LAPORAN KASUS SEORANG LAKI-LAKI 54 TAHUN DENGAN KELUHAN PERUT SEMAKIN MEMBESAR Untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Tugurejo Semarang
Disusun oleh : Anita Mayasari H2A010006 Pembimbing : dr. Jacobus Albert, Sp.PD K-GEH, FINASIM, FASSGE, AGAF KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSUD TUGUREJO SEMARANG FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG 2015
HALAMAN PENGESAHAN Nama
: Anita Mayasari
NIM
: H2A010006
Fakultas
: Kedokteran Umum
Bidang Pendidikan
: Ilmu Penyakit Dalam
Pembimbing
: dr. Jacobus Albert, Sp.PD K-GEH, FINASIM, FASSGE, AGAF
Telah dipresentasikan pada tanggal
, 2015
Pembimbing
dr. Jacobus Albert, Sp.PD K-GEH, FINASIM, FASSGE, AGAF
2
DAFTAR MASALAH Tanggal 23 Juli 2015
Masalah Aktif Sirosis Hepatis Ascites grade III
Masalah Pasif -
Hematemesis Melena et causa Ruptur Varises esofagus
3
KASUS I. Identitas Pasien Nama
: Tn. Siswoyo
Umur
: 54 Tahun
Alamat
: Kaligading, Boja , Kendal
Agama
: Islam
Pekerjaan
: Wiraswasta
Status
: Menikah
No. RM
: 48-00-81
Tanggal masuk
: 18 Juli 2015
Tanggal periksa
: 23 Juli 2015
II. Anamnesis Anamnesis dilakukan pada tanggal 23 Juli 2015 pukul 08.00 WIB di bangsal Dahlia 4 RSUD Tugurejo secara autoanamnesis. A. Keluhan utama
: Perut semakin lama semakin membesar
B. Riwayat Penyakit Sekarang No. Tanggal 1. 1 bulan SMRS
Keluhan Perut semakin lama semakin membesar secara perlahan Perut dirasakan semakin menegang dan rasa sebah (+) Ke 2 mata menguning secara perlahan (+) Mual (+) Badan lemas (+)
2.
1 minggu SMRS
Sesak nafas (-) Perut semakin lama semakin membesar secara perlahan Mual (+), muntah berupa darah berwarna 4
kehitaman (+) BAB berwarna kehitaman (+) BAK seperti teh (+) Kedua kaki menjadi bengkak secara 3.
17 Juli 2015 (masuk RS)
perlahan (+) Perut semakin
membesar
perlahan,
menegang dan rasa penuh diperut Nyeri perut (+) Mual (+) Muntah darah kehitaman > 5x BAB berwarna kehitaman Kedua kaki bengkak (+) Badan lemas (+) Pusing (+)
4.
23
Juli
2015
(perawatan hari ke- 5 )
Demam (-) Perut besar, menegang dan rasa penuh diperut Nafsu makan menurun (+) Nyeri perut (+) Mual (+) Muntah darah kehitaman (+) >4x BAB berwarna kehitaman (+) >3x BAK seperti teh (+) Kedua kaki bengkak (+) Badan lemas (+) Pusing (+) Demam (-)
5
C. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat sakit serupa
: diakui, pada tahun 2010 rawat inap di RSDK karena muntah darah kehitaman dan BAB hitam. Pasien mengaku sudah pernah diteropong, namun tidak mengetahui hasil dari teropong tersebut.
Riwayat sakit kuning
: disangkal
Riwayat tekanan darah tinggi
: disangkal
Riwayat kencing manis
: disangkal
Riwayat asma
: disangkal
Riwayat alergi obat
: disangkal
Riwayat alergi makanan
: disangkal
D. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat sakit kuning
: diakui, pada ibu pasien
Riwayat tekanan darah tinggi
: disangkal
Riwayat kencing manis
: disangkal
Riwayat asma
: disangkal
E. Riwayat Pribadi Kebiasaan merokok
: disangkal
Kebiasaan konsumsi alkohol
:
pernah
mengkonsumsi
alkohol
waktu muda Kebiasaan konsumsi obat-obatan
: disangkal
F. Riwayat Sosial Ekonomi Pasien berobat ditanggung oleh BPJS
6
G. Anamnesis Sistem Keluhan utama
Perut semakin lama semakin membesar
Kepala
Pusing (+), pusing berputar (-),leher kaku (-) Penglihatan kabur (-), pandangan ganda (-),pandangan
Mata
berputar (-), berkunang-kunang (-), konjungtiva anemis (+), sklera ikterik (+)
Hidung Telinga
Mulut
pilek (-), mimisan (-), tersumbat (-) pendengaran berkurang (-), gembrebeg (-), keluar cairan (-), darah (-). sariawan (-), luka pada sudut bibir (-), bibir pecahpecah (-), gusi berdarah (-), mulut kering (-).
Leher
Pembesaran kelenjar limfe (-)
Tenggorokan
Sakit menelan (-), suara serak (-), gatal (-).
