LAPORAN PENDAHULUAN SIROSIS HEPATIS DI RUANG WING MELATI RSU DR MOEWARDI
Disusun untuk memenuhi tugas Keperawatan Medikal Bedah Disusun Oleh : Ayu Novita Sari P1337420614027
PRODI DIV KEPERAWATAN SEMARANG POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES SEMARANG 2015/2016
Laporan Pendahuluan Keperawatan Medikal Bedah dengan SIROSIS HEPATIS
Nama Mahasiswa
: Ayu Novita Sari
NIM
: P1337420614027
Nama Pembimbing dan Tanda Tangan
:
(………………………………..)
SIROSIS HEPATIS A. Jenis Kasus 1.
Definisi Sirosis hepatis adalah stadium akhir dari penyakit hati, yang menahun dimana secara anatomis didapatkan proses fibrosis dengan pembentukan nodul regenerasi dan nekrosis. (Smeltzer & Bare, 2001) Sirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal (Sylvia A Price& Lorraine Wilson, 2002).
2.
Klasifikasi Berdasarkan stadiumnya, sirosis hepatis diklasifikasikan menjadi 2 macam, yaitu : (Soemoharjo, 2008) a.
Sirosis hepatis kompensata Sirosis hepatis kompensata disebut juga sirosis hepatis stadium awal. Pada sirosis hepatis kompensata, tubuh masih dapat mengkompensasi adanya kerusakan dan fibrosis pada hati. Gejala sering tidak jelas dan seringkali ditemukan secara kebetulan karena keluhan yang tidak khas. Sirosis baru dicurigai setelah ditemukan hepatomegali atau splenomegali, spider nevi, dan eritema palmar. Pada saat sirosis ini ditegakkan, varises esophagus sudah ditemukan pada 30% penderita. Untuk menegakkan diagnosis, perlu dilakukan USG dan pemeriksaan laboratorium, bila tidak jelas dapat dilakukan biopsy
b.
hati. Sirosis hepatis dekompensata Sirosis hepatis dekompensata disebut juga sirosis hepatis stadium lanjut. Gejala-gejala yang dirasakan lebih jelas. Penderita sering merasakan keluhan muntah darah, asites, demam, dan icterus. Hepatosplenomegali sering ditemukan, begitu pula dengan spider nevi dan eritema palmar. Pada saat diagnosis ditegakkan, varises esophagus ditemukan pada 60% penderita. Pada sirosis hepatis ini, dapat terjadi berbagai manifestasi ekstrahepatik, misalnya
sindrom hepatopulmonar, hipertensi hepatopulmonar, sindrom hepatorenal. Berdasarkan morfologi selnya, sirosis hepatis dapat diklasifikasikan menjadi 3 macam, yaitu: a.
Mikronodular Nodulus kecil, tidak jelas, secara mikroskopis terlihat dalam pecandu alkohol,
hemakromatosis, obstruksi saluran empedu dan hepatis aktif kronika. b. Makronodular Nodulus besar sering menonjol dari berbagai ukuran yang sering dipisahkan oleh pita fibrosa besar, terlihat dalam hepatis kronika dan sebagai suatu c.
stadium akhir hampir dari etiologi apapun. Gabungan antara mikronodular dan makronodular
Berdasarkan tingkat keparahan dan prognosisnya menurut sistem skor Child Turcott Pugh, sirosis hepatis diklasifikasikan menjadi 3 macam, yaitu sirosis hepatis Child Pugh A (skor total 5-6), Child Pugh B (skor total 7-9), dan Child Pugh C (skor total 10-15). Skor/parameter Bilirubin(mg %) Albumin(mg %) Protrombin time (Quick %) Asites Hepatic Ensephalopathy
3.
1 < 2,0 > 3,5 > 70 0
2 2-<3 2,8 - < 3,5 40 - < 70 Min – sedang
3 > 3,0 < 2,8 < 40 Banyak (+++)
Tidak ada
(+) – (++) Stadium 1 & 2
Stadium 3 & 4
Etiologi Sirosis hepatis merupakan penyakit hati kronis yang memiliki dua klasifikasi etiologi, yakni etiologi yang diketahui penyebabnya dan etiologi yang tidak diketahui penyebabnya. Telah diketahui juga bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan
dari hati (Sujono H, 2002). Etiologi sirosis hepatis yang diketahui penyebabnya meliputi: a.
