Laporan Kasus
SIROSIS HEPATIS
OLEH Andria Prima Rosyadi 0908113674
Pembimbing dr! A"e# $ar%s& S'!P(& )I*ASI+
$A,IA* IL+- PE*.A/IT (ALA+ )A/-LTAS /E(O/TERA* -*IERSITAS RIARS-( ARI)I* AH+A( PE/A*$AR-
2013 PE*(AH-L-A*
Sirosi Sirosiss adalah adalah suatu suatu keadaa keadaan n patolo patologis gis yang yang mengga menggamba mbarka rkan n stadium stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan pembentukan nodulus regeneratif. regeneratif. Gambaran Gambaran ini terjadi akibat akibat adany adanyaa nekros nekrosis is hepato hepatoselu selular. lar. Sirosi Sirosiss hati hati mengak mengakiba ibatka tkan n terjadi terjadiny nyaa 35.000 kematian setiap tahunnya di Amerika. Di Indonesia data prevalensi sirosis hepati hepatiss belum belum ada. ada. Di S Sardjit Sardjito o !ogya !ogyakart kartaa jumlah jumlah pasien pasien sirosis sirosis hepati hepatiss berkisar "#$% dari pasien yang dira&at di 'agian (enyakit Dalam dalam kurun &akt &aktu u $ tahu tahun n )dat )dataa tahu tahun n *00" *00"+. +. ,ebi ,ebih h dari dari "0% "0% pasi pasien en siro sirosi siss adal adalah ah asimptomatis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada &aktu pasien melakukan pemeriksaan rutin atau karena penyakit yang lain. $ (enye (enyebab bab mun-u mun-ulny lnyaa sirosis sirosis hepati hepatiss di negara negara barat barat terserin tersering g akibat akibat alkoholik sedangkan di Indonesia kebanyakan disebabkan akibat hepatitis ' atau . (atogenesis sirosis hepatis menurut penelitian terakhir memperlihatkan adanya peranan sel stelata dalam mengatur keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi# di mana jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung se-ara terus menerus# maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. $#* /era /erapi pi
siro sirosi siss
ditu dituju juka kan n
untu untuk k
meng mengur uran angi gi
prog progre resi si
peny penyak akit it##
menghindarkan bahanbahan yang bisa menambah kerusakan hati# pen-egahan dan penanganan komplikasi. 1alaupun sampai saat ini belum ada bukti bah&a penyakit sirosis hati reversibel# tetapi dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini diharapkan dapat memperpanjang status kompensasi dalam jangka panjang dan men-egah timbulnya komplikasi. $#*
*
TI*A-A* P-STA/A
1! (einisi Sirosis Ha5i
Istilah Sirosis diberikan petama kali oleh ,aenne- tahun $2$# yang berasal dari kata kirrhos yang berarti kuning orange (orange yellow)# karena terjadi perubahan &arna pada nodulnodul hati yang terbentuk .3 Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. 'iasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas# pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut. /elah diketahui bah&a penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati yang akan menyebabkan penurunan fungsi hati dan bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. (ada sirosis dini biasanya hati membesar# teraba kenyal# tepi tumpul# dan terasa nyeri bila ditekan.3#" 4enurut ,indseth# Sirosis hati adalah penyakit hati kronis yang di-irikan dengan distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembarlembar jaringan ikat dan nodulnodul regenerasi sel hati. Sirosis hati dapat mengganggu sirkulasi sel darah intra hepatik# dan pada kasus yang sangat lanjut# menyebabkan kegagalan fungsi hati." 2! Ana5omi dan )%ngsi Ha5i 2!1! Ana5omi Ha5i
ati adalah organ yang terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga perut di ba&ah diafragma. 'eratnya $.500 gr atau *#5 % dari berat badan orang de&asa normal. (ada kondisi hidup ber&arna merah tua karena kaya akan persediaan darah."
3
ati terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan oleh ligamentum falciforme, di inferior oleh fissure dinamakan dengan ligamentum teres dan di posterior oleh fissure dinamakan dengan ligamentum venosum. . ,obus kanan hati enam kali lebih besar dari lobus kirinya dan mempunyai 3 bagian utama yaitu 6 lobus kanan atas# lobus caudatus dan lobus quadrates. ati dikelilingi oleh kapsula fibrosa yang dinamakan kapsul glisson dan dibungkus peritorium pada sebagian besar keseluruhan permukaannnya.3#" ati disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu Vena porta hepatica yang berasal dari lambung dan usus# yang kaya akan nutrien seperti asam amino# monosakarida# vitamin yang larut dalam air# dan mineral dan Arteri hepatica -abang dari arteri ilia-a yang kaya akan oksigen. 3#"
Gambar *.$.Anatomi hati
2!2! )%ngsi Ha5i
ati selain salah satu organ ditubuh terbesar juga mempunyai fungsi yang terbanyak. 7ungsi dari hati dapat dilihat sebagai organ keseluruhannya dan dapat dilihat dari selsel dalam hati.$ 7ungsi hati sebagai organ keseluruhannya diantaranya ialah8 $ $. Ikut mengatur keseimbangan -airan dan elekterolit# karena semua -airan dan garam akan mele&ati hati sebelum ke jaringan ekstraseluler lainnya.
