VENTRIKEL TAKIKARDI CHARLES BORU 102008016 B1
KASUS 1 • Pasien Ny A 60 tahun datang dibawa oleh keluarganya karena tak sadarkan diri, menurut keluarga pasien 2 tahun yang lalu pernah mengalami serangan jantung dan mempunyai riwayat hipertensi sejak 15 tahun yang lalu, dan DM sejak 10 tahun yang lalu. Kesadaran : sopor-koma, TD 60/palpasi, nadi=teraba lemah. Pada pemeriksaan EKG pasien : torsades de pointes
ANAMNESIS • Identitas pasien • Keluhan utama pasien • Perjalanan penyakit yang dialami kini sehingga membawa pasien datang berobat • Riwayat penyakit terdahulu • Menanyakan apakah pasien mengkonsumsi obat-obatan tertentu • Riwayat penyakit keluarga
PEMERIKSAAN FISIK TTV • Keadaan kesadaran pasien : sopor-koma. • Tekanan darah : biasa sistolik menurun di bawah 90 mmHg atau 30 mmHg dibawah tekanan darah basal. • Denyut nadi : takikardia • Pernapasan : meningkat ( akibat kongesti paru). • Tanda penurunan perfusi : kehilangan kesadaran, pucat dan berkeringat. • Tanda gagal jantung kongestif : hipotensi, hipoksemia, distensi vena jugularis, ronki. Terkadang dapat ditemukan suara gallop, ada disfungsi ventrikel kiri yang bermakna. • Pada gagal jantung kanan : peningkatan JVP, pembesaran hati, pulsasi di liver akibat asites, adanya odem perifer.
PEMERIKSAAN PENUNJANG LAB : • Elektrolit darah : serum kalsium, kalium, magnesium • Uji toksisitas obat • Tes Gula Darah • Serum troponin (nilai miokard infark) Radiologi: • Echocardiografi dan angiografi koroner • Rongten thorax ( nilai kongesti paru dan kardiomegali) EKG: penting untuk diagnosis VT
WD • Ventrikel takikardi adalah: terdapat tiga atau lebih prematur ventricular contraction (PVC) atau ventricular extrasystoles (VES) dgn laju lebih dari 120x/menit. • Pada EKG ciri khas: kompleks QRS lebar (>0,12 detik)
Ventrikel Takikardi Berdasarkan
anamnesis
alloanamnesis,
mengenai
pemeriksaan
fisik
riwayat yang
penyakit
ditemukan
pasien
dan
yang
gambaran
dilakukan
EKG
maka
secara pasien
didiagnosis menderita takikardia ventrikel.
Takikardi a
Kompleks QRS sempit (<0,12)
Menilai kompleks QRS
Kompleks QRS lebar (> 0,12)
SVT Takikardia ventrikel
Takikardia supraventrikuler
Konduksi aberans Baseline QRS abnormal Efek dari obat-obatan//elektrolit Ventikular pacing
Gambar 1. Algoritme diagnosis dengan tanda takikardia
Preexcited takiaritmia
Ventrikel Takikardi • Durasi dan morfologi kompleks QRS. Semakin lebar kompleks QRS, semakin besar kemungkinan VT ( lebih dari 0.16 detik/ 140 milidetik). Morfologi tergantung asal focus VT. Jika morfologi QRS adalah RBBB (right bundle branch block) maka takikardi adalah VT jika morfologi kompleks QRS adalah monomorfik atau bifasik. Jika QRS adalah LBBB (left bundle branch block) maka akan menguatkan diagnosis VT jika terdapat takik gelombang S atau nadir S lambat (>70milidetik). • Aksis kompleks QRS dimana jika berubah lebih 40 derajat ke kiri atau ke kanan umumnya adalah VT. • Disosiasi atrioventrikular (AV). Secara klinis dapat dikenali dengan adanya variasi bunyi jantung satu dan variasi tekanan darah sistolik
Ventrikel Takikardi • Laju dan irama – berkisar antara 120-300 kali permenit dengan irama yang teratur atau hampir teratur (variasi antardenyut adalah <0,04 s). Jika takikardia disertai irama yang tidak teratur maka harus dipikirkan adanya AF dengan konduksi aberan atau preeksitasi. • Fusion beats, terjadi apabila impuls dari nodus sinus dihantar ke ventrikel melalui nodus AV dan bergabung dengan impuls dari ventirikel. Maka, sebahagian ventrikel didepolarisasi dari nodus sinus dan sebagian dari ventrikel sehingga komplekas QRS berbentuk antara normal dan VT. • Capture beats; impuls dari atrium dapat mendepolarisai ventrikel melalui sistem konduksi normal sehingga muncul kompleks QRS yang lebih awal dengan ukuran normal (sempit). • Konfigurasi kompleks QRS, adanya concordance (kesesuaian) dari kompleks QRS pada sadapan dada sangat menyokong diagnosis VT.