Hepatitis virus Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari sirosis hepatis. Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virus Penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis.
b.
Alkohol Sirosis terjadi dengan frekuensi paling tinggi pada peminum minuman keras (Brunner & Suddarth, 1996). Alkohol dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa sirosis hepatis. Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati (Sujono Hadi, 2002).
c.
Malnutrisi Faktor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya sirosis hepatis. Menurut Campara (1973) untuk terjadinya sirosis hepatis ternyata ada bahan dalam makanan, yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin.
d.
Penyakit Wilson Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada orangorang muda dengan ditandai sirosis hepatis, degenerasi ganglia basalis dari otak, dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleiscer Ring. Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dan sitoplasmin.
e.
Hemokromatosis Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada 2 kemungkinan timbulnya hemokromatosis, yaitu : a) Penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe sejak dilahirkan
b) Kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita), misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe, kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis hepatis. f.
Sebab-sebab lain a) Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksi dan nekrosis sentrilibuler. b) Sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita. Sedangkan, untuk etiologi sirosis hepatis yang tidak diketahui penyebabnya
dinamakan sirosis kriptogenik. Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda hepatitis atau alkoholisme, Sedangkan dalam makanannya cukup mengandung protein. Berdasarkan etiologi-etiologi tersebut, sirosis hepatis digolongkan menjadi tiga tipe (Brunner & Suddarth, 1996). , yakni: a.
Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholisme kronis.
b.
Sirosis pasca nekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.
c.
Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis).
4.
Manifestasi Klinik Gambaran klinis dari sirosis tergantung pada penyakit penyebab serta perkembangan tingkat kegagalan hepatoselullar dan fibrosisnya. Manifestasi klinis sirosis umumnya merupakan kombinasi dari kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta. Berdasarkan stadium klinis sirosis dapat dibagi 2 bentuk: a.
Stadium kompensata
Pada keadaan ini belum ada gejala klinis yang nyata, diagnosisnya sering ditemukan kebetulan. b.
Stadium dekompensata Sirosis hati dengan gejala nyata, gejala klinik sirosis dekompensata melibatkan berbagai sistem. Pada gastrointestinal terdapat gangguan saluran cerna seperti mual, muntah dan anoreksia sering terjadi. Diare pada pasien sirosis dapat terjadi akibat malabsorbsi, defisiensi asam empedu atau akibat malnutrisi yang terjadi. Nyeri abdomen dapat terjadi karena gallstones, refluk gastroesophageal atau karena pembesaran hati. Hematemesis serta hematokezia dapat terjadi karena pecahnya varises esophagus ataupun rektal akibat hipertensi porta. Pada sistem hematologi kelainan yang sering terjadi adalah anemia dan gangguan pembekuan darah. Pada organ paru bisa terjadi sesak nafas, dapat terjadi karena menurunnya daya perfusi pulmonal, terjadinya kolateral portapulmonal, kapasitas vital paru yang rnenurun serta terdapatnya asites dan hepatosplenomegali. Pada kardiovaskular manifestasinya sering berupa peningkatan kardiac output yang dapat berkembang menjadi sistemik resistensi serta penurunan hepatic blood flow (hipertensi porta),selanjutnya dapat pula menjadi hipertensi sistemik. Pada sistim endokrin kelainan terjadi karena kegagalan hati dalam mensintesis atau metabolisme hormon. Keterlambatan pubertas dan pada adolesen dapat ditemukan penurunan libido serta impontensia karena penurunan sintesis testeron di hati. Juga dapat terjadi feminisasi berupa ginekomastia serta kurangnya pertumbuhan rambut. Pada sistim neurologis ensepalopati terjadi karena kerusakan lanjut dari sel hati. Gangguan neurologis dapat berupa asteriksis (flapping tremor), gangguan kesadaan dan ernosi. Pada Pemeriksaan Fisik didapatkan: a) Hati : perkiraan besar hati, biasa hati membesar pada awal sirosis, bila hati mengecil artinya, prognosis kurang baik. Besar hati normal selebar telapak tangannya sendiri (7-10 cm). Pada sirosis hati, konsistensi hati
biasanya kenyal, pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit pada perabaan hati. b) Limpa : sering teraba membesar c) Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan ascites. d) Manifestasi diluar perut: perhatikan adanya spider navy pada tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medussae, dan tubuh bagian
bawah.