"
*. ati bersifat sebagai spons akan ikut mengatur volume darah# misalnya pada dekompensasio kordis kanan maka hati akan membesar. 3. Sebagai alat saringan )filter+ Semua makanan dan berbagai ma-am substansia yang telah diserap oleh intestine akan dialirkan ke organ melalui sistema portal. 7ungsi dari selserl hati dapat dibagi $ $. 7ungsi Sel 9pitel di antaranya ialah6 a. (usat metabolisme di antaranya metabolisme hidrat# arang# protein# lemak# empedu# (roses metabolisme akan diuraikan sendiri b. Alat penyimpan vitamin dan bahan makanan hasil metabolisme. ati menyimpan makanan tersebut tidak hanya untuk kepentingannnya sendiri tetapi untuk organ lainya juga. -. Alat sekresi untuk keperluan badan kita6 diantaranya akan mengeluarkan glukosa# protein# fa-tor koagulasi# en:im# empedu. d. (roses detoksifikasi# dimana berbagai ma-am toksik baik eksogen maupun endogen yang masuk ke badan akan mengalami detoksifikasi dengan -ara oksidasi# reduksi# hidrolisa atau konjugasi. *. 7ungsi sel kupfer sebagai sel endotel mempunyai fungsi sebagai sistem retikulo endothelial. a. Sel akan menguraikan b menjadi bilirubin b. 4embentuk a-globulin dan immune bodies -. Alat
fagositosis
terhadap
bakteri
dan
elemen
puskuler
atau
makromolekuler.
3!
E'idemio"ogi
Insiden sirosis hepatis di Amerika diperkirakan 3;0 per $00.000 penduduk. (enyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Data di Indonesia# S Sardjito !ogyakarta jumlah pasien dengan sirosis hati berkisar "#$% dari pasien yang dira&at di 'agian ilmu penyakit dalam dalam kurun &aktu tahun *00". Di 4edan# dalam kurun &aktu " tahun di jumpai pasien sirosis hepatis sebanyak 2$ )"%+ dari seluruh pasien di 'agian Ilmu (enyakit Dalam.5
5
ase 7atality ate )SD+ Sirosis hati lakilaki di Amerika Seikat tahun *00$ sebesar$3#* per $00.000 dan &anita sebesar ;#* per $00.000 penduduk. Di Indonesia# kasus ini lebih banyak ditemukan pada kaum lakilaki dibandingkan kaum &anita. Dari yang berasal dari beberapa rumah sakit di kitakota besar di Indonesia memperlihatkan bah&a penderita pria lebih banyak dari &anita dengan perbandingan antara $#5 sampai * 6 $. asil penelitian Suyono dkk tahun *00; di S
draha melaporkan selama ?anuari @4aret *00 di umah Sakit oja ?akarta dari 32 penderita sirosis hati# ;3#=% lakilaki dan 3;#= % &anita# terbanyak )55#3%+ adalah kelompok umur "0;0 tahun. 5
4! /"asiiasi Sirosis Ha5i
Se-ara klinis sirosis hati dibagi menjadi6 ; a.
Sirosis hati kompensata# yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata
b.
Sirosis hati dekompensata yang ditandai gejalagejala dan tanda klinik yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaanya se-ara klinis# hanya dapat dibedakan melalui biopsi hati.
Se-ara morfologi Sherrlo-k membagi Sirosis hati bedasarkan besar ke-ilnya nodul# yaitu6 $#; a. 4akronoduler )Ireguler# multilobuler+ b. 4ikronoduler )reguler# monolobuler+ -. ombinasi antara bentuk makronoduler dan mikronoduler. 4enurut Gall seorang ahli penyakit hati# membagi penyakit sirosis hati atas6 ; a.
Sirosis (ostnekrotik# atau sesuai dengan bentuk sirosis makronoduler atau sirosis toksik atau sub-ute yello&# atrophy cirrhosis yang terbentuk karena banyak terjadi jaringan nekrose.
b. >utrisional -irrhosis # atau sesuai dengan bentuk sirosis mikronoduler# sirosis alkoholik# ,aenne-Bs -irrhosis atau fatty cirrhosis. Sirosis terjadi sebagai akibat kekurangan gi:i# terutama faktor lipotropik.
;
-. Sirosis (ost hepati-# sirosis yang terbentuk sebagai akibat setelah menderita hepatitis.
Shiff dan /umen se-ara morfologi membagi atas.
;
a. Sirosis portal adalah sinonim dengan fatty# nutrional atau sirosis alkoholik. b. Sirosis postnekrotik -. Sirosis biliaris.
! )a5or Risio
(enyebab pasti dari sirosis hati sampai sekarang belum jelas# tetapi sering disebutkan antara lain 6 $#= a! )a5or /e%rangan *%5risi
4enurut Spellberg# Shiff )$2+ bah&a di negara Asia faktor gangguan nutrisi memegang penting untuk timbulnya sirosis hati. Dari hasil laporan adi di dalam simposium (atogenesis sirosis hati di !ogyakarta tanggal ** >opember $=5# ternyata dari hasil penelitian makanan terdapat 2$#" % penderita kekurangan protein he&ani dan ditemukan 25 % penderita sirosis hati yang berpenghasilan rendah# yang digolongkan ini ialah6 pega&ai rendah# kulikuli# petani# buruh kasar# mereka yang tidak bekerja# pensiunan pega&ai rendah menengah. b! He'a5i5is ir%s
epatitis virus terutama tipe ' sering disebut sebagai salah satu penyebab sirosis hati# apalagi setelah penemuan Australian Antigen oleh 'lumberg pada tahun $;5 dalam darah penderita dengan penyakit hati kronis# maka diduga mempunyai peranan yang besar untuk terjadinya nekrosa sel hati sehingga terjadi sirosis. Se-ara klinik telah dikenal bah&a hepatitis virus ' lebih banyak mempunyai ke-enderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukan perjalanan yang kronis# bila dibandingkan dengan hepatitis virus A. Dari data yang ada di Indonesia Cirus epatitis ' menyebabkan sirosis "050% kasus# sedangkan hepatitis dalam 30"0 % . sejumlah $0*0% penyebabnya tidak diketahui dan termasuk disini kelompok virus yang bukan ' atau .
