Presentasi Kasus
Sirosis Hepatis
Disusun oleh: I Wayan Widi Arditya
(011.06.0011)
Wahyu Eka Maulyani
(011.06.0032)
Pembimbing : dr. IGN Agung Eddy A, Sp.PD
DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA MATARAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM AL-AZHAR 2015
1
BAB I PENDAHULUAN
Sirosis hati merupakan perjalanan patologi akhir berbagai macam penyakit hati. Istilah sirosis sirosis diperkenalkan pertama kali oleh Laennec pada tahun 1826. Diambil dari bahasa Yunani scirrhus atau kirrhos yang artinya warna oranye dan dipakai untuk menunjukkan warna oranye atau kuning kecoklatan permukaan hati yang tampak saat otopsi.1 Batasan fibrosis sendiri adalah penumpukan berlebihan matriks ekstraseluler (seperti kolagen, glikoprotein, proteoglikan) dalam hati. Respons fibrosis terhadap kerusakan hati bersifat reversibel. Namun pada sebagian besar pasien p asien sirosis, proses fibrosis biasanya tidak reversibel.1,2 Penyakit hati menahun dan sirosis dapat menimbulkan sekitar 35.000 kematian per tahun di Amerika Serikat. Sirosis merupakan merupakan penyebab kematian utama yang yang kesembilan di AS, dan bertanggung jawab terhadap 1,2% seluruh kematian di AS. Banyak pasien yang meninggal pada dekade keempat atau kelima. kelima. Setiap tahun ada tambahan 2000 kematian yang yang disebabkan karena gagal hati fulminan (fulminant hepatic failure).3,4,5 FHF dapat disebabkan hepatitis virus (virus hepatitis A dan B), obat (asetaminofen), toksin (jamur Amanita phalloides atau jamur yellow death-cap), death-cap), hepatitis autoimun, penyakit Wilson, dan berbagai macam penyebab lain yang jarang ditemukan.5 Belum ada data resmi resmi nasional tentang sirosis sirosis hati di Indonesia. Namun dari beberapa laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia, berdasarkan diagnosis klinis saja dapat dilihat bahwa prevalensi sirosis hati yang dirawat di bangsal penyakit dalam umumnya berkisar antara 3,6 - 8,4% di Jawa dan Sumatra, sedang di Sulawesi dan Kalimantan di bawah 1%. Secara keseluruhan rata-rata rata-rata prevalensi sirosis sirosis adalah 3,5% dari seluruh seluruh pasien yang dirawat di bangsal penyakit dalam, atau rata-rata 47, 4% dari seluruh pasien penyakit hati yang dirawat.6 Dengan data seperti ini, dapat disimpulkan bahwa sirosis hati merupakan penyakit kronik progresif yang dapat meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas jika tidak ditindaklanjuti secara profesional. Tindakan yang tepat dapat dilakukan jika para praktisi medis mengenal dengan baik faktor-faktor risiko, etiologi, patogenesis, serta tanda dan gejala klinis dari sirosis hati. Oleh karena itu, penulis mengangkat sirosis sebagai tema presentasi
2
BAB I PENDAHULUAN
Sirosis hati merupakan perjalanan patologi akhir berbagai macam penyakit hati. Istilah sirosis sirosis diperkenalkan pertama kali oleh Laennec pada tahun 1826. Diambil dari bahasa Yunani scirrhus atau kirrhos yang artinya warna oranye dan dipakai untuk menunjukkan warna oranye atau kuning kecoklatan permukaan hati yang tampak saat otopsi.1 Batasan fibrosis sendiri adalah penumpukan berlebihan matriks ekstraseluler (seperti kolagen, glikoprotein, proteoglikan) dalam hati. Respons fibrosis terhadap kerusakan hati bersifat reversibel. Namun pada sebagian besar pasien p asien sirosis, proses fibrosis biasanya tidak reversibel.1,2 Penyakit hati menahun dan sirosis dapat menimbulkan sekitar 35.000 kematian per tahun di Amerika Serikat. Sirosis merupakan merupakan penyebab kematian utama yang yang kesembilan di AS, dan bertanggung jawab terhadap 1,2% seluruh kematian di AS. Banyak