:
Absorbsi: diabsorbsi disaluran cerna
Metabolisme: -
Distribusi: -
Ekskresi: melalui urin. T ½ 1-4 jam (Farmasiku, 2010; MIMS, 2008).
Indikasi: untuk meringankan rasa sakit terutama nyeri kolik operasi
(Farmasiku, 2010; MIMS, 2008). Kontraindikasi: hipersensitif terhadap metamizole Na, wanita hamil
dan menyusui, penderita dengan TD sistolik < 100 mmHg, dan bayi usia < 3 bulan atau berat badan < 5 kg (Farmasiku, 2010; MIMS, 2008). Efek samping: rush (kemerahan) dan agranulositosis (Farmasiku, 2010;
MIMS, 2008).
Perhatian:
Tidak untuk mengobati sakit otot pada gejala-gejala flu dan tidak untuk mengobati rematik, sakit punggung, bursitis, sindroma bahu lengan.
Karena dapat menimbulkan agranulositosis yang berakibat fatal, maka sebaiknya tidak digunakan dalam jangka panja ng.
Hati-hati
pada
penderita
yang
pernah
mengalami
gangguan
pembentukan darah/kelainan darah. gangguan fungsi hati atau ginjal. Karena itu perlu dilakukan pemeriksaan fungsi hati dan darah pada penggunaan yang lebih lama dari penggunaan untuk mengatasi rasa sakit akut.
Pada
pemakaian
jangka
lama
dapat
menimbulkan
sindrom
neuropathy yang akan berangsur hilang bila pengobatan dihentikan (Farmasiku, 2010; MIMS, 2008). Interaksi obat:
Bila Metamizole Na diberikan bersamaan dengan
Chlorpromazine dapat mengakibatkan hipotermia (Farmasiku, 2010; MIMS, 2008). Dosis: Tablet : 1 tablet jika sakit timbul, berikutnya 1 tablet tiap 6-8
jam,maksimum 4 tablet sehari. Injeksi: 500 mg jika sakit timbul, berikutnya 1 tablet tiap 6-8 jam maksimum 3 kali/hari. Diberikan secara injeksi baik IM/IV (Farmasiku, 2010; MIMS, 2008).
7. Paracetamol
Obat ini memiliki efek antipiretik dan analgesi melalui mekanisme sentral yang dapat menghilangkan nyeri ringan sampai sedang. Efek antiinflamasinya sangat rendah, bahkan tidak ada. Paracetamol dapat menghambat sintesis prostaglandin di daerah jejas, meskipun lemah (Wilmana & Sulistia, 2007). Farmakokinetik:
Absorbsi: diabsorpsi baik melalui saluran cerna. Konsentrasi tertinggi dalam plasma dicapai dalam waktu ½ jam
Metabolisme :dimetabolisme di hati oleh enzim mikrosom hati (80% oleh asam glukoronat dan sisanya oleh asam sulfat)
Distribusi: tersebar ke seluruh cairan tubuh. 25% terikat oleh protein plasma.
Ekskresi : melalui ginjal 3% dalam bentuk utuh dan siasnya dalam bentuk terkonjugasi. T ½ 1-3 jam (Wilmana & Sulistia, 2007). Perhatian : penderita gagal ginjal dan gagal hati, konsumsi alcohol.
(Wilmana & Sulistia, 2007). Efek samping: reaksi hipersensitivitas (Wilmana & Sulistia, 2007). Kontra indikasi : penderita insufisiensi hati dan ginjal (Wilmana &
Sulistia, 2007). Interaksi
obat:
alkohol,
anti
koagulan,
kloramfenikol,
aspirin,
fenobarbital (Wilmana & Sulistia, 2007). Sediaan: paracetamol tablet 500 mg, sirup 120 mg/5 ml x 60 ml (MIMS,
2008).
BAB III PEMBAHASAN DAN DISKUSI Berdasarkan
hasil
anamnesa,
pemeriksaan
fisik
dan
pemeriksaan
penunjang pada pasien ini, maka pasien didiagnosa Diabetes Melitus tipe II, Abses Pedis, dan Ulkus Pedis
Diagnosa Teori
Kasus
DM dapat dipertimbangkan bila ada
Riwayat DM 1 tahun terakhir
keluhan khas berupa poliuria, polidipsi,
Pemeriksaan
kadar
Glukosa
polifagia dan penurunan berat badan
Darah Sewaktu (01/09/2011) :
yang tidak dapat dijelaskan.