=
! a5 He'a5o5osi
'eberapa obatobatan dan bahan kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan pada sel hati se-ara akut dan kronis. erusakan hati akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak# sedangkan kerusakan kronis akan berupa sirosis hati. at hepatotoksik yang sering disebutsebut ialah alkohol. d! Penyai5 :i"son
Suatu penyakit yang jarang ditemukan
biasanya terdapat pada orang
orang muda dengan ditandai sirosis hati# degenerasi basal ganglia dari otak# dan terdapatnya -in-in pada kornea yang ber&arna -oklat kehijauan disebut ayser 7leis-her ing. (enyakit ini diduga disebabkan defesiensi ba&aan dari seruloplasmin. (enyebabnya belum diketahui dengan pasti# mungkin ada hubungannya dengan penimbunan tembaga dalam jaringan hati. e! Hemoroma5osis
'entuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada dua kemungkinan timbulnya hemokromatosis# yaitu6 $. Sejak dilahirkan si penderita menghalami kenaikan absorpsi dari 7e. *. emungkinan didapat setelah lahir )a-Euisita+# misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. 'ertambahnya absorpsi dari 7e# kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis hati. ! Sebab;Sebab Lain
$. elemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak. (erubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap reaksi dan nekrosis sentrilobuler *. Sebagai saluran empedu akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. (enyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum &anita. 3. (enyebab sirosis hati yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis kriptogenik.
2
6 Pa5ogenesis
4ekanisme terjadinya fibrosis pada penyakit sirosis sepenuhnya belum diketahui# nekrosis yang terjadi pada sel hati yang meliputi daerah yang luas akan menyebabkan kolaps pada daerah tersebut sehingga memi-u timbulnya pembentukkan kolagen. /ingkat a&al yang terbentuk adalah septa pasif yang dibentuk oleh jaringan retikuler penyangga yang dibentuk oleh jaringan retikuler kemudian berubah menjadi jaringan parut. ?aringan parut yang demukian dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan daerah porta yang lain atau antara porta dan sentral.$#" (ada tahap selanjutnya kerusakan parenkim dan peradangan yang terjadi sel duktulus# sinusoif dan selsel retikuloendotelial di dalam hati akan mema-u terjadinya fibrogenesis yang akan menimbulkan septa yang aktif. Sel limfosit / dan makrofag juga berperan dalam sekresi limfokin dan monokin yang dianggap sebagai mediator fibrogenesis. 4ediator ini dibentuk tanpa adanya nekrosis dan inflamasi aktif. Septa akan menjalar menuju ke dalam paremkim hati yang bera&al dari daerah porta. (embentukkan septa tingkat kedua ini yang menentukan perjalanan progresif sirosis hati. (ada tingkat yang bersamaan nekrosis parenkim akan mema-u proses regenerasi selsel hati. egenerasi yang timbul akan menyebabkan ganguan pembentukan susunan jaringan ikat. eadaan regenerasi dan fibrogenesis yang terus berlanjut mengakibatkan perubahan pada vas-ular dan kemampuan faal hati dan akhirnya terjadi fibrosis hepatis. $#" (atogenesis sirosis hepatis menurut penelitian memperlihatkan adanya peranan sel stelata. Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam keseimbangan
pembentukan
matriks
ekstraseluler
dan
proses
degradasi.
(embentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. ?ika terpapar faktor tertentu yang berlangsung terus menerus seperti hepatitis virus# bahan hepatotoksik dll# maka sel stelata akan membentuk sel kolagen. ?ika proses ini berjalan terus makan fibrosis akan terus terbentuk di dalam sel stelata# dan jaringan hati yang normal diganti oleh jaringan ikat.$#"
7 1!
,e
Gejala sirosis hati mirip dengan hepatitis# karena terjadi samasama di liver yang mulai rusak fungsinya# yaitu kelelahan# hilang nafsu makan# mualmual# badan lemah# kehilangan berat badan# nyeri lambung dan mun-ulnya jaringan darah mirip labalaba di kulit )spider angiomas+. (ada sirosis terjadi kerusakan hati yang terus menerus dan terjadi regenerasi noduler serta ploriferasi jaringan ikat yang difus.$#" 2!
Tanda /"inis
/andatanda klinik yang dapat terjadi yaitu6 $#"
Adanya ikterus )penguningan+ pada penderita sirosis. /imbulnya ikterus )penguningan + pada seseorang merupakan tanda bah&a ia sedang menderita penyakit hati. (enguningan pada kulit dan mata terjadi ketika liver sakit dan tidak bisa menyerap bilirubin. Ikterus dapat menjadi penunjuk beratnya kerusakan sel hati. Ikterus terjadi sedikitnya pada ;0 % penderita selama perjalanan penyakit.