pasien yang meninggal pada dekade keempat atau kelima. kelima. Setiap tahun ada tambahan 2000 kematian yang yang disebabkan karena gagal hati fulminan (fulminant hepatic failure).3,4,5 FHF dapat disebabkan hepatitis virus (virus hepatitis A dan B), obat (asetaminofen), toksin (jamur Amanita phalloides atau jamur yellow death-cap), death-cap), hepatitis autoimun, penyakit Wilson, dan berbagai macam penyebab lain yang jarang ditemukan.5 Belum ada data resmi resmi nasional tentang sirosis sirosis hati di Indonesia. Namun dari beberapa laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia, berdasarkan diagnosis klinis saja dapat dilihat bahwa prevalensi sirosis hati yang dirawat di bangsal penyakit dalam umumnya berkisar antara 3,6 - 8,4% di Jawa dan Sumatra, sedang di Sulawesi dan Kalimantan di bawah 1%. Secara keseluruhan rata-rata rata-rata prevalensi sirosis sirosis adalah 3,5% dari seluruh seluruh pasien yang dirawat di bangsal penyakit dalam, atau rata-rata 47, 4% dari seluruh pasien penyakit hati yang dirawat.6 Dengan data seperti ini, dapat disimpulkan bahwa sirosis hati merupakan penyakit kronik progresif yang dapat meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas jika tidak ditindaklanjuti secara profesional. Tindakan yang tepat dapat dilakukan jika para praktisi medis mengenal dengan baik faktor-faktor risiko, etiologi, patogenesis, serta tanda dan gejala klinis dari sirosis hati. Oleh karena itu, penulis mengangkat sirosis sebagai tema presentasi
2
kasus ini dengan harapan agar kita mampu mengenal lebih dalam mengenai penyakit ini, sehingga kita mampu menerapkan penatalaksanaan dan terapi yang rasional terhadap pasien.
3
BAB II LAPORAN KASUS
IDENTITAS
Nama
: Tn.T
Usia
: 33 tahun
Pekerjaan
: Peternak bebek
Agama
: Islam
Status
: Menikah
Alamat
: Lebah Sempage
No. RM
: 042828
Tanggal masuk RSUD Kota Mataram : 30-08-2015
ANAMNESIS
Keluhan Utama Buang air besar berwarna hitam.
Riwayat Penyaki t Sekarang Pasien datang ke IGD RSUD KOTA Mataram dengan keluhan buang air besar warna hitam sejak semalam sebanyak satu kali sebelum masuk RS. Pasien mengaku pada awalnya kotorannya berwarna cokelat yang selanjutnya berubah menjadi kehitaman dengan konsistensi lembek. Pasien tidak merasakan sakit saat BAB dan tidak ada darah yang keluar saat BAB. Pasien hanya membeli obat di warung untuk menghilangkan keluhannya, tetapi keluhan tetap tidak menghilang, BAK normal, pasien juga mengeluh mual (+), nyeri ulu hati (+),demam (+), lemas (+), muntah (-),nafsu makan menurun, ede ma di perut dan kaki (-).
Riwayat Penyaki t Dahulu Pasien mengaku pada 5 tahun yang lalu pernah mengalami BAB berwarna hitam dan diikuti dengan muntah darah berwarna hitam, pasien mengaku darahnya seperti jelly. Riwayat mempunyai penyakit hepatitis (+), riwayat sakit maag (+).
4
Riwayat Penyaki t Keluarga Pasien mengaku tidak ada di keluarganya mempunyai sakit yang sama.
Riwayat pribadi sosial Pasien memiliki riwayat kontak dengan teman kerja yang mempunyai sakit kuning. Pasien memiliki riwayat merokok, riwayat mengkonsumsi minuman beralkohol di sangkal pasien.
Riwayat Pengobatan Pasien mengaku 5 tahun yang lalu pernah dirawat di RSUP NTB dengan keluhan BAB hitam dan muntah darah.
5
PEMERIKSAAN FISIK ( 30 Agustus 2015)
Keadaan umum
: Pasien tampak lemas
Kesadaran
: Compos mentis
Nadi
: 82x/menit
Nafas
: 21x/menit, reguler
Suhu
: 37,9 oC (aksila)
Tekanan Darah
: 100/60 mmHg
Status gizi
Berat badan
: 59 kg
Tinggi badan : 162 cm
IMT
: 22,69 (berat badan normal)
Kepala
: normochepal
Mata
: konjungtiva anemis +/+, sclera ikterus +/+, reflek cahaya (+), pupil
isokhor.
