Pendahuluan Latar belakang Gangguan irama jantung dapat terkena pada siapa saja di dunia tanpa memperhatikan distr distrib ibus usii suku suku atau atau ras. ras. Kema Kemati tian an mend mendad adak ak yang yang beras berasal al dari dari gang ganggu guan an iram iramaa jantu jantung ng diperkirakan mencapai angka 50 % dari seluruh kematian karena penyakit jantung. Gangguan irama irama jantun jantung g yang yang terjad terjadii dapat dapat berupa berupa atrial atrial fibril fibrilasi, asi, atrial atrial flutter flutter,, blok blok jantun jantung, g, ventri ventrikel kel fibrilasi, ventrikel takikardi serta gangguan irama lainnya. 1 Gangguan irama jantung jenis atrial fibrilasi dapat meningkatkan resiko terserang stroke lima lima kali kali lipat lipat diband dibanding ingkan kan popula populasi si dengan dengan irama irama jantun jantung g normal normal sehing sehingga ga hal ini dapat dapat menuru menurunka nkan n kualit kualitas as hidup hidup pender penderita itanya nya.. Sejauh Sejauh ini, ini, atrial atrial fibril fibrilasi asi member memberika ikan n kontri kontribus busii terhadap 50.000 kasus stroke setiap tahunnya di Amerika Serikat. Sedangkan di Departemen Neurologi RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta diperoleh insidens atrial fibrilasi pada pasien stroke stroke sekita sekitarr 2,2 %. Sedang Sedangkan kan data data di ruang ruang perawa perawatan tan korone koronerr intensi intensiff RSCM RSCM (2006) (2006),, menunj menunjukk ukkan, an, terdap terdapat at 6,7% 6,7% pasien pasien mengal mengalami ami atria atriall fibril fibrilasi. asi. 1 Jenis gangguan irama jantung jantung lainnya lainnya yang sering menyebabka menyebabkan n kematian kematian mendadak mendadak adalah ventrikel fibrilasi yang sering terjadi bersama ventrikel takikardi. Hal ini menyebabkan sekitar 300.000 kematian per tahunnya di Amerika Serikat. Kelainan ini juga ditemukan sebanyak 0,06 – 0,08 % per tahunnya pada populasi dewasa. Ventrikel fibrilasi dan ventrikel takikardi merupakan kelainan pertama yang paling sering terjadi akibat sindrom koroner akut dan merupakan penyebab 50 % kematian mendadak, yang biasanya terjadi 1 jam setelah onset infark miokard. 1 Dengan tingkat waktu pengisian yang terbatas ini, volume sekuncup akan berkurang atau tidak ada. Hal ini menyebabkan sekitar 300.000 kematian per tahunnya di Amerika Serikat. Kelainan ini juga ditemukan sebanyak 0,06–0,08 % per tahunnya pada populasi dewasa. Ventrikel fibrilasi dan ventrikel takikardi merupakan kelainan pertama yang paling sering terjadi akibat sindrom koroner akut dan merupakan penyebab 50 % kematian mendadak, yang biasanya terjadi 1 jam setelah onset infark miokard.
1
Anamnesis
Anamnesis yang dilakukan adalah alloanamnesis. Hal ini disebabkan karena pasien tidak mampu untuk untuk menjawab menjawab pertanyaan yang diajukan diajukan oleh dokter. Alloanamne Alloanamnesis sis biasa dilakukan oleh dokter kepada keluarga pasien atau orang yang mengantar pasien ke rumah sakit. Anamnesis yang ditanyakan adalah: a.
Keluhan utama Pada kasus keluhan utamanya adalah tidak sadarkan diri
b.
Keluhan tambahan Keluhan tambahan adalah keluhan yang mengikuti keluhan utama. Pada kasus tidak terdapat keluhan tambahan.
c.
Riwa Riwaya yatt pen penya yaki kitt terd terdah ahul ulu u Pada kasus, terdapat riwayat serangan jantung pada 2 tahun yang lalu dan riwayat hipertensi sejak 15 tahun yang lalu
d.
Riwa Riwaya yatt peny penyak akit it kel kelua uarg rgaa Pada riwayat keluarga ditanyakan apakah keluarga pernah mengalami hal yang sama dengan pasien, adakah penyakit hipertensi, diabetes mellitus, mellitus, dan penyakit genetik lainnya
e.
Riwa Riwaya yatt pen pengoba gobata tan n Ditanyakan Ditanyakan pula apakah pasien pernah mendapatkan mendapatkan pengobatan pengobatan untuk penyakitnya penyakitnya dan faktor faktor yang yang memper memperber berat at penyak penyakitn itnya. ya. Bagaim Bagaimana ana hasil hasil pengob pengobatan atan tersebu tersebut, t, apakah apakah mengalami perbaikan atau perburukkan.
f.
Pert Pertan anya yaan an tamb tambah ahan an lain lainny nyaa •
Sudah berapa lama pasien tidak sadar?
•
Apakah pasien mengalami trauma seperti jatuh?
•
Apakah warna kulit pasien?
•
Apakah Apakah sebelum sebelum pasien tidak sadarkan diri, pasien tampak pucat, kemerahan, kebiruan, kebiruan, dan berkeringat?
•
Bagaimana pola hidup pasien?
Pengobatan kegawatdaruratan
Pengobatan kegawatdaruratan dilakukan dengan CAB yaitu circulation, airway, dan breathing. CAB diindikasikan pada kepada siapapun yang telah dalam keadaan tidak sadar dan ditemukan tidak berdenyut. Kehilangan dari aktivitas jantung yang efektif adalah biasanya disebabkan karena inisiasi inisiasi spontan spontan dari aritmia nonperfusi, nonperfusi, terkadang terkadang disebut disebut sebagai sebagai aritmia aritmia malignan. malignan. Aritmia nonperfusi tersering adalah termasuk: 2
a.
VF
b.
VT tak berdenyut
c.
PEA PEA (Pu (Puls lsel eless ess elec electri trical cal acti activi vity ty))
d.
Asistol
e.
Bradik Bradikard ardia ia tak tak berd berdeny enyut ut (pul (pulsele seless ss brad bradyca ycardi rdia) a)
Meskipun defibrilasi telah menunjukan peningkatan kelangsungan hidup untuk VF dan pulseless VT. CPR harus dimulai sebelum ritme diidentifikasi dan harus dilanjutkan sementara defibrilator dipasang dipasang dan dinyalakan dinyalakan.. CPR harus dilanjutka dilanjutkan n secepatnya secepatnya setelah syok defibrilator defibrilator sampai tahan pulsasi terbentuk. CAB juga dikontraindikasikan pada bayi baru lahir karena penyebab gagal napas pada bayi baru lahir adalah asfiksia sehingga harus didahului airway Tindakan kegawatdaruratan menurut AHA 2010 pada tabel 1 adalah: 1 a.
Buka Bu kan n ABC ABC la lagi gi ta tapi pi CAB Sebelumnya dalam pedoman pertolongan pertama, kita mengenal ABC: airway, breathing dan chest compressions, yaitu buka jalan nafas, bantuan pernafasan, dan kompresi dada. Saat ini kompresi dada didahulukan, baru setelah itu kita bisa fokus pada airway dan breathing. Pengecualian Penge cualian satu-satunya satu-satunya adalah hanya untuk bayi baru lahir. Namun untuk untuk RJP bayi, RJP anak, atau RJP dewasa, harus menerima kompresi dada sebelum kita berpikir memberikan bantuan jalan nafas.
b.
Tidak ada lagi looking, listening dan feeling Kunci utama menyelamatkan seseorang dengan henti jantung adalah dengan bertindak, bukan menilai. Telepon ambulans segera saat kita melihat korban tidak sadar dan tidak bernafas dengan baik. Percayalah pada nyali anda, jika anda mencoba menilai korban bernafas atau tidak dengan mendekatkan pipi anda pada mulut korban, itu boleh-boleh saja. Tapi tetap saja sang korban tidak bernafaas dan tindakan look feel listen ini hanya akan menghabiskan waktu
c.
Komp Ko mpre resi si dad dadaa lebi lebih h dal dalam am lag lagii Seberapa dalam anda harus menekan dada telah berubah pada RJP 20110 ini. Sebelumnya adalah ada lah 1 ½ sam sampai pai 2 inc inchi hi (4(4-5 5 cm) cm),, nam namun un sek sekaran arang g AHA merekom merekomend endasi asikan kan unt untuk uk menekann setidaknya 2 inchi (5 cm) pada dada.
d.
Komp Ko mpres resii dad dadaa leb lebih ih cep cepat at la lagi gi Sebe Se belu lumn mnya ya te tert rtul ulis is:: te teka kan n da dada da se seki kita tarr 10 100 0 ko komp mpre resi si pe perr me meni nit. t. Se Seka kara rang ng AH AHA A merek me rekom omen enda dasik sikan an ki kita ta un untu tuk k me mene neka kan n da dada da mi mini nima mall 10 100 0 ko komp mpre resi si pe perr me meni nit. t. Pa Pada da kecepatan ini, 30 kompresi membutuhkan waktu 18 detik. 3
e.
Hands only CPR Ada perbedaan teknik dari yang tahun 2005, namun AHA mendorong RJP seperti ini pada 2008. AHA masih menginginkan agar penolong yang tidak terlatih melakukan Hands only CPR pada korban dewasa yang pingsan di depan mereka. Pertanyaan besarnya adalah: apa yang harus dilakukan penolong tidak terlatih pada korban yang tidak pingsan di depan mereka dan korban yang bukan dewasa? AHA memang tidak memberikan jawaban tentang hal ini namun ada saran sederhana disini: berikan hands only CPR karena berbuat sesuatu lebih baik daripda tidak berbuat sama sekali.
f.
Kenali henti jantung mendadak RJP adalah satu-satunya tata laksana untuk henti jantung mendadak dan AHA meminta kita waspada dan melakukan RJP saat itu terjadi.
g.
Jangan berhenti menekan Setiap penghentian menekan dada berarti menghentikan darah ke otak yang mengakibatkan kematian jaringan otak jika aliran darah berhenti terlalu lama. Membutuhkan beberapa kompresi dada untuk mengalirkan darah kembali. AHA menghendaki kita untuk terus menekan selama kita bisa. Terus tekan hingga alat defibrilator otomatis datang dan siap untuk menilai keadaan jantung. Jika sudah tiba waktunya untuk pernafasan dari mulut ke mulut, lakukan segera dan segera kembali pada menekan dada.
Perubahan tersebut menurut AHA adalah mendahulukan pemberian kompresi dada dari pada membuka jalan napas dan memberikan napas buatan pada penderita henti jantung. Hal ini didasarkan pada pertimbangan bahwa
teknik kompresi dada lebih
diperlukan untuk
mensirkulasikan sesegera mungkin oksigen keseluruh tubuh terutama organ-organ vital seperti otak, paru, jantung dan lain-lain. Menurut penelitian AHA, beberapa menit setelah penderita mengalami henti jantung masih terdapat oksigen pada paru-paru dan sirkulai darah. Oleh karena itu memulai kompresi dada lebih dahulu diharapkan akan memompa darah yang mengandung oksigen ke otak dan jantung sesegera mungkin. Kompresi dada dilakukan pada tahap awal selama 30 detik sebelum melakukan pembukaan jalan napas (Airway) dan pemberian napas buatan (breathing) seperti prosedur yang lama.1
4
Tabel 1. Rekomendasi AHA. 1
AHA selalu mengadakan review “guidelines” CPR setiap 5 tahun sekali. Perubahan dan review terakhir dilakukan pada tahun 2005 dimana terjadi perubahan perbandingan kompresi dari 15 : 2 menjadi 30 : 2. 1 Dengan perubahan ini AHA merekomendasikan agar segera mensosialisasikan perubahan ini kepada petugas medis, instruktur pelatihan, petugas p3k dan masyarakat umum Alasan untuk perubahan tersebut adalah: 2 a.
Henti jantung terjadi sebagian besar pada dewasa. Angka keberhasilan kelangsungan hidup tertinggi dari pasien segala umur yang dilaporkan adalah henti jantung dan ritme Ventricular Fibrilation (VF) atau pulseless Ventrivular Tachycardia (VT). Pada pasien tersebut elemen RJP yang paling penting adalah kompresi dada (chest compression) dan defibrilasi otomatis segera (early defibrillation).
b.
Pada langkah A-B-C yang terdahulu, kompresi dada seringkali tertunda karena proses pembukaan jalan nafas (airway) untuk memberikan ventilasi mulut ke mulut atau mengambil alat pemisah atau alat pernafasan lainnya. Dengan mengganti langkah menjadi C-A-B maka 5
kompresi dada akan dilakukan lebih awal dan ventilasi hanya sedikit tertunda satu siklus kompresi dada (30 kali kompresi dada secara ideal dilakukan sekitar 18 detik). c.
Kurang dari 50% orang yang mengalami henti jantung mendapatkan RJP dari orang sekitarnya. Ada banyak kemungkinan penyebab hal ini namun salah satu yang menjadi alasan adalah dalam algoritma A-B-C, pembebasan jalan nafas dan ventilasi mulut ke mulut dalam Airway adalah prosedur yang kebanyakan orang umum temukan paling sulit. Memulai dengan kompresi dada diharapkan dapat menyederhanakan prosedur sehingga semakin banyak korban yang bisa mendapatkan RJP. Untuk orang yang enggan melakukan ventilasi mulut ke mulut setidaknya dapat melakukan kompresi dada.
Seperti yang telah disebutkan, mulai RJP dengan algoritma “C-A-B”. Lakukan kompresi dada (pada gambar 1) sebanyak 30 kompresi (sekitar 18 detik). Kriteria penting untuk mendapatkan kompresi yang berkualitas adalah:1-3 a.
Frekuensi kompresi setidaknya 100 kali/menit
b.
Kedalaman kompresi untuk dewasa minimal 2 inchi (5 cm), sedangkan untuk bayi minimal sepertiga dari diameter anterior-posterior dada atau sekitar 1 ½ inchi (4 cm) dan untuk anak sekitar 2 inchi (5 cm)
c.
Lokasi kompresi berada pada tengah dada korban (setengah bawah sternum). Petugas berlutut jika korban terbaring di bawah, atau berdiri disamping korban jika korban berada di tempat tidur (bila perlu dengan bantuan ganjalan kaki untuk mencapai tinggi yang diinginkan sehingga dan papan kayu untuk mendapatkan kompresi yang efektif selama tidak memakan waktu)
d.
Menunggu recoil dada yang sempurna dalam sela kompresi
e.
Meminimalisir interupsi dalam sela kompresi
f.
Menghindari ventilasi berlebihan
g.
Jika ada 2 orang maka sebaiknya pemberi kompresi dada bergantian setiap 2 menit
Gambar 1. Kompresi Dada. Komplikasi Melakukan kompresi dada dapat menyebabkan fraktur pada tulang rusuk atau sternum, meskipun insidensi fraktur ini secara luas dinyatakan rendah
6
Pernafasan buatan tanpa menggunakan metode noninvasif sering menyebabkan insuflasi lambung. Hal ini dapat menyebabkan muntah, dimana dapat memperparah keadaan jalan napas atau aspirasi. Masalah ini dieliminasi dengan memasikan jalan napas invasif, dimana mencegah udara masuk kedalam esofagus Setelah itu melakukan langkah Airway dan Breathing. Kriteria penting pada Airway dan Breathing adalah:4 a.
Airway. Korban dengan tidak ada/tidak dicurgai cedera tulang belakang maka bebaskan jalan nafas melalui head tilt– chin lift (gambar 2 dan 3). Namun jika korban dicurigai cedera tulang belakang maka bebaskan jalan nafas melalui jaw thrust (gambar 4)
b.
Breathing. Berikan ventilasi sebanyak 2 kali. Pemberian ventilasi dengan jarak 1 detik diantara ventilasi. Perhatikan kenaikan dada korban untuk memastikan volume tidal yang masuk adekuat
Gambar Top:
2. Airway
Head
Lit-Chin
obstruction
Lift
produced
Manuver. by
the
Opening
tongue
and
the the
airway. epiglottis.
Bottom: Relief by head-tilt/chin-lift.
Gambar 3. Head Lit-Chin Lift Manuver. Perpendicular line reflects proper neck extension, i.e., a line along the edge of the jaw bone should be perpendicular to the surface on which the victim is lying.
7
Gambar 4. Jaw Thrust. Untuk pemberian mulut ke mulut langkahnya sebagai berikut: 3 a.
Pastikan hidung korban terpencet rapat
b.
Ambil nafas seperti biasa (jangan terelalu dalam)
c.
Buat keadaan mulut ke mulut yang serapat mungkin
d.
Berikan satu ventilasi tiap satu detik
e.
Kembali ke langkah ambil nafas hingga berikan nafas kedua selama satu detik
Jika tidak memungkinkan untuk memberikan pernafasan melalui mulut korban dapat dilakukan pernafasan mulut ke hidung korban. Untuk pemberian melalui bag mask pastikan menggunakan bag mask dewasa dengan volume 1-2 L agar dapat memberikan ventilasi yang memenuhi volume tidal sekitar 600 ml. Setelah terpasang advance airway maka ventilasi dilakukan dengan frekuensi 6 – 8 detik/ventilasi atau sekitar 8-10 nafas/menit dan kompresi dada dapat dilakukan tanpa interupsi. Jika pasien mempunyai denyut nadi namun membutuhkan pernapasan bantuan, ventilasi dilakukan dengan kecepatan 5-6 detik/nafas atau sekitar 10-12 nafas/menit dan memeriksa denyut nadi kembali setiap 2 menit. Untuk satu siklus perbandingan kompresi dan ventilasi adalah 30 : 2, setelah terdapat advance airway kompresi dilakukan terus menerus dengan kecepatan 100 kali/menit dan ventilasi tiap 6-8 detik/kali. RJP terus dilakukan hingga alat defibrilasi otomatis datang, pasien bangun, atau petugas ahli datang. Bila harus terjadi interupsi, petugas kesehatan sebaiknya tidak memakan waktu lebih dari 10 detik, kecuali untuk pemasangan alat defirbilasi otomatis atau pemasangan advance airway. Pemeriksaan
a.
Pemeriksaan fisik Sebelum melakukan inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi, dilakukan pemeriksaan tandatanda vital yang meliputi tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi napas dan suhu. Pada kasus, pasien menerita hipertensi sehingga pemeriksaan tekanan darah sangat penting. Selain itu pemeriksaan frekuensi nadi sangat penting untuk mendiagnosis apakah pasien menderita takikardi atau tidak. 8
Selain itu dilihat pula: •
Kesadaran pasien Kesadaran pasien dilihat menggunakan GCS. Nilai GCS terendah adalah bernilai 1 dan nilai GCS tertinggi adalah 15
b.
•
Apakah pasien tampak sakit berat?
•
Adakah syok, hipotensi, atau defisit neurologis yang berlanjut?
Pemeriksaan penunjang5-6 Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah EKG. EKG adalah perbedaan potensial yang dibangkitkan oleh eksitasi di dalam jantung. EKG dapat memberikan informasi mengenai posisi jantung, frekuensi, dan iramanya serta asal dan penyebaran potensi aksinya tetapi tidak dapat diketahui kontraksi dan kerja pemompaan jantung. Potensial EKG berasal dari perbatasan miokardium yang tereksitasi dan tidak tereksitasi. Miokardium yang tidak tereksitasi atau tereksitasi total (terdepolarisasi) tidak akan menghasilkan potensial yang dapat dilihat di EKG. Selama penjalaran bidang eksitasi melalui miokardium akan terjadi bermacam-macam potensial yang berbeda ukuran dan arah. Rekaman EKG menggambarkan gelombang, interval, dan segmen (defleksi ke atas +, ke bawah -). Gelombang P (normalnya < o,25 Mv, < 0,1 detik) merekam depolarisasi kedua atrium. Repolarisasi atrium tidak terlihat karena tenggelam di dalam defleksi berikutnya. Gelombang Q (Mv <
¼
R), R, S (R+S > 0,6 mV) secara bersama-sama disebut sebagai
kompleks QRS (< 0,1 detik), sekalipun salah satu komponennya tidak ada. Kompleks ini merekam depolarisasi ventrikel. Gelombang T merekam repolarisasinya. Meskipun kedua proses ini berlawanan, gelombang T memiliki arah yang sama dengan kompleks QRS (sebagian besar sadapan biasanya +) karena urutan penyebaran eksitasi dan repolarisasi berbeda. Potensial aksi pada serabut yang pertama kali tereksitasi (dekat endokardium) bertahan lebih lama daripada serabut yang terakhir tereksitasi (dekat epikardium). Segmen PQ (depolarisasi atrium total) dan segmen ST (depolarisasi ventrikel total) mendekati nol mV (garis isoelektrik). Interval PQ ( < 0,2 detik) disebut juga waktu transmisi (atrioventrikular). Interval QT tergantung pada frekuensi denyut jantung. Interval QT normalnya adalah o,35-0,40 detik pada frekuensi denyut jantung 75 kali per menit (waktu yang diperlukan untuk depolarisasi dan repolarisasi ventrikel) 9
Pada kasus, pasien mengalami vibrilasi ventrikel dengan hasil EKG adalah: a.