Klasifikasi Ventrikel Takikardi Secara umum VT dibagi menjadi: • VT monomorfik : VT monomorfik memiliki kompleks QRS yang sama pada tiap denyutan dan menandakan adanya depolarisasi yang berulang dari tempat yang sama. Umumya disebabkan oleh adanya focus atau substrat aritmia yang mudah dieliminasi dengan teknik ablasi kateter. • VT poloformik: VT polimorfik ditandai dengan adanya kompleks QRS yang bervariasi dan menunjukkan adanya urutan depolarisasi yang berubah dari beberapa tempat. Biasanya VT ini berkaitan dengan jaringan parut (scar tissue) akibat infark miokard (ischemic VT). • Bila VT berlangsung lebih dari 30 detik disebut sustained dan sebaliknya bila kurang dari 30 detik disebut non sustained.
Klasifikasi Ventrikel Takikardi Berdasarkan etiologi VT dikelompokan mjd: • VT Idiopatik (Idiopatik VT) VT Idiopatik Alur Keluar Ventrikel Kanan (RVOT VT) VT Idiopatik Ventrikel Kiri • VT pada Kardiomiopati Dilatasi Non iskemia Bundle Branch Reentrant VT Arrhythmogenic Right Ventricular Dysplasia (ARVD) • VT Iskemia (Ischemic VT)
Gambaran EKG pd VT
GEJALA KLINIS • • • • • • • •
Ketidaknyamanan dada Dyspnea Diaphoresis Palpitasi Nausea Kegelisahan Sinkop atau pre-sinkop Sianosis perifer
• Distensi vena jugularis • Hipoksimia • Perubahan status mental • Nafas pendek • Pusing • Lemah • Ansietas
DD
1. Takikardia supraventrikel (SVT) dengan konduksi aberan • Pada keadaan SVT biasa maka konduksi dari atrium ke ventrikel melalui jalur konduksinormal sehingg kompleks QRS akan normal. • Namun secara fisiologis dapat terjadi hambatan/blok pada salah satu berkas cabang(kiri atau kanan)karena adanya perbedaan masa refrakter diantara keduanya. • kedaan ini disebut konduksi aberans. Karena adanya hambatan berkas cabang maka kompleks QRS akan lebar seperti keadaan LBBB atau RBBB biasa.
DD 2. Takikardia supraventrikel (SVT) dengan konduksi melalui jaras tambahan • Bila terdapat jaras tambahan yang melintas jalur konduksi normal dari atrium ke ventrikel, maka pada saat takikardi supraventrikel (SVT), vebtrikel diaktivasi tidak melalui jalur konduksi normal sehingga ventrikel mengalami aktivitas dini(preeksitasi). • Akibatnya kompleks QRS akan terlihat melebar.
DD 3. Takikardia supraventrikel (SVT) pada keadaan hambatan berkas cabang yang sudah ada • Bila pada keadaan irama sinus sudah terdapat gambaran hambatan berkas cabang maka saat timbul SVT kompleks QRS akan terlihat lebar seperti pad keadaan sinus. Oleh karena itu, sangat penting untuk membandingkan EKG sebelum dengan pada saat takikardia.
DD 4. Fibrilasi Ventrikel (VF) • Fibrilasi ventrikel merupakan keadaan terminal dari aritmia ventrikel yang ditandai oleh kompleks QRS, gelombang P, dan segmen ST yang tidak beraturan dan sulit dikenali. • VF merupakan penyebab utama kematian mendadak.