Telinga
: bentuk normotia
Hidung
: mukosa hidung merah muda, septum deviasi (-), sekret (-)
Mulut
: lidah kotor (-), stomatitis (-)
Leher
: Pembesaran KGB (-), Pembesaran Tiroid (-), JVP (-) meningkat.
Thoraks
Paru :
Inspeksi
: normochest, pergerakan dinding dada simetris, retraksi sela iga (-,
spider nevi (-)
Palpasi
: nyeri tekan (-), Vokal Fremitus normal
Perkusi
: sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi
: vesicular, ronki (-/-), Wheezing (-/-)
Jantung :
Inspeksi
: ictus cordis tidak terlihat
Palpasi
: ictus cordis teraba di ICS V midclavicula
6
Perkusi
: batas atas di ICS III linea parasternalis dextra, batas kanan di ICS IV
linea parasternalis dextra, batas kiri di ICS V linea p arasternalis sinistra
Auskultasi
: S1 S2 tunggal regular, gallop (-), murmur (-)
Abdomen :
Inspeksi
: Distensi (-), caput medusa (-), spider nevi (-)
Auskultasi
: Bising usus (+) Normal
Palpasi
: Nyeri tekan epigastrium (+), hepar tidak teraba, lien teraba schuffner
4, permukaan rata
Perkusi
Anus
: timpani
timpani
Pekak
pekak
timpani
Pekak
timpani
timpani
Timpani
: Pada Rectal Toucher ditemukan feses kehitaman (+), lendir (-), darah
(-) Ekstremitas
Atas
: hangat, CRT < 2 detik, edema -/-, sianosis -/-, eritema palmaris -/-
Bawah
: hangat, CRT < 2 detik, edema -/-, sianosis -/-
7
Daftar Masalah
BAB warna kehitaman
Demam
Nyeri ulu hati
Mual
Lien teraba schuffner 4
ASSESMENT
Hepatitis B kronik
Sirosis hepatis
Melena
Varises esogafus
Splenomegali
Planing Diagnosis
DL, SGOT/SGPT, hbsAg, GDS,ureum, kreatinin
USG abdomen
Planing Terapi
RL 20 tpm
Inj. pantoprazole 1 ampul
Inj. zibac 1 gr + aquades 1 botol
Inj. asam traneksamat 500 mg
Propranolol tablet 10 mg
8
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Lab 30 agustus 2015
H ematologi
Hb
: 6,7 g/dL
Trombosit : 54 x 103μL
Leukosit
: 3,11 x 103/ul
Eritrosit
: 4,69 x 103/ul
SGOT
: 33 U/L
SGPT
: 31 U/L
Ureum
: 62,7 mg/dlSS
Creatinin : 0,6 mg/dl
GDS
: 86 mg/dl
HBsAg
: (+) positif
Albumin
: 3,60 g/dl
Asam urat : 4,5
PT (Waktu Protrombin) : 13,9
APTT
: 36,4
INR
: 1,28
(N : 12- 16 gr/dl) (150-400 x 103μL) (5.0-10.0 x 103μL)
(N : 17-43 mg/dl)
(N : 3,5-5 gr/dL)
Pemeriksaan USG
9
Kesimpulan hasil USG abdomen 1. Sirosis Hepatis 2. Hipertensi porta 3. Splenomegali berat
10
FOLLOW UP
Waktu
Subjectve
Objective
30-08-
Pasien
Vital sign :
2015
mengeluh nyeri
10.00
ulu hati, BAB
WITA
hitam seperti
aspal 1x, mual(+),muntah (-)
Assesment Daftar Masalah:
TD:100/80 mmHg
HBsAg,
Rr : 18 x per menit,
2. Nyeri ulu hati
GDS, ureum,
reguler
3. Mual
kreatinin,bilir
T : 360C
4. Konjungtiva
ubin direct,
anemis
Mata: an +/+, ikt
schuffner 4
Leher: JVP (-)
6. Hb : 6,7
meningkat,
7. HbsAg (+)
Thorax:
A: P: VES +/+, Rh /, Wh -/C: S1S2 tgl, reguler, m(-), g(-)