Sistem respirasi
Sesak nafas (-), batuk (-), mengii (-)
Sistem
Sesak nafas saat beraktivitas (-), nyeri dada (-),
kardiovaskuler
berdebar-debar (-), keringat dingin (-)
Sistem gastrointestinal
mual (+), muntah berwarna merah kehitaman (+), BAB darah kehitaman (+),nafsu makan menurun (+)
Sistem
Nyeri otot (-), nyeri sendi (-), kaku otot (-), badan
muskuloskeletal
lemes (+)
Sistem genitourinaria
Ekstremitas atas
Warna seperti teh (+), sering kencing (-), nyeri saat kencing (-),kencing nanah(-),sulit memulai kencing (-), anyang-anyangan (-). Luka (-), kesemutan (-), kaku digerakan (-) bengkak (-), sakit sendi (-) panas (-)
Ekstremitas
Luka (-), kesemutan (-) kaku digerakan (-) bengkak
bawah
(+) sakit sendi (-) panas (-)
7
Sistem
Kejang (-), gelisah (-), kesemutan (-) mengigau (-),
neuropsikiatri
emosi tidak stabil (-)
Sistem
Kulit kuning (-), pucat (-), gatal (-)
Integumentum
III. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 23 Juli 2015 pukul 08.30 WIB di bangsal Dahlia 4 RSUD Tugurejo. A. Keadaan Umum
: cukup
B. Kesadaran
: compos mentis
C. Tanda vital -
TD
: 118/80 mmHg
-
Nadi
: 80 x/menit (regular, isi dan tegangan cukup)
-
RR
: 20 x/menit
-
Suhu
: 37 0C (per axilla)
D. Status Internus 1. Kepala
: kesan mesocephal
2. Mata
: konjungtiva pucat (+/+), sklera ikterik (+/+), reflek pupil direct (+/+), reflek pupil indirect (+/+), edem palpebral (-/-), pupil isokor (2,5 mm/ 2,5 mm)
3. Telinga
: serumen (-), nyeri tekan mastoid (-/-), nyeri tekan tragus (-/-)
4. Hidung
: nafas cuping hidung (-), deformitas (-), secret (-)
5. Mulut
: sianosis (-), lidah kotor (-), stomatitis (-)
6. Leher
: pembesaran limfonodi (-), nyeri tekan tragus (-), otot bantu pernapasan (-), pembesaran tiroid (-)
7. Thoraks
:
a. Cor Inspeksi
: ictus cordis tidak tampak
Palpasi
: ictus cordis tidak kuat angkat
Perkusi
: konfigurasi jantung dalam batas normal 8
-
Batas atas jatung
: ICS II linea parasternal sinistra
-
Pinggang jantung
: ICS III linea parasternal sinistra
-
Batas kiri bawah jantung : ICS V linea mid clavicula sinistra
-
Batas kanan bawah jantung : ICS V linea sternalis dextra
Auskultasi
: suara jantung I dan II murni, bising jantung (-), gallop (-)
b. Pulmo Dextra
Sinistra
Bentuk dada
Normal
Normal
Hemitohorax
Simetris, statis, dinamis
Simetris, statis, dinamis
Sama seperti kulit
Sama seperti kulit
sekitar
sekitar
(-)
(-)
Normal Sonor seluruh lapang
Normal Sonor seluruh lapang
paru
paru
Vesikuler
Vesikuler
- Wheezing
(-)
(-)
- Ronki kasar
(-)
(-)
- RBH
(-)
(-)
(-)
(-)
Bentuk dada
Normal
Normal
Hemitohorax
Simetris, statis, dinamis
Simetris, statis, dinamis
Sama seperti kulit
Sama seperti kulit
sekitar
sekitar
Pulmo Depan Inspeksi
Warna Palpasi Nyeri tekan Stem fremitus Perkusi Auskultasi Suara dasar Suara tambahan
- Stridor Pulmo Belakang Inspeksi
Warna
9
Palpasi Nyeri tekan
(-)
(-)
Normal Sonor seluruh lapang
Normal Sonor seluruh lapang
paru
paru
Vesikuler
Vesikuler
- Wheezing
(-)
(-)
- Ronki kasar
(-)
(-)
- RBH
(-)
(-)
- Stridor Tampak pulmo anterior
(-)
Stem fremitus Perkusi Auskultasi Suara dasar Suara tambahan
(-) Tampak pulmo posterior
Suara dasar vesikuler
8. Abdomen Inspeksi
: permukaan cembung, distensi (+), warna sama seperti kulit sekitar, spider nevi (-), venectasi kolateral (+), caput medusa (-) , umbilicus cembung (-)