/imbulnya asites dan edema pada penderita sirosis etika liver kehilangan kemampuannya membuat protein albumin# air menumpuk pada kaki )edema+ dan abdomen )as-ites+. 7aktor utama asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus . 9dema umumnya timbul setelah timbulnya asites sebagai akibat dari hipoalbuminemia dan resistensi garam dan air.
ipertensi portal. ipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah vena portal yang menetap di atas nilai normal. (enyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati.
$0
8 (iagnosis
(ada stadium kompensasi sempurna sulit menegakkan diagnosis sirosis hati. (ada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang -ermat# laboratorium biokimiaFserologi# dan pemeriksaan penunjang lain. (ada saat ini penegakan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisis# laboratorium dan ilai aspartat aminotransferase )AS/+ atau
serum
glutamil
oksaloasetat
transaminase
)SG/+
dan
alanin
aminotransferase )A,/+ atau serum glutamil piruvat transaminase )SG(/+ dapat menunjukan peningkatan. AS/ biasanya lebih meningkat dibandingkan dengan A,/# namun bila nilai transaminase normal tetap tidak menyingkirkan ke-urigaan
$$
adanya sirosis. Alkali fosfatase mengalami peningkatan kurang dari * sampai 3 kali batas normal atas. onsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis
sklerosis
primer
dan
sirosis
bilier
primer.
Gammaglutamil
transpeptidase )GG/+ juga mengalami peningkatan# dengan konsentrasi yang tinggi ditemukan pada penyakit hati alkoholik kronik. onsentrasi bilirubin dapat normal pada sirosis hati kompensata# tetapi bisa meningkat pada sirosis hati yang lanjut.$#* onsentrasi albumin# yang sintesisnya terjadi di jaringan parenkim hati# akan mengalami penurunan sesuai dengan derajat perburukan sirosis. Sementara itu# konsentrasi globulin akan -enderung meningkat yang merupakan akibat sekunder dari pintasan antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid yang selanjutnya akan menginduksi produksi imunoglobulin. (emeriksaan &aktu protrombin akan memanjang karena penurunan produksi faktor pembekuan pada hati yang berkorelasi dengan derajat kerusakan jaringan hati. onsentrasi natrium serum akan menurun terutama pada sirosis dengan as-ites# dimana hal ini dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas. 3#" Selain dari pemeriksaan fungsi hati# pada pemeriksaan hematologi juga biasanya akan ditemukan kelainan seperti anemia# dengan berbagai ma-am penyebab# dan gambaran apusan darah yang bervariasi# baik anemia normokrom normositer# hipokrom mikrositer# maupun hipokrom makrositer. Selain anemia biasanya akan ditemukan pula trombositopenia# leukopenia# dan neutropenia akibat splenomegali kongestif yang berkaitan dengan adanya hipertensi porta. $ /erdapat beberapa pemeriksaan radiologis yang dapat dilakukan pada penderita sirosis hati.
$*
pemeriksaan
9! /om'"iasi
/erdapat beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada penderita sirosis hati# akibat kegagalan dari fungsi hati dan hipertensi porta# diantaranya6 $ $.
9nsepalopati epatikum 9nsepalopati hepatikum merupakan suatu kelainan neuropsikiatri yang bersifat reversibel dan umumnya didapat pada pasien dengan sirosis hati setelah mengeksklusi kelainan neurologis dan metabolik. Derajat keparahan dari kelainan ini terdiri dari derajat 0 )subklinis+ dengan fungsi kognitif yang masih bagus sampai ke derajat " dimana pasien sudah jatuh ke keadaan koma. (atogenesis terjadinya ensefalopati hepatik diduga oleh karena adanya gangguan metabolisme energi pada otak dan peningkatan permeabelitas sa&ar darah otak. (eningkatan permeabelitas sa&ar darah otak ini akan memudahkan masuknya neurotoHin ke dalam otak. >eurotoHin tersebut diantaranya# asam lemak rantai pendek# mer-aptans# neurotransmitter palsu )tyramine# o-topamine# dan betaphenylethanolamine+# amonia# dan gamma aminobutyri- a-id )GA'A+. elainan laboratoris pada pasien dengan ensefalopati hepatik adalah berupa peningkatan kadar amonia serum.
*.
Carises 9sophagus Carises esophagus merupakan komplikasi yang diakibatkan oleh hipertensi porta yang biasanya akan ditemukan pada kirakira 50% pasien saat diagnosis sirosis dibuat. Carises ini memiliki kemungkinan pe-ah dalam $ tahun pertama sebesar 5$5% dengan angka kematian dalam ; minggu sebesar $5 *0% untuk setiap episodenya.
3.
(eritonitis 'akterial Spontan )('S+ (eritonitis bakterial spontan merupakan komplikasi yang sering dijumpai yaitu infeksi -airan asites oleh satu jenis bakteri tanpa adanya bukti infeksi sekunder intra abdominal. 'iasanya pasien tanpa gejala# namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen. ('S sering timbul pada pasien dengan -airan
$3
asites yang kandungan proteinnya rendah ) $ gFd, + yang juga memiliki kandungan komplemen yang rendah# yang pada akhirnya menyebabkan rendahnya aktivitas opsonisasi. ('S disebabkan oleh karena adanya translokasi bakteri menembus dinding usus dan juga oleh karena penyebaran bakteri se-ara hematogen. 'akteri penyebabnya antara lain es-here-hia -oli# strepto-o--us pneumoniae# spesies klebsiella# dan organisme enterik gram negatif lainnya. Diagnosis ('S berdasarkan pemeriksaan pada -airan asites# dimana ditemukan sel polimorfonuklear lebih dari *50 sel F mm 3 dengan kultur -airan asites yang positif. ".