Abdomen:
Inspeksi
:
distensi (-), spider nevi (-), caput
bilirubin total
USG abdomen
Transfusi PRC
Assesment :
indirect,
5. Lien teraba
pemb.KGB(-)
DL, SGOT/SGPT
seperti aspal
N : 86 x/ menit
+/+, cowong -/
1. BAB hitam
K/L:
Plan
Melena
Hepatitis B
Varises esogafus
Anemia Berat
Sirosis hepatis
Tindakan: 1. RL 20 tpm 2. Inj. pantoprazole 1 ampul 3. Inj. zibac 1 gr + aquades 1 botol. 4. Inj. asam
medusa (-)
traneksamat
Auskultasi :
500 mg
Bising usus (+) Normal
Palpasi
: nyeri
tekan epigastrium
5. Prosogan tablet 30 mg 6. Propranolol tablet 10 mg
(+), hepar tidak
11
teraba, lien teraba schuffner 4, permukaan rata Perkusi :
Timpa
Timp
Pekak
ni
ani
Timpa
Timp
ni
ani
Timpa
Timp
Timpa
ni
ani
ni
Pekak
Ekstremitas :
Atas : hangat, CRT < 2 detik, edema -/-, sianosis -/-, eritema palmaris -/-
Bawah : hangat, CRT < 2 detik, edema -/-, sianosis-/-
31-8-2015
Pasien lemas,
Ku: sedang
06.30
mengeluh sesak,
Kes: CM
pusing, BAB kehitaman seperti aspal, mual(+), muntah(-).
DL
1. Lemas
SGOT
Td: 100/70 mmHg
2. Sesak
SGPT
N : 84x/m
3. BAB Kehitaman
GDS
USG
seperti aspal,
: 37Oc
T
RR : 20x/m
Mata : Anemis +/+Ikterik +/+
Daftar Masalah:
Leher: JVP ≠
mual Assesment :
Melena
Hepatitis B
Abdomen
Transfusi PRC
Terapi:
12
meningkat
Sirosis hati
Pemb. KBG (-)
Varises esogafus 1. Zibac 1g/8jam
Thorax:
Splenomegali
A: P: VES +/+, Rh -
Anemia Berat
2. Prosogan 30mg/24jam 3. Asam
/, Wh -/
Inj:
C: S1S2 tgl, reguler,
tranexamat
m(-), g(-)
1A/8jam
Abdomen:
Inspeksi
Oral: 1.Propanolol
:
distensi (-), spider
2x20mg
nevi (-), caput medusa (-)
Auskultasi :
Bising usus (+) Normal
Palpasi
: nyeri
tekan epigastrium (+), hepar tidak teraba, lien teraba schuffner 4, permukaan rata
Perkusi :
Timpa
Timp
Pekak
ni
ani
Timpa
Timp
ni
ani
Timpa
Timp
Timpa
ni
ani
ni
Pekak
13
Ekstremitas :
Atas : hangat, CRT < 2 detik, edema -/-, sianosis -/-, eritema palmaris -/-
Bawah : hangat, CRT < 2 detik, edema -/-, sianosis-/-
01/08/201
Pasien
KU: Lemas
5
mengeluh lemas,
Kes:
06.30
pusing, BAB
WITA
hitam seperti aspal, mengeluh sesak.
Daftar masalah:
DL
Compos 1. Lemas
SGOT
mentis
2. Pusing
SGPT
TD: 90/70mmHg
3. BAB hitam
HBsAg
GDS
USG
seperti aspal
N : 80x/m
RR : 22x/m
4. Sesak
T : 36,5oC
Assesment :
Mata: anemis +/+, ikterik +/+
Leher JVP ≠
Thorax: Ves +/+ Rh -/-, Wh -/-
Cor: S1. S2 Tunggal regular, Murmur(-),
Abdomen :
Inspeksi
Melena
Hepatitis B
Sirosis hati
Varises esogafus
Splenomegali
Anemia
Transfusi
PRC Terapi: 1. Inf Ns 20 tpm Inj: 1. Zibac 1g/8 jam 2. Prosogan
Gallop (-)
Abdomen
30mg/24 jam 3. Asam
:
distensi (-), spider
tranexamat 1
nevi
Amp/8 jam
(-),
caput
4. Vit K
medusa (-)
Auskultasi :
Bising
usus
(+)
14
Normal
Palpasi tekan
\
Oral: : nyeri epigastrium
(+),
hepar
1.