Auskultasi : bising usus (+) melemah Perkusi
:
Redup
Timpani
Redup
Redup
Timpani
Redup
10
Redup
Redup
Redup
pekak sisi (+), pekak alih (+),shifting dullness (+) dan traube space redup Palpasi
: nyeri tekan epigastrium (+), hepar, lien dan renal sulit dievaluasi, undulasi (+)
Lingkar perut : 104cm Ektremitas Superior -/-/-/<2 detik / <2 detik Dalam batas normal 5/5 5/5
Akral dingin Oedem Sianosis Capillary Refill Gerak
Inferior -/+/+ -/<2 detik / <2 detik Dalam batas normal 5/5 5/5
Eritema palmaris (+)
E. Pemeriksaan Penunjang Tanggal 23-07-2015 No. Pemeriksaan Darah Rutin (WB EDTA) 1. Lekosit 2. Eritrosit 3. Hemoglobin 4. Hematokrit 5. MCV 6. MCH 7. MCHC 8. Trombosit 9. RDW 10. Eosinoil Absolute 11. Basofil Absolut 12. Netrofil Absolute 13. Limfosit Absolute
Hasil
Satuan
Nilai Normal
L 1.44 L 3.07 L 8.1 L 25.6 83.4 26.5 L 31.60 L 63 H 18,9 0.07 0.01 L 0.97 L 0,22
10x3/ul 10x6/uL g/dL % fL Pg g/dL 10x3/ul % 10x3/ul 10x3/ul 10x3/ul 10x3/ul
3.8 - 10.6 4.4 - 5.9 13.2 - 17.3 40 – 52 80 – 100 26 – 34 32 – 36 150 – 440 11.5 - 14.5 0.045 - 0.44 0 - 0.2 1.8 – 8 0.9 - 5.2 11
14. Monosite absolute 15. Eosinofil 16. Basofil 17. Neutrofil 18. Limfosit 19. Monosit Kimia Klinik (Serum) B 1. Total Protein 2. Albumin 3. Globulin
0,38 H 6.30 0.30 57,3 L 15.3 H 11,0
10x3/ul % % % % %
0.16 – 1 2–4 0–1 50 – 70 25 – 40 2–8
L6.0 L 2.8 H 3.2
g/dl g/dl g/dL
6.1-8.0 3.2-5.2 2.9-3.0
No. 1. 2.
Hasil 23 16
Satuan U/L U/L
Nilai normal 0-35 0-35
Pemeriksaan SGOT SGPT Tanggal 25 -07- 2015
No. Pemeriksaan Sero-Imun (Serum) 1. HBsAg 2. Anti HCV 3. HIV UMUM
Hasil
Nilai Normal
Non reaktif (-) Negatif Negatif
Non reaktif (-) Negatif Negatif
R1 R2 R3 Penilaian prognosis dengan skor child pugh
12
Skor Child Pugh pada pasien ini: Ascites
:3
Ecefalopati hepatic
:1
Bilirubin
:1
Albumin
:3
Protrombin time
:3
Total score
: 11 Sirosis decompensata
USG (23 -07-2015)
USG
: Klinis Sirosis Hepatis, Asites grade III, Splenomegali
Punksi
: Cairan asites ± 8L warna kuning jernih
EGD ( 27-07-15)
13
IV. DAFTAR ABNORMALITAS Anamnesis 1. Perut membesar
Pemeriksaan Fisik 15. konjungtiva pucat (+/+)
Pemeriksaan Penunjung 28. Hemoglobin 8,1(L) 29. Trombosit 63 (L)
perlahan,
16. sklera ikterik (+/+)
30. Albumin 2.8 (L)
menegang dan
17. Abdomen
31. Globulin 3.2 (H)
sebah 2. Ke 2 mata menguning 3. Mual (+) 4. Muntah darah
permukaan
32. Skor
child
plugh
:
cembung
sirosis decompensata
18. Distensi (+)
33. USG : Sirosis hepatis,
19. venectasi kolateral (+)
Asites grade III 34. Punksi : cairan asites 14
merah
20. Perkusi : redup
kehitaman (+)
21. pekak sisi (+),pekak
5. Nyeri perut
8L kuning jernih 35. EGD : Varises esofagus
alih (+),
grade III
6. BAB kehitaman
22. shifting dullness (+)
7. BAK seperti teh
23. traube space redup
8. Kaki bengkak
24. nyeri
9. Lemas
tekan
epigastrium (+),
10. Pusing
25. Lingkar
11. Nafsu makan menurun
105cm 26. Ekstremitas inferior
12. Riwayat sakit yang sama
perut
oedem (+) 27. Eritema palmaris
tahun 2010 ( pernah diteropong) 13. Riwayat sakit kuning pada ibu pasien 14. Riwayat alkohol
V.
ANALISIS MASALAH 1. Sirosis Hepatis :2,7,8,9,10,11,13,14,16,26,27,30,31,32,33 2. Ascites grade III : 1,17,18,19,20,21,22,23,25,34 3. Hematemesis–melena e.c Varises esofagus gr. III : 3,4,5,6,12, 15,24,28,29,35
VI.