DD 5. Torsades De Pointes • Istilah TDP (dalam bahasa perancis berarti berputarputar mengelilingi satu titik) adalah suatu bentuk takikardi ventrikel yang ditandai oleh beberapa perubahan bentuk dan arah (aksis) komplek QRS dalam satu beberapa denyutan (beat). • Penyebab tersering TDP adalah adanya pemanjangan interval QT akibat pengaruh obat-obatan antiaritmia (misalnya amiodaron, sotalol, dan flekainid), dan penyakit sindrom QT panjang (long QT syndrome), bradikardia berat, dan sindrom Brugada. • Tatalaksana TDP adalah pemberian magnesium sulfat, pemasangan pacu jantung sementara (pada keadaan bradikardia), dan obat penyerta beta.
ETIOLOGI • VT karena Idiopatik • VT karena Kardiomiopati Non Iskemia • VT karena Iskemia
ETIOLOGI Monomorfik ventrikel takikardia
Polimorfik ventrikel takikardia
Outflow tract VT
Long QT syndrome
RVOT-VT
Brugada syndrome
LVOT-VT
Short couples torsades
Aortic cusp VT
Short QT syndrome
Fascicular VT
Cathecholaminergik polymorphic VT
LAF-VT
Idiopathic VF
LPF-VT
Septal-VT
Adrenergik monomorfik VT Annular VT
Mitral annular
Trikuspid annular
ETIOLOGI Kategori
Contoh
Antiaritmia
Kuinidin, prokainamid, sotalol, amiodaron, dysopiramid, ibutlide
Antibiotic
Eritromisin, klaritromisin, klindamisin, imidazole
Antagonis reseptor histamine
Terfenadine, astemizole
Antagonis reseptor serotonin
Ketanserin
Inhibitor reseptor serotonin
Zimeldine, sertindole
Diuretic
Indapamide
Obat psikiatri
TCA antidepresan, fenotiazin, haloperidol
Antagonis kolinergik
Cisapride, organofosfat
Obat inotropic
Amrinone, milrimnone
Racun
Arsen, organofosfat
Kelainan metabolic
Hipokalemia, hipokalsemia, hipomagnesemia
Bradiaritmia
AV blok complete, sick sinus syndrome
Starvation
Anoreksia nervosa, ileojejunal bypass, gastroplasty
Cedera sistem saraf
Subarachnoida haemorargik, thalamic hematoma, feokromositoma
EPIDEMIOLOGI • Gangguan irama jantung yang sering menyebabkan kematian mendadak adalah ventrikel fibrilasi yang sering terjadi bersama ventrikel takikardi. • Menyebabkan sekitar 300.000 kematian per tahunnya di Amerika Serikat. • Kelainan ini juga ditemukan sebanyak 0,06 – 0,08 % per tahunnya pada populasi dewasa. • Ventrikel fibrilasi dan ventrikel takikardi merupakan kelainan pertama yang paling sering terjadi akibat sindrom koroner akut dan merupakan penyebab 50 % kematian mendadak, yang biasanya terjadi 1 jam setelah onset infark miokard.
PATOFISIOLOGI • Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial aksi jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity biasanya tercetus pada keadaan infark miokrd akut, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa dan tonus adrenergic yang tinggi • Reentry merupakan mekanisme aritmia ventrikel tersering dan biasanya disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati dilatasi. Jaringan parut yang terbentuk akibat infark miokard yang berbatasan dengan jaringan sehat menjadi keadaan yang ideal untuk terbentuknya sirkui reentry.
PATOFISIOLOGI • Triggered activity memiliki gambaran capuran dari kedua mekanisme diatas. Mekanismenya adalah adanya kebocoran ion positif ked lam sel sehingga terjadi lonjakan potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari potensial aksi jantung. • Selama VT, cardiac output berkurang karena denyut jantung cepat dan kurangnya kontraksi atrium. Iskemia dan mitral insufisiensi juga dapat menyebabkan intoleransi hemodinamik. intoleransi hemodinamik lebih mungkin tjd ketika disfungsi ventrikel kiri. • Cardiac output berkurang dapat mengakibatkan perfusi miokard berkurang, respon inotropic menurun, dan degenerasi yg dapat menyebabkan VF, dapat mengakibatkan kematian mendadak.