Propanolol 20mg/24 jam
tidak
teraba, lien teraba schuffner
4,
permukaan rata
Perkusi :
Timpa
Tim
Pekak
ni
pani
Timpa
Tim
ni
pani
Timpa
Tim
Timp
ni
pani
ani
Pekak
Ekstremitas : Atas : hangat, CRT < 2 detik, edema -/-, sianosis -/-, eritema palmaris -/Bawah : hangat, CRT < 2 detik,
15
02/09/201
Pasien
5
mengeluh
06.45
Lemas, sesak malam hari
KU: Baik Kes: CM TD: 90/70 N : 76 x/m RR: 20 x/m T : 36,5Oc Mata : Anemis -/-, Iketrik -/Leher:JVP ≠ , Pembesaran KGB (-) Thorax : Ves +/+ Rh-/-, Wh -/Cor: s1 s2 tunggal regular m(-) g(-) Abdomen: Distensi (-), simetris (+) Teraba benjolan (masa) di regio hipocondrium sinistra (+), nt (+), Extremitas: dbn.
Daftar masalah:
DL
1. Lemas
SGOT
2. Sesak malam
SGPT
HBsAg
GDS
USG
hari
Melena
Hepatitis B
Sirosis hati
Varises esogafus
Splenomegali
Anemia
Abdomen Transfusi
PRC Terapi: Inf: 1.Inf Ns 20 tpm Inj: 1. Zibac 1g/8jam 2. Prosogan 30mg/24 jam 3. Vit K Oral: 1. Propanolol 20mg/24 jam
16
03/09/201 5
Pasein
Ku: Baik
06.45
mengeluh lemas, Kes: CM
WITA
BAB hitam (-)
Daftar masalah:
DL
1. Lemas
SGOT
SGPT
HBsAg
GDS
USG
TD: 90/60mmHg N :78x/m
Assesment :
RR : 20 x/m T
: 36,5oC
Mata: anemis -/-, ikterik -/Leher : JVP ≠ , Pembesaran KGB Thorax : Ves +/+, Rh-/-, Wh-/Cor : s1.s2 tunggal
Melena
Hepatitis B
Sirosis hati
Varises esogafus
Splenomegali
Anemia
Abdomen
PRC Terapi: 1 . Inf NS 20 tpm 2. Zibac 3x1 3. Prosogan
regular, m(-) g(-) Abdomen: Distensi (-),
Transfusi
1x30mg 4. Vit K 3x1
simeteris (+), Teraba benjolan di hipocondrium sinistra (+), nt(+),Ext: dbn.
DL
SGOT
SGPT
HBsAg
GDS
USG Abdomen
Transfusi
17
04/09/201
Pasien tidak ada
5
keluhan.
PRC
06.30
Melena
1. Prc 1 ples
Hepatitis B
2. Inf Ns 20
Sirosis hati
Varises esogafus
3. Zibac 3x1
Splenomegali
4. Prosagon
Anemia
tpm
1x30 5. Vit K
Transfusi PRC Inf 20 tpm Zibax 3x1
KU: Sedang
Prosogan 1x30
Kes: CM
Vit K 3x1
TD: 100/70 N : 76x/m RR : 20x/m T
: 36,7oC
05/09/201
Mata: Anemis -/-,
5
Ikterik -/-
06.30
Leher: JVP ≠ Thorax : Ves +/+ Rh-/Wh-/Cor: s1.s2 tunggal
Daftar Masalah:
Melena
Hepatitis B
Sirosis hati
Varises esogafus
Splenomegali
regular, m(-) g(-) Abdomen: Distensi (-),
Anemia
simeteris (+), splenomegali. Ext: dbn Tidak ada keluhan
KU:Sedang
18
Setengah 6
Kes: CM
pulang
TD: 90/70 mmHg
3 transfusi darah N: 85x/m udah masuk.
RR: 21x/m T: 36,5OC Mata : Anemis-/-, Ikterik -/Thorax: Ves+/+, Wh-/-, Rh, -/Abdomen: Distensi (-), nyeri tekan (+), BU (+) Extresmitas: dbn
19
20
TINJAUAN PUSTAKA SIROSIS HATI Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi.
III.1 Epidemiologi 6
Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun. Adapun pada pasien ini, berjenis kelamin wanita dengan usia 48 tahun.