Durasi dan morfologi kompleks QRS Pada VT, urutan aktivitasi tidak mengikui arah konduksi normal (terganggu) sehingga bentuk kompleks QRS akan kacau dan durasi QRS menjadi panjang (biasanya > 0,12 detik). Pedomanan umum yang berlaku adalah semakin lebar kompleks QRS semakin besar kemungkinan VT, khususnya bila> 0,16 detik. Pengecualian adalah VT yang berasal dari fasikel posterior berkas cabang kiri (idiopathic left ventricular tachicardia) yang memiliki kompleks QRS < 0,12 detik karena pada VT jenis ini lokasi reentry dekat dengan septum interventrikel seperti konduksi normal. Morfologi kompleks QRS bergantung pada asal fokus VT. Bila berasal dari ventrikel kanan akan memberikan gambaran morfologi blok berkas jantung kiri (left bundle branch block morphology) dan jika berasal dari ventikel kiri akan menunjukan gambaran blok berkas cabang kanan (right bundle branch block morphology ). Klo morfologi QRS adalah RBBB maka takikardi adalah VT jika morgologi kompleks QRS adalah monomorfik atau bifasik (QR atau RS). Jika morfologi QRS alah LBBB maka akan menguatkan diagnosis VT jika adanya takik ( notching ) gelombang S atau nadi S yang lambat (> 70 milidetik).
b.
Laju dan irama Laju VT berkisar antara 120-300 kali per menit dengan irama yang teratur atau hampir teratur (variasi antara denyut < 0,04 detik). Jika takikardi disertai irama yang tidak teratur maka harus dipirkan adanya Atriol Fibrilasi (AF) dengan kondisi aberans atau preeksitasi.
c.
Aksis kompleks QRS Aksi kompleks QRS tidak hanya penting untuk diagnosis tapi juga untuk menentukan asal fokus. Adanya perubahan aksis > 40derajat baik ke kiri atau ke kanan umumnya adalah VT. Kompleks QRS pada sadapan aVR berada pada posisi-210 derajat dengan kompleks QRS negatif. Bila kompleks QRS menjadi positif pada saat takikardi sangat menyokong adanya VT yang berasal dari apeks mengarah ke arah bagian basal ventrikel. Aksis ke superior pada takikardi QRS yang melebar dengan morfologi RBBB sangat menyokong ke arah VT. Adanya takikardi QRS lebar dengan aksis inferior dan morfologi LBBB yang mendukung adanya VT yang berasal dari right ventricular outflow tract .
d.
Disosiasi antara atrium dan ventrikel Pada VT, nodus sinus terus memberikan impuls secara bebas tanpa ada hubungan dengan aktivitas ventrikel (atrium dikontrol oleh sinus dan ventrikel dikontrol oleh fokus 10
takikardi dengan laju lebih cepat) sehingga gelombang P yang muncul tidak berkaitan dengan kompleks QRS (dikenal dengan AV dissociation) seperti terlihat pada gambar 5. Adanya disosiasi AV sangat khas untuk VT walaupun adanya hubungan AV belum dapat menyingkirkan VT. Secara klinis disosiasi AV dapat dikenal dengan adanya variasi bunyi jantung satu dan variasi tekanan darah sistolik.
Gambar 5. Gambaran Disosiasi AV Pada Idiopathic Left Ventrivular Tachycardia.6 e.
Capture beat and fusion beat Kadang-kadang saat berlangsung VT, impuls dari atrium dapat mendepolarisasi ventrikel melalui sistim konduksi normal sehingga memunculkan kompleks QRS yang lebih awal dengan ukuran normal (sempit) Keadaan ini disebut sebagai capture beat . Fusion beat terjadi bila impuls dari nodus sinus dihantarkan ke ventrikel melalui nodus atrioventrikular (nodus AV) dan bergabung dengan impuls dari ventrikel. Jadi ventrikel sebagian didepolarisasi dari sinus nodus dan sebagian dari ventrikel sehingga kompleks QRS berbentuk antara kompleks normal dan VT (gambar 6). Capture and fusion beat jarang ditemukan dan sangat untuk VT walaupun tidak adanya mereka bukan berarti VT dapat disingkirkan.
11
Gambar 6. Capture Beat and Fusion Beat .6 f.
Konfigurasi kompleks QRS Adanya concordance (kesesuaian) dari kompleks QRS pada sadapan dada sangat menyokong diagnosis VT. Kesesuaian postif kompleks QRS pada sadapan dada dominan positif menunjukan asal fokus takikardi dari dinding posterior ventrikel. Kesesuaian negatif kompleks QRS pada sadapan dada dominan negatif menunjukan asal fokus dari dinding anterior ventrikel. Kedua gambar tersebut dapat dilihat pada gambar 7.
12
Diagnosis
Working diagnostic Ventricular takikardi7 a.
Takikardi ventrikular monomorfik
b.
Yang tidak berkelanjutan: 3 atau lebih kompleks QRS yang berurutan dari konfigurasi yang sama dan dari asal ventrikel pada kecepatan lebih dari 100 bpm.
c.
Berkelanjutan: bertahan lebih dari 30 detik atau membutuhkan intervensi untuk terminasi
d.
Takikardi ventrikular polimorfik: variasi beat to beat pada kompleks QRS
e.
Manifestasi klinik termasuk kematian karena serangan jantung mendadak, sinkop, dan near syncope.
f.
Paling sering dengan substrat iskemik dan depresi fungsi ventrikel kiri; dilatasi kardiomiopati idiopatik juga merupakan penyebab yang sering
g.
Cabang berkas reentry terjadi paling sering dengan dilatasi kardiomiopati idiopatik
h.
Takikardi ventrikular dengan struktur jantung normal merupakan hal yang langka
i.
Gambaran ventrikular takikardi yang terdapat pada gambar 8 dan 9.8
Gambar 8. Ventrikel Takikardi. 8
13
Gambar 9. Ventrikel Takikardi. Differential diagnostc Flutter Atrium:8 a.
Lebih jarang ditemui
b.
Dapat terjadi pada jantung normal atau lebih sering pada pasien yang sudah sakit jantung
c. Flutter atrium juga sangat teratur d.
Tampak gelombang P dengan frekuensi 250 sampai 350 denyut per menit
e.
Sering dihasilkan oleh sirkuit re-entery yang berjalan terutama di sekitar cincin katup trikuspid
f.