KOMPLIKASI • Fibrilasi Ventrikel • CHF • Kematian mendadak
PENATALAKSANAAN
PENATALAKSANAAN
PENATALAKSANAAN Resusitasi kardio pulmoner dibagi 3 tahap : 1. Basic life support • Tujuan utama ialah oksigenisasi darurat untuk mempertahaknkan ventilasi paru dan mendistribusikan darah oksigenasi ke jaringan tubuh. • Circulation support : mempertahan sirkulasi darah dengan memijat jantung. Dilakukan dengan memijat jantung sehingga kemampuan hidup sel saraf otak dalam batas minimal dapat dipertahankan. • Airway control : membebaskan jalan napas supaya terbuka dan bersih. • Breathing support : mempertahankan ventilasi dan oksigenisasi paru secara adekuat. Seperti, pernafasan buatan.
PENATALAKSANAAN 2. Advanced life support • Tujuan utama ialah mengembalikan sirkulasi spontan dan stabilitas system kardiovaskular yaitu dengan pemberian cairan dan obat. • Drug and fluid : pemberian obat dan cairan. • Dilakukan pemasangan infuse pada 2 tempat bersamaan dengan dimulainya resusitasi. Bila mungkin, dipasang kateter untuk mengontrol central venous pressure. Untuk atasi hipotensi diberi dopamine 200mg yang dilarutkan pada 250-500ml garam fisiologis. Tidak boleh dicampur dengan natrium bikarbonat. Untuk mengatasi asidosis metabolic diberikan natrium bikarbonat. • Electrocardiography : penentuan irama dan kelainan jantung lainnya. • Fibrillation treatment : atasi fibrilasi ventrikel. • Dilakukan DC shock. Defibrilasi pertama diberikan 3 joule/kgBB. Dosis ulangan tertinggi adalah 5 joule/kgBB dengan maksimal 400 jaoule. Pemberian epinefrin dapat meningkatkan amplitude fibrilasi dan membuat jantung lebih peka terhadap DC shock.
PENATALAKSANAAN 3. Prolonged life support • Perawatan dimana harus dilakukan pertolongan sampai sadar kembali atau pertolongan dihentikan setelah dapat dipastikan adanya kematian serebral. • Gaunging : monitor dan evaluasi resusitasi. Pementuan penyebab dasar serta penilaian dapat tidaknya pasien diselamatkan. Resusitasi dapat dihentikan bila pasien berada dalam stadium akhir yang tidak dapat disembuhkan, pompa dan irama jantung tidak dapat dikembalikan dan denyut jantung tidak bertambah setelah pemberian atropine serta kematian otak. • Human mentation : penentuan kerusakan otak dan resusitasi serebral. • Hipotermi adalah salah satu cara resusitasi otak setelah hipoksia dengan menurunkan suhu tubuh pasien menjadi 32-33ºC. Bila pasien menggigil dapat diberikan klorpromazin. Untuk mengurangi odem otak dapat diberi kortikosteroid. • Intensive care : perawatan intensif jangka panjang. • Mempertahankan hemostatsis ekstrakranial dan intracranial. Usaha yang dilakukan ialah fungsi pernapasan, kardiovaskular, ginjal dan hati menjadi optimal.
PENATALAKSANAAN • Setelah resusitasi, diagnosis ventrikel takikardi ditetapkan, maka harus menggolongkan apakah VT stabil, unstable dan tidak bernadi. • Pulseless VT : Ditatalaksana segera dengan defibrilasi. Digunakan yang berenergi tinggi dan unsynchronized cardioversion. • Dosis kejutan pertama pada biphasic defibrillator adalah 150-200 J diikuti dengan dosis serupa atau lebih tinggi. Pada defibrillator monophasic, dosis inisial dan lanjutan harus 360 J. • manajemen syok harus diikuti dengan kompresi dinding dada, menejemn aliran udara dengan supplemental oksigen dan mengakses vascular untuk memberikan obat agen vasopresor. • Apabila resisten, diperlukan pengobatan antidisritmic. Agen vasopresor dapat meliputi epinefrin atau vasopressin. • Bimbingan Advanced cardiac life support (ACLS) mengrekomendasikan pemberian amiodaron atau lidokai IV sebagai lini pertama antidisritmik.