III.2 Klasifikasi Sirosis Hepatis
Secara morfologi, Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :8 1. Mikronodular 2. Makronodular 3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular) Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :7,8 1. Sirosis hati kompensata, sering disebut dengan laten sirosis hati. Pada Stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. 2. Sirosis hati dekompensata. Dikenal dengan sirosis hati aktif, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya: spider neavi, ascites, edema d an ikterus. Pada pasien ini didiagnosis sebagai sirosis hepatis dekompensata karena telah terdafat menifestasi klinis
yang jelas seperti asites, venektasi, splenomegali,
hematemesis dan
melena.
21
III.3 Etiologi 10
Etiologi yang umumnya mengakibatkan sirosis adalah: 1. Penyakit infeksi (bruselosis, ekinokokus, skistomiasis, toksoplasmosis, hepatitis B, hepatitis C) 2. Penyakit keturunan dan kelainan metabolik (Hemakhomatosis, Penyakit Wilson, Tirosinemia, sindroma fanconi, penyakit gaucher, penyakit simpnan glikogen) 3. Obat dan toksin (alkohol, amiodarpn arsenik obstruksi bilier, penyakit perlemakan hati non alkoholik, sirosis bilier primer, kolangitis sklerosis primer) 4. Penyebab lain atau tidak terbukti (penyakit usus inflamasi kronik, fibrosis kistik, pintas jejunoileal, sarkoidosis) Pada pasien ini, etiologi yang mungkin menyebabkan terjadinya sirosis hepatis adalah infeksi virus hepatitis kronik (hepatitis B atau hepatitis C). Hal ini dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis riwayat transfusi darah sebelumnya. hal ini didukung pula dengan hasil pemeriksaan sero imunologi HbsAg (+) pada pasien ini yang berarti pasien adalah pengidap hepatitis B kronik..
III.4 Tanda dan Gejala Klinis III.4.1 Gejala klinis
Pasien dengan sirosis dapat datang ke dokter dengan sedikit keluhan, dapat tanpa keluhan sama sekali, atau dengan keluhan penyakit lain. Beberapa keluhan dan gejala yang sering timbul pada sirosis antara lain adalah1,4,5 : kulit berwarna kuning, rasa mudah lelah, nafsu makan menurun, gatal, mual, penurunan berat badan, nyeri perut dan mudah berdarah. Pasien sirosis juga dapat mengalami keluhan dan gejala akibat komplikasi dari sirosis hatinya. Pada beberapa pasien, komplikasi ini dapat menjadi keluhan yang membawanya pergi ke dokter. Pasien sirosis dapat tetap berjalan kompensata selama bertahun-tahun, sebelum berubah menjadi dekompensata. Sirosis dekompensata dapat dikenal dari timbulnya bermacam komplikasi seperti ikterus, perdarahan varises, asites, atau ensefalopati. Sesuai dengan konsensus Braveno IV, sirosis hati dapat diklasifikasikan menjadi empat stadium klinis berdasarkan ada tidaknya va rises, ascites, dan perdarahan varises5 : Stadium 1: tidak ada varises, tidak ada asites, Stadium 2: varises, tanpa ascites, Stadium 3: ascites dengan atau tanpa varises dan
22
Stadium 4: perdarahan dengan atau tanpa ascites.
Stadium 1 dan 2 dimasukkan dalam kelompok sirosis kompensata, semetara stadium 3 dan 4 dimasukkan dalam kelompok sirosis dekompensata. Pada pasien ini, didapatkan adanya ascites dan adanya perdarahan yang terbukti dengan adanya muntah darah dan BAB berwarna hitam, juga adanya keluhan naffsu makan berkurang, mual, sehingga memperkuat diagnosis sirosis hepatis dekompensata.
III.4.2 Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik yang khas pada pasien dengan sirosis hepatis antara lain10: 1.
Spider naevi
2.
Eritema palmaris
3.
Ginekomastia
4.
Fetor hepatikum
5.
Splenomegali
6.
Asites
7.
Ikterus Pada pasien ini didapatkan pemeriksaan fisik berupa splenomegali, asites.
III.4.3 Pemeriksaan Laboratorium
Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium antara lain10: 1.
SGOT dan SGPT meningkat tapi tidak terlalu tinggi, dimana biasanya SGOT>SGPT
2.
Alkaline fosfatase meningkat
3.
Bilirubin meningkat
4.
Albumin menurun sedangkan globulin meningkat
5.