RENCANA PEMECAHAN MASALAH 1. Assessment Sirosis Hepatis A. Ass. Etiologi Virus: Hepatitis B, C dan D 15
Hepatitis Alkoholik NAFLD/NASH Kholestasis Perlemakan hati
B. Ass. Faktor Risiko Riwayat hepatitis Konsumsi alkohol Konsumsi makanan berlemak Konsumsi obat hepatotoksik C. Ass. Komplikasi
Varises Esofagus Sindroma Hepatopulmoner Ascites Peritonitis Bakterial Spontan Sindrom Hepatorenal Karsinoma Hepar Ensefalopati hepatic
D. Initial Plan Diagnosis Darah Rutin Pemeriksaan serologi (HbsAg, HBV DNA, Anti HCV) Tes Fungsi Hati (SGPT, SGOT, GGT, ALP, Bilirubin DirectIndirect dan Total, Albumin, Globulin, Protrombin Time) Rontgen Thorax USG Abdomen EGD E. Initial Plan Terapi Infus Asering 20 tpm Somatostatin 1 ampul / 12 jam Lactulac syrup 3x 15cc Curcuma 3x1 Diet bubur halus F. Initial Plan Monitoring 16
Keadaan umum Vital sign Lingkar perut, urine output, kesadaran, suhu Lab: Hb, Ht, Albumin G. Initial Plan Edukasi Edukasi tentang penyakit yang diderita, prognosis penyakit, dan survival rate Edukasi jenis makan yang sebaiknya dikonsumsi tinggi kalori, rendah protein 2. Assesment Ascites Grade III A. Ass. Etiologi Sirosis hepatis Tumor Tuberculosis Keganasan B. Ass. Komplikasi Edema pulmo C. Initial Plan Diagnosis USG abdomen Punksi D. Initial Plan Terapi Furosemid 1ampul / 12 jam E. Initial Plan Monitoring Keadaan Umum dan Tanda vital Lingkar perut, kesadaran, urinn output, suhu F. Initial Plan Edukasi Istirahat yang cukup 3. Assesment Hematemesis–melena e.c Varises esofagus gr. III
17
A. Ass. Etiologi Non varises - Penggunaan obat NSAID dalam jangka waktu yang lama - Infeksi helicobacter pylory - Stres, konsumsi alhokol, konsumsi kafein - Kelainan pada esofagus : esofagitis, ulkus esofagus, sindroma Mallory-Weiss, kista esofagus, keganasan. - Kelainan pada lambung-duodenum : Ulkus peptikum, ulkus duodenum, Gastritis erosif, Tumor gaster
Varises - Varises esofagus akibat hipertensi portal dan sirosis hepatis.
B. Ass. Faktor Risiko Kebiasaan mengkonsumsi alkohol Kebiasaan mengkonsumsi obat-obatan yang dapat mengiritasi lambung seperti NSAID, antibiotik,iron,biphosponate Stres C. Ass. Komplikasi anemia posthemoragik syok hipovolemik aspirasi pneumon D. Initial Plan Diagnosis lab. Darah rutin liver function test (SGPT, SGOT, GGT, ALP, Bilirubin Direct & Indirect, Albumin, Globulin, Protrombin Time) USG abdomen EGD E. Initial Plan Terapi non-medikamentosa Diit bubur Istirahat yang cukup Hindari stres dan kecemasan Medikamentosa Injeksi cefoperazone 1 gr/ 12 jam 18
Omeprazole / 12 jam Metocloprmide / 12 jam Ulsafat 3x1 F. Initial Plan Monitoring
Keadaan umum Vital sign Monitoring lab darah rutin Perdarahan
G. Initial Plan Edukasi Istirahat yang cukup Mengindari obat NSAID, jamu, alkohol, rokok Saran cek ulang ligasi 1 bulan
VII. PROGRESS NOTE Tanggal 23/07/15
Follow Up S Perut besar dan tegang O KU : baik TD : 120/80 mmHg Nadi : 88 x/menit RR : 22 x/menit T : 36,5oC Kepala : mecochepal Mata : CPA (+/+) Telinga : dbn Hidung : dbn Mulut : dbn Leher : dbn Thorax : BJ I-II regular SD Vesikuler (+/+) 19
Suara tambahan (-/-) Abdomen : Pekak alih (+), pekak sisi(+),shifting dullnes (+), Lingkar perut 104cm A
Sirosis Hepatis Asites grade III
P
Hematemesis–melena e.c Varises esofagus gr. III Infus assering 10 tpm Cefoperazone 1 ampul/ a2jam Omeprazole / 12 jam Furosemid / 12 jam Metoclopramide 1 ampul/ 12 jam Ulsafat 3x1 Koreksi albumin albumin 20% 100cc Curcuma 3x1 Diet bubur halus
24/07/15
S O
Program pungsi Perut tegang berkurang, lemes KU : baik TD : 120/90 mmHg Nadi : 82 x/menit RR : 20 x/menit T : 36 oC Mata : CPA(+/+), SI (+/+) Telinga : dbn Hidung : dbn Mulut : dbn Leher : dbn Thorax : BJ I-II regular SD Vesikuler (+/+) Suara tambahan (-/-) Abdomen : Peristaltik (+) normal, pekak sisi (+),pekak 20
alih (-), lingkar perut 94cm A
Sirosis Hepatis Asites grade III Hematemesis–melena e.c Varises esofagus gr. III Infus assering 10 tpm
P
Cefoperazone 1 ampul/ a2jam Omeprazole / 12 jam Furosemid / 12 jam Metoclopramide 1 ampul/ 12 jam Ulsafat 3x1 Curcuma 3x1 Diet bubur halus 27/07/15