Sindrom epatorenal Sindrom hepatorenal merepresentasikan disfungsi dari ginjal yang dapat diamati pada pasien yang mengalami sirosis dengan komplikasi as-ites. Sindrom ini diakibatkan oleh vasokonstriksi dari arteri ginjal besar dan ke-il sehingga menyebabkan menurunnya perfusi ginjal yang selanjutnya akan menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus. Diagnose sindrom hepatorenal ditegakkan ketika ditemukan cretinine clearance kurang dari "0 mlFmenit atau saat serum creatinine lebih dari $#5 mgFdl# volume urin kurang dari 500 m,Fd# dan sodium urin kurang dari $0 m9EF,.
5.
Sindrom epatopulmonal (ada sindrom ini dapat timbul hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal. (ada kasus ini# pasien mengalami komplikasi berupa perdarahan pada saluran -erna akibat pe-ahnya varises esophagus dan gastropati hipertensi porta yang dibuktikan melalui pemeriksaan esofagogastroduodenoskopi. Selain itu# pasien juga diduga mengalami ensepalopati hepatikum karena mengalami berbagai gangguan tidur selama menderita sakit ini.
10! Pena5a"asanaan
(enatalaksanaan kasus sirosis hepatis dipengaruhi oleh etiologi dari sirosis hepatis. /erapi yang diberikan bertujuan untuk mengurangi progresifitas dari penyakit. 4enghindarkan bahanbahan yang dapat menambah kerusakaan hati# pen-egahan dan penanganan komplikasi merupakan prinsip dasar penanganan kasus sirosis. (ada kasus sirosis hepatis pasien diberikan diet -air tanpa protein#
$"
rendah garam# serta pembatasan jumlah -airan kurang lebih $ liter per hari. ?umlah kalori harian dapat diberikan sebanyak *0003000 kkalFhari. Diet protein tidak diberikan pada pasien yang mengalami ensepalopati hepatikum# sehingga pemberian protein yang dapat dipe-ah menjadi amonia di dalam tubuh dikurangi. (embatasan pemberian garam juga dilakukan agar gejala as-ites yang dialami pasein tidak memberat. Diet -air dapat diberikan pada pasien yang mengalami perdarahan saluran -erna. al ini dilakukan karena salah satu faktor resiko yang dapat menyebabkan pe-ahnya varises adalah makanan yang keras dan mengandung banyak serat. Selain melalui nutrisi enteral dapat diberi nutrisi se-ara parenteral dengan pemberian infus kombinasi >al 0#%# dekstrosa $0%# dan aminoleban.2
11 Prognosis
(rognosis sirosis sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh sejumlah faktor# diantaranya etiologi# beratnya kerusakan hati# komplikasi# dan penyakit yang menyertai. 'eberapa tahun terakhir# metode prognostik yang paling umum dipakai pada pasien dengan sirosis adalah sistem klasifikasi hild/ur-otte(ugh. Sistem klasifikasi hild /ur-otte(ugh dapat memprediksi angka kelangsungan hidup pasien dengan sirosis tahap lanjut. Dimana angka kelangsungan hidup selama setahun untuk pasien dengan kriteria hild(ugh A adalah $00%# hild(ugh ' adalah 20%# dan hild(ugh adalah "5%. 2 lasifikasi hild-!ugh >ilai lasifikasi $
*
3
9nsefalopati
4inimal
'eratFkoma
Asites
4udah dikontrol
Sulit dikontrol
'ilirubin
*
*3
J3
Albumin
J3#5
3
3
(/
$#=
$#=*#3
J*#3
$5
LAPORA* /AS-S
I(E*TI)I/ASI PASIE*
>ama pasien 6 /n. >
Alamat
6 okanulu
(ekerjaan
6 (etani
?enis kelamin 6 ,akilaki
4S
6 $ September *0$3
Agama
6 Islam
/gl (emeriksaan
6 *3 september *0$3
4
6 2*.;5.=
6 3 tahun
A*A+*ESIS
Autoanamnesis
/e"%=an -5ama
(asien mengeluhkan muntah ber&arna hitam sejak $ hari S4S.
Ri>aya5 'enyai5 searang
3 bulan S4S# pasien a&alnya mengeluhkan perut semakin membesar disertai kaki yang juga semakin membesar# pembesaran merata# badan terasa semakin lemas# nafsu makan menurun. (asien berobat ke dokter spesialis penyakit dalam dan didiagnosis menderita penyakit liver. (asien hanya ra&at jalan dan diberi obat.
$ minggu S4S keluhan pasien mulai terasa berat dengan perut dan kaki semakin membesar# nyeri pada ulu hati# nyeri tidak menjalar dan terasa menyesak ke dada sehingga sulit bernafas# mual )K+# muntah )+# 'A ber&arna seperti teh pekat# 'A' tidak lan-ar# &arna 'A' kuning seperti biasanya.