252 mg/dl
Kriteria diagnostik DM adalah sebagai
berikut (Sudoyo, 2006):
sekitar maleolus
Kadar glukosa darah puasa
(plasma vena) ≥ 126 mg/dl
minggu terakhir dan di daerah
Kadar glukosa darah sewaktu
(plasma vena) ≥ 200 mg/dl, atau
Terdapat luka di digiti I 1
Terdapat demam dan badan lemas beberapa hari terakhir
Terdapat keadaan anemis yang
(puasa berarti tidak ada asupan
ditunjukkan pada pemeriksaan
kalori sejak 10 jam terakhir),
fisik
atau
konjungtiva
K adar
glukosa plasma ≥ 200
mg/dl pada 2 jam sesudah beban
dengan anemis
keadaan dan
pemeriksaan Hb yang berjumlah 7,3 g/dl
glukosa 75 gram pada TTGO.
Pada pasien ini didiagnosa dengan DM tipe 2, abses pedis, dan ulkus pedis ditambah keadaan anemis pada awal.
Penatalaksaan pasien ini meliputi: Diet yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal karbohidrat, protein dan lemak, sesuai dengan kecukupan gizi baik yang bertujuan untuk penurunan berat badan. (Depkes, 2005)
Terapi Farmakologis
Untuk menetapkan rasional tidaknya terapi yang diberikan, harus memenuhi kriteria sebagai berikut: 1. Obat
yang
diberikan
harus
tepat
indikasi
sesuai
dengan
standar
medis/panduan klinis atau sesuai dengan penyakit yang dihadapinya. Contoh penggunaan obat tidak rasional: penggunaan antibiotik untuk diare yang non spesifik, penggunaan antibiotik untuk infeksi virus saluran nafas akut. 2. Tepat obat, obat berdasarkan efektifitasnya, keamanannya dan dosis 3. Tepat pasien, tidak ada kontra indikasi dan kemungkinan efek yang tidak diinginkan, misal pasien yang mempunyai gangguan iritasi lambung tidak diberikan analgesik yang mempunyai efek samping mengiritasi lambung 4. Tepat penggunaan obat artinya pasien mendapat informasi yang relevan, penting dan jelas mengenai kondisinya dan obat yang diberikan (Aturan minum, sesudah atau sebelum makan, dll) 5. Tepat monitoring, artinya efek obat yang diketahui dan tidak diketahui dipantau dengan baik.
Dengan demikian, kerasionalan dalam pemberian terapi dapat dirangkum secara keseluruhan menjadi 4T 1W + EARMU, yaitu Tepat Indikasi, Tepat Dosis, Tepat Pemakaian, Tepat Pasien dan Waspada efek samping + Efektif Aman Rasional Murah dan Mudah didapat.
1. Ringer Laktat
Pada pasien ini, terapi cairan yang diberikan yaitu ringer laktat. Biasanya cairan ini diberikan sebagai cairan pengganti sesuai dengan sifatnya yang isotonis,
dimana partikel yang terlarut sama dengan CIS, dapat melewati membran semi permeabel. Tonositas 275-295 mOsm/kg. Dengan tekanan onkotiknya yang rendah, cairan ini dapat dengan cepat terdistribusi ke seluruh cairan ekstraseluler. Pada pasien ini diberikan 20 tetes/ menit (1 tetes=0,05 ml). Berarti cairan infus akan habis dalam waktu + 8 jam. Penentuan kecepatan pemberian ini dilihat dari keadaan pasien. Karena keadaan pasien tidak menunjukkan tanda-tanda terjadi gangguan keseimbangan cairan maka cukup diberikan cairan infus RL dengan kecepatan 20 tetes/menit untuk memelihara, mengganti cairan tubuh dalam batas batas fisiologis.
No
Teori
kasus
Rasional
Ya 1
2
3 4
Indikasi: mengembalikan keseimbangan elektrolit pada keadaan dehidrasi dan syok hipovolemik Kontraindikasi: hipernatremia, kelainan ginjal, kerusakan sel hati, asidosis laktat. Dosis : sesuai dengan kondisi penderita Efek samping: edema jaringan pada penggunaan dengan volume yang besar, biasanya pada paru paru hiperkloremia dan asidosis metabolic
sebagai terapi rumatan
√
tidak ada kontraindikasi pada pasien
√
20 tpm habis dalam 8 jam
√
Tidak
-
Cefotaxim
Merupakan antibiotik golongan sefalosporin generasi ke III yang bersifat bakterisid serta bekerja sebagai antibiotik Broad Spectrum. Pada pasien ini, hasil kultur yang seharusnya menjadi pedoman untuk terapi antimikroba belum didapatkan sehingga diperlukan pemberian antibiotik golongan broad spectrum.
no
Teori
kasus
rasional
Ya 1
Pasien mengalami infeksi pada ekstremitas gram positif dan negatif, bawah sinistra dan hasil misalnya infeksi saluran kultur belum didapatkan nafas, kulit dan jaringan Indikasi : infeksi bakteri
lunak,
saluran
tidak
√
kemih,
intra-abdomen, tulang dan sendi.