Program EGD Lemes , pusing, perut tegang berkurang KU : baik
S O
TD : 125/87 mmHg Nadi : 77 x/menit RR : 20 x/menit T : 36 oC Mata : CPA(+/+) Telinga : dbn Hidung : dbn Mulut : dbn Leher : dbn Thorax : BJ I-II regular SD Vesikuler (+/+) Suara tambahan (-/-) Abdomen : Peristaltik (+) normal A
Nyeri tekan (-), Lingkar perut 92 Sirosis Hepatis Asites grade III
21
P
Hematemesis–melena e.c Varises esofagus gr. III Terapi lanjut EGD hari ini
Tanggal 28/07/15
Follow Up S Tidak ada keluhan O KU : baik TD : 125/70 mmHg Nadi : 88 x/menit RR : 22 x/menit T : 36,5oC Kepala : mecochepal Mata : CPA (+/+) Telinga : dbn Hidung : dbn Mulut : dbn Leher : dbn Thorax : BJ I-II regular SD Vesikuler (+/+) Suara tambahan (-/-) Abdomen : Pekak alih (+), pekak sisi(+),shifting dullnes A
(+), Lingkar perut 90cm Sirosis Hepatis Asites grade III
29/07/15
P S
Hematemesis–melena e.c Varises esofagus gr. III Tx lanjut Perut tegang berkurang, lemes 22
O
KU : baik TD : 120/80 mmHg Nadi : 82 x/menit RR : 20 x/menit T : 36 oC Mata : CPA(+/+), SI (+/+) Telinga : dbn Hidung : dbn Mulut : dbn Leher : dbn Thorax : BJ I-II regular SD Vesikuler (+/+) Suara tambahan (-/-) Abdomen : Peristaltik (+) normal, pekak sisi (+),pekak alih (-), lingkar perut 88cm
A
Sirosis Hepatis Asites grade III
P
Hematemesis–melena e.c Varises esofagus gr. III Boleh pulang
23
TINJAUAN PUSTAKA SIROSIS HEPATIS
A. DEFINISI Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirrosyang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul-nodulyang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. Secara lengkap Sirosis hati adalah Kemunduran fungsi liver yang permanen yang ditandai dengan perubahan histopatologi. Yaitu kerusakan pada sel-sel hati yang merangsang proses peradangan dan perbaikan sel-sel hati yang mati sehingga menyebabkan terbentuknya jaringan parut. Sel-sel hati yang tidak mati beregenerasi untuk menggantikan sel-sel yang telah mati. Akibatnya, terbentuk sekelompok-sekelompok sel-sel hati baru (regenerative nodules) dalam jaringan parut.
B. INSIDENS Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun.
24
C. ETIOLOGI 1. Alkohol adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutama didunia barat. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan dari konsumsi alkohol. Konsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis melukai sel-sel hati. Tiga puluh persen dari individu-individu yang meminum setiap harinya paling sedikit 8 sampai 16 ounces minuman keras (hard liquor) atau atau yang sama dengannya untuk 15 tahun atau lebih akan mengembangkan sirosis. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati; dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih serius dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) merujuk pada suatu spektrum yang lebar dari penyakit hati yang, seperti penyakit hati alkoholik (alcoholic liver disease), mencakup dari steatosis sederhana (simple steatosis), ke nonalcoholic Steatohepatitis (NASH), ke sirosis. Semua tingkatan-tingkatan dari NAFLD mempunyai bersama-sama akumulasi lemak dalam sel-sel hati. Istilah nonalkoholik digunakan karena NAFLD terjadi pada individu-individu yang tidak mengkonsumsi jumlahjumlah alkohol yang berlebihan, namun, dalam banyak aspek-aspek, gambaran mikroskopik dari NAFLD adalah serupa dengan apa yang dapat terlihat pada penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan. NAFLD dikaitkan dengan suatu kondisi yang disebut resistensi insulin, yang pada gilirannya dihubungkan dengan sindrom metabolisme dan diabetes mellitus tipe 2. Kegemukan adalah penyebab yang paling penting dari resistensi insulin, sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD adalah penyakit hati yang paling umum di Amerika dan adalah bertanggung jawab untuk 24% dari semua penyakit hati. 2. Sirosis Kriptogenik,
25
Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh penyebabpenyebab yang tidak teridentifikasi) adalah suatu sebab yang umum untuk pencangkokan
hati.