$ hari S4S pasien tibatiba muntah muntah ber&arna hitam disertai darah segar# muntah L $ gelas ukuran *00 -- tidak disertai makanan# frekuensi muntah 5 kali dari pagi sampai malam# Demam )K+ badan terasa lemas# mual )K+ muntah )K+# perut dan kaki semakin besar# nyeri pada ulu hati )K+ nyeri
$;
tidak menjalar ke bagian tubuh lain# sesak napas )K+# 'A tidak lan-ar# 'A' tidak lan-ar# badan terasa semakin lemas# kemudian pasien diba&a ke S 'angkinang dan pasien di rujuk ke S
Ri>aya5 'enyai5 da=%"%
i&ayat penyakit kuning saat umur *0 tahun i&ayat D4 disangkal i&ayat hipertensi disangkal
Ri>aya5 'enyai5 e"%arga
Ayah pasien pernah menderita penyakit liver dan telah meninggal *0 tahun yang lalu. i&ayat D4 disangkal dalam keluarga i&ayat hipertensi disangkal dalam keluarga
Ri>aya5 sosia" eonomi
(asien bekerja sebagai petani (asien perokok berat dan sering minum alkohol sejak umur *0 tahun dan terakhir minum * minggu S4S.
PE+ERI/SAA* )ISI/ ?23;9;2013@ S5a5%s genera"is
eadaan umum6 tampak sakit sedang esadaran
6 komposmentis
eadaan gi:i
6 sulit dinilai
Cital sign
6
o
/D
6 $30F$00 mmg
o
6 3* HF menit
o
>adi
6 22 HF menit
o
Suhu
6 3#3o
Pemerisaan e'a"a "e=er
$=
(alpebra udem
6 F
4ata -ekung
6 F
onjungtiva anemis
6 KFK
Skelera ikterik
6 KFK
efleH -ahaya
6 KFK
(upil
6 3mmF3mm
,idah kotor
6
(erbesaran G'
6
(eningkatan ?C(
6 )K+# 5 K 5 -m
Pemerisaan 'ar%
Inspeksi
6 pergerakan dinding dada simetris kiri dan kanan# penggunaan otot nafas tambahan )@+ pelebaran inter-ostals )+
(alpasi
6 vo-al fremitus kiri dan kanan sama
(erkusi
6 sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi
6 vesikuler )KFK+# ronkhi )F+ # &hee:ing )F+
Pemerisaan
Inspeksi
6 iktus kordis tidak terlihat
(alpasi
6 iktus kordis tidak teraba
(erkusi
6 batas jantung kanan 6 linea parastenalis dekstra batas jantung kiri 6 * jari linea mid-lavi-ula sinistra
Auskultasi
6 S$ dan S* dalam batas normal# murmur )+ # gallop )@+
Pemerisaan abdomen
Inspeksi
6 'entuk -embung# skar )+# mengkilat. venektasi )+# spider nevi )+# tanda peradangan )+.
Auskultasi
6 '< )K+ terdengar lemah.
(erkusi
6 Shifting dulless )K+#
(alpasi
6 >yeri tekan )+# perabaan hepar dan lien tidak dapat dinilai
$2
Pemerisaan es5remi5as
Akral teraba hangat / * detik (itting edem )KFK+ pada tungkai ba&ah. 9ritema palmaris )+ uku terlihat putih )&hite nail+
PE+ERI/SAA* PE*-*A*,
$. (emeriksaan darah lengkap )$*0$3+ 1'
6 *3#2 H $03 Ful
'I,/
6 $#$0 mgFd,
'
6 $#;* H $0 ; Ful
<9
6 $32#$ mgFd,
G'
6 5#* gFd,
9
6 *#"$ mgFd,
/
6 $5# %
AS/
6 $3;#
(,/
6 3" H $03 ul
A,/
6 2"
A,'
6 $#0 mgFd,
G,<
6 $5* mgFd,
*. (emeriksaan elektrolit >aK
6 $3"#; mmolF,
K
6 "#"0 mmolF,
l
6 $0;# mmolF,
)*0*0$3+ , 6 2* mgFdl
AS/
6 *;* uF,
D,
6 *;#2 mgFdl
A,/
6 $2; uF,
'I,D
6 $#** mgFdl
A,'
6 $#"; mgFd,
'I,/
6 *#2* mgFdl
,D,
6 ""#" mgFd,
<9
6 $50
'I,I
6 $#; mgFdl
9
6 $#3 mgFdl
Globulin
6 3#33 gFdl
mgFdl
$
RES-+E
/n. > usia 3 tahun datang dengan keluhan hematemesis sejak $ hari S4S. Colume muntah L $ gelas tidak disertai makanan. As-ites dan udem pada kedua tungkai yang semakin jelas# demam )K+# badan terasa lemas# nausea )K+ vomiting )K+# nyeri pada ulu hati )K+ dan nyeri tidak menjalar ke bagian tubuh lain# dispnea )K+# 'A kurang lan-ar# 'A' kurang lan-ar# badan terasa semakin lemas# kemudian pasien diba&a ke S 'angkinang dan pasien di rujuk ke S
(IA,*OSIS /ERA
Sirosis hepatis et. -ausa suspe-t hepatitis virus
RE*A*A PE+ERI/SAA*
(A)TAR +ASALAH
ematemesis Asites dan udem pada tungkai Anemia dispnea Demam
*0
A*ALISIS +ASALAH
/n.> usia 3 tahun masuk rumah sakit pada tanggal $ September *0$3 dengan keluhan utama muntah ber&arna hitam disertai ber-ak darah sejak $ hari S4S. 