Test CTO endocrinología

ENDOCRINOLOGÍA 1ª Vuelta

HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS. 1.

2) 3) 4) 5)

Preguntas TEST

2) 3) 4) 5)

No tratar, y cuando se produzca el embarazo, administrar dosis bajas de bromocriptina, para mantener cifras de prolactina dentro de la normalidad. Iniciar tratamiento con dosis bajas de bromocriptina, y cuando se produzca el embarazo, aumentar la dosis hasta mantener cifras de prolactina dentro de la normalidad. Iniciar tratamiento con dosis bajas de bromocriptina, y cuando se produzca el embarazo, suspender la medicación, realizando controles analíticos y campimétricos periódicamente. Iniciar tratamiento con cabergolina, y cuando se produzca el embarazo, mantener dosis mínimas hasta mantener cifras de prolactina dentro de la normalidad. Mantener sin ningún tipo de tratamiento, antes y durante el embarazo.

Referente a la acromegalia, es cierto que: 1) 2) 3) 4) 5)

El estudio anatomopatológico postquirúrgico determina si se trata de adenoma o carcinoma. Se puede asociar a HTA, diabetes mellitus e hiperprolactinemia. La prueba de laboratorio diagnóstica es la determinación basal de GH en suero. La hipercalcemia y la hipercalciuria, con litiasis renal, son frecuentes. La hipercalcemia asociada sugiere un MEN 2a.

En un paciente acromegálico portador de un macroadenoma, tras ser operado no se produce curación. La resonancia magnética realizada después de la intervención no muestra la existencia de restos de adenoma; el paciente se niega a la radioterapia. ¿Usted qué actitud terapéutica le recomendaría?: 1) 2) 3) 4) 5)

7.

2) 3) 4) 5)

8.

Se habla de curación cuando las cifras de IGF-1 son normales para sexo y edad y la GH es inferior a 2 ng/dl tras SOG por RIA. Cuando se realiza el diagnóstico de la enfermedad, se debe descartar la existencia de poliposis colónica. Cuando se alcanzan los criterios de curación, la morbimortalidad se equipara a la de la población general. Puede existir elevación de GH, tras estímulo con TRH. Aunque la dopamina en condiciones normales produzca elevación en las cifras de GH, la bromocriptina puede resultar útil en el tratamiento.

Paciente de 48 años, que acude a nuestra consulta por disminución de la libido, impotencia, astenia, náuseas y vómitos, letargia, piel seca, estreñimiento. En la analítica de rutina destaca: anemia (Hb: 11 g/dl), colesterol normal, iones normales. En estudio de imagen: RM se observa una lesión hipofisaria pequeña (<1cm). ¿Cuál será el diagnóstico MENOS probable?: 1) 2) 3) 4) 5)

9.

Bromocriptina. Octreótide. Lisuride. Reintervención con hipofisectomía, aunque no se visualice lesión. Cateterismo de los senos petrosos para determinar el origen hipofisario y reintervención.

En relación a la acromegalia, es FALSO: 1)

No precisa tratamiento. Cirugía transesfenoidal. Cirugía combinada con bromocriptina, con o sin radioterapia. Cabergolina, que es un agonista dopaminérgico. Antagonistas de DA, como bromocriptina.

Una paciente de 25 años, diagnosticada de hiperprolactinemia idiopática, sin tratamiento ni sintomatología en la actualidad, salvo la existencia de menstruaciones irregulares de forma ocasional, expresa en una visita rutinaria deseo de embarazo. ¿Cuál de las siguientes actitudes terapeúticas sería la más apropiada?: 1)

5.

Mujer con amenorrea secundaria y prolactina basal mayor de 300 microg/L. Embarazada con prolactinemia de 400 microg/L. Mujer con amenorrea secundaria, test de embarazo negativo y prolactinemia de 160 microg/L. Mujer con alteraciones menstruales, prolactina de 75 microg/L y adenoma hipofisario de 23 mm. Amenorrea primaria, prolactinemia de 200 microg/L y RM selar sin alteraciones.

Varón de 40 años, sin antecedentes clínicos ni farmacológicos de interés. Acude por disfunción sexual, sin otra manifestación clínica. Niveles séricos de prolactina: 330 microg/L. En la TC craneal se observa un macroadenoma de 1,5 cm, limitado a la silla turca. La actitud terapéutica a seguir es: 1) 2) 3) 4) 5)

4.

Síndrome de Nelson. Hipofisitis linfocitaria. Craneofaringioma. Adenoma cromófobo no funcionante de 3 cm de diámetro. Síndrome de Sheehan.

Todos los siguientes datos nos deben hacer pensar en el diagnóstico de prolactinoma, EXCEPTO uno: 1)

3.

6.

En todas las siguientes patologías hipotálamo-hipofisarias existirá hiperprolactinemia, EXCEPTO en: 1) 2) 3) 4) 5)

2.

CTO Medicina

Microprolactinoma. Sarcoidosis. Infarto hipofisario. Tuberculosis. Carcinoma metastásico.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones en relación a un paciente intervenido de un macroadenoma hipofisario no secretor es FALSA?: 1) 2) 3) 4) 5)

Si presentara déficit de TSH y ACTH, se debería iniciar tratamiento sustitutivo, primero con glucocorticoides y después con levotiroxina. Para descartar inmediatamente después de la cirugía el déficit de ACTH, la prueba de elección sería administrar ACTH i.v. y medir la respuesta del cortisol plasmático. Si persistieran restos tumorales tras la cirugía, se plantearía la posibilidad de administrar radioterapia. Si existiera déficit de TSH, el paciente no presentaría hipercolesterolemia. Inmediatamente después de la cirugía se debe controlar de forma estricta la diuresis.

10. Una paciente de 30 años acude a nuestra consulta por amenorrea, piel seca, intolerancia al frío, ganancia de peso, astenia. Como antecedentes destacan: DM tipo 1, incapacidad para la lactancia tras un parto hace 6 meses. Señale la respuesta FALSA: 1) 2) 3) 4)

Sería útil realizar una prueba de hipoglucemia insulínica para valorar posible déficit de GH y ACTH. Es probable que presente un panhipopituitarismo secundario a un infarto hipofisario postparto. En la exploración física debe presentar hiperpigmentación. Debe de tratarse con levotiroxina y con hidrocortisona. 1

ENDOCRINOLOGÍA 1ª Vuelta

CTO Medicina El déficit de prolactina suele ser la manifestación inicial tras el parto.

11. Un paciente de 68 años, diagnosticado hace 25 años de síndrome de Cushing e intervenido mediante suprarrenalectomía bilateral, se encuentra en tratamiento con hidrocortisona (30 mg/día). En la revisión se objetiva hiperpigmentación cutánea intensa. ¿Cuál sería su sospecha diagnóstica más probable?: 1) 2) 3) 4) 5)

No seguimiento del tratamiento con hidrocortisona. Síndrome de Nelson. Falta de absorción de los glucocorticoides. Porfiria cutánea. Recidiva del síndrome de Cushing, posiblemente ectópico.

12. Paciente de 62 años que refiere la existencia de un cuadro progresivo de meses de evolución de poliuria y polipsia. En la analítica general se aprecia una glucemia, osmolaridad y sodio plasmáticos dentro de la normalidad, con una osmolaridad urinaria de 100. Se realiza un test de deshidratación en el que se objetiva una elevación de la osmolaridad y sodio plasmáticos, y una disminución del peso del paciente. Tras la administración de 2 mcg de DDAVP, se observa una osmolaridad urinaria de 102. Señale la respuesta correcta: 1) 2) 3) 4) 5)

El diagnóstico más probable es el de polidipsia primaria. Está indicada la determinación de ADH en sangre. El tratamiento de elección sería la administración de desmopresina intranasal u oral, siendo recomendable la realización de una RMN de silla turca. La restricción hídrica con suplementos de sal sería de utilidad en este paciente. El tratamiento más apropiado consistiría en la administración de tiazidas y antiinflamatorios no esteroideos.

13. En el tratamiento de la diabetes insípida, NO está indicada la administración de: 1) 2) 3) 4) 5)

Carbamacepina. Tiazidas. Demeclociclina. Desmopresina. Clorpropamida.

14. ¿Cuál de los siguientes datos NO orienta hacia un SIADH en un paciente con disminución del nivel de conciencia?: 1) 2) 3) 4) 5)

Agitación. Osm (orina): 350. Edemas maleolares. Natremia 120. Ac. úrico: 2,5.

15. Varón diagnosticado de ca. pulmonar microcítico, asintomático. Exploración, salvo la auscultación pulmonar, normal. Natremia: 130. Natriuria: 25. Osm (sangre): 270. Osm (orina): 300. ¿Qué tratamiento inicial está indicado?: 1) 2) 3) 4) 5)

Restricción hídrica a 500-1.000 cc/día. Furosemida y reposición hidroelectrolítica con salino al 0,9% y ClK. Demeclociclina. No precisa tratamiento. Desmopresina s.c. o intranasal.

PATOLOGÍA TIROIDEA. 16. Respecto a las acciones del yodo sobre el tiroides, la única afirmación correcta es: 2

1) 2) 3) 4) 5)

Inhibe de forma aguda y transitoria la peroxidasa tiroidea (efecto Jod-Basedow). Administrado en dosis elevadas de forma aguda, puede producir en pacientes con bocio simple un hipertiroidismo con gammagrafía hipocaptante. El bocio inducido por yoduro se acompaña siempre de hipotiroidismo. Los pacientes con enfermedad autoinmune son especialmente resistentes al efecto bloqueante del yodo. La utilización preoperatoria de yodo en los bocios hiperfuncionantes está contraindicada, ya que puede aumentar la vascularización de la glándula y producir graves hemorragias intraoperatorias.

17. Respecto a la fisiología tiroidea, señalar la respuesta correcta: 1) 2) 3) 4)

5)

La tiroglobulina es la proteína que transporta mayoritariamente T3 y T4. El transporte del yoduro desde el plasma hasta el interior de las células foliculares es un transporte de membrana pasivo. La oxidación del yoduro se realiza por la yodotirosina deshalogenasa tiroidea. Las sustancias precursoras monoyodotirosina (MYT) y diyodotirosina (DYT) son liberadas de la tiroglobulina y sufren una reacción de acoplamiento por la peroxidasa dentro del coloide folicular. El tiroides es la única fuente de T4 endógena.

18. La conversión periférica de T4 a T3 NO disminuye en caso de: 1) 2) 3) 4) 5)

Ayuno y desnutrición. Gran traumatismo. Tratamiento con carbimazol. Tratamiento con propranolol. Contrastes yodados.

19. Paciente que acude por aumento de tamaño tiroideo, disnea de esfuerzo y plétora facial con síncope al elevar los brazos. Presenta hormonas tiroideas y TSH normales. La actitud más adecuada es la siguiente: 1) 2) 3) 4) 5)

Radioyodo. Antitiroideos. Tiroidectomía. Actitud expectante. Aumento de ingesta de yodo en la dieta.

20. Señalar la respuesta correcta respecto a la patología tiroidea: 1) 2) 3) 4) 5)

El hipotiroidismo se asocia siempre a disminución del tamaño glandular tiroideo. El hipertiroidismo se asocia siempre a aumento del tamaño glandular tiroideo. El bocio se asocia con aumento, normalidad o disminución de la secreción hormonal. El cáncer de tiroides (variante folicular) se asocia con frecuencia a tirotoxicosis. Cuando el tiroides lingual es el único tejido tiroideo funcionante, su secreción suele ser suficiente para mantener un estado eutiroideo.