PT memanjang
6. Na menurun 7.
Kelainan hematologi meliputi anemia, trombositopenia dan leukopenia Pada pasien ini didapatkan hasil pemeriksaan laboratorium yang mendukung untuk
ditegakkannya diagnosis sirosis hepatis dekompensata yaitu adanya peningkatan SGOT (110 U/l), SGOT>SGPT, bilirubin meningkat (bilirubin direk=0,58), rasio albumin:globulin terbalik (2,1:2,2), dan adanya kelainan hematologi berupa trombositopenia (trombosit: 69.000/mm3).
23
III.5
Diagnosis
Diagnosis sementara berupa sirosis hati dekompensata pada pasien dapat ditegakkan dari anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium yang telah diuraikan sebelumnya. Pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan untuk memperkuat diagnosis sirosis hati dekompensata pada pasien ini adalah USG abdomen. Adapun hasil USG abdomen pada pasien ini menyatakan bahwa gambaran hati pada pasien ini sesuai dengan gambaran sirosis hepatis yaitu ukuran hepar mengecil, permukaan tidak rata, parenkim kasar, disertai pula dengan pembesaran ukuran lien.
Untuk memperkuat diagnosis sementara menjadi diagnosis kerja, maka dapat dilakukan rencana pemeriksaan penunjang sebagai berikut: 1. Pemeriksaan endoskopi Varises esofagus dapat ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan endoskopi. Sesuai dengan konsensus Baveno IV, bila pada pemeriksaan endoskopi pasien sirosis tidak ditemukan varises, dianjurkan pemeriksaan endoskopi ulang dalam 2 tahun. Bila ditemukan varises kecil, maka dilakukan endoskopi dalam 1 tahun, dan jika ditemukan varises besar, maka secepatnya dilakukan tindakan preventif untuk mencegah perdarahan pertama.3 Pada pasien ini, endoskopi direncanakan untuk melihat penyebab terjadinya hematemesis dan melena. Umumnya kedua hal tersebut disebabkan pecahnya suatu varises esofagus atau adanya gastritis erosif. Bila nanti pada pemeriksaan endoskopi ditemukan adanya varises esofagus yang pecah, maka ini akan mendukung diagnosis sirosis hepatis dekompensata, karena pecahnya varises esofagus merupakan manifestasi dari hipertensi portal 2. Biopsi hati Pemeriksaan biopsi hati merupakan gold standard untuk menegakkan diagnosis sirosis hepatis. Karena pada kasus tertentu sulit untuk membedakan antara hepatitis kronik aktif yang berat dengan suatu keadaan sirosis hepatis dini. Oleh karena itu pada kasus pasien ini, direncanakan untuk dilakukan pemeriksaan biopsi hati. Bila pada pemeriksaan biopsi hati didapatkan keadaan fibrosis dan nodul-nodul regenerasi sel hati, maka diagnosi sirosis hepatis dapat ditegakkan dengan pasti.
24
III.6 Komplikasi
10
Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasi yang ditimbulkannya. Komplikasi yang umumnya terjadi pada pasien sirosis hepatis antara lain: 1. Perdarahan gastrointestinal 2. Ensefalopati hepatik. 3. Koma hepatikum 4. Hipertensi portal 5. Sindroma hepatorenal 6. Karsinoma hepatoseluler 7. Peritonitis bakterial spontan Pada pasien ini didapatkan hasil anamnesis berupa adanya muntah darah dan BAB berwarna hitam. Hal ini adalah komplikasi perdarahan gastrointestinal yang kemungkinan disebabkan oleh pecahnya varises esofagus, namun hal ini masih harus dikonfirmasi lagi dengan pemeriksaan endoskopi yang telah direncanakan pada pasien ini.
III.7 Penatalaksanaan 9,10
Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : 1. Simptomatis 2. Supportif, yaitu : a. Istirahat yang cukup b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin c. Pengobatan berdasarkan etiologi Pada sirosis hati akibat infeksi virus hepatitis B dapat dicoba dengan interferon alfa
dan lamivudin. Pada sirosis alkoholik, maka pengobatan utama adalah menghentikan secara total
konsumsi alkohol oleh pasien. Pada hepatitis autoimun dapat diberikan steroid atau imunosupresif Pada sirosis akibat hepatitis C kronik maka kombinasi interferon dan ribavirin
merupakan terapi standar. d. Pengobatan fibrosis hati
25
Pengobatan antifibrotik sampai saat ini lebih mengarah pada peradangan dan tidak terjadap fibrosis. 3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti: a. Asites2,9,10 Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :
istirahat
diet rendah garam: untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat.