'erdasarkan anamnesis# pemeriksaan fisik dan penunjang dapat ditegakkan diagnosis pasien adalah sirosis hepatis. (ada kasus ini# berdasarkan hasil anamnesis yang telah dilakukan# didapatkan beberapa gejala yang dapat mengarah pada keluhan yang sering didapat pada sirosis hati yaitu lemas pada seluruh tubuh# mual dan muntah yang disertai penurunan nafsu makan. Selain itu# ditemukan juga beberapa keluhan yang terkait dengan kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta# diantaranya perut yang membesar )asites+# air ken-ing yang ber&arna seperti teh# ikterus pada kedua mata dan kulit# nyeri pada ulu hati. Asites merupakan penimbunan -airan se-ara abnormal di rongga perioteneum. Asites dapat disebabkan oleh berbagai penyakit. Asites yang berhubungan dengan sirosis hepatis terjadi melalui mekanisme transudasi yaitu terjadi akibat volume -airan plasma yang menurun akibat hipertensi porta dan hipoalbuminemia. ipertensi porta akan meningkatkan tekanan hidrostatik venosa ditambah hipoalbuminemia yang akan menyebabkan transudasi sehingga -airan intravas-ular menurun. (ada kasus ini didapatkan kadar albumin pasien $#0 mgFdl )hipoalbuminemia+ yang menyebabkan tekanan hidrostatik menurun sehingga terjadi penimbunan -airan di dalam rongga peritoneum )asites+ dilihat dengan adanya keluhan perut yang membesar dan ditandai dengan shifting dullness yang positif. ematemesis dan 4elena merupakan menifestasi klinik baik dari perdarahan saluran -erna atas mapun saluran -erna ba&ah. (ada kasus sirosis hepatis menifestasi perdarahan saluran -erna disebabkan oleh pe-ahnya varises eosofagus );*%+# ulkus peptikum )$2%+ dan erosi lambung )5%+. (ada kasus ini sumber perdarahan berasal dari pe-ahnya varises oesofagus.
*$
albumin dan komponen penunjang pembentukan sel darah merah di hati. (ada pasien dengan sirosis hepatis akan terjadi penurunan produksi albumin dan komponen penunjang sel darah merah akibat kerusakan selsel parenkim hati sehingga terjadi ipoalbuminemia dan anemia. (enyebab dari sirosis hepatis sangat beraneka ragam# namun mayoritas penderita sirosis a&alnya merupakan penderita penyakit hati kronis yang disebabkan oleh virus hepatitis atau penderita steatohepatitis yang berkaitan dengan kebiasaan minum alkohol ataupun obesitas. 'eberapa etiologi lain dari penyakit hati kronis diantaranya adalah infestasi parasit )s-histosomiasis+# penyakit autoimun yang menyerang hepatosit atau epitel bilier# penyakit hati ba&aan# penyakit metabolik seperti 1ilsonMs disease# kondisi inflamasi kronis )sar-oidosis+# efek toksisitas obat )methotreHate dan hipervitaminosis A+# dan kelainan vaskular# baik yang didapat ataupun ba&aan.3 'erdasarkan hasil penelitian di Indonesia# virus hepatitis ' merupakan penyebab tersering dari sirosis hepatis yaitu sebesar "050% kasus# diikuti oleh virus hepatitis dengan 30"0% kasus# sedangkan $0*0% sisanya tidak diketahui penyebabnya dan termasuk kelompok virus bukan ' dan . Sementara itu# alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia mungkin ke-il sekali frekuensinya karena belum ada penelitian yang mendata kasus sirosis akibat alkohol. (ada kasus ini sirosis hepatis terjadi akibat infeksi virus hepatitis yang dikonfirmasi dari anamnesis pada pasien didapatkan adanya ri&ayat sakit kuning *0 tahun.
RE*A*A PE*ATALA/SA*AA*
(rinsip penatalaksanaan pasien sirosis ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit# menghindarkan bahanbahan yang bisa menambah kerusakan hati# pen-egahan dan penaganan komplikasi. 1! *onarmao"ogis
(emasangan >G/ J puasa $ hari# observasi pedarahan yg keluar.
/irah baring yaitu posisi tidur terlentang dengan kaki sedikit diangkat.
dia&ali diet rendah garam# konsumsi garam sebanyak 5#* gramFhari # batasi minum kurang dari $ liter per hari.
ompres air hangat
**
2! )armao"ogis
IC7D , *0 tpm
* 3 ,Fmenit
/riofusin 500 ml F$* jam
/ranfusi ( " labu target hb $0 gFdl
(ropanolol *H$0 mg
efotaHim *H500 mg
mepra:ol "0 mgF$* jam
Domperidon 3H$
Spironolakton *H$00 mg
Injeksi furosemid *0 mgF$* jam
Inj alinamin f 3H* amp
/ransfusi albumin
ur-uma 3H$
Diet rendah garam dikombinasikan dengan obatobatan diuretik. A&alnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis $00*00 mg sekali sehari. espon diuretik dimonitor dengan penurunan berat badan 0#5 kgFhari# tanpa adanya edema kaki atau $ kgFhari dengan adanya edema kaki. 'ilamana pemberian spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasikan dengan furosemid dengan dosis *0"0 mgFhari. (emberian furosemid bisa ditambah dosisnya bila tidak ada respon# maksimal dosisnya $;0 mgFhari. (arasintesis dilakukan bila asites sangat besar. (engeluaran asites bisa hingga "; liter dan dilindungi dengan pemberian albumin.