21. NO se encuentra entre las causas de bocio: 1) 2) 3) 4) 5)

Amiodarona. Litio. Tiroiditis de Hashimoto. Yoduro de forma continuada en pacientes susceptibles. Propranolol.

Preguntas TEST

5)

ENDOCRINOLOGÍA 1ª Vuelta

22. Una mujer de 34 años acude a nuestra consulta para revisión con un informe médico en el que aparece el diagnóstico de hipotiroidismo primario idiopático. Está en tratamiento con 100 microg/día de levotiroxina y aporta una analítica reciente con los siguientes datos hormonales: T4 libre 1,8 ng/dl (N: 0,5-2,4) y TSH 0,01 mcU/ml (N: 0,5-4). Señalar la respuesta correcta: 1) 2) 3) 4) 5)

Habrá que solicitar anticuerpos antimicrosomales para descartar una tiroiditis crónica autoinmune. Debemos disminuir la dosis de tiroxina. Se puede mantener el mismo tratamiento y reevaluar cada 6 meses. Debemos aumentar la dosis sustitutiva hasta que T4 libre alcance niveles superiores al nivel máximo, para asegurarnos una adecuada respuesta tisular. Es necesario asociar esteroides, por si se tratara de un síndrome poliglandular autoinmune.

23. Varón de 78 años con antecedentes personales de cardiopatía isquémica crónica, que en una analítica de rutina presenta los siguientes resultados: T4 libre 2 ng/dL (N: 0,5-2,4) y TSH 8,8 mcU/mL (N: 0,5-4). Señale el diagnóstico y el tratamiento apropiados en este caso: 1) 2) 3) 4) 5)

Hipertiroidismo subclínico. No precisa tratamiento. Hipotiroidismo secundario. Tratamiento sustitutivo con levotiroxina. Hipotiroidismo subclínico. Tratamiento sustitutivo con levotiroxina. Hipotiroidismo subclínico. No precisa tratamiento. Hipertiroidismo subclínico. Tratamiento con radioyodo.

24. Sobre el tratamiento del coma mixedematoso, señale la FALSA: 1) 2) 3) 4) 5)

El tratamiento de elección es T4 vía i.v. Debe administrarse también hidrocortisona. Si no se dispone de T4-i.v. se puede emplear T3 en SNG. Tiene buen pronóstico. Se inicia el tratamiento, a pesar de no tener confirmación analítica del diagnóstico.

Preguntas TEST

25. Una paciente de 26 años, acude a la consulta al presentar cuadro de 6-8 semanas de evolución de taquicardia, nerviosismo, y pérdida de peso. Niega el consumo de productos de herbolario y en la exploración física no se aprecia ningún hallazgo relevante, encontrando un tiroides a la palpación normal. En la determinación hormonal se observa una disminución de la TSH y de la T4 libre, con un aumento de la T3 libre. ¿ Cuál es el diagnóstico más probable que presenta la paciente?: 1) 2) 3) 4) 5)

Resistencia a las hormonas tiroideas. Tiroiditis subaguda de De Quervain. Tirotoxicosis facticia. Enfermedad de Graves- Basedow. Tiroiditis silente.

26. De las siguientes, señale cuál NO produce un hipertiroidismo con gammagrafía silente: 1) 2) 3) 4) 5)

Tirotoxicosis facticia. Coriocarcinoma. Struma ovarii. Tirotoxicosis por hamburguesas. Tiroiditis con tirotoxicosis transitoria.

27. Mujer de 28 años, que acude a su consulta por presentar, desde hace tres meses, aumento del cuello, sudación profusa, pérdida de peso, diarrea, hiperfagia, palpitaciones y «ojos saltones». Usted NO haría:

CTO Medicina 1) 2) 3) 4) 5)

Pensar como primera opción en una enfermedad de Graves y solicitar TSH, T4 libre y TSI. También pediría una gammagrafía tiroidea como parte del estudio. Le comentará a la paciente que, si es una enfermedad de Graves, existe un tratamiento que se debe mantener unos 2 años. También le comentará que, a medida que mejore la enfermedad del tiroides, también lo hará el problema ocular. También esperaría encontrar anticuerpos anti-TG y antiTPO.

28. NO es contraindicación al tratamiento de la enfermedad de Graves con yodo radiactivo: 1) 2) 3) 4) 5)

Embarazo. Niño. Anciano. Bocio muy voluminoso retroesternal. Nódulo frío en gammagrafía tiroidea.

29. Mujer embarazada, diagnosticada de enfermedad de Graves. Señale la respuesta FALSA: 1) 2) 3) 4) 5)

Los fármacos antitiroideos pueden producir hipotiroidismo fetal. Los IgG estimuladores del tiroides pueden provocar hipertiroidismo fetal. El yodo radiactivo está siempre contraindicado. La cirugía está siempre contraindicada. El propranolol está contraindicado.

30. Mujer de 75 años, diagnosticada de enfermedad de Graves, insuficiencia cardíaca con disnea de reposo y angor inestable. ¿Qué tratamiento inicial NO está indicado?: 1) 2) 3) 4) 5)

Yodo radiactivo. Propiltiouracilo. Yoduro. Dexametasona. Ipodato sódico.

NÓDULO Y CÁNCER DE TIROIDES. 31. Ante un nódulo tiroideo, ¿cuál es la primera prueba que se debe realizar?: 1) 2) 3) 4) 5)

Gammagrafía tiroidea, para clasificar el nódulo en frío o caliente. Punción-aspiración con aguja fina. TSH, T3 y T4. Biopsia. Captación de yodo radiactivo.

32. Señale la opción FALSA en relación al cáncer de tiroides: 1) 2) 3) 4) 5)

El cáncer anaplásico es el subtipo más infrecuente y agresivo. El medular presenta diseminación hematógena frecuente, y aparece en su forma esporádica en personas de mayor edad que el papilar. El carcinoma papilar puede presentar calcificaciones finas y se asocia a la administración de radioterapia en la infancia. El diagnóstico del carcinoma folicular no se suele confirmar con la realización de una PAAF. Las metástasis son el tumor tiroideo más frecuente.

33. Mujer de 40 años, sin antecedentes de interés, que presenta nódulo tiroideo. PAAF: no concluyente. ¿Cuál es la actitud más indicada?: 3

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CTO Medicina

2) 3) 4) 5)

Hormona tiroidea en dosis supresoras y repetición de la PAAF a los 3-6 meses. Biopsia tiroidea. Tiroidectomía subtotal. Antitiroideos y repetición de la PAAF a los 3-6 meses. Yodo radiactivo en altas dosis.

34. En el tratamiento del cáncer diferenciado de tiroides, ¿cuál de los siguientes NO está indicado?: 1) 2) 3) 4) 5)

Tiroidectomía total. Linfadenectomía cervical radical, aunque no exista afectación ganglionar macroscópica. Tratamiento supresor con hormona tiroidea. Tratamiento con yodo-131, para ablación de restos tiroideos tras la cirugía. Tratamiento con yodo-131 de las metástasis funcionantes.

35. Sobre el carcinoma medular de tiroides, es FALSO: 1) 2) 3) 4) 5)

Puede no ser palpable. Se trata con tiroidectomía total. Secreta calcitonina y, a veces, otras sustancias. Puede transmitirse de forma autosómica dominante. Las metástasis se tratan con yodo-131.

36. Una paciente de 42 años presenta desde hace 3 un nódulo tiroideo derecho frío. La PAAF inicial fue benigna. Desde entonces realiza tratamiento supresor con levotiroxina. En la revisión actual, el nódulo ha crecido significativamente. Una nueva PAAF sigue reflejando benignidad. ¿Cuál le parece la actitud más correcta?: 1) 2) 3) 4) 5)

Aumentar la dosis de levotiroxina. Remitir a cirugía para hemitiroidectomía. Remitir a cirugía para tiroidectomía total. Suspender la levotiroxina. Continuar el tratamiento supresor y revisar anualmente con ecografía.

37. En un paciente con un nódulo tiroideo, la actitud a seguir según el resultado de la PAAF es la siguiente: 1) 2) 3) 4) 5)

Con citología maligna, intentar tratamiento con levotiroxina para reducir el tamaño tumoral antes de la cirugía. Cirugía siempre, si la citología es no concluyente. Iniciar tratamiento con levotiroxina, si la citología es benigna, y vigilar. Repetir la punción si se objetiva abundante proliferación folicular. Cirugía siempre, aunque sea benigno.

38. Una paciente de 28 años, diagnosticada de carcinoma papilar de tiroides, fue tratada con tiroidectomía total y una dosis ablativa de radioyodo sin evidenciarse metástasis en el rastreo corporal. A los 3 meses, los niveles de tiroglobulina en tratamiento supresor son indetectables. A los 12 meses de la operación, sin embargo, se detectan cifras elevadas de tiroglobulina tras la administración de TSH recombinante humana (TSHrh). La actitud terapéutica correcta será: 1) 2) 3) 4)

4

Aumentar la dosis supresora de tiroxina. Esperar 6 meses y repetir determinación de tiroglobulina. Realizar nuevo rastreo corporal, para detectar la existencia de restos tiroideos o extratiroideos hipercaptantes. Realizar una TC de cuerpo entero, como primera medida para detectar metástasis.

5)

Considerar la existencia de un falso positivo, y volver a determinar la tiroglobulina suspendiendo la levotiroxina 4 semanas antes.

39. Son datos de sospecha de malignidad de un nódulo tiroideo todos, MENOS uno de los siguientes: 1) 2) 3) 4) 5)

Varón. Disfonía. Desplazamiento del tiroides con la deglución. Ausencia de dolor. Nódulo frío gammagráficamente.

40. Mujer de 32 años, que acude al servicio de urgencias, por presentar un cuadro de 2 semanas de evolución de dolor en la región cervical anterior. La paciente refiere también la existencia de nerviosismo, palpitaciones, y una importante pérdida de peso, así como la existencia de febrícula. Los hallazgos del hemograma y la bioquímica son normales, salvo una ligera leucocitosis y elevación de la VSG. En la exploración física se aprecia la existencia de un aumento del tamaño tiroideo, de consistencia irregular y doloroso a la palpación. En relación con la patología que presenta la paciente, señale la opción INCORRECTA: 1) 2) 3) 4) 5)

Es frecuente la irradiación del dolor hacia los oídos y la existencia de un antecedente de infección vírica previa. Los antitiroideos no son de utilidad en esta patología. Se caracteriza por una fase inicial de hipertiroidismo, seguida de hipotiroidismo y recuperación posterior de la función tiroidea. Suele cursar con brotes durante el primer año de evolución. Los anticuerpos antitiroideos suelen ser negativos.

41. Señale la INCORRECTA: 1) 2) 3) 4) 5)

Tiroiditis subaguda: patogenia probablemente viral, fiebre, dolor cervical irradiado a oídos, tiroglobulina y VSG altas, bocio nodular. Tiroiditis indolora: fase de hipertiroidismo, seguida de fase de hipotiroidismo, y finalmente normofunción. Tiroiditis de Riedel: tratamiento con antitiroideos en la fase de hipertiroidismo. Tiroiditis de Hashimoto: tratamiento con levotiroxina. Tiroiditis aguda: antibióticos y drenaje quirúrgico.