Pada flutter atrium, depolarisasi atrium terjadi sebegitu cepatnya sehingga tidak terlihat adanya gelombang P tersendiri yang dipisahkan oleh garis-garis yang rata. Garis dasar malah terus menerus naik-turun sehingga menghasilkan flutter . Pada beberapa sadapan, sadapan II dan III, gelombang ini tampak sangat jelas dan menghasilkan sesuatu yang disebut pola gigi gergaji ( saw toothed pattern)
g.
Nodus AV yang kewalahan menghadapi sejumlah impuls atrium yang membombardirnya, nodus AV sama sekali tidak berepolarisasi tepat waktu untuk setiap gelombang berikutnya sehingga tidak semua impuls atrium berhasil melewati nodus AV untuk menghasilkan kompleks QRS 14
h.
Pada flutter atrium, pemijatan karotis tidak akan mengubah irama
i.
Gambaran Flutter atrium terdapat pada gambar 10.
Gambar 10. Flutter Atrium.8
Fibrilasi atrium8 Pada fibrilasi atrium, aktivitas atrium benar-benar kacau dan nodus AV dapat dibombardir habishabisan oleh > 500 impuls per menit. Jika pada flutter atrium yang bertanggung jawab memunculkan gambaran gigi gergaji yang teratur pada EKG adalah satu sirkuit reentry yang konstans, pada fibrilasi atrium yang bertanggung jawab adalah banyak sirkuit re-entery yang tercipta dengan cara yang sama sekali tidak dapat diperkirakan. Tidak ada gelombang P sejati yang dapat dilihat. Garis dasar malah tampak rata atau sedikit berupa undulasi. Nodus AV yang diharapkan pada “serangan” impuls atrium yang luar biasa mendadak ini hanya mampu sesekali menyalurkan impuls pada interval yang berbeda-beda dan menghasilkan frekuensi ventrikel yang sangat tidak teratur atau irregular (diantara 120 sampai 180 kali per menit). Namun, respon ventrikel yang lebih lambat atau lebih cepat sering dapat terlihat. Gambaran atrium fibrilasi terdapat pada gambar 11. Tampilnya kompleks QRS yang sangat tidak teratur ini tandanya pada gelombang P yang tidak jelas merupakan kunci untuk mengenali fibrilasi atrium. Bentuk menyerupai gelombang yang sering terlihat pada pengamatan seksama garis dasar yang berundulasi disebut gelombang fibrilasi. Pemijatan karotis dapat memperlambat frekuensi ventrikel pada fibrilasi atrium tetapi jarang digunakan pada keadaan ini karena diagnosisnya biasanya sudah jelas. 15
Gambar 11. Atrium Fibrilasi.8 Patofisiologi5
Gangguan irama (aritmia atau disaritmia) adalah perubahan pada pembentukan atau penyebaran eksitasi yang menyebabkan perubahan urutan eksitasi atrium atau ventrikel atau transmisi atrioventrikular. Gangguan ini dapat mengenai frekuensi, keteraturan, dan tempat pembentukkan potensial aksi. Pembentukan potensial aksi di nodus sinus terjadi dengan frekuensi 60-100 kali per menit (biasanya 70-80 kali per menit pada saat istirahat. Saat tidur atau pada atlet terlatih yang sedang istirahat (vagotonia) dan pada hipotiroidisme, frekuensi denyut jantung dapat menurun hingga kurang dari 60 kali per menit ( bradikardia sinus). Pada saat latihan fisik, kegembiraan , demam, atau hipertiroidisme, frekuensi ini dapat meningkat hingga di atas 100 kali per menit (takikardia sinus). Pada keadaan di atas, irama jantung tetap teratur dan frekuensinya bervariasi sesuai pernapasan. Frekuensi meningkat pada saat inspirasi dan menurun pada saat ekspirasi. Takikardi ventrikel ditandai oleh serangkaian depolarisasi ventrikel yang cepat. Onsetnya sering kali disertai ekstradistole (ES). Pengisian dan ejeksi ventrikel berkurang dan terjadi fibrilasi ventrikel yang berfrekuensi tinggi. Jika tidak dilakukan untuk mengatasinya, keadaan ini dapat bersifat fatal seperti henti jantung karena tidak ada aliran darah. Etiologi
Berdasarkan etiologi, ventrikular takikardi dikelompokkan menjadi: 6 a.
Ventrikular takikardi idiopatik ( Idiopathic VT ) Dijumpai pada pasien dengan jantung normal (tidak ada kelainan struktural). Umumnya VT tidak berbahaya, tidak mengganggu hemodinamik, dan tidak menyebabkan kematian mendadak ( suddent cardiac death). Namun bila VT timbul dengan laju yang cepat dapat menyebabkan sinkop. Karena disebabkan oleh fokus ektopik yang terbatas pada satu lokasi maka umumnya sangat mudah dihilangkan dengan cara ablasi kateter. 16
Dibedakan menjadi 2 macam yang terdapat pada tabel 2. Tabel 2. Perbandingan VT Idiopatik Alur Keluar Ventrikel Kanan dan VT idiopatik Alur Keluar Ventrikel Kiri.6 Idiopathic Alur Keluar Ventrikel Kanan
Pasien Etiologi
Gambaran EKG
Perempuan muda Ketegangan Emosi Aktivitas fisik VT monomorfik yang berulang yang timbul saat istirahat Takikardi dengan kompleks QRS yang lebar Morfologi kompleks QRS Left Branch Block (LBBB) pada sadapan V1 Aksis kompleks QRS ke arah inferior (Right Axis Deviation) atau normal
Exercise induced VT diterapi dengan βblocker (metoprolol sampai dosis optimal 2 x Pengobatan 100 mg/hari) Pasien tetap bergejala diberikan terapi definitif dengan ablasi kateter. Keberhasilan tindakannya berkisar 70-85% dengan angka komplikasi yang rendah (perforasi) b.
Idiopathic Alur Keluar Ventrikel Kiri
Pria usia muda Sensitif verapamil (terbanyak) Sensitif terhadap adenosin Sensitif terhadap propanolol
Takikardi dengan morfologi kompleks QRS berbentuk blok bercabang kanan (RBBB) dengan axis superior Kompleks QRS Yang tidak terlalu lebar karena fokus takikardi dekat dengan septum Lokasi jaringan konduksi normal Takikardi ini sering dikelirukan dengan SVT karena kompleks QRS tidak terlalu lebar dan sensitif terhadap verapamil sehingga dapat diterminasi dengan verapamil seperti umumnya SVT Pada pasien yang simptomatik dapat diberikan terapi obat-obatan Bila gagal dilakukan eliminasi dengan ablasi kateter dengan keberhasilan rata-rata 87%. Ablasi kateter diindikasikan pada pasien yang tidak ingin minum obat dalam jangka waktu lama
Ventrikular takikardi pada kardiomiopati dilatasi non-iskemia Ditemukan sekitar 40% pada pasien kardiomiopati idiopatik ( non-ischemic) dan 6% dari seluruh jenis VT yang dirujuk ke laboratorium elektrofisiologi. Secara klinis, VT jenis ini bersifat berbahaya sehingga menyebabkan sinkop atau henti jantung. Pada EKG biasanya ditandai oleh kompleks QRS dengan morfologi blok berkas cabang kiri (LBBB). Takikardi dapat dihilangkan dengan melakukan ablasi kateter pada berkas cabang kanan tapi kesintasan pasien menurun karena adanya disfungsi ventrikel kiri sebagai penyerta.
c.