*3
)OLLO: -P
$. Senin# *3 September *0$3 S
6 (erut dan kaki membesar# sesak napas# kedua mata kuning# nafsu makan menurun# mual )K+# muntah )+ 'A ber&arna kuning pekat# 'A' hitam seperti aspal dan nyeri pada ulu hati.
6 /D 6 $30F$00 mmg 6 22HFi
6 3*HFi
/ 6 3#3 0
,( 6 $0* -m '' 6 =* g A
6 Sirosis hepatis
(
6 Aminofusin hepar asnet Domperidon 3H$ Spironolakton *H$00 mg Injeksi furosemid $H*0 mg /ransfusi albumin ur-uma 3H$ efotaHim *H$ ompres air hangat
*.
Selasa# *" September *0$3
S
6 (erut membesar# kaki masih membengkak# kedua mata kuning# nafsu
makan menurun# mual )K+ muntah )+. 'A ber&arna kuning pekat# 'A' hitam seperti aspal dan nyeri pada ulu hati.
6 /D 6 $*0F=0 6 =HFi
6 *$HFi
,( 6 $0* -m '' 6 =* gFm * Albumin6 *#0 mgFdl A
6 Sirosis hepatis
(
6 Aminofusin hepar asnet Spironolakton 3H$00 mg Injeksi furosemid *H*0 mg /ransfusi albumin
*"
/ 6 3;#3 0
ur-uma 3H$ Domperidon 3H$ 3. abu# *5 September *0$3 S
6 (erut membesar# kaki masih membengkak# kedua mata kuning# nafsu
makan menurun#mual sudah berkurang# muntah )+ 'A ber&arna kuning pekat# 'A' )+.
6 /D 6 $30F=0 6 20HFi
6 $HFi
/ 6 3;#$ 0
,( 6 $0$ -m '' 6 =$ gFm * (emeriksaan bsAg6 reaktif A
6 Sirosis hepatis
(
6 Aminofusin hepar asnet Spironolakton 3H$00 mg Inj. 7urosemid *H*0 mg ur-uma 3H$
". amis *; September *0$3 S
6 (erut membesar# kaki masih bengkak# mual )+# muntah )+#'A )K+
&arna kuning pekat# 'A' )+.
6 /D 6 $*0F20
6 23HFi
6 $HFi
/ 6 35#2 0
,(6 $00 -m ''6 =$ kgFm * A
6 Sirosis hepatis
(
6 /erapi lanjut K laHadin syrup * -th H $
?umaMt# *= September *0$3 S
6 (erut membesar dan kaki masi bnegkak# mual )+# muntah )+# 'A
seperti biasa# 'A' &arna hitam )+
6 /D 6 $*0F20 6 23HFi
6 $HFi
,( 6 -m ''6 =0 kgFm * A
6 Sirosis hepatis
*5
/ 6 35#2 0
(
6 /erapi lanjut K inj alinamin f * ampF2 jam
Sabtu# *2 September *0$3 S
6 (erut membesar dan kaki masi bengkak
mual )+# muntah )+# 'A
seperti biasanya# 'A' )K+ &arna kuning spt biasa.
6 /D 6 $$0F20
6 ==HFi
A
6 Sirosis hepatis
(
6 /erapi lanjut
6 *0HFi
*;
/ 6 3; 0
(A)TAR P-STA/A
$.
Siti >urdjanah. Sirosis epatis. In6 Sudoyo A1# Setiyohadi '# Alvi I# Simadibrata 4# Setiati S )eds+. 'uku Ajar Ilmu (enyakit Dalam# 5th ed. ?akarta8 Departemen Ilmu (enyakit Dalam 7akultas edokteran Indonesia. *00. (age ;;2;=3.
*.
iley /# /aheri 4# S-hreibman I. Does &eight history affe-t fibrosis in the setting of -hroni- liver diseaseN. ? Gastrointestin ,iver Dis. *00. $2)3+6* 30*.
3.
Don . o-key# S-ott ,. 7riedman. *00;. epati- 7ibrosis And irrhosis. http6FF&&&.eu.elsevierhealth.-omFmediaFusFsample-haptersF=2$"$;03*522F =2 $"$;03*522.pdf .
".
Setia&an# (oernomo 'udi. Sirosis hati. In6 Askandar /jokropra&iro# (oernomo 'oedi Setia&an# et al. 'uku Ajar (enyakit Dalam# 7akultas edokteran
5.
David 1olf. *0$*. irrhosis. http6FFemedi-ine.meds-ape.-omFarti-leF $2525; overvie&Osho&all .
;.
obert S. ahimi# Don . o-key. ompli-ations of irrhosis. urr pin Gastroenterol. *0$*. *2)3+6**3**
=.
aroline /aylor. *0$$. irrhosis Imaging. http6FFemedi-ine.meds-ape. -omFarti-leF3;;"*;overvie&Osho&all.
2.
Guadalupe Gar-ia/sao. (revention and 4anagement of Gastroesophageal Cari-es and Cari-eal emorrhage in irrhosis. Am ? Gastroenterol. *00=. $0*6*02;@*$0*.
*=