Perlu
diperhatikan
adanya
eritema
palmaris,
ginekomastia, dan atrofi testis pada pria. Bisa juga dijumpai hemoroid. 5.
Komplikasi Komplikasi sirosis hepatis yang dapat terjadi antara lain: a. Perdarahan Penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan berbahaya pada sirosis hati adalah perdarahan akibat pecahnya varises esofagus. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis, biasanya mendadak tanpa didahului rasa nyeri. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku karena sudah bercampur dengan b.
asam lambung. Penyebab lain adalah tukak lambung dan tukak duodeni. Koma hepatikum Timbulnya koma hepatikum akibat dari faal hati yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Koma hepatikum mempunyai gejala karakteristik yaitu kehilangan kesadaran penderita. Koma hepatikum dibagi menjadi dua, yaitu: 1) Koma hepatikum primer disebabkan oleh nekrosis hati yang meluas dan fungsi vital terganggu seluruhnya, maka metabolismee tidak dapat berjalan dengan sempurna. 2) Koma hepatikum sekunder ditimbulkan bukan karena kerusakan hati secara langsung, tetapi oleh sebab lain, antara lain karena perdarahan, akibat terapi terhadap asites, karena obat-obatan dan pengaruh
c.
substansia nitrogen. Ulkus peptikum Timbulnya ulkus peptikum pada penderita sirosis hepatis lebih besar bila dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan
diantaranya adalah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain adalah d.
timbulnya defisiensi makanan. Karsinoma hepatoseluler Kemungkinan timbulnya karsinoma pada sirosis hepatis terutama pada bentuk postnekrotik adalah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma
e.
yang multiple. Infeksi Setiap penurunan kondisi badan akan mudah terkena infeksi, termasuk penderita sirosis hepatis. Infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah peritonitis bacterial spontan, bronchopneumonia, pneumonia, TBC paru-paru,glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun septikemi.
f.
Sindrom hepatorenal Sindrom inidiakibatkan oleh vasokonstriksi dari arteri ginjal besar dan kecil sehinggamenyebabkan menurunnya perfusi ginjal yang selanjutnya akan menyebabkanpenurunan laju filtrasi glomerulus. Diagnose sindrom hepatorenal ditegakkanketika ditemukan cretinine clearance kurang dari 40 ml/menit atau saat serum15creatinine lebih dari 1,5 mg/dl, volume urin kurang dari 500 mL/hari, dan sodium urin kurang dari 10 mEq/L.
g.
6.
Sindrom hepatopulmonal Pada sindrom ini dapat timbul hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal.
Pemeriksaan Penunjang a.
Bisa dijumpai Hb rendah, anemia normokrom normositer, hiporom normositer, hipokrom mikrositer. Anemia bisa akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia. Kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis kurang baik.
b. Kenaikan kadar transaminase (SGOT/SGPT) tidak merupakan petunjuk berat dan luasnya kerusakan parenkim hati. Kenaikan kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. Peninggian
kadar gamma GT sama dengan transaminase, lebih sensitf tapi kurang spesifik. c.
Albumin : Kadar albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan sel hati yang kurang. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress seperti tindakan operasi.
d. Pemeriksaan CHE (kolinesterase) : penting dalam menilai sel hati. Bila terjadi kerusakan sel hati, kadar CHE akan turun, pada perbaikan terjadi kenaikan CHE menuju nilai normal. Nilai CHE yang bertahan dibawah nilai normal mempunyai prognosis yang jelek. e.
Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet. Dalam hal ensefalopati, kadar Na 500-1000, mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer.
f.
Radiologi.
g.
Esofagoskopi
h. Ultrasonografi Tomografi komputerisasi i.
Angiografi selektif
j.
Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan melakukan pungsi asites. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakteriai spontan), sel tumor, perdarahan dan eksudat, dilakukan pemeriksaan mikroskopis, kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein, amilase dan lipase..
7.
Penatalaksaan a.
Istirahat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan ikterus, asites, dan
b.
demam. Diet rendah protein (diet hati III protein 1gr/kg BB, 55 gr protein, 2.000 kalori). Bila ada asites diberikan diet rendah garam II (600-800 mg) atau III (1.000-2000 mg). Bila proses tidak aktif diperlukan diet tinggi kalori (2.0003000 kalori) dan tinggi protein (80-125 gr/hari). Bila ada tanda-tanda prekoma atau koma hepatikum, jumlah protein dalam makanan dihentikan
(diet hati II) untuk kemudian diberikan kembali sedikit demi sedikit sesuai toleransi dan kebutuhan tubuh. Pemberian protein yang melebihi kemampuan pasien atau meningginya hasil metabolisme protein, dalam darah viseral dapat mengakibatkan timbulnya koma hepatikum. Diet yang baik dengan protein yang cukup perlu diperhatikan. c.
Mengatasi infeksi dengan antibiotik diusahakan memakai obat-obatan yang jelas tidak hepatotoksik.
d.
Mempebaiki keadaan gizi bila perlu dengan pemberian asam amino esensial berantai cabang dengan glukosa.
e.
Roboransia. Vitamin B compleks. Dilarang makan dan minum bahan yang mengandung alkohol.
Penatalaksanaan asites dan edema adalah : a.
Istirahat dan diet rendah garam. Dengan istirahat dan diet rendah garam (200-500 mg perhari), kadang-kadang asitesis dan edema telah dapat diatasi. Adakalanya harus dibantu dengan membatasi jumlah pemasukan cairan selama 24 jam, hanya sampai 1 liter atau kurang.
b.
Bila dengan istirahat dan diet tidak dapat diatasi, diberikan pengobatan diuretik berupa spironolakton 50-100 mg/hari (awal) dan dapat ditingkatkan sampai 300 mg/hari bila setelah 3 – 4 hari tidak terdapat perubahan.
c.
Bila terjadi asites refrakter (asites yang tidak dapat dikendalikan dengan terapi medikamentosa yang intensif), dilakukan terapi parasentesis. Walupun merupakan cara pengobatan asites yang tergolong kuno dan sempat ditinggalkan karena berbagai komplikasinya, parasentesis banyak kembali dicoba untuk digunakan. Pada umunya parasentesis aman apabila disertai dengan infus albumin sebanyak 6 – 8 gr untuk setiap liter cairan asites. Selain albumin dapat pula digunakan dekstran 70 % Walaupun demikian untuk mencegah pembentukan asites setelah parasentesis, pengaturan diet rendah garam dan diuretik biasanya tetap diperlukan.
d.
Pengendalian cairan asites. Diharapkan terjadi penurunan berat badan 1 kg/hari. Hati-hati bila cairan terlalu banyak dikeluarkan dalam suatu saat,
dapat mencetuskan ensefalopati hepatik. B. Diagnosa Keperawatan a. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan denganpenurunan ekspansi paru. b. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi tidak adekuat. c. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan kondisi gangguan metabolik. d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. e. Resiko perdarahan berhubungan dengan gangguan fungsi hati.
E. Buku Sumber Smeltzer, Suzanne C, dkk. (2001). Keperawatan Medikal Bedah 2. Edisi 8. Jakarta. Price, Sylvia A & Wilson, Lorraine M. (2002). Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Process. 6th Ed. Mosby. Sujono, Hadi. (2002). Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi. Ed ke-7. Bandung. Brunner & Suddarth. (1996). Textbook of Medical-Surgical Nursing. 8th ed. Philadephia. Lippincott-Raven Publishers Joane C. Mc. Closkey, Gloria M. Bulechek, 2006, Nursing Interventions Classification (NIC), Mosby Year-Book, St. Louis Marion Johnson, dkk, 2000, Nursing Outcome Classifications (NOC), Mosby Year-Book, St. Louis Marjory Gordon, dkk, 2001, Nursing Diagnoses: Definition & Classification 2001-2002, NANDA