Di-istilahkan
sirosis
kriptogenik
(cryptogenic
cirrhosis) karena bertahun-tahun para dokter telah tidak mampu untuk menerangkan mengapa sebagian dari pasien-pasien mengembangkan sirosis. Dipercaya bahwa sirosis kriptogenik disebabkan oleh NASH (nonalcoholic steatohepatitis) yang disebabkan oleh kegemukan, diabetes tipe 2, dan resistensi insulin yang tetap bertahan lama. Lemak dalam hati dari pasien-pasien dengan NASH diperkirakan menghilang dengan timbulnya sirosis, dan ini telah membuatnya sulit untuk para dokter membuat hubungan antara NASH dan sirosis kriptogenik untuk suatu waktu yang lama. Satu petunjuk yang penting bahwa NASH menjurus pada sirosis kriptogenik adalah penemuan dari suatu kejadian yang tinggi dari NASH pada hati-hati yang baru dari pasien-pasien yang menjalankan pencangkokan hati untuk sirosis kriptogenik. Akhirnya, suatu studi dari Perancis menyarankan bahwa pasien-pasien dengan NASH mempunyai suatu risiko mengembangkan sirosis yang serupa seperti pasien-pasien dengan infeksi virus hepatitis C yang tetap bertahan lama. Bagaimanapun, kemajuan ke sirosis dari NASH diperkirakan lambat dan diagnosis dari sirosis secara khas dibuat pada pasien-pasien pada umur kurang lebih 60 tahun. 3. Hepatitis Virus Yang Kronis adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C virus menginfeksi hati bertahun-tahun. Kebanyakan pasien-pasien dengan hepatitis virus tidak akan mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis. Contohnya, mayoritas dari pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis A sembuh secara penuh dalam waktu berminggu-minggu, tanpa mengembangkan infeksi yang kronis. Berlawanan dengannya, beberapa pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C mengembangkan 26
hepatitis yang kronis, yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan adakalanya kanker-kanker hati. 4. Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakkan jaringan dan sirosis. Contoh-contoh termasuk akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson).
Pada
hemochromatosis,
pasien-pasien
mewarisi
suatu
kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan. Melalui waktu, akumulasi besi pada organ-organ yang berbeda diseluruh tubuh menyebabkan sirosis, arthritis, kerusakkan otot jantung yang menjurus pada gagal jantung, dan disfungsi (kelainan fungsi) buah pelir yang menyebabkan kehilangan rangsangan seksual. Perawatan ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada organ-organ dengan mengeluarkan besi dari tubuh melaui pengeluaran darah. Pada penyakit Wilson, ada suatu kelainan yang diwariskan pada satu dari protein-protein yang mengontrol tembaga dalam tubuh. Melalui waktu yang lama, tembaga berakumulasi dalam hati, mata, dan otak. Sirosis, gemetaran, gangguan-gangguan psikiatris (kejiwaan) dan kesulitan-kesulitan syaraf lainnya terjadi jika kondisi ini tidak dirawat secara dini. Perawatan adalah dengan obat-obat oral yang meningkatkan jumlah tembaga yang dieliminasi dari tubuh didalam urin. 5. Primary biliary cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistim imun yang ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita. Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan perusakkan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan 27
penyerapan lemak dalam usus, dan juga campuran-campuran lain yang adalah produk-produk sisa, seperti pigmen bilirubin. (Bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel darah merah yang tua). Bersama dengan kantong empedu, pembuluh-pembuluh empedu membuat saluran empedu. Pada PBC, kerusakkan dari pembuluhpembuluh kecil empedu menghalangi aliran yang normal dari empedu kedalam usus. Ketika peradangan terus menerus menghancurkan lebih banyak
pembuluh-pembuluh
empedu,
ia
juga
menyebar
untuk
menghancurkan sel-sel hati yang berdekatan. Ketika penghancuran dari hepatocytes menerus, jaringan parut (fibrosis) terbentuk dan menyebar keseluruh area kerusakkan. Efek-efek yang digabungkan dari peradangan yang progresif, luka parut, dan efek-efek keracunan dari akumulasi produk-produk sisa memuncak pada sirosis. 6. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan pada pasien-pasien dengan radang borok usus besar. Pada PSC, pembuluhpembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksiinfeksi pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan sirosis. Pada beberapa pasien-pasien, luka pada pembuluh-pembuluh empedu (biasanya sebagai suatu akibat dari operasi) juga dapat menyebabkan rintangan dan sirosis pada hati.
7. Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistim imun yang ditemukan lebih umum pada wanita-wanita. Aktivitas imun yang abnromal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif, menjurus akhirnya pada sirosis. 28
8. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia) dan akhirnya mengembangkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan dengan kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin). 9. Lain-lain Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksireaksi yang tidak umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama pada racun-racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling umum dari penyakit hati dan sirosis. D. PATOFISIOLOGI Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Meskipun selsel hati yang selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan dan mengeluarkan unsur-unsur dari darah, mereka tidak mempunyai hubungan yang normal dan intim dengan darah, dan ini mengganggu kemampuan sel-sel hati untuk menambah atau mengeluarkan unsur-unsur dari darah. Sebagai tambahan, luka parut dalam hati yang bersirosis menghalangi aliran darah melalui hati dan ke sel-sel hati. Sebagai suatu akibat dari rintangan pada aliran darah melalui hati, darah tersendat pada vena portal, dan tekanan dalam vena portal meningkat, suatu kondisi yang disebut hipertensi portal. Karena rintangan pada aliran dan tekanan-tekanan tinggi dalam vena portal, darah dalam vena portal mencari venavena lain untuk mengalir kembali ke jantung, vena-vena dengan tekanan-tekanan yang lebih rendah yang membypass hati. Hati tidak mampu untuk menambah atau mengeluarkan unbsur-unsur dari darah yang membypassnya. Merupakan
29
kombinasi dari jumlah-jumlah sel-sel hati yang dikurangi, kehilangan kontak normal antara darah yang melewati hati dan sel-sel hati, dan darah yang membypass hati yang menjurus pada banyaknya manifestasi-manifestasi dari sirosis. Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah porta dan peningkatan resistensi vena portal. Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan dalam sistem vena porta meningkat di atas 10-12 mmHg. Nilai normal tergantung dari cara pengukuran, terapi umumnya sekitar 7 mmHg. Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus. Obstruksi aliran darah dalam sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid, parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik). Hipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan dengan penyakit hati kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang patologis. Tekanan portal normal berkisar antara 5-10 mmHg. Hipertensi portal timbul bila terdapat kenaikan tekanan dalam sistem portal yang sifatnya menetap di atas harga normal. Hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik, intra hepatik, dan supra hepatik. Obstruksi vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70% hipertensi portal pada anak, tetapi dua per tiga kasus tidak spesifik penyebabnya tidak diketahui, sedangkan obstruksi vena porta intra hepatik dan supra hepatik lebih banyak menyerang anak-anak yang berumur kurang dari 5 tahun yang tidak mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya. Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel-sel hati dan saluran-saluran melalui mana empedu mengalir. Pada sirosis, canaliculi adalah abnormal dan hubungan antara sel-sel hati canaliculi hancur/rusak, tepat seperti hubungan antara sel-sel hati dan darah dalam sinusoid-sinusoid. Sebagai akibatnya, hati tidak mampu menghilangkan unsur-unsur beracun secara normal, 30
dan mereka dapat berakumulasi dalam tubuh. Dalam suatu tingkat yang kecil, pencernaan dalam usus juga berkurang.
E. KLASIFIKASI A. Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :
1. Mikronodular Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil yang merata. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular. 2. Makronodular sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi, mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim. 3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular) B. Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :
1. Sirosis hati kompensata. Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. 2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini Biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya : ascites, edema dan ikterus. C. Klasifikasi sirosis hati menurut Child – Pugh :
Skor/parameter Bilirubin(mg %) Albumin(mg %) Protrombin time
1 < 2,0 > 3,5 > 70
2 2-<3 2,8 - < 3,5 40 - < 70
3 > 3,0 < 2,8 < 40
(Quick %) 31
Asites Hepatic
0
Min. – sedang
Banyak (+++)
Tidak ada
(+) – (++) Stadium 1 & 2
Stadium 3 & 4
Encephalopathy
F. MANIFESTASI KLINIS
Gejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang terjadi. Sirosis Hati dibagi dalam tiga tingkatan yakni Sirosis Hati yang paling rendah Child A, Child B, hingga pada sirosis hati yang paling berat yakni Child C. Gejala yang biasa dialami penderita sirosis dari yang paling ringan yakni lemah tidak nafsu makan, hingga yang paling berat yakni bengkak pada perut, tungkai, dan penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan fisik pada tubuh penderita terdapat palmar eritem, spider nevi.
Palmar Eritem
Spider Naevi
Beberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum termasuk: 1. Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin dalam darah 2. Asites, edema pada tungkai 32
3. Hipertensi portal 4. Kelelahan 5. Kelemahan 6. Kehilangan nafsu makan 7. Gatal 8. Mudah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah oleh hati yang sakit. Pada keadaan sirosis hati lanjut, terjadi pemecahan protein otot. Asam amino rantai cabang (AARC) yang terdiri dari valin, leusin, dan isoleusin digunakan sebagai sumber energi (kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber energi) dan untuk metabolisme amonia. Dalam hal ini, otot rangka berperan sebagai organ hati kedua sehingga disarankan penderita sirosis hati mempunyai massa otot yang baik dan bertubuh agak gemuk. Dengan demikian, diharapkan cadangan energi lebih banyak, stadium kompensata dapat dipertahankan, dan penderita tidak mudah jatuh pada keadaan koma. Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. Aktivitas seharihari disesuaikan dengan kondisi tubuh. Pemberian obat-obatan (hepatotoksik) harus dilakukan dengan sangat hati-hati. Penderita harus melakukan diet seimbang, cukup kalori, dan mencegah konstipasi. Pada keadaan tertentu, misalnya, asites perlu diet rendah protein dan rendah garam.
G. KOMPLIKASI
1. Edema dan ascites Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk menahan garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelanganpergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. (Pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit 33
yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut. Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat. 2. Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP) Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteri-bakteri berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik, dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh karenanya, infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa. Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya mempunyai demam, kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites. 3. Perdarahan
dari
Varises-Varises
Kerongkongan
(Oesophageal
Varices) Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal). Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena yang melapisi bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari lambung. 34
Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan yang diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan gastric varices; lebih tinggi tekanan portal, lebih besar varicesvarices dan lebih mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari varicesvarices kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung. Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana saja didalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah jarang. Untuk sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang diopname karena perdarahan yang secara aktif dari varices-varices kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan spontaneous bacterial peritonitis. 4. Hepatic encephalopathy Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus. Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-bakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsurunsur ini, contohnya, ammonia, dapat mempunyai efek-efek beracun pada otak. Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi (dihilangkan racunnya). Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi dari otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy.