Bakteremia,
septikemia, dan meningitis 2
injeksi Dosis : Vial 500 mg dan 1 gr Diberikan IV/IM dewasa 1 gr Cefotaxim 1 gr 3x/hari
√
2x/hari, bila infeksi ringansedang1-2 gr tiap 8 jam, bila infeksi berat 2 gr 3-4x/hari
3
4
5
Efek samping: Diare ringan, kram perut, jarang menimbulkan rash,pruritus, urtikaria, kandidiasis oral atau vagina Interaksi obat: Aminoglikosida dan loop diuretik meningkatkan efek nefrotoksik, kloramfenikol menginhibisi cefotaxime, oral antikoagulan menyebabkan hipoprotrombinemia Cara Pemakaian: dapat digunakan secara parenteral
√ -
Tidak didapatkan obat yang dapat menimbulkan interaksi
√
Pada pasien ini diberikan secara parenteral
√
3. Metronidazole
Merupakan Antimikroba yang berfungsi sebagai terapi pada infeksi yang disebabkan bakteri anaerob serta diperlukan untuk tindakan profilaksis pra dan pasca bedah. Pada kasus ini, pasien mengalami infeksi serta mendapatkan penanganan perawatan pada lukanya tersebut. Hasil kultur
bakterinya belum didapatkan sehingga perlu penggunaan antibiotik Broad Spectrum yang dikombinasikan dengan Metronidazole.
No
Teori
Kasus
rasional
Ya 1
belum hasil dalam
√
diberikan Metronidazole tab 500 mg 3x/hari
√
Indikasi: infeksi Infeksi yang diketahui yang disebabkan kulturnya; bakteri anaerob, perawatan luka
trikomoniasid, amubisid
dan terhadap
Giardian lamblia serta tindakan
profilaksis
pra dan pasca bedah. 2
3
Dosis : 3x/hari 500mg supp: 1 hari Efek
dws: tab: 500 mg 5-7 hari; inf: tiap 8 jam IV; g supp 3x/hari 7 samping:
sakit
mual,
mulut
kepala,
kering, dan rasa kecap logam. Muntah, diare dan spasme berselaput,
usus,
Lidah
glositis
dan
stomatitis, vertigo, ataksia, parestesia urtikaria,
ekstremitas, flushing ,
pruritus, disuria, sistitis, nyeri tekan pelvis, kering pada mulut, vagina dan vulva, ataksia, kejang.
-
√
tidak
4
4.
Cara Pemakaian: dapat digunakan secara oral, parenteral, suppositoria.
Pada pasien ini diberikan secara oral
√
Reguler Insulin Merupakan insulin dengan kerja short acting yang dapat meningkatkan penyimpanan lemak dan glukosa dalam sel khusus dan mempengaruhi pertumbuhan sel serta fungsi metabolisme berbagai macam jaringan melalui ikatan dengan reseptor insulin di jaringan. Dapat diberikan pada pasien Diabetes Mellitus tipe I dan tipe II. Pada pasien ini, ditegakkan diagnosa yaitu DM tipe II sejak setahun terakhir dan rutin mengkonsuksi Glibenclamide. Namun pada pemeriksaan kadar gluksa didapatkan hasil kadar glukosa yang sangat tinggi sehingga tatalaksana OHO dihentikan dan memerlukan reguler Insulin.
No
Teori
Kasus
Rasional
Ya 1
Indikasi : Diabetes Mellitus Diabetes Melitus tipe II
√
tipe I dan tipe II
2
0,2-1 diberikan RI 3x4 iu Dosis : iu/kgBB/hari. Vial 40 IU/ml
√
x 10 ml, 100 IU/mlx10 ml, vial cartridge 100 IU/ml x 3 ml. Dapat diberikan SC atau IV pada kondisi ketoasidosis. Dosis tergantung kondisi pasien dan kadar gula darah.