42. Paciente con aumento del tamaño tiroideo, indoloro, de consistencia pétrea, con disnea y disfagia. Señala la FALSA: 1) 2) 3) 4) 5)

Si se evidencia fibrosis en la histología, puede asociarse a hipotiroidismo en un 25% de los casos. Está indicada la cirugía para descomprimir. Puede asociar fibrosis mediastínica y retroperitoneal. Habría que descartar un carcinoma anaplásico de tiroides. El diagnóstico más probable es una tiroiditis subaguda, si la VSG está aumentada.

PATOLOGÍA SUPRARRENAL. 43. Sólo una opción de las siguientes es correcta: 1) 2)

3)

La renina es producida y almacenada en las células de la mácula densa. Las células yuxtaglomerulares que rodean a las arteriolas aferentes del glomerulo responden a la disminución de la presión de perfusión renal con una disminución de la producción de angiotensina I. Si aumenta la cantidad de cloro filtrado que llega a la mácula densa, se incrementa la producción de adenosina que

Preguntas TEST

1)

ENDOCRINOLOGÍA 1ª Vuelta

4) 5)

inhibe la producción de renina en las células yuxtaglomerulares. La bipedestación inhibe la secreción de renina. El péptido atrial natriurético estimula la secreción de renina.

44. La causa más frecuente de síndrome de Cushing es: 1) 2) 3) 4) 5)

Microadenoma hipofisario (enfermedad de Cushing). Adenoma suprarrenal. Adrenalitis autoinmune. Paraneoplásico. Esteroides exógenos.

45. En relación a las manifestaciones clínicas del Síndrome de Cushing, señale la opción FALSA: 1) 2) 3) 4) 5)

La obesidad es el signo físico más frecuente. La aparición del fenotipo cushing es característico de los tumores agresivos secretores de ACTH. La presencia de hiperpigmentación cutánea nos debe hacer descartar la existencia de un Cushing exógeno y suprarrenal. La existencia de hirsutismo y virilización debe orientar al diagnóstico de carcinoma suprarrenal. Al igual que en el hiperaldosteronismo primario, puede existir hipertensión arterial e hipopotasemia.

46. En un paciente con síndrome de Cushing por administración exógena de esteroides, NO es esperable encontrar: 1) 2) 3) 4) 5)

Hábito cushingoide. Cortisol en sangre y orina disminuido. Hipopotasemia. Hiperpigmentación. Hiperlipoproteinemia (LDL).

47. La causa más frecuente de síndrome de Cushing por exceso de ACTH es: 1) 2) 3) 4) 5)

Secreción de ACTH por oat-cell. Hiperplasia nodular suprarrenal. Microadenoma hipofisario (<1cm). Macroadenoma hipofisario (>1cm). Hiperplasia difusa de células corticotropas.

Preguntas TEST

48. Varón de 57 años que consulta por hemoptisis. En urgencias se encuentra afebril. TA: 120/60. Hb: 14,5, Hto: 54,5, leucocitos 10.000 (fórmula normal), plaquetas: 250.000. La GAB muestra pH: 7,55, HCO3: 38, pCO2: 40, pO2: 80. Na: 140, K: 2,8, Glucosa: 170. La radiografía de tórax muestra ensanchamiento hiliar e infiltrado en lóbulo superior derecho. ¿Qué otro dato clínico esperaría encontrar si sospechase un síndrome de Cushing por secreción ectópica de ACTH?: 1) 2) 3) 4) 5)

Estrías cutáneas. Cara de luna llena. Obesidad troncular. Hiperpigmentación. Hirsutismo.

49. Ante un paciente con obesidad troncular, diabetes mellitus, hipertensión arterial e hipopotasemia leve asociada, ¿cuál de las siguientes pruebas solicitaría a continuación?: 1) 2) 3) 4) 5)

Cortisol tras supresión con 1 mg de dexametasona. Cortisol plasmático. Cortisol tras supresión con 2 mg de dexametasona. Ritmo de cortisol (8:00-23:00). ACTH.

CTO Medicina 50. Mujer de 35 años, con obesidad troncular, cara de “luna llena”, estrías rojo-vinosas en abdomen, hirsutismo, HTA y diabetes. Presenta cortisoluria de 24 horas alta. El cortisol no suprime con 1 mg de DXM ni con 0,5mg/6h durante 2 días. ACTH está alta. Cortisoluria suprime más de un 90% con 8 mg/ día de DXM. ¿Cuál es el diagnóstico más probable y qué prueba de imagen harías en primer lugar?: 1) 2) 3) 4) 5)

Cushing ectópico - gammagrafía con octreótide. Enfermedad de Cusging - resonancia de las glándulas suprarrenales. Cushing ectópico - TC toracoabdominal. Enfermedad de Cushing - resonancia hipofisaria. Carcinoma suprarrenal - resonancia abdominal.

51. En relación al cateterismo de los senos petrosos, señale la opción correcta: 1) 2) 3) 4) 5)

Es una prueba sencilla e inocua. Su finalidad es distinguir entre distintas causas de Cushing ACTH dependiente e independiente. Se realiza prácticamente siempre que exista un adenoma hipofisario productor de ACTH. Su sensibilidad diagnóstica parece aumentar si administramos en su realización un estímulo hipofisario como CRH o DDAVP. Si no existe gradiente petroso/periférico, la primera posibilidad diagnóstica será el adenoma suprarrenal.

52. En el tratamiento del síndrome de Cushing, se incluyen todos, MENOS uno de los siguientes: 1) 2) 3) 4) 5)

Extirpación del adenoma productor de glucocorticoides. Suprarrenalectomía bilateral. Extirpación de un tumor carcinoide productor de ACTH. Cirugía transesfenoidal. Ketoconazol como tratamiento definitivo.

53. La causa más frecuente en la actualidad de enfermedad de Addison es: 1) 2) 3) 4) 5)

Tuberculosis. Adrenalitis autoinmune. Asociada al VIH. Hemorragia adrenal. Yatrógena.

54. La interrupción del tratamiento crónico con corticoides es la causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal aguda. ¿Qué dato NO esperaría encontrar?: 1) 2) 3) 4) 5)

Ausencia de hiperpigmentación mucocutánea. Natremia: 155 mEq/L. Obesidad troncular y estrías rojo-vinosas. Glucemia: 50 mg/dl. Eosinofilia.

55. Pueden ser causa de insuficiencia suprarrenal aguda todas las siguientes, EXCEPTO una: 1) 2) 3) 4) 5)

Septicemia por meningococo. Tratamiento con anticoagulantes. Supresión tras tratamiento prolongado con AINEs. Episodio de cardiopatía isquémica en un paciente addisoniano. Fractura de fémur en un paciente que ha recibido tratamiento con dosis altas de esteroides en los últimos seis meses.

5

ENDOCRINOLOGÍA 1ª Vuelta

CTO Medicina

1) 2) 3) 4) 5)

Síndrome de Cushing: hipopotasemia, alcalosis, poliglobulia y linfopenia. Addison: hiperkaliemia, acidosis, anemia y linfocitosis. Hiperaldosteronismo: hipopotasemia, alcalosis y diabetes insípida nefrogénica. Hipoaldosteronismo: hiperpotasemia, acidosis. Insuficiencia suprarrenal secundaria: hiperpotasemia, acidosis, anemia, linfocitosis y ausencia de hiperpigmentación.

57. Mujer de 20 años, en tratamiento con calcio por hipocalcemia desde hace años, de la que no recuerda la causa. Refiere astenia, anorexia, debilidad, mareo, malestar general e hiperpigmentación de varias semanas de evolución. Acude a Urgencias por vómitos y dolor abdominal. ¿En qué diagnostico pensaría?: 1) 2) 3) 4) 5)

Embarazo. Intolerancia al calcio oral. Síndrome pluriglandular autoinmune tipo 1. Síndrome pluriglandular autoinmune tipo 2. Iniciaría tratamiento con T4 intravenosa antes de plantear cualquier diagnóstico, puesto que es una urgencia endocrinológica.

58. Paciente que acude por astenia, poliuria, polidipsia y cefalea. Exploración normal, salvo TA: 165/110. Na:155, K:2,8, Glu:110. Alcalosis metabólica. ARP disminuida basal y tras restricción de sodio. Aldosterona aumentada, tras infusión de suero salino. Diagnóstico más probable: 1) 2) 3) 4) 5)

Síndrome de Liddle. Aldosteronoma o síndrome de Conn. Defecto de 11-beta-OH-deshidrogenasa. Adenoma productor de DOCA. Hiperaldosteronismo secundario.

59. El síndrome de hiperaldosteronismo remediable con corticoides consiste en: 1) 2) 3) 4) 5)

Alteración de la 11-OH-esteroide-DH. Un tipo de aldosteronismo secundario. Exceso de consumo de regaliz. Se denomina así a los tipos de hiperplasia adrenal congénita que cursan con hipermineralcorticismo. Una alteración genética por la cual la aldosterona se sintetiza en la capa fascicular regulada por el promotor de glucocorticoides.

60. NO es causa de exceso de mineralocorticoides: 1) 2) 3) 4) 5)

Síndrome de Conn. Defecto de 21-hidroxilasa. Defecto de 11-hidroxilasa. Defecto de 17-hidroxilasa. Defecto de 11-beta-OH-deshidrogenasa.

61. Ante un paciente con HTA, debilidad y calambres musculares, en cuya analítica encontramos un potasio de 3,1 mEq/l, la primera posibilidad diagnóstica es: 1) 2) 3) 4) 5)

6

Hiperplasia suprarrenal bilateral. Adenoma suprarrenal productor de aldosterona. Síndrome de Cushing ectópico. Tratamiento antihipertensivo con diuréticos. Ingesta de regaliz.

62. Señale cuál de las siguientes asociaciones entre el hiperaldosteronismo y su tratamiento es INCORRECTA: 1) 2) 3) 4) 5)

Hiperaldosteronismo remediable con glucocorticoides. Dexametasona a dosis bajas. Síndrome de Conn. Suprarrenalectomía unilateral. Hiperplasia unilateral. Suprarrenalectomía unilateral. Hiperplasia bilateral. Suprarrenalectomía bilateral. Carcinoma productor de aldosterona. Suprarrenalectomía unilateral.

63. Si, en una mujer con hirsutismo usted detecta niveles muy elevados de testosterona, lo más probable es: 1) 2) 3) 4) 5)

Hiperplasia suprarrenal congénita (inicio tardío). Neoplasia ovárica. Ovario poliquístico. Neoplasia suprarrenal. Idiopático.

64. ¿Cuál es el trastorno suprarrenal más frecuente en la infancia?: 1) 2) 3) 4) 5)

Enfermedad de Addison autoinmune. Síndrome de Cushing. Carcinoma suprarrenal. Tumores virilizantes. Hiperplasia suprarrenal congénita.

65. Señale qué déficit enzimático dentro del síndrome de hiperplasia suprarrenal congénita cursaría con HTA y virilización en la mujer: 1) 2) 3) 4) 5)

21-hidroxilasa. 17-hidroxilasa. 3-beta-OH-deshidrogenasa. 11-hidroxilasa. 19-hidroxilasa.

66. Para descartar feocromocitoma, solicitaría inicialmente: 1) 2) 3) 4) 5)

Catecolaminas en plasma. Prueba con glucagón. Prueba con fentolamina. Catecolaminas libres y metanefrinas en orina de 24 h. Gammagrafía con metayodobencilguanidina - I-131.

67. Señale la afirmación INCORRECTA relacionada con el feocromocitoma: 1) 2) 3) 4) 5)

Su existencia debe ser descartada ante un paciente con hiperparatiroidismo primario por hiperplasia paratiroidea. Se asocia al carcinoma medular y a la aparición de neuromas mucosos en el MEN 2B. La triada taquicardia, sudoración y palidez, en un paciente con crisis hipertensiva, nos sugiere su existencia. Se debe descartar feocromocitoma ante un paciente con hipoglucemia de ayuno y cuadro de sudoración, palidez y malestar general. La hipotensión arterial es una de las complicaciones postquirúrgicas más frecuentes.