Gejala-gejala
lain
termasuk
sifat
lekas
marah,
ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-perhitungan, kehilangan memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan. Akhirnya, hepatic encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan kematian. 35
5. Hepatorenal syndrome Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan hepatorenal syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjalginjal, seperti penahanan garam, dipelihara/dipertahankan 6. Hepatopulmonary syndrome Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat mengembangkan hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga. 7. Hyperspleenism Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter) untuk mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan platelet-platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah) yang lebih tua. Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal dari usus-usus. Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis, ia bertambah menghalangi aliran darah dari limpa. Darah tersendat dan berakumulasi dalam limpa, dan limpa membengkak dalam
36
ukurannya, suatu kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly. Adakalanya, limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut. Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-sel darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang.
Hypersplenism
adalah
istilah
yang
digunakan
untuk
menggambarkan kondisi ini, dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama). 8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma) Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke hati.
H. DIAGNOSTIK DAN PENATALAKSANAAN
A. Pemeriksaan Diagnostik a. Scan/biopsy hati : Mendeteksi infiltrate lemak, fibrosis, kerusakan jaringan hati, b. Kolesistografi/kolangiografi : Memperlihatkan penyakit duktus empedu yang mungkin sebagai faktor predisposisi. c. Esofagoskopi : Dapat melihat adanya varises esophagus d. Portografi Transhepatik perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi system vena portal, e. Pemeriksaan Laboratorium :
37
Bilirubin
serum,
AST(SGOT)/ALT(SPGT),LDH,
Alkalin
fosfotase, Albumin serum, Globulin, Darh lengkap, masa prototrombin, Fibrinogen, BUN, Amonia serum, Glukosa serum, Elektrolit, kalsium, Pemeriksaan nutrient, Urobilinogen urin, dan Urobilinogen fekal. B. Penatalaksanaan Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : 1. Simtomatis 2. Supportif, yaitu : a. Istirahat yang cukup b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang; misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin c. Pengobatan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN dengan ribavirin, b) terapi induksi IFN, c) terapi dosis IFN tiap hari. A) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu. B) Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu
38
yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB. C) Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati. 3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti 1. Asites 2. Spontaneous bacterial peritonitis 3. Hepatorenal syndrome 4. Ensefalophaty hepatic
1. Asites Dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : - istirahat - diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah
garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka
penderita harus dirawat. - Diuretik Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encephalopaty hepatic, maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat 39
dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid. 2. Spontaneous bacterial peritonitis Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime), secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya
tinggi
maka
untuk
Profilaxis
dapat
diberikan
Norfloxacin
(400mg/hari) selama 2-3 minggu. 3. Hepatorenal Sindrome Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Restriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang Nefrotoxic. Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra seluler. Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat mencetuskan perdarahan dan shock. TIPS hasil jelek pada Child’s C, dan dapat dipertimbangkan pada pasien yang akan dilakukan transplantasi.Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal. 4. Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering dinorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. Prrinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil,dalam keadaan ini maka dilakukan : - Pasien diistirahatkan dan dipuasakan - Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi 40
- Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannyayaitu : untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah - Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K, Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin - Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi aatau Oesophageal Transection. 5. Ensefalopati Hepatik
Prinsip penggunaan ada 3 sasaran : 1. mengenali dan mengobati factor pencetua 2. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin yang berasal dari usus dengan jalan : - Diet rendah protein - Pemberian antibiotik (neomisin) - Pemberian lactulose/ lactikol 3. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter - Secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil) - Tak langsung (Pemberian AARS) I. PROGNOSIS Prognosis sirosis hepatis menjadi buruk apabila:
Ikterus yang menetap atau bilirubin darah > 1,5 mg%
Asites refrakter atau memerlukan diuretik dosis besar 41
Kadar albumin rendah (< 2,5 gr%)
Kesadaran menurun tanpa faktor pencetus
Hati mengecil
Perdarahan akibat varises esofagus
Komplikasi neurologis
Kadar protrombin rendah
Kadar natriumn darah rendah (< 120 meq/i), tekanan systole < 100 mmHg
42
DAFTAR PUSTAKA 1. Sudoyo AW.Buku Ajar I Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi V. Jakarta : InternaPublishing. 2009. 2. Waleleng BJ, Abdullah Murdani. Perdarahan Saluran Cerna. SetyoHadi B, et all ed. EIMED PAPDI Kegawatdaruratan Penyakit Dalam ( Emergency in Internal Medicine ), Jakarta: InternaPublishing, 2011. 3. Fauci AS, Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, et al.Harrison's Principles ofInternal Medicine. Seventeenth Edition. 2008.
43