Ventrikular takikardi iskemia ( Ischemia VT ) VT iskemia disebabkan oleh penyakit jantung koroner seperti infark miokard akut. Secara prognostik, VT jenis ini sangat penting karena dapat menyebabkan kematian jantung mendadak. VT iskemik terjadi karena adanya reentry akibat adanya jaringan parut di sekitar
17
jaringan sehat. Secara umum, semakin luas jaringan infark semakin besar peluang terjadinya reentery. VT iskemia cenderung bersifat fatal karena dapat berdegenerasi menjadi fibrilasi ventrikel dan kematian mendadak. Prediktor kematian jantung mendadak karena adanya riwayat serangan jantung sebelumnya , penurunan fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi < 40%), dan adanya premature ventricular contraction yang sering. Terapi VT iskemia pada umumnya adalah dengan obat-obatan. Sedangkan ablasi kateter pada VT iskemia belum memberikan hasil yang memadai. Adapula etiologi tentang pingsan yang terdapat pada tabel 3. Tabel 3. Etiologi Pingsan. 9-11 penyakit
Gejala klinis
pemeriksaan
penatalaksanaan
EEG, defisit
Obat epilepsi dan
neurologis(bicara, IQ)
penaganan kejang ( asam
sistem saraf pusat
Epilepsi
Terjadi gangguan kesadaran,
valproat)
kejang tonik sejenak diikuti dengan kejang klonik maupun tidak parsial maupun general. Dan berulang tumor
stroke
Mual,muntah, sakit
CT-scan, biopsi,MRI, central
operasi dan kemotrapi
kepala berat, defisit
nekrosis
radioterapi tergantung
neurologi tergantung
jenis tumor dan
letak
stadiumnya
Defisit neurologis
Refleks dalam meningkat,
Tergantung jenis stroke,
yang akut dan
hipertonik, babiski positif,
iskemik obat anti
menetap , disatria,
MRI. CT-scan, pemeriksaan
trombotik, ninodipin,
defiasi lidah,
saraf kranial, kekuatan otot
hemoragik embolisasi
asismetri wajah,
menurun, angiografi
hemiplagi, athaxsia, 18
sakit kepala berat TIA
Defisit neurologis
Sama dengan stroke
Pemberian anti trombotik
akut yang hilang
untuk mencegah serangan
kurang dari 24 JAM
berikutnya
metabolik hipoglikemia
laper, tremor, bingung,
Gula darah
Minum larutan
hipersalivasi,
sewaktu, sebelum
gula jika sadar kan
hiperandregenik
dan sesudah
diri 10-30 mg,
pemberian
tidak sadarkan diri
dekstrosa
bolus dekstrosa pemberian glukagon pada orang dengan terapi insulin
Ketoasidosis diabetik
Riwayat DM sebelumnya,
Kadar glukosa >
Pengantian cairan
pernapasan cepat dan
250mg%
dan garam yang
dalam, dehidrasi, hipovolemik sampai syok, muntah-muntah, nyeri perut yang menonjol, bau
hilang, pemberian Ph<7.35, keton serum +. HCO3
insulin, mengatasi stres,
rendah
aseton dari mulut Koma hiperosmolar
60 tahun keatas biasanya,
Hiperglikemia
hiperglikemik non ketotik
tanpa riwayat DM atauu
>600mg%
rehidrasi, insulin,
DM tanpa pengobatan, adanya penyakit lain seperti ginjal kardiovaskular, akibat
Osmolaritas serum> 350mOsm/kg
oabt-obatan(tiazid
Bikarbonat
furosemid,manitol,
serum<15meq/L
digitalis,resepin, streroid, polidipsi, poliuria, penurunan berat badan 19
dan penurunan kesadaran, dehidrasi, hipotensi postrunal Krisis tiroid
Gejala tirosikosis
T3 meningkat, T4
Rehidrasi cairan
bertambah hebat
meningkat, TSH
linger asering,
( penurunan berat badan,
rendah,
ringer laktat,iv
letih,tidak tahan padas,
kalori, PTU,
palpitasi, sesak napas,
digitalis,
angina gagal jantung,
propanolol
sinus takikardi, fibrilasi antrium, gugup, aglitasi, tremor, mistenia gravis,streatore, struma difus nodosa, penglihatan kabur,diplopia,miksedem a,ulserasi kornea,berkeringat berlebih Koma hepatik
Kesadaran menurun,
SGOT, SGPT,
Penanganan
asietes, penyakit hepatitis,
AGD, ureum,
penyakit
kaku otot, fungsi hati
EEG, amonia
dasar,diet rendah
menurun, penurunan
darah meningkat
protein
intelektual,takikardi, demam,kejang, hipotensi, bradikardi edema otak, fektor hepatik dan amino Toksin Gol. Opiat: narkotika,
Koma, depresi
Pemeriksaan
ABC,
barbiturat, benzodiazepin,
napas,miosis, hipotensi,
urine cairan
auto/alloanemsia,
meprebamat, etanol
bradikardi, hipotermia,
lambung
norit, pencahar,
edema paru, bising usus
ipekak, bilas
menurun, hiporefleksi,
lambung, dan 20
dan kejang
pemberian antidot
Gol.simpatomimetik:Amfet
Agitasi, takikarida,
Urine, cairan
Sama dengan di
amin,
takipneu. Dilusi, pranoid
lambung
atas
MDMA,kokain,dekogestan,
hipertensi, midriasis,
intosikasi teofilin, kafein
hiperrefleksi,
SLUDGE (salivation,
FBC, ABG, FBC,
Atropin,
lacrimation, urination,
BSL, LFT,EUC.
pralidoxime, non
diarrhea, GI upset,
ECG,CXR,
opioid analgesic
emesisDUMBELS
spirometri, lipase
kejang,hipotensi, aritmia Organofosfat
(diaphoresis and diarrhea; urination; miosis; bradycardia, , VF, bronchospasm, bronchorrhea; emesis; excess lacrimation; and salivationtakikardia, bradikardia, VT, torsa de pointes, convulsion, anxiety, restlessness, emotional instability hemodinamik Syok
Tekanan darah rendah,
Darah,
A,B,C,D,E, dan
takikardi, sistol kurang
pendarahan,
secundery survey,
dari 100mmhg atau 10 %
EKG ,urine
perbaikan cairan
dari tekanan darah yang
dan elektrolit
diketahui, hipoperfusi
tubuh, dan
perifer, vasokontruksi,
penaganan
akral dingin, lembab,
penyebab dari
sianosis, status mental
syok tersebut
tergangu(bingung,agitasi, koma, oligouria atau 21
anuria, asidosis metaabolik Syok hipovolemik
Syok kardiogenik
Hipotensi atrial,
Hentikan
peningkatan tahanan
perdarahan,Pembe
vaskuler sistemik, dan
rian kristaloid,
takikardi, luka bakar dan
NaCl 0.9/ringer
dehidrasi
laktat, RPC
Tekanan sistolik rendah,
Foto thorak
<90mmhg atau 30 dari
membesar
tekanan darah basal,
jantung maupun
peningkatan
normal,edema
arteriovenous oxygen
paru,EKG
difference >5,5ml/dl, penurunan index jantung, peningkatan PCPW >15mmhg Syok sepsis
Suhu >38 oC atau >36oC,
Pemeriksaan
Pengobatan
takikardi > 90,
darah lengkap,
bakteri spesifik
pernapasan >20 x
suhu tubuh
yang
permenit, PaCO2
menyebabkan
<32mmhg, leokosit
sepsis,fluid terapi.