68. Un enfermo diagnosticado de feocromocitoma va a ser operado. ¿Qué tratamiento preoperatorio indicaría usted?: 1) 2) 3) 4) 5)

Prednisona. Fenoxibenzamina. Propranolol. Prazosín. Fentolamina.

Preguntas TEST

56. Señala la asociación INCORRECTA:

ENDOCRINOLOGÍA 1ª Vuelta

69. La mayoría de los incidentalomas suprarrenales se corresponden con: 1) 2) 3) 4) 5)

Carcinoma suprarrenal. Adenoma suprarrenal productor de aldosterona. Feocromocitoma. Adenoma suprarrenal no funcionante. Metástasis.

70. Mujer de 45 años de edad, con antecedentes personales de cáncer de mama, intervenido hace 1 año, en cuya revisión actual se detecta la existencia de un nódulo de 2 cms en la glándula suprarrenal derecha, sin otros datos clínicos de interés. Señale la actitud correcta ante esta paciente: 1) 2) 3) 4) 5)

Solicitar estudio citológico de la lesión. Realizar seguimiento con TAC cada 6 meses. Realizar estudio funcional, y si es negativo, solicitar PAAF. Remitir a cirugía y realizar estudio histológico de la lesión. Realizar estudio funcional, y si es negativo, seguimiento con TAC.

CTO Medicina 3) 4) 5)

75. Paciente diagnosticado de carcinoma epidermoide de pulmón, que acude al servicio de urgencias con cuadro de desorientación, astenia, poliuria y polidipsia. En la analítica únicamente destaca la existencia de hipercalcemia de 15 mg/dl y en la exploración física se aprecian signos de deshidratación. ¿Cuál de los siguientes sería el tratamiento inicial de elección?: 1) 2) 3) 4) 5)

1)

71. En relación con la hipercalcemia, una de las siguientes afirmaciones es FALSA:

2)

2) 3)

4) 5)

La causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes ambulatorios es el hiperparatiroidismo primario. La causa más frecuente de hiperparatiroidismo primario es la existencia de hiperplasia paratiroidea. En la mayoría de los casos, el diagnóstico de hiperparatiroidismo primario se realiza de forma casual al detectar en una analítica hipercalcemia con hipofosfatemia en personas asintomáticas. En el diagnóstico diferencial se deben descartar fármacos y neoplasias. Las neoplasias, son la causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes hospitalizados.

Preguntas TEST

72. En un paciente con hiperparatiroidismo primario, ¿cuál NO es criterio de cirugía?: 1) 2) 3) 4) 5)

Episodio de hipercalcemia grave. Menor de 50 años. Densidad ósea menor de -2,5 DS. Calcio total en sangre >11,5 mg/dl. Calciuria > 200 mg/d.

73. Mujer diagnosticada de hiperplasia paratiroidea con calcemia de 12 mg/dl, a pesar del tratamiento. Antecedentes personales de HTA mal controlada y asma. Antecedentes familiares de cáncer de tiroides. ¿Qué actitud tomaría a continuación?: 1) 2) 3) 4) 5)

Paratiroidectomía subtotal. Continuar con el mismo tratamiento. Asociar propranolol. Medir catecolaminas en plasma y orina. Medir PTH.

74. Paciente diagnosticado de linfoma, que acude al servicio de urgencias por cuadro de poliuria y deshidratación leve, presentando en la analítica hipercalcemia de 12,5 mg/dl. Resto de parámetros bioquímicos dentro de la normalidad. Señale la respuesta FALSA: 1) 2)

El tratamiento con glucocorticoides es de especial utilidad en esta patología. Los niveles de vitamina D se suelen encontrar aumentados.

Glucocorticoides. Bifosfonatos. Suero salino isotónico. Calcitonina. Furosemida intravenosa.

76. Una de las siguientes afirmaciones sobre la hipocalcemia es INCORRECTA:

METABOLISMO DEL CALCIO.

1)

El mecanismo de producción de la hipercalcemia es similar al de las enfermedades granulomatosas. Las cifras de PTH intacta estarán elevadas. La administración de suero salino es una medida terapéutica fundamental.

3) 4) 5)

En un paciente con hipocalcemia e hipofosfatemia, se debe descartar en primer lugar la existencia de un hipoparatiroidismo. La hipomagnesemia grave produce una alteración en la secreción de PTH que puede conllevar a la aparición de hipocalcemia. Puede asociar alteraciones electrocardiográficas como el alargamiento del intervalo QT. La causa más frecuente es la secundaria a cirugía tiroidea. La manifestación ocular más común son las cataratas.

DIABETES MELLITUS. 77. Un paciente presenta, en una analítica realizada en ayunas, una glucemia basal de 120 mg/dl. Utilizando los criterios diagnósticos de diabetes mellitus de la ADA de 2006, usted le podría diagnosticar de: 1) 2) 3) 4) 5)

La cifra es normal. No se debe realizar ninguna medida. Si la cifra en ayunas está entre 100 y 126 mg/dl, se etiquetará como alteración de la glucosa en ayunas. La cifra indica alteración de la glucosa en ayunas. Si la glucemia, 2 horas después de 75 g de glucosa, es inferior a 140 mg/dl, se diagnosticará de intolerancia hidrocarbonada. Si se realiza una sobrecarga de glucosa y la glucemia a las 2 horas está entre 140 y 200 mg/dl, se le etiquetará de diabetes. Si se repite 1 sola vez y la cifra en ayunas es superior o igual a 126 mg/dl, se le puede etiquetar de diabetes.

78. Sobre la diabetes mellitus tipo 1, señale la correcta: 1) 2) 3) 4) 5)

Se hereda de forma autosómica recesiva ligada al cromosoma 6. Es una enfermedad que se desarrolla siempre sobre una base exclusivamente genética. Existe una activación de la inmunidad humoral (anticuerpos antiislote, antiinsulina), permaneciendo inactiva la inmunidad celular. Existen anticuerpos contra la descarboxilasa del ácido glutámico (GAD) que pueden reaccionar con los islotes pancreáticos. Su etiopatogenia es equiparable a la de la DM tipo 2.

79. Sobre la diabetes mellitus tipo MODY, señale la FALSA: 1) 2)

Se hereda de forma autosómica dominante. Para su diagnóstico se exige la presencia de la enfermedad en al menos dos miembros de la familia. 7

ENDOCRINOLOGÍA 1ª Vuelta

CTO Medicina Se presenta en edades generalmente inferiores a los 25 años. Existe una alteración de la secreción de insulina y una resistencia a la acción de la insulina en los tejidos. 5) El tipo 2 se debe a una alteración del gen de la glucoquinasa que se encuentra en el cromosoma 7p.

85. En relación con el tratamiento farmacológico de la diabetes mellitus tipo 2, una de las siguientes afirmaciones es FALSA: 1) 2)

80. Varón de 20 años, sin antecedentes conocidos, que acude por vómitos, dolor abdominal y poliuria. GAB: pH 7,21, HCO3: 16, pCO2: 20, pO2: 90. Na 120, K 4,5, Cl 90, glucosa 500, cetonuria positiva, creatinina 1,5. ¿Cuál de las siguientes medidas NO está indicada?: 1) 2) 3) 4) 5)

Suero salino 0,9%. Cuando glucemia sea de 300, suero glucosado 5%. Insulina i.v. Potasio i.v. Bicarbonato i.v.

81. Señale cuál es la FALSA sobre el tratamiento de la descompensación hiperosmolar: 1) 2) 3) 4) 5)

Es típico de la DM autoinmune. Los aportes de potasio son necesarios más precozmente que en la cetoacidosis. Los aportes de bicarbonato son necesarios cuando existe acidosis láctica. La insulina permite el control de la hiperglucemia. La mortalidad es mayor, en general, que en la cetoacidosis.

82. En el control de un paciente diabético, es POCO importante medir: 1) 2) 3) 4) 5)

Glucosuria. Cetonuria. Glucemia. Hemoglobina glicada (HbA1c). Fructosamina.

83. Se llama efecto Somogyi a: 1) 2) 3) 4) 5)

Hiperglucemia matutina, como consecuencia de hipoglucemia nocturna, con estímulo de hormonas contrainsulares. Hiperglucemia matutina por hipersecreción de GH nocturna. Hipoglucemia matutina, como consecuencia de hiperglucemia nocturna, con secreción de insulina. Hipoglucemia matutina por exceso de insulina administrada. Hiperglucemia a las 3 a.m., que causa hipoglucemia nocturna.

84. Un paciente de 57 años, con AP de hipertensión arterial, obesidad, hipertrigliceridemia y diabetes mellitus tipo 2 de años de evolución en tratamiento con repaglinida y metformina, acude a la consulta por mal control glucémico, con una cifra de HbA1c de 8,6 %. En los controles de glucemia capilar, presenta cifras elevadas tanto en ayunas como después de las comidas. No presenta síntomas cardinales y ha perdido 3 kg en los últimos meses. ¿Cómo modificaría su tratamiento?: 1) 2) 3) 4) 5)

8

Insistir en la dieta, y repetir HbA1c en 3 meses. Insistir en la dieta. Sustituir la repaglinida por rosiglitazona. Insistir en la dieta. Suspender los fármacos y añadir insulina glargina por la noche. Insistir en la dieta. Suspender repaglinida e iniciar tratamiento convencional con 2 dosis de insulina. Insistir en la dieta. Asociar insulina NPH nocturna y acarbosa.

3) 4) 5) 86.

Rosiglitazona - actúa a nivel del receptor nuclear PPAR, reduciendo la resistencia insulínica. Acarbosa – Inhibidor de las disacaridasas intestinales que no se puede asociar a insulina. Metformina - Biguanida. No produce hipoglucemias en monoterapia. Repaglinida – Meglitinida. Aumenta la secreción de insulina. Gliquidona- Sulfonilurea que puede emplearse en insuficiencia renal.

Paciente de 55 años, con antecedentes personales de HTA controlada con dieta, obesidad, hipercolesterolemia en tratamiento con estatinas y diabetes mellitus tipo 2, tratada con metformina. Acude a la consulta presentando cifras de glucemia capilar en ayunas entre 180-250 mg/dL, con cifras postprandiales aceptables. En la analítica presenta HbA1c de 8%, LDL:120, TGs: 150, y cifras habituales de presión arterial de 145/80 mmHg. ¿Cuál sería la actitud más correcta en cuanto a la modificación del tratamiento?: 1) 2) 3) 4) 5)

Añadir IECAs, suspender metformina e iniciar tratamiento con insulina en pauta intensiva, dados los factores de riesgo cardiovascular que presenta el paciente. Insistir en dieta hiposódica para el control de la presión arterial, suspender metformina e iniciar tratamiento con sulfonilureas o repaglinida. Añadir IECAs, mantener metformina y añadir rosiglitazona o pioglitazona, valorando la respuesta en visitas sucesivas. Añadir IECAs, mantener metformina y añadir al tratamiento sulfonilureas y acarbosa, valorando la respuesta al tratamiento en visitas sucesivas. Añadir IECAs, iniciar tratamiento con insulina en pauta convencional, suspendiendo metformina, al igual que la estatina, ya que las cifras de LDL y TGs son excelentes.