3
Tidak didapatkan obat yang dapat Kortikosteroid, diuretik, oral menimbulkan interaksi obat:
Interaksi
kontrasepsi,
tiroksin
meningkatkan insulin,
Inhibitor, meningkatkan
kebutuhan
bloker,
MAO alkohol efek
hipoglikemik dari insulin
√
Tidak
4
Efek
samping
obat
Hipoglikemi.
Jarang
menyebabkan
lipodistrofi,
resisten
terhadap
reaksi
alergi
√
-
:
insulin,
lokal
atau
umum
5
5
√
pasien ini Cara Pemakaian: dapat Pada digunakan secara diberikan secara parenteral parenteral
Ranitidin Merupakan
antagonis
H2
reseptor sehingga
bekerja
sebagai
menghambat sekresi asam lambung dan pepsin . Pada pasien ini ditemukan
gejala nyeri ulu hati yang dianalisa disebabkan pemberian Antrain yang memiliki efek samping pada GIT. Sehingga pada pasien ini dibutuhkan pemberian Ranitidin. No
Teori
Kasus
rasional
Ya 1
Indikasi: peptic
refluks
ulcer, Nyeri ulu hati
√
esofagitis,
sindroma zolinger Ellison
2
Dosis dan sediaan: 150
mg 2x/hari selama 4
Diberikan inj Ranitidin 2x1 amp
√
minggu; 300 mg 1x/hari selama 4-8 minggu. Tab 150
mg;
Amp
50
mg/2mL
3
Efek
samping
obat :
pusing, rash, sakit kepala, konstipasi
-
√
tidak
4
6.
√
Cara Pemakaian: dapat Pada pasien ini digunakan secara oral, diberikan secara parenteral parenteral
Metamizole Na (Antrain)
Merupakan derivat metansulfonat dari aminopirin yang mempunyai khasiat analgesik. Pada pasien ditemukan rasa nyeri dari luka pada kaki kirinya sehingga dibutuhkan analgesik untuk mengatasi nyerinya.
no
Teori
kasus
rasional
Ya 1
2
Indikasi:
untuk Nyeri pada ulkus meringankan rasa sakit, pasca operasi, nyeri kolik
Dosis dan sediaan : Tablet : 1 tablet jika sakit
Pada pasien diberikan inj Antrain 3x1 amp
√ √
timbul, berikutnya 1 tablet tiap 6-8 jam,maksimum 4 tablet sehari. Injeksi: 500 mg
jika
sakit
timbul,
berikutnya 1 tablet tiap 6-8 jam maksimum 3 kali/hari. Diberikan
secara
injeksi
baik IM/IV
3
Tidak didapatkan obat yang dapat diberikan bersamaan menimbulkan dengan Chlorpromazine interaksi IO: Bila Metamizole Na
dapat
√
mengakibatkan
hipotermia
4
Efek
samping:
(kemerahan) agranulositosis
rush dan
-
√
tidak
5
7.
pasien Cara Pemakaian: dapat Pada digunakan secara oral diberikan injeksi dan parenteral
ini
√
Paracetamol
Merupakan terapi yang memiliki efek antipiretik dan analgesi melalui
mekanisme sentral yang dapat menghilangkan nyeri ringan sampai sedang. Efek antiinflamasinya sangat rendah, bahkan tidak ada. Pada awal kasus ini didapatkan demam pada pasien sehingga diperlukan pemberian antipiretik. no
Teori
kasus
rasional
Ya 1
Indikasi:
untuk Terdapat demam dan menghilangkan demam dan nyeri meredakan nyeri
√
2
Dosis dan sediaan : Pada pasien diberikan Paracetamol 500 mg paracetamol tablet 500 mg, 3x/hari bila demam
√
tidak
sirup 120 mg/5 ml x 60 ml, supp 125 mg dan 250 mg. Dws: 1-2 tab 3-4x/hari
3
IO:
alkohol,
anti
koagulan, kloramfenikol, aspirin, fenobarbital 4
Efek samping:
reaksi
Tidak didapatkan obat yang dapat menimbulkan interaksi
√
√
-
hipersensitivitas 5
8.
pasien Cara Pemakaian: dapat Pada digunakan secara oral diberikan oral dan suppositoria
ini
√
Packed Red Cells (PRC)
Transfusi sel darah merah merupakan komponen pilihan untuk mengobati anemia dengan tujuan utama adalah memperbaiki oksigenisasi jaringan.