>12000/mm3, < 4000 Syok anafilatik
Mata bengkak tanda-
Andrenalin,kortik
tanda alergi, edema
ostroid, dan anti
setempat,brongkospasme,
histamin
stridor, nyeri perut, diare, muntah-muntah kejang, aritmia jantung, hipotensi vaskular Penyakit jantung koroner
Angina pectoris,dipepsia
EKG ST segmen
Nitrogloserin
pada orang tua
elevasi, treadmill
sublingual,
22
Infark miokar akut
test,echocardiogr
PTCA,CABG,
afi,VT
stand jantung
Nyeri dada serupa dengan
EKG elevasi
Istirahat total diet
angina tetapi intensif
segmen ST
makanan, oksigen,
intensif dan menetap
sampai inversi gel
antikuagulan,
lebih 30 menit, tidak
T, VT, kreatinine
trombolisis
menghilang saat
fosfoskinase,
istrirahat,nausea,
SGOT, LDH, alfa
berkeringat,pucat,
hidroksi butirat
takikardi, bunyi jantung
dehidrokinase,
III
troponin T. CKMB meningkat
Kardiomiopati dilatasi
Gejala gagal jantung kiri
EKG hipertrofi
Transplatasi
di ikuti gagal jantung
ventrikel kiri,
jantung
kanan, nyeri dada,bunyi
kelainan
derap dan bising
gelombang ST
regurgitasi mitral
dan T, VT, foto thorak pembesaran jantung, ekokardiogram, biopsi
Kardiomiopati hipertrofik
Nyeri dada yang tidak
EKG hipertrofi
Beta adregenik cth
berhubugan dengan
ventrikel kiri,
propanolol, gol
aktifitas. Sinkop, dispnea,
kelainan T dan
antagonis
setetelah aktifitas,
ST non spesifik,
kalsium,pace
Pembesaran jantung
pembesaran
marker
ringan, bising ejeksi
jantung kiri,
sistolik yang berubah-
ekokardiogram
ubah, bisa hilang atau berkurang bila pasien 23
berubah posisi berdiri lalu jongkok Penyakit jantung
Hipertensi, suara jantung
Fotothorak
hipertension
4, hipovolemik,hipertrofi
jantung
jantung ventrikel
membesar dalam
kiri,sesak napas,
batas normal,
Obat hipertensi
elogasio aorta,pemeriksan Ht dan ureaum kreatinin untuk melihat fungsi ginjal, dan eletrolit, Pengobatan Pasca Kegawatdaruratan
Pengobatan dibedakan menjadi 2 yaitu: 6 a.
Tatalaksana pada keadaan akut Bila keadaan hemodinamik stabil, terminasi Ventrikular Takikardi (VT) dilakukan dengan pemberian obat-obatan secra intravena seperti amoidaron, lidokaine, dan prokainamid. Dua obat yang pertama tersedia di Indonesia. Amiodaron dan prokainamid lebih unggul dibandingkan dengan lidokain. Amiodaron dapat diberikan dengan dosis pembebanan ( loading dose) 15 mg/menit diberikan dalam 10 menit dan diikuti dengan infus kontinu 1 mg/menit selama 6 jam dan dosis pemeliharaan 0.5 mg/menit dalam 18 jam berikutnya. Bila gagal dengan obat, dilakukan kardioversi eletrik yang dapat dimulai dengan energi rendah yaitu 10 joule dan 50 joule. Dalam tatalaksana akut perlu dicari faktor penyebab yang dapat dikoreksi seperti iskemia, gangguan elektrolit, hipotensi, dan asidosis. Bila keadaan hemodinamik tidak stabil (hipotensi, syok, angina, gagal jantung, dan gejala hipoperfusi otak) maka pilihan pertama adalah kardio elektrik.
b.
Tatalaksana jangka panjang
24
Tujuan terapi jangka panjang adalah mencegah kematian mendadak. Pada pasien VT non sustained dan bergejala dapat diberikan obat β-blocker .Bila tidak efektif diberikan sotalol atau amiodaron. Pada pasien dengan triwayat infark miokard akut dan penurunan fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi < 35%), terdapat VT yang tidak dapat dicetuskan dan tidak dapat dihilangkan dengan obat maka Implanttable Cardioverter Defibrillator (ICD) lebih unggul dalam menurunkan mortalitas. Untuk pencegahan sekunder kematian mendadak (pasien yang berhasil diselamatkan dari aritmia fatal) pada pasien pasca infark miokard dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, ICD telah terbukti lebih unggul daripada amiodaron.
Pencegahan
Untuk mencegah hipertensinya dapat dilakukan dengan: 12 a.
Mengurangi konsumsi garam Pembatasan konsumsi garam sangat dianjurkan, maksimal 2 g garam dapur untuk diet setiap hari.
b.
Menghindari kegemukan (obesitas) Hindarkan kegemukan (obesitas) dengan menjaga berat badan (b.b) normal atau tidak berlebihan. Batasan kegemukan adalah jika berat badan lebih 10% dari berat badan normal.
c.
Membatasi konsumsi lemak Membatasi konsumsi lemak dilakukan agar kadar kolesterol darah tidak terlalu tinggi. Kadar kolesterol darah yang tinggi dapat mengakibatkan terjadinya endapan kolesterol dalam dinding pembuluh darah. Lama kelamaan, jika endapan kolesterol bertambah akan menyumbat pembuluh nadi dan menggangu peredaran darah. Dengan demikian, akan memperberat kerja jantung dan secara tidak langsung memperparah hipertensi.
d.
Olahraga teratur Menurut penelitian, olahraga secara teratur dapat menyerap atau menghilangkan endapan kolesterol dan pembuluh nadi. Olahraga yang dimaksud adalah latihan menggerakkan semua sendi dan otot tubuh (latihan isotonik atau dinamik), seperti gerak jalan, berenang, naik sepeda. Tidak dianjurkan melakukan olahraga yang menegangkan seperti tinju, gulat, atau angkat besi, karena latihan yang berat bahkan dapat menimbulkan hipertensi.
e.
Makan banyak buah dan sayuran segar
25
Buah dan sayuran segar mengandung banyak vitamin dan mineral. Buah yang banyak mengandung mineral kalium dapat membantu menurunkan tekanan darah. f.
Tidak merokok dan minum alkohol
g.
Latihan relaksasi atau meditasi Relaksasi atau meditasi berguna untuk mengurangi stress atau ketegangan jiwa. Relaksasi dilaksanakan dengan mengencangkan dan mengendorkan otot tubuh sambil membayangkan sesuatu yang damai, indah, dan menyenangkan. Relaksasi dapat pula dilakukan dengan mendengarkan musik, atau bernyanyi.
h.
Berusaha membina hidup yang positif Dalam kehidupan dunia modern yang penuh dengan persaingan, tuntutan atau tantangan yang menumpuk menjadi tekanan atau beban stress (ketegangan) bagi setiap orang. Jika tekanan stress terlampau besar sehingga melampaui daya tahan individu, akan menimbulkan sakit kepala, suka marah, tidak bisa tidur, ataupun timbul hipertensi. Agar terhindar dari efek negative tersebut, orang harus berusaha membina hidup yang positif. Beberapa cara untuk membina hidup yang positif adalah sebagai berikut: 1)
Mengeluarkan isi hati dan memecahkan masalah
2)
Membuat jadwal kerja, menyediakan waktu istirahat atau waktu untuk kegiatan santai
3) Menyelesaikan satu tugas pada satu saat saja, biarkan orang lain menyelesaikan bagiannya 4)
Sekali-sekali mengalah, belajar berdamai
5) Cobalah menolong orang lain 6)
Menghilangkan perasaan iri dan dengki
Komplikasi
Hipertensi membiarkan jantung bekerja lebih keras dan membiarkan proses perusakan dinding pembuluh darah berlangsung dengan lebih cepat. Hipertensi meningkatkan resiko penyakit jantung dua kali dan meningkatkan resiko stroke delapan kali dibanding dengan orang yang tidak mengalami hipertensi. Selain itu hipertensi juga menyebabkan terjadinya payah jantung, gangguan pada ginjal dan kebutaan. Penelitian juga menunjukkan bahwa hipertensi dapat mengecilkan volume otak, sehingga mengakibatkan penurunan fungsi kognitif dan intelektual. Yang paling parah adalah efek jangka panjangnya yang berupa kematian mendadak.
26
a.
Penyakit jantung koroner dan arteri Ketika usia bertambah lanjut, seluruh pembuluh darah di tubuh akan semakin mengeras, terutama di jantung, otak dan ginjal. Hipertensi sering diasosiasikan dengan kondisi arteri yang mengeras ini.
b.
Payah jantung Payah jantung (Congestive heart failure) adalah kondisi dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah yang dibutuhkan tubuh. Kondisi ini terjadi karena kerusakan otot jantung atau system listrik jantung.
c.
Stroke Hipertensi adalah faktor penyebab utama terjadinya stroke, karena tekanan darah yang terlalu tinggi dapat menyebabkan pembuluh darah yang sudah lemah menjadi pecah. Bila hal ini terjadi pada pembuluh darah di otak, maka terjadi perdarahan otak yang dapat berakibat kematian. Stroke juga dapat terjadi akibat sumbatan dari gumpalan darah yang macet di pembuluh yang sudah menyempit.
d.
Kerusakan ginjal Hipertensi dapat menyempitkan dan menebalkan aliran darah yang menuju ginjal, yang berfungsi sebagai penyaring kotoran tubuh. Dengan adanya gangguan tersebut, ginjal menyaring lebih sedikit cairan dan membuangnya kembali kedarah. Gagal ginjal dapat terjadi dan diperlukan cangkok ginjal baru.
e.
Kerusakan penglihatan Hipertensi dapat menyebabkan pecahnya pembuluh darah di mata, sehingga mengakibatkan mata menjadi kabur atau kebutaan.
Prognosis
Pada penyakit ventrikular takikardi idiopatik prognosis nya tidak terlalu parah dibandingkan dengan ventrikular takikardi iskemik dan ventrikular takikardi pada kardiomiopati dilatasi noniskemik karena menyebabkan henti jantung.
27
Kesimpulan
Penyakit takikardi ventrikular merupakan bagian dari aritmia ventrikel. Fokus takikardi berasal dari ventrikel (kiri atau kanan) atau akibat proses reentry pada salah satu bagian dari berkas cabang. Dari rekaman EKG memberikan gambaran kompleks QRS yang lebar (> 0,12 detik). Pengenalan VT menjadi penting dalam keadaan kegawatdaruratan. Pengenalan VT juga harus mencakup identifikasi etiologi, sumber fokus, terapi, dan prognosisnya. VT idiopatik misalnya, dapat diterapi secara definitif dengan ablasi kateter dan sangat jarang menyebabkan kematian mendadak serta memiliki prognosis yang baik. Sebaliknya VT iskemia memberikan risiko tinggi untuk terjadinya kematian mendadak ( suddent cardiac death) akibat aritmia fatal.
28
DAFTAR PUSTAKA 1. Michael RS, Marc DB, Robert AB, Farhan B, John EB, Clifton WC, et al. Highlights of the 2010 AHA guidelines for CPR and ECC. AHA 2010;2-5 2. Robert A. Berg, Robin H, Benjamin SA, Tom PA, Diana MC, Mary FH, et al. Part 5: adult basic life support: 2010 American Heart Association Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. AHA 2010;122;S685-S705. 3. John M. Field. Part 1: executive summary: 2010 American Heart Association guidelines for
cardiopulmonary
resuscitation
and
emergency
cardiovascular
care.
AHA
2010;122;S640-S656. 4. Andrew H. Travers, et al. Part 4: CPR Overview: 2010 American Heart Association Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. AHA 2010;122;S676-S684. 5. Stefan S, Florian L. Teks dan atlas berwarna patofisiologi. Jakarta: ECG; 2006.p.184-6. 6. Departemen Penyakit Dalam FKUI. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Dalam: Yamin M, Sjaharuddin H, penyunting. Aritmia Ventrikel. Edisi ke-5. Jakarta: Interna Publishing; 2009.p.1624-8. 7. Michael HC, Komandoor S. Essentials of diagnosis and treatment in cardiology. Boston: Mc.Graw Hill Companies, Inc; 2004.p. 160. 8. Malcom ST. Satu-satunya buku EKG yang anda perlukan. Edisi ke-5. Jakarta: EGC; 2009.p.127-8,135. 9. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Interna Publishing; 2010.p. 10. Kabo P. Bagaimana mengunakan obat-obatan kardiovaskular secara rasional. Jakarta: Balai Penerbit Falkultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2010.p 105-175. 11. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wahyu IW, Setiowulan W, Tiara AD, et all Kapita selekta kedokteran. Edisi ke-3. Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2000. 12. Tuty K. Penatalaksanaan hipertensi pada lansia. Edisi 2007. www.ejournal.unud.ac.id, 10 November 2012. 29