87. Señale cuál de los siguientes tratamientos le parece correcto en un paciente diagnosticado de diabetes mellitus tipo 1: 1) 2) 3) 4) 5)

Lispro en desayuno, comida y cena más NPH en cena. Insulina glargina antes de acostarse. Insulina detemir en desayuno y cena, más aspártica en desayuno, comida y cena. Insulina regular en desayuno, comida y cena más insulina inhalada en cena. Insulina aspártica más NPH en desayuno y cena.

88. NO indicaría el tratamiento intensivo con insulina en uno de los siguientes: 1) 2) 3) 4) 5)

Debut de diabetes mellitus en un paciente de 14 años con cuerpos cetónicos en orina. Diabetes en una paciente de 38 años que ha debutado con una cetoacidosis diabética. Niño de 10 años con DM tipo 1. Diabético tipo 2 de 53 años, en mal control crónico con pauta de insulinoterapia convencional. Diabético tipo 2 de 85 años de edad, con complicaciones microvasculares evolucionadas y en mal control crónico con pauta convencional.

HIPOGLUCEMIAS. 89. Señala la respuesta correcta respecto al diagnóstico diferencial de la hipoglucemia:

Preguntas TEST

3) 4)

ENDOCRINOLOGÍA 1ª Vuelta 1) 2) 3) 4) 5)

Los pacientes con insulinoma tienen una concentración de péptido C aumentada paralela a los valores de insulina. La proinsulina se eleva cuando se administra insulina exógena. El péptido C se eleva cuando se administra insulina exógena. Los antidiabéticos orales elevan la concentración de insulina, pero no de péptido C. El cociente insulina/glucosa es normal en los insulinomas.

90. La causa más frecuente de hipoglucemia en un paciente hospitalizado es: 1) 2) 3) 4) 5)

Tumores. Desnutrición. Hepatopatía. Fármacos. Septicemia.

91. En el tratamiento del insulinoma se emplean todos los siguientes, EXCEPTO: 1) 2) 3) 4) 5)

Pancreatectomía. Diazóxido. Octreótide. Estreptozocina. Fenoxibenzamina.

DISLIPEMIA, OBESIDAD Y NUTRICIÓN. 92. En un paciente varón de 50 años, con un infarto agudo de miocardio hace 2 años y que presenta cifras elevadas de colesterol, ¿cuál sería su objetivo de control de la hipercolesterolemia?: 1) 2) 3) 4) 5)

LDL < 200. LDL < 160. LDL < 130. LDL < 100. LDL indetectable.

93. Dentro de las indicaciones de tratamiento hipolipemiante en los diabéticos, señale la verdadera:

Preguntas TEST

1) 2) 3) 4) 5)

Nunca se deben usar estatinas, pues alteran las cifras de glucemia. Es siempre de elección el uso de ácido nicotínico. Se recomienda mantener los niveles de LDL por debajo de 100 mg/dl en los pacientes diabéticos con cardiopatía isquémica. El miglitol es el hipolipemiante más potente que se conoce hoy en día. La cerivastatina es un fibrato que disminuye sólo los niveles de triglicéridos.

CTO Medicina 3) 4) 5)

Diarrea y náuseas. Miositis y afectación hepática. Colelitiasis.

96. ¿Cuál de los siguientes parámetros NO es útil en la valoración del estado nutricional de un paciente?: 1) 2) 3) 4) 5)

Proteínas plasmáticas de vida media corta-intermedia, como prealbúmina, transferrina y proteína ligada a retinol. Pliegue tricipital. Recuento de linfocitos. Niveles de vitaminas y oligoelementos. Albúmina en un paciente en UCI y situación crítica.

97. Indicaría una nutrición enteral por sonda nasogástrica en todas las situaciones siguientes, EXCEPTO una: 1) 2) 3) 4) 5)

Disfagia secundaria a ACVA. Paciente joven en coma por traumatismo craneoencefálico. Anorexia nerviosa con incapacidad de mantener un peso mínimo mediante alimentación oral. Cuadro de obstrucción intestinal. Fibrosis quística con requerimientos nutricionales muy altos.

98. Son posibles complicaciones asociadas a la nutrición parenteral, todas MENOS una: 1) 2) 3) 4) 5)

Hiperglucemia y alteraciones hidroelectrolíticas. Vómitos. Sepsis por catéter. Neumotórax. Esteatosis hepática.

99. ¿Cuál de las siguientes es FALSA respecto a la clasificación de la población según su índice de masa corporal?: 1) 2) 3) 4) 5)

IMC de 18,5 a 24,9 normalidad. IMC de 25 a 29,9 sobrepeso. IMC de 30 a 34,9 obesidad grado 1. IMC de 35 a 39,9 obesidad grado 2. IMC mayor de 40 superobesidad o extrema

100. ¿En cuál de los siguientes casos NO indicaría la realización de cirugía bariátrica?: 1) 2) 3) 4) 5)

IMC > 40, sin respuesta a dieta, ejercicio y fármacos. IMC > 35, con diabetes mellitus. IMC > 35, con síndrome de apnea del sueño. Paciente con trastorno de la conducta alimentaria de tipo bulimia. IMC > 35, con cardiopatía isquémica.

94. Señale la asociación fármaco-mecanismo de acción INCORRECTA: 1) 2) 3) 4) 5)

Atorvastatina - inhibición de la HMG CoA reductasa. Colestiramina - interrupción de la circulación enterohepática. Gemfibrocil - aumento de hidrólisis de triglicéridos y catabolismo de LDL. Ácido nicotínico - disminuye síntesis de VLDL y LDL. Lovastatina - aumenta la síntesis de ácidos biliares.

95. Señale el efecto ADVERSO fundamental de los inhibidores de la HMG CoA reductasa: 1) 2)

Arritmias auriculares. Estreñimiento. 9

ENDOCRINOLOGÍA 1ª Vuelta

CTO Medicina

HIPÓFISIS. Pregunta 1.- R: 5 La hiperprolactinemia se puede producir en muchas situaciones, siendo la más frecuente la secundaria a fármacos como estrógenos, opiáceos, neurolépticos, metildopa, etc. El s. de Nelson es un adenoma hipofisario que aparece años después de una suprarrenalectomía bilateral realizada a pacientes con Cushing. Puede producir hiperprolactinemia por compresión del tallo hipofisario. Este es el mismo mecanismo de los macroadenomas no secretores de hipófisis. El craneofaringioma es el tumor hipotalámico más frecuente en niños, y en su crecimiento compromete las funciones hipotalámicas, incluyendo la secreción de dopamina, motivo por el que eleva las cifras de prolactina. Las formas de hipofisitis linfocitarias que afectan al tallo también elevan las cifras de prolactina. Sin embargo, el s. de Sheehan consiste en una necrosis isquémica postparto hipofisaria que se manifiesta por incapacidad para la lactancia, al disminuir la prolactina.

(bromocriptina, quinagolida y cabergolina). En caso de fracaso terapéutico, la siguiente opción es la cirugía transesfenoidal. La radioterapia es poco eficaz en los prolactinomas y se reserva para los macroprolactinomas resistentes a agonistas dopaminérgicos con resto tumoral tras cirugía. Todos los macroprolactinomas se tratan siempre, mientras que los micros o la causa idiopática se tratan si dan síntomas.

Stress Succión del pezón

5HT

VIP, TRH Prolactina

Secreción láctea

Pregunta 1.

• Neurolépticos Fármacos • Opiáceos • Alfa-metildopa • Reserpina Dopamina

Estrógenos

Regulación de la prolactina.

Pregunta 2.- R: 4 Existen cifras orientativas para el diagnóstico diferencial de la hiperprolactinemia. Aquellas superiores a 300 microgramos/L son características del prolactinoma. Igualmente, descartado un embarazo, cifras mayores a 150 también lo son. Las cifras entre 50-100 suelen ser causas 2° como compresión del tallo (respuesta 4), lesiones hipotalámicas, fármacos, etc. Ver figura a pie de página.

Comentarios TEST

Pregunta 3.- R: 4 El tratamiento de primera elección en los prolactinomas, independientemente del tamaño, son los agonistas dopaminérgicos

Pregunta 3.

Manejo de la hiperprolactinemia.

Pregunta 2. Patologías hipofisarias-hipotalámicas.

1

ENDOCRINOLOGÍA 1ª Vuelta

CTO Medicina

Pregunta 5.- R: 2 La acromegalia se debe casi siempre a tumores hipofisarios productores de GH y los pacientes tienen un aumento de morbimortalidad por causas cardiovasculares y aumento de tumores. Los criterios diagnósticos actuales son niveles de IGF-1 elevados para sexo y edad y GH mayor de 1 microg/L tras SOG. El MEN 1 asocia tumores de hipófisis, paratiroides y páncreas y se debe sospechar en un acromegálico con hipercalcemia, ya que ésta no se produce en la acromegalia aislada.

Pregunta 5. Criterios de acromegalia.

123452367893  743167 1234567643849  4 438 4449444   4!43"# 456764$6747 64%&4!6!4'4%(

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Pregunta 6.- R: 2 El tratamiento de 1° elección de la acromegalia es en todos los casos la cirugía transesfenoidal, seguida por la radioterapia asociada a la terapia farmacológica hasta que la radio actúe en caso de persistencia de actividad y resto tumoral tras la cirugía. Dentro del tratamiento médico, los fármacos de elección son los análogos de somatostatina (octreótido y lanreótido). En caso de que no se obtengan criterios de curación, o que aparezcan efectos secundarios graves, se deben suspender e iniciar tratamiento con pegvisomant, nuevo fármaco, que actúa como antagonista del receptor de GH. Los agonistas dopaminérgicos se pueden asociar con los anteriores, aunque a dosis mayores, presentando una menor respuesta que los prolactinomas. Pregunta 7.- R: 2 Se habla de curación bioquímica en la acromegalia cuando se normalizan los niveles de IGF-1 y se suprime la GH a menos de 1 tras SOG. Ello evita el exceso de mortalidad de estos pacientes. Las respuestas paradójicas a GnRH y TRH son menos usadas en la actualidad como criterios pronósticos. Las indicaciones de colonoscopia

en la acromegalia son: AP o familiares de pólipos en colon, clínica intestinal, más de 10 años de enfermedad, sobre todo si activa y en pacientes con más de 3-6 acrocordomas en cuello o dorso superior. Pregunta 8.- R: 1 En el enunciado nos dan la clínica de varios déficit hormonales asociados: alteración de libido e impotencia (hipogonadismo), astenia y náuseas (insuficiencia suprarrenal), piel seca y letargia (hipotiroidismo). Los iones y colesterol normales orientan hacia un origen hipofisario. Por tanto, de las respuestas, la patología que no produce hipopituitarismo es el microprolactinoma. Recordar que la sensibilidad de la RM no es del 100% en la detección de toda la patología selar. Pregunta 9.- R: 2 En endocrinología, los déficits hormonales se diagnostican con determinaciones basales si no hay solapamiento con valores normales, en cuyo caso se necesitan realizar pruebas de estimulación. La de elección para valorar el déficit de ACTH es la hipoglucemia con insulina (ver resto en tabla). Esto es debido a que inicialmente existirá una respuesta normal por parte de la suprarrenal ante el estímulo con la ACTH, por lo que el test de estimulación con ACTH no será válido para el diagnóstico. Posteriormente, ante la ausencia de estímulo de la ACTH sobre la suprarrenal, se produce una atrofia glandular en zona reticulofascicular, encontrándose una ausencia de respuesta ante el estímulo. Con la hipoglucemia insulínica, al estimular a nivel hipofisario la secreción de ACTH, se apreciaría tanto inicialmente como en fases posteriores, un déficit en la secreción de ACTH y cortisol, procediendo al diagnóstico de insuficiencia suprarrenal secundaria. Pregunta 10.- R: 3 El enunciado nos presenta un caso de s. de Sheehan, que consiste en una necrosis isquémica postparto hipofisaria que se manifiesta por incapacidad para la lactancia, al disminuir la prolactina. Dado que puede producir hipopituitarismo, no habrá hiperpigmentación, ya que los niveles de ACTH estarán disminuidos. Pregunta 11.- R: 2 El enunciado nos presenta un caso de s. de Nelson que es un adenoma hipofisario que aparece años tras una suprarrenalectomía bilateral realizada a pacientes con Cushing . Puede producir hiperprolactinemia por compresión del tallo hipofisario, hiperpigmentación por secreción de ACTH y clínica compresiva local como cefalea, alteraciones visuales, etc. El tratamiento del Síndrome de Nelson es la extirpación quirúrgica del tumor. Pregunta 12.- R: 5 Ante un s. poliúrico y polidípsico, lo primero es descartar por su prevalencia una diabetes mellitus. El siguiente paso es determinar osmolaridad simultánea en plasma y orina. Aquellos con osm-p normal y osm-o disminuida son candidatos a un test de deshidratación.