Diuretik Pemberian diuretik hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretik adalah hipokalemia (khususnya penggunaan furosemid) dan hal ini dapat mencetuskan ensefalopati hepatik, maka pilihan utama diuretik adalah spironolakton, dan dimulai dengan dosis rendah 100-200mg, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid 20-40mg/hari (dengan pengawasan terhadap kadar kalium darah). Respon diuretik bisa dimonitor dengan penurunan BB + 0,5kg/hari tanpa edema kaki atau + 1kg/hari dengan edema kaki
Parasintesis Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Parasintesis dilakukan bila asites sangat besar. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 4-6 liter/hari, dengan catatan harus dilakukan infus albumin sebanyak 6-8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Ternyata parasintesis dapat menurunkan masa opname pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C, Protrombin < 40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3, creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam.
b. Peritonitis bakterial spontan
26
Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar 20% kasus. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan. c.
Hepatorenal syndrome Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering dinomorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan :3,4,8,9
Pasien diistirahatkan dan dipuasakan
Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi
Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah
Pemberian obat-obatan berupa antasida, ARH2, Antifibrinolitik, Vitamin K, Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin
Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi atau Oesophageal Transection.
d. Ensefalophaty hepatic Suatu syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun, mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai ke pre koma dan koma.Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus, antara lain: infeksi, perdarahan gastro intestinal, obat-obat yang Hepatotoxic.8,9 e.
Perdarahan gastrointestinal Penyebab dari perdarahan gastrointestinal yang paling sering pada pasien sirosis adalah perdarahan dari varises esofagus yang merupakan manifestasi dari hipertensi portal dan penyebab dari sepertiga kematian. Pengobatan yang dilakukan pada keadaan akut adalah tamponade dengan alat pipa Sengstaken-Blakemore dan Minessota. Selanjutnya dapat dilakukan tindakan ligasi
27
endoskopi. Sedangkan untuk pencegahan dan
penatalaksanaan setelah perdarahan
dapat diberikan preparat propanolol untuk menurunkun hipertensi portal. Penatalaksanan terhadap sirosis dan komplikasinya yang dilakukan pada pasien ini antara lain: 1.
Istirahat
2.
Diet rendah garam, merupakan terapi lini pertama pada asites yang ringan atau sedang
3.
Diuretik, untuk membantu mempercepat diuresis maka diberikan preparat diuretik. Pada tahap pertama hanya diberikan spironolakton, lalu dilanjutkan dengan penambahan furosemid untuk meningkatkan laju diuresis. Pada pasien ini, respon diuretik sepertinya cukup baik karena selama + 5 hari perawatan, didapat penurunan BB + 7kg atau rata-rata 1,4kg/hari.
4.
Preparat propanolol diberikan pada pasien ini untuk menurunkan hipertensi portal dan mencegah terulangnya perdarahan gastrointestinal
5.
Untuk mencegah ensefalopati hepatik, maka diberikan preparat laktulak (laktulosa) karena dapat membantu mengeluarkan amonia dari tubuh pasien. Selain itu juga diberikan Kanamisin untuk membunuh bakteri-bakteri yang menghasilkan amonia di dalam usus.
III.7 Prognosis 10
Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang menyertai. Indeks hati dapat dipakai untuk menentukan prognosis sirosis hati dengan hematemesis melena yang mendapat terapi medik.
Indeks Hati Nilai 0
1
2
Albumin (g%)
>3,6
3,0-3,5
<3,0
Bilirubin (mg%)
<2,0
2,0-3,0
>3,0
Gangguan kesadaran
-
Minimal
+
Asites
-
Minimal
+
28
Keterangan nilai: Kegagalan hati ringan :
indeks hati 0-3
Kegagalan hati sedang :
indeks hati 4-6
Kegagalan hati berat
indeks hati 7-10
:
Pada pasien ini didapat Albumin 2,2 g%, Bilirubin 0,58 mg%, Tidak ada gangguan kesadaran, dan asites (+). Didapatkan indeks hati = 4 yang berarti terdapat kegagalan hati sedang berarti angka kematiannya 18-40%. Prognosis quo ad vitam adalah dubia ad malam dan prognosis quo ad functionam adalah malam.
29