Pada pasien ini ditemukan keadaan anemis yang diperlihatkan pada hasil pemeriksaan lab hemoglobinnya hanya 1,9 gr/dl. no
Teori
kasus
rasional
Ya 1
Indikasi :
• Hb < 8 Terdapat hasil Hb 1,9
√
g/dL
g/dL
• Hb 8 – 10 g/dL, normovolemik disertai tanda-tanda gangguan miokardium,
serebral
dan respirasi
• Perdarahan hebat: 10 ml/kg
pada
1
jam
pertama atau > 5 ml/kg pada 3 jam pertama 2
Risiko transfusi: •
Acute:
reaksi
overload ,
alergi,
hemolitik,
reaksi demam,
emboli udara. Delayed : infeksi dan imunosupresi
Pada pasien diberikan PRC 2 unit
√
tidak
BAB IV KESIMPULAN DAN SARAN 1. Kesimpulan
a. Penggunaan RL dilihat dari Indikasi (rasional), dosis (rasional), Pemakaian (rasional), tepat pasien & keamanan atau efek samping (rasional). b. Pemberian Cefotaxim dilihat dari indikasi (rasional), dosis (rasional), Pemakaian (rasional), tepat pasien & keamanan atau efek samping (rasional). c. Penggunaan Metronidazole dilihat dari Indikasi (rasional), dosis (rasional), Pemakaian (rasional), tepat pasien & keamanan atau efek samping (rasional). d. Penggunaan Regular Insulin dilihat dari Indikasi (rasional), dosis (rasional), Pemakaian (rasional), tepat pasien & keamanan atau efek samping (rasional). e. Penggunaan Ranitidin dilihat dari Indikasi (rasional), dosis (rasional), Pemakaian (rasional), tepat pasien & keamanan atau efek samping (rasional). f.
Penggunaan Antrain dilihat dari Indikasi (rasional), dosis (rasional), Pemakaian (rasional), tepat pasien & keamanan atau efek samping (rasional).
g. Penggunaan Paracetamol dilihat dari Indikasi (rasional), dosis (rasional), Pemakaian (rasional), tepat pasien & keamanan atau efek samping (rasional). h. Pemberian transfusi PRC dilihat dari Indikasi (rasional), dosis (rasional), Pemakaian (rasional), tepat pasien & keamanan atau efek samping (rasional).
2. Saran
Dalam menyelesaikan ada sedikit kendala terutama untuk klinis pasien yang tidak dievaluasi tetapi mungkin mendukung untuk follow up dan pencatatan data rekam medis atas setiap tindakan yang diberikan pada pasien. Diharapkan ke depannya pencatatan tersebut lebih lengkap lagi sehingga akan lebih mudah untuk dianalisis dan juga dipertanggungjawabkan.
DAFTAR PUSTAKA
Meislin HW, Guisto JA. Soft tissue infections. In: Marx JA, ed. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 6th ed. Philadelphia, PA: Mosby Elsevier; 2006:chap 135 Fauci, Anthony S., et al. Harrison's Principles of Internal Medicine. 17th ed. United States: McGraw-Hill Professional, 2008. Tjokroprawiro Askandar, 2001. Diabetes Millitus Klasifikasi Diagnosa dan Terapi. PT Gramedia Pustaka Utama : Jakarta Belkin M, et al. 2008. Sabiston Textbook of Surgery. In: Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL, eds.. 18th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; chap 66. Anonim. 2000. Informatorium Obat Nasional Indonesia ( IONI ), Direktorat. Jendral Pengawasan Obat dan Makanan, Departemen Kesehatan. Departemen Kesehatan RI. 2005. Pharmaceutical Care Untuk Penyakit Diabetes Mellitus. Jakarta : Departemen Kesehatan. Soegondo, Sidartawan. 2005. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus Terkini. Dalam: Subekti, Imam et al. 2005. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Jakarta: FKUI. Perkumpulan Endokrinologi (PERKENI). 1998. Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus di Indonesia. Jakarta: Perkeni. Ellsworth, A.; Witt, D.; Dugdale, D. Mosby’s Medical Drug Reference. USA. Elsevier Mosby. 2005 Ganiswarna, S.G., dkk. 1995. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: Bagian Farmakologi FKUI Irnizarifka. Manajemen
Dasar
Cairan.
Nizar
MD
Medical
Articles.
http://nizarmd.wordpress.com/2010/07/09/manajemen-dasar-cairan, [diakses, tanggal 9 Agustus 2011] Mansjoer A, Dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta Penerbit Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2001: 518