Pregunta 9. Diagnóstico y tratamiento del hipopituitarismo. Hormona

Determinaciones basales

GH

IGF-1 (puede tener falsos negativos en el diagnóstico de déficit de GH)

1. Hipoglucemia insulínica (la de mayor utilidad) para GH. 2. Otras: arginina, ornitina, clonidina, GHR H, hexarelin).

ACTH

Cortisol basal <3,5 es diagnóstico, >18 mg/dL excluye.

1. Hipoglucemia insulínica (la de mayor utilidad) para cortisol. 2. Test de ACTH con 1 ug para cortisol.

PRL

Prolactina basal (a veces no excluye el déficit). Si alta indica lesión en hipotálamo o tallo.

TSH

LH/FSH

2

Pruebas funcionales

Estimulación con TR H o metoclopramida para excluir el déficit.

Test de TR H (en desuso porque no TSH y T4L basales (un 30% de pacientes con TSH discrimina bien entre lesión hipotalámica e basal normal) hipofisaria)

• Testosterona varones. • Menstruación mujeres. • LH y FSH basales si las anteriores alteradas.

1. Test de estimulación con GnR H. 2. Estimulación con clomifeno.

Tratamiento 1. Niños: déficit aislado o combinado. 2. Adultos: déficit GH con hipopituitarismo.

Hidrocortisona oral o IV en caso de crisis. Primer déficit a sustituir. No se sustituye. Lactancia artificial. Levotiroxina oral después de corticoides si déficit de ACTH. 1. Esteroides gonadales si no deseo de fertilidad. 2. LH y FSH si deseo de fertilidad. 3. GnR H en bomba con pulsos en algunos casos.

Comentarios TEST

Pregunta 4.- R: 3 La infertilidad es una manifestación clínica de los prolactinomas. Aunque los estrógenos aumentan los niveles de prolactina, la mayoría de los prolactinomas no crecen en el embarazo. Por ello la actitud correcta es la 3. En caso de requerir tratamiento, se prefiere la administración de bromocriptina, ya que no existen datos suficientes que demuestren la ausencia de teratogenicidad con el resto de agonistas dopaminérgicos.

ENDOCRINOLOGÍA 1ª Vuelta

CTO Medicina

En caso de estar deshidratados, inicialmente no se debe realizar esta prueba y bastaría con la inyección de vasopresina de entrada. Tras la administración de la DDAVP, se valora la respuesta de la osmolaridad urinaria. Si se produce una elevación de la misma, nos encontramos ante una diabetes insípida central. Si por el contrario no existe respuesta, se trata de una nefrogénica. La diabetes insípida central se trata con desmopresina (DDAVP) oral o nasal en pacientes conscientes, y parenteral si están inconscientes, y la diabetes insípida nefrogénica con restricción de sal, tiazidas y AINEs.

Pregunta 12. Diagnóstico de diabetes insípida. DIC: diabetes insípida central, DIN: diabetes insípida nefrogénica, PP: polidipsia primaria, AVP: vasopresina, DDAVP: desmopresina

TIROIDES. Pregunta 16.- R: 2 El yodo es necesario para la formación de las hormonas tiroideas, y su metabolismo está muy estrechamente controlado, hasta el punto de que la yoduria refleja la cantidad de yodo de que dispone una persona. Sin embargo, el yodo en situaciones y dosis determinadas puede producir efectos distintos a los fisiológicos. Un ejemplo es el fenómeno de Jod-Basedow que ocurre en pacientes con bocio ante la administración de dosis elevadas de yodo, y cuyo efecto es la aparición de un hipertiroidismo que en el momento del diagnóstico tiene una gammagrafía hipocaptante. Otro ejemplo es el WolffChaikoff, que consiste en la inhibición de la organificación ante la administración de dosis altas de yodo en pacientes con hipertiroidismo. Otros efectos son la inducción de bocio o hipotiroidismo en pacientes con enfermedades autoinmunes de tiroides o la fibrosis preoperatoria, que se consigue con la administración de lugol. Pregunta 17.- R: 5 El transporte de yodo al interior de la célula folicular se realiza mediante un proceso activo en el que se acopla la actividad de la Na/K ATPasa a un simporte I/Na (NIS). El yodo es organificado en el coloide (por la peroxidasa tiroidea) y se une a los residuos de tirosina de la tiroglobulina (proteína producida por la célula folicular). Una vez formados, los complejos monoyodotirosina y diyodotirosina se acoplan en la interfase célula-coloide para formar las hormonas tiroideas, que son liberadas al torrente sanguíneo y el yodo no utilizado se recupera por una dehalogenasa del citosol de la célula folicular. La única fuente de T4 es el tiroides, que también produce una pequeña cantidad de T3. Sin embargo, los tejidos periféricos son capaces de producir T3 a partir de la desyodación de la T4.

Pregunta 13.- R: 3 Existen distintos fármacos que presentan acciones sobre la secreción de la ADH. Así, existen muchos que producen una estimulación en su secreción, siendo característica la de la carbamacepina. La clorpropamida también produce una estimulación, y no se debe confundir con la clorpromacina, que inhibe la secreción de la ADH, al igual que la fenitoína, naloxona y la ingesta de etanol. La demeclociclina y el litio producen una diabetes insípida nefrogénica, por lo que su administración en esta situación está contraindicada.

Comentarios TEST

Pregunta 14.- R: 3 Los criterios diagnósticos de SIADH incluyen la hiponatremia con hiposmolaridad plasmática, volumen extracelular normal (no edemas ni hipotensión), osm en orina inapropiadamente elevada (mayor de 100-300) y la exclusión de hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal.

Pregunta 14. Criterios diagnósticos de SIADH. Mayores 1. Hiponatremia. 2. Hiposmolaridad plasmática. 3. No edemas. 4. No depleción de volumen (T.A. normal). 5. Falta de dilución máx ima de orina (osm orina >100 mOsm/kg). 6. Ex clusión de hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal.

Menores

1. Sobrecarga hídrica patológica. 2. Niveles de AVP plasma y orina elevados.

*Se precisan todos los criterios mayores para el diagnóstico. Los menores son opcionales.

Pregunta 15.- R: 1 El tratamiento del SIADH es urgente en caso de Na menor de 125 o clínica grave del SNC, en cuyo caso se realiza con una infusión de suero salino hipertónico con o sin furosemida IV. El tratamiento del SIADH es conservador con Na mayor de 125 y sin clínica. Para ello comenzamos con restricción hídrica (500-1.000cc/d), dieta con sal, y si no se controla la hiponatremia, se añaden fármacos como la furosemida, litio o demeclociclina.

Pregunta 17. Síntesis de hormonas tiroideas.

Pregunta 18.- R: 3 Como hemos dicho antes, los tejidos periféricos son capaces de producir T3 a partir de la desyodación de la T4. La inhibición de las desyodasas periféricas se puede producir en muchas situaciones tales como enfermedades graves, desnutrición o ayuno severos, politraumatismos (síndrome de enfermedad sistémica no tiroidea) o por la acción de fármacos tales como la amiodarona, dexametasona, propranolol, contrastes yodados y propiltiouracilo (el único antitiroideo que posee este efecto). Pregunta 19.- R: 3 El bocio simple se define como un aumento del tamaño de la glándula tiroidea con función tiroidea normal, es decir, todas la hormonas normales en plasma. El tratamiento, en el caso de que existan fenómenos compresivos tales como disfagia, disnea, compresión de vasos con plétora facial y síncope (signo de Pemberton) es la cirugía mediante tiroidectomía subtotal. El resto de los casos se debe individualizar, encontrando como opciones terapéuticas la administración de sal yodada, el tratamiento supresor con levotiroxina, o incluso, la abstención terapéutica.

3

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Pregunta 21.- R: 5 La causa más frecuente de bocio, simple o con hipotiroidismo, es el déficit de yodo. Muchas de las causas de bocio simple pueden producir con el tiempo o la dosis hipotiroidismo. Bociógenos como la amiodarona, el litio, etc. son un ejemplo. Igualmente el yodo en pacientes con patología autoinmune de tiroides puede producir bocio, incluso hipotiroidismo. Pregunta 22.- R: 2 El tratamiento sustitutivo del hipotiroidismo se realiza en la actualidad con tiroxina (T4) oral. El objetivo del tratamiento es la normalización de los niveles de TSH en caso de hipotiroidismo primario y de los niveles de T4 libre en el caso de hipotiroidismo central. En la pregunta nos encontramos ante un caso de hipotiroidismo primario en el que la TSH del plasma está por debajo del límite normal, lo que indica que la dosis empleada es elevada para ese paciente, y la actitud es disminuir la dosis y reevaluar al paciente pasadas 4-6 semanas con una nueva determinación de TSH. Pregunta 23.- R: 4 El hipotiroidismo subclínico es la situación definida por unos niveles de TSH plasmática elevados con una T4 libre normal en plasma. Hoy en día se conoce que no es una situación verdaderamente subclínica y se recomienda su tratamiento siempre que la TSH esté por encima de 10 mUI/mL. Sin embargo, existen 2 situaciones, que son aquellos pacientes ancianos o con antecedentes personales de cardiopatía isquémica, que presenten unas cifras de TSH entre 5 y 10, en las que no se recomienda el tratamiento sustitutivo con hormona tiroidea.

peso, y es importante señalar que en ocasiones los pacientes no conocen su ingesta, o sencillamente, la ocultan. En el caso de la toma de preparados de T3, el perfil hormonal es una TSH suprimida con T3 libre elevada y T4 disminuida, lo que lleva al diagnóstico inequívoco. El resto de las opciones son causa de hipertiroidismo, aunque ni el cuadro clínico, ni la exploración física, ni las cifras de hormonas tiroideas son compatibles con estos diagnósticos. Pregunta 26.- R: 2 La gammagrafía es una prueba útil para aproximarse al diagnóstico de hipertiroidismo, ya que nos separa las causas producidas por hiperfunción autónoma del tiroides (gammagrafía hipercaptante) de las que tienen otra fisiopatología (gammagrafía silente). En este sentido cabe recordar que el coriocarcinoma produce un hipertiroidismo en el que la gammagrafía es de hipercaptación difusa, como en la enfermedad de Graves. En el caso del coriocarcinoma es la betahCG la que estimula el receptor de TSH. El resto de las opciones presentarían una gammagrafía hipocaptante, salvo en el caso del struma ovarii, en donde se apreciaría una captación a nivel ovárico.