PENATALAKSANAAN
• Unstable VT : dikarakteristikan dengan gejala tidak adekuatnya suplai oksigen ke organ vital. • Gejala dapat berupa nyeri dada, dypsnea, hipotensi dan berbagai derajat kesadaran yang mengindikasikan kontraksi dan denyut jantung tidak cukup memberikan cardiac output yang adekuat. • Pada situasi ini, disritmia harus diterapi dengan synchronized cardioversion, biasanya dimulai dengan dosis 100 J pada monophasic. Biphasic tidak direkomendasikan untuk waktu ini. • Juga dapat diberikan terapi antidisritmik seperti pada pulseless VT. Synchronized cardioversion adalah prosedur medis dimana denyut jantung yang cepat abnormal atau suatu aritmia dikonversi menjadi denyut normal menggunakan kelistrikan atau obat. • Pharmacological cardioversion baik untuk pasien yang onset cepat. Amiodaron, diltizaemm verapamil dan metoprolol diber sebelum cardioversion untuk menurunkan denyut jantung dan menstabilkan pasien. Terdapat 4 kelas yaitu sodium channel blocker, beta blocker, blocking K dan calcium channel blocker.
PENATALAKSANAAN
• Stable VT : adanya perfusi ke organ vital secara adekuat. Walaupun DC cardioversion merupakan terapi yang paling efektif, tetapi menyebabkan adanya ketidaknyamanan dan memerlukan analgesic sistemis. • Alternative lain ialah dapat menggunakan prokainamid IV, amiodaron atau sotalol. Amiodaron merupakan lini pertama karena menyebabkan konduksi miokardial yang baik. • Apabila berhubungan dengan iskemia, maka lidokain adalah pengobatan utama. Apabila pengobatan dengan obat gagal untuk menstabilkan irama, maka dibutuhkan synchronized cardioversion dengan dosis awal 100 J dan diikuti dengan energy yang lebih tinggi
PENATALAKSANAAN
Berikut merupakan golongan obat antiaritmia : • Kelas 1 : sodium channel blocker, dan dibagi mennjadi 3 subklas yaitu a,b,dan c. Kelas Ia : memperlambat fase 0 deppolarisasi pada ventrikel dan meningkatakn masa refrakter. Obatnya ialah prokainamid, quiniden dan disopiramid. Kelas Ib : memperpendek fase 3 reolarisasi yaitu lidokain, mexiletin dan fenitoin. Kelas Ic : memperpendek fase 0 tetapi tidak berefek pada masa refrakter yaitu flekainid, propafenon dan moricizine. • Kelas 2 : beta blocker yang menghambat depolarisasi nodus SA dan AV serta memperlambat denyut jantung. Juga menurunkan kebutuhan jantung akan oksigen. Beta 1 merupakan kardioselektive.
PENATALAKSANAAN
• Kelas 3 : memperpanjang repolarisasi dengan menutup pengeluarkan K+. • obat-obat yang digunakan ialah bepiridil, amiodaron dan sotalol. • Lebih banyak dipilih pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri. • Dosis amiodaron 1200-1800 mg/hari selama 1-2 minggu. Selanjutnya dosis rumatan 200-400 mg/hari. Dosis sotalol 120-240 mg/hari. • Kelas 4 : calcium channel blocker dengan menghambat potensial aksi dari nodus SA danAV. Obat yang digunakan ialah verapamil.
NON MEDIKA MENTOSA Bedah • Implantable cardioverter defibrillator (ICD) Alat ini ditanam secara transvenous, merupakan prosedur yang beresiko rendah. Mekanisme kerja ICD dengan mendeteksi adanya ventricular takiaritmia, serta memberikan defibrilasi agar hilang takikardianya. ICD juga digunakan sebagai pace maker pada bradikardia. • Ablasi kateter Ablasi kateter endokardial umumnya digunakan pada idiopatik monomorphic VT (struktur normal) tetapi juga dapat digunakan pada cardiomiopati. Tujuan utama Ablasi Kateter digunakan ialah untuk mengurangi gejala yang timbul, dari pada untuk mengurangi resiko terjadi kematian mendadak.
NON MEDIKA MENTOSA • Diet Pasien dengan takikardia ventrikular iskemik (VT) dapat manfaat dari rendah kolesterol dan / atau diet rendah garam. Pasien dengan VT idiopatik mungkin melihat adanya penurunan gejala saat stimulan dihindari, seperti kafein. • Aktivitas Ventrikel Takikardia (VT) dapat dipicu oleh nada simpatik meningkat selama aktivitas fisik berat. Salah satu tujuan dari manajemen VT sukses adalah untuk memungkinkan pasien untuk kembali ke gaya hidup aktif melalui obat, implantasi ICD, dan / atau terapi ablasi
PROGNOSIS • Dubia at malam