Pregunta 26. Clasificación de los estados de tirotoxicosis según la captación gammagráfica. • Captación aumentada: - Enfermedad de Graves. - Tumores productores de TSH y hCG. - BMNT y adenoma tóxico. • Captación disminuida: - Tiroiditis y fenómeno de Jod-Basedow. - Tirotoxicosis facticia. - Struma ovarii. - Metástasis funcionantes de carcinoma folicular. Pregunta 27.- R: 4 La enfermedad de Graves es autoinmune y el hipertiroidismo no sigue un curso paralelo al de la oftalmopatía en muchos casos. El tratamiento debe individualizarse dependiendo del grupo de edad (niños y jóvenes, adultos o ancianos) y ante la presencia de embarazo en una mujer. En general, en nuestro medio se recomienda tratamiento con antitiroideos prolongado en niños, jóvenes y adultos (entre 12 y 24 meses) para conseguir un efecto inmunomodulador y así evitar brotes de hipertiroidismo futuros. Pregunta 28.- R: 3 La administración de yodo-131 es una herramienta útil en el tratamiento de la enfermedad de Graves, tanto por su eficacia como por su seguridad. Está contraindicado en embarazadas, niños y jóvenes por debajo de los 20 años, oftalmopatía severa, bocio grande retroesternal o existencia de un nódulo frío en la gammagrafía. y no debe emplearse ante la existencia de nódulos tiroideos sin antes investigar la naturaleza de los mismos. En los adultos mayores y ancianos es de elección tras la normalización de la función tiroidea con antitiroideos. Graves-Basedow PRIMERA ELECCIÓN < 40 años ó Embarazada*

Pregunta 23. Actitud ante el hipotiroidismo subclínico.

Pregunta 24.- R: 4 El coma mixedematoso es una urgencia rara hoy en día que ocurre en pacientes con hipotiroidismo de larga duración o mal tratados cuando se exponen a un frío intenso, cirugía, sepsis y otros factores desencadenantes. El pronóstico es malo y conlleva una elevada mortalidad. El tratamiento debe iniciarse ante la sospecha y confirmarse mediante analítica de hormonas urgente. Inicialmente se administran glucocorticoides intravenosos, y después hormona tiroidea, bien T4 intravenosa o T3 por sonda nasogástrica. Pregunta 25.- R: 3 La tirotoxicosis facticia consiste en el hipertiroidismo por ingesta de hormonas tiroideas. La finalidad del mismo suele ser la pérdida de

4

Intolerancia ó Recidiva

Antitiroideos

I131 salvo < 20 años o embarazada *PTU de elección

Qx

>40 años

I131 Salvo: - Oftalmopatía grave - Bocio compresivo - Nódulo frío

Qx

Pregunta 28. Actitud terapéutica en la enfermedad de Graves.

Pregunta 29.- R: 4 En el embarazo, la enfermedad de Graves debe controlarse con antitiroideos (especialmente con propiltiouracilo) en dosis suficientes para mantener las hormonas maternas en el límite alto de la normalidad, y así evitar el hipotiroidismo fetal. En general, la enfermedad de Graves mejora a lo largo del embarazo, pero en casos refrac-

Comentarios TEST

Pregunta 20.- R: 3 Bocio significa aumento del tamaño de la glándula tiroidea y no define su funcionalidad. Podemos tener patologías con bocio e hipotiroidismo como la tiroiditis de Hashimoto, bocio con hipertiroidismo como la enfermedad de Graves o bocio con normofunción tiroidea (bocio simple). El cáncer diferenciado de tiroides es raramente funcionante, y en caso de encontrar un nódulo hipercaptante, en principio, debe ser considerado como benigno. El tiroides lingual se diagnostica con la realización de una gammagrafía tiroidea y siempre es insuficiente para mantener una función tiroidea normal, por lo que se precisa tratamiento sustitutivo con levotiroxina.

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tarios, dado que el radioyodo está contraindicado, se debe recurrir a la cirugía. Pregunta 30.- R: 1 Las urgencias en el hipertiroidismo son la crisis tirotóxica o tormenta tiroidea y las crisis cardíacas, como la del enunciado. En estos casos el tratamiento está dirigido a controlar de forma rápida los síntomas y la disminución de la cantidad de hormonas tiroideas en el organismo. Ello es posible de forma rápida, sobre todo mediante la inhibición de la conversión periférica de T4 a T3. El tratamiento definitivo (en este caso el yodo radiactivo) debe postponerse hasta la normalización de la situación de tirotoxicosis.

Pregunta 34.- R: 2 El carcinoma diferenciado de tiroides (papilar y folicular) tiene una supervivencia a los 20 años de casi un 95% en el papilar y 85% en el folicular, aunque por otro lado, están descritas las recidivas tumorales y metástasis incluso tras este período, lo que obliga a un seguimiento de por vida de estos pacientes. El tratamiento de elección hoy en día es la tiroidectomía total con linfadenectomía en caso de afectación ganglionar. Los pacientes reciben tratamiento supresor con tiroxina de por vida, y en caso de elevación de tiroglobulina, se someten a un rastreo con yodo radiactivo para posterior ablación de los restos o metástasis captantes.

Pregunta 31.- R: 2 La mayoría de los nódulos tiroideos solitarios son benignos (el 95%), incluso el nódulo solitario, que es frío en la gammagrafía, también tiene alta probabilidad de ser benigno (el 80%). Existen una serie de factores que aumentan el riesgo de que un nódulo sea maligno, tales como la existencia de adenopatías, la fijación a estructuras adyacentes, el crecimiento rápido indoloro del nódulo, el tamaño mayor de 4 cms, sexo varón, edades extremas de la vida (ancianos o niños), antecedentes familiares de cáncer de tiroides o personales de radiación en la infancia. La prueba que aporta hoy en día una mayor razón de probabilidades positiva (sensibilidad/1-especificidad) es la punción aspiración con aguja fina PAAF, y por tanto, la que se recomienda como prueba inicial para decidir la actitud. Pregunta 32.- R: 5 Es importante conocer la epidemiología del cáncer de tiroides. Existen distintos subtipos, siendo el más frecuente y benigno el papilar. Suele aparecer en personas de edad media, se asocia a la administración de radioterapia en la infancia, y puede presentar calcificaciones finas, que son características y se denominan cuerpos de psamoma. El folicular es el segundo en frecuencia. Es más agresivo que el papilar, y para su diagnóstico es preciso el estudio histológico de la pieza quirúrgica. El carcinoma medular deriva de las células parafoliculares, y en su forma de presentación aislada, aparece en personas mayores. Es agresivo, y la diseminación hematógena es frecuente y precoz. El carcinoma anaplásico es el más infrecuente y agresivo, y el tratamiento suele ser solamente paliativo. Las metástasis son infrecuentes en el tiroides, aunque pueden encontrarse en tumores como el de mama, pulmón, esófago y melanomas.

Comentarios TEST

Pregunta 33.- R: 1 Aunque la PAAF es la mejor opción diagnóstica ante el nódulo tiroideo, también tiene falsos negativos y positivos. En caso de PAAF maligna se debe intervenir al paciente, y en caso de ser benigna, se realiza un seguimiento bajo tratamiento supresor con tiroxina. En caso de PAAF folicular o no concluyente es importante tener en cuenta otros datos de riesgo para cáncer de tiroides ya comentados antes.

Pregunta 34. Seguimiento del paciente con carcinoma diferenciado de tiroides.TG: tiroglobulina, RCT: rastreo con I-131.

Pregunta 35.- R: 5 El carcinoma medular de tiroides es esporádico en la mayoría de los casos, pero puede ser familiar y asociarse a la neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (carcinoma medular, hiperparatiroidismo y feocromocitoma en el 2a y carcinoma medular, feocromocitoma y

Pregunta 33. Actitud ante el nódulo tiroideo solitario.

5

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Pregunta 39. Factores de riesgo de carcinoma de tiroides ante un nódulo tiroideo. Antecedentes

• Familiares de cáncer de tiroides o MEN 2. • Personales de radiación en cabeza o cuello, sobre todo en infancia.

Anamnesis

• E da d > 4 5 a ñ o s o < 1 6 . • Sex o masculino. • Nódulo palpable reciente, de crecimiento rápido e indoloro. • R onquera por parálisis del laríngeo recurrente.

Exploración

• Tamaño > 4 cms. • Adenopatías palpables. • Fijación a estructuras profundas (no desplazable con deglución).

Pregunta 36.- R: 2 Los nódulos tiroideos sospechosos de malignidad deben remitirse a cirugía para biopsia de la pieza, lo que aporta el diagnóstico definitivo. Por tanto, los nódulos que crecen con tratamiento supresor con levotiroxina, nódulos con PAAF no concluyente en pacientes con factores de riesgo o PAAF folicular con gammagrafía fría, deben remitirse para hemitiroidectomía y biopsia de la pieza, tras cuyo resultado se procederá o no según el caso a ampliar la resección con tiroidectomía total y exploración ganglionar. Pregunta 37.- R: 3 Aunque la PAAF es la mejor opción diagnóstica ante el nódulo tiroideo, también tiene falsos negativos y positivos. En caso de PAAF maligna se debe intervenir al paciente, y en caso de ser benigna, se realiza un seguimiento bajo tratamiento supresor con tiroxina. En caso de PAAF folicular o no concluyente, es importante tener en cuenta que una serie de factores aumentan el riesgo de que un nódulo sea maligno, tales como la existencia de adenopatías, la fijación a estructuras adyacentes, compresión del laríngeo recurrente, el crecimiento rápido indoloro del nódulo, el tamaño mayor de 4 cms, sexo varón, edades extremas de la vida (ancianos o niños), antecedentes familiares de cáncer de tiroides o personales de radiación en la infancia, así como el aumento de riesgo de cáncer de tiroides en los nódulos fríos. Pregunta 38.- R: 3 Se trata de una paciente con carcinoma diferenciado de tiroides con tiroidectomía que recibió dosis ablativas de restos tiroideos con radioyodo. Ante la elevación de las cifras de tiroglobulina se sospecha recidiva o metástasis de la enfermedad y procedemos a un rastreo corporal con yodo-131 para localizar la enfermedad residual, y en caso de captación positiva, la administración de una dosis ablativa del isótopo. La determinación de tiroglobulina y la realización de los rastreos corporales se suelen realizar actualmente en pacientes de bajo riesgo, sin necesidad de suspender la levotiroxina, con la administración de TSHrh, presentando una sensibilidad similar a la obtenida mediante el seguimiento clásico. Pregunta 39.- R: 3 Una serie de factores aumentan el riesgo de que un nódulo sea maligno, tales como la existencia de adenopatías, la fijación a estructuras adyacentes, compresión del laríngeo recurrente, el crecimiento rápido indoloro del nódulo, el tamaño mayor de 4 cms, sexo varón, edades extremas de la vida (ancianos o niños), antecedentes familiares de cáncer de tiroides o personales de radiación en la infancia, así como el aumento de riesgo de cáncer de tiroides en los nódulos fríos.

Pregunta 40.- R: 4 Ante una paciente con un cuadro clínico que sugiere la existencia de un hipertiroidismo, y ante el hallazgo de un bocio de consistencia irregular y doloroso, el diagnóstico más probable es el de tiroiditis subaguda de De Quervain. El cuadro clínico consiste en la existencia de una fase de hipertiroidismo, seguida de hipotiroidismo y recuperación de la función tiroidea posterior, que puede durar incluso meses. No suele recidivar y no cursa con brotes. Para el tratamiento se administran fármacos para controlar los síntomas, como los betabloqueantes, los antiinflamatorios no esteroideos y los corticoides. Los antitiroideos no son de utilidad en esta patología. Pregunta 41.- R: 3 Las tiroiditis son procesos en los que existe una inflamación de la glándula. En muchas de ellas el patrón funcional es de una primera fase de hipertiroidismo por liberación de hormonas tiroideas preformadas al torrente sanguíneo y una segunda fase de hipotiroidismo que puede ser autolimitada. La tiroiditis fibrosante o de Riedel consiste en una fibrosis del cuello que puede afectar al mediastino y al retroperitoneo de forma concomitante, en la que la función tiroidea suele ser normal, existiendo hipotiroidismo hasta en el 25% de los casos, pero el hipertiroidismo no está descrito en esta entidad. Pregunta 42.- R: 5 La tiroiditis granulomatosa subaguda (de Quervain) se debe a causas virales que producen una inflamación del tiroides que produce dolor e hipertiroidismo con febrícula y síntomas de catarro de vías altas. El diagnóstico se basa en la comprobación de VSG elevada, junto con una gammagrafía hipocaptante o silente. El enunciado nos muestra una tiroiditis fibrosante, que no debe confundirse con la tiroiditis subaguda. Si bien la VSG puede estar elevada en la fibrosante, no suele ser del rango de la de Quervain.

Pregunta 42. Características de las principales tiroiditis. ETIOLOGÍA

CLÍNICA

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

Aguda

Bacteriana

Dolor, calor, rubor y tum efacción en cara anterior del cuello, síntom as sistém icos de infección

Fiebre, leucocitosis con desviación izquierda

Antibióticos. Drenaje quirúrgico.

Subaguda

Viral

Linfocitaria transitoria

¿Autoinm une?

Linfocitaria crónica

Autoinm une

• Bocio indoloro, hipotiroidism o. • A veces hipertiroidism o inicial  autolim itado (Hashitoxicosis).

Fibrosante

Desconocida

• Bocio m uy duro, síntom as de com presión cervical • Hipotiroidism o 25%.

6

• Bocio doloroso nodular. • Dolor cervical anterior, febrícula, hipertiroidism o. Bocio no doloroso, hipertiroidism o. Posible hipotiroidism o transitorio.

VSG aum entada, captación n u l a e n g a m m a g r a f ía , autoanticuerpos negativos.

• Aspirina. • Corticoides. • Betabloqueantes.

VSG norm al, captación nula e n g a m m a g r a f ía , t ít u l o s b a jo s de antiperoxidasa.

Betabloqueantes. Levotiroxina.

Altos títulos de antiperoxidasa

Tiroxina

Captación nula en gam m agrafía, anticuerpos n e g a t iv o s

Cirugía si produce com presión

Comentarios TEST

neuromatosis en el 2b), de carácter autosómico dominante con penetrancia variable. En estos casos se ha descrito en la mayoría de las familias afectadas, mutaciones en el protooncogen RET, que debe investigarse en dicha situación. El carcinoma medular secreta calcitonina, la que se usa para el diagnóstico y el seguimiento de los pacientes. La terapia más eficaz y la única que ha demostrado modificar la supervivencia es la cirugía. Este cáncer no capta I-131 y no responde de forma eficaz a quimioterapia ni radioterapia externa.

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SUPRARRENAL.

Pregunta 48.- R: 4 Nos encontramos ante un paciente con un cuadro clínico de hemoptisis y un infiltrado pulmonar, que nos obliga a sospechar la existencia de un cáncer de pulmón. Además, en la analítica el paciente presenta hiperglucemia, hipopotasemia y alcalosis metabólica. Ante un paciente con estos datos, se debe sospechar la existencia de un síndrome de Cushing ectópico. Recordad que esta forma de Cushing, se asocia al carcinoma microcítico de pulmón. Estos tumores son muy agresivos, secretan grandes cantidades de ACTH, por lo que aparecen las alteraciones metabólicas del Cushing y la hiperpigmentación. Sin embargo, dada la agresividad del cuadro y el mal pronóstico, no da tiempo a que se desarrolle el fenotipo que caracteriza a este síndrome.

Pregunta 43.- R: 3 Para comprender la patología de la suprarrenal, es básico conocer a fondo su fisiología. Esta pregunta hace referencia a la regulación del sistema renina-angiotensina. La renina es una hormona sintetizada en las células yuxtaglomerulares, y su principal estímulo es la disminución en la presión de perfusión renal. También se produce un aumento de la secreción de renina con la depleción de volumen y la bipedestación. En cuanto a su regulación inhibitoria, el aumento de la eliminación de cloro, que es detectado por las células de la mácula densa, y la hiperpotasemia, disminuyen su secreción. El péptido atrial natriurético realiza acciones contrapuestas, inhibiendo la secreción de renina y favoreciendo la pérdida de sodio a través del riñón.

Pregunta 48. Clínica del Cushing ectópico.

Pregunta 44.- R: 5 La causa más frecuente de síndrome de Cushing es el yatrógeno o exógeno. Se debe a la administración de esteroides de forma crónica y es la causa de s. Cushing más frecuente en la práctica clínica. Su diagnóstico se realiza con la demostración de la supresión del cortisol y ACTH del paciente que acude con clínica compatible e historia de tratamiento con esteroides.

12345678 489 567 47

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6 865 76  8769 45 673 46 87 56 479645 67 469 56

Pregunta 45.- R: 2 La sintomatología del síndrome de Cushing es bastante sencilla. El fenotipo cushingoide, consiste en la aparición de obesidad central (que es el signo físico más frecuente), extremidades finas, acúmulo cervical de grasa, cara de luna llena, estrías cutáneas e hiperpigmentación, en caso de que existan niveles plasmáticos de ACTH muy elevados. Las alteraciones metabólicas asociadas al exceso de glucocorticoides, son la aparición de HTA, hiperglucemia, hipopotasemia y alcalosis metabólica. Se debe señalar que el fenotipo cushing aparece en los tumores hipofisarios y en los carcinoides que secretan ACTH. No ocurre igual con los tumores ectópicos agresivos, como el carcinoma microcítico de pulmón, en donde aparecen las alteraciones metabólicas, pero no da tiempo a que se desarrolle el fenotipo. El hirsutismo y la virilización no son característicos del Cushing, y en caso de que aparezcan, se debe descartar la presencia de un carcinoma suprarrenal.

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Pregunta 49.- R: 1 El primer paso en el diagnóstico de síndrome de Cushing es en todos los casos la determinación del hipercortisolismo. Para ello se usan varias pruebas, pero se suelen emplear las llamadas de screening por la comodidad en la realización y la posibilidad de hacerlo ambulatoriamente. Son prácticamente equivalentes y se usan: determinación de cortisol en orina de 24h y cortisol en plasma tras la administración nocturna de 1 mg de dexametasona. Pregunta 50.- R: 4 Una vez diagnosticado el síndrome de Cushing, el siguiente paso es el diagnóstico de la etiología del mismo. Para ello, la determinación de ACTH es el paso siguiente que permite separar el ACTH independiente (suprarrenal) del dependiente (central o ectópico). Otras pruebas útiles son la supresión fuerte con dexametasona y la estimulación del eje con CRH o metopirona. Ver tabla.

Pregunta 46.- R: 4 La administración exógena de glucocorticoides es la causa más frecuente de Síndrome de Cushing. Las manifestaciones clínicas no difieren de otros tipos de cushing, apareciendo el fenotipo característico y las alteraciones metabólicas. En este tipo de Cushing, al administrar dosis suprafisiológicas de glucocorticoides, se produce una supresión de la ACTH, por lo que la hiperpigmentación nunca aparecerá en este tipo de pacientes. Recordad que la hiperpigmentación se debe a la existencia de concentraciones muy elevadas de ACTH.

Comentarios TEST

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Pregunta 51.- R: 4 El cateterismo de los senos petrosos, es una prueba invasiva, cuya utilidad fundamental es la distinción entre el Cushing secundario a un microadenoma hipofisario y al ectópico secretor de ACTH. La sensibilidad de la prueba aumenta si se produce una estimulación con CRH o desmopresina. Su única indicación se produce cuando un paciente con sospecha de microadenoma hipofisario tras el estudio hormonal, presenta una RMN de silla turca normal. Si al realizar el cateterismo no se objetiva gradiente, la primera posibilidad diagnóstica será el tumor ectópico secretor de ACTH.

Pregunta 47.- R: 3 La causa más frecuente de Cushing, es la administración exógena de glucocorticoides. Dentro del Cushing endógeno, podemos distinguir entre Cushing ACTH dependiente o independiente. Las causas más frecuentes y sus distintas prevalencias son las siguientes: adenoma hipofisario productor de ACTH (70%): Microadenoma (80-90%) y macroadenoma (10-20%); tumor ectópico productor de ACTH (1520%), adenoma suprarrenal (10%) e hiperplasia nodular suprarrenal (<1%).

Pregunta 52.- R: 5 El tratamiento del Cushing es etiológico, siendo la cirugía transesfenoidal de elección en los tumores hipofisarios y la extirpación del tumor ectópico o la suprarrenalectomía en caso de adenoma o hiperplasia suprarrenal. Cuando no se localiza la lesión se procede a bloqueo químico de la secreción de cortisol con ketoconazol, y en

Pregunta 50. Diagnóstico diferencial del síndrome de Cushing. Yatrógeno (esteroides exógenos)

Suprarrenal

Cortisol

↓↓

ACTH

↓↓

Hipófisis

Ectópico

Microadenoma

Macroadenoma

Agresivo

Oculto

↑↑

↑↑

↑↑

↑↑

↑↑

↓↓

Νο↑

↑↑

↑↑↑

Νο↑

Estímulo del eje (CRH o metopirona)

Si

Si

No

S i/ N o

Test Liddle fuerte (8 mg) suprime

Si

No

No

S i/ N o

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CTO Medicina caso de fracaso del mismo o de aparición de efectos secundarios se realiza suprarrenalectomía bilateral. Pregunta 53.- R: 2 La causa más frecuente en la actualidad de enfermedad de Addison o insuficiencia suprarrenal primaria es la adrenalitis autoinmune, en la que una inflamación crónica de la glándula produce su destrucción y atrofia. Pueden aparecer en estos pacientes anticuerpos antiadrenales y asociarse a otras patologías autoinmunes. Existen dos asociaciones dentro de síndromes poliglandulares autoinmunes específicos: el tipo 1, en el que existe una mutación del gen AIRE, autosómica recesiva en el que se asocia adrenalitis autoinmune con hipoparatiroidismo autoinmune y candidiasis, y el tipo 2 o s. de Schmidt, en el que existe una predisposición genética asociada a determinados haplotipos del HLA y asocia, además de adrenalitis autoinmune, diabetes mellitus autoinmune y enfermedad autoinmune tiroidea. Pregunta 54.- R: 2 La insuficiencia suprarrenal aguda o crisis suprarrenal puede deberse a varias causas, siendo la más frecuente la suspensión brusca de un tratamiento glucocorticoideo prolongado. En este caso el paciente presenta alteraciones analíticas compatibles con insuficiencia suprarrenal secundaria, en la que existe hiponatremia por pérdida de la acción de los glucocorticoides en la nefrona, que fisiológicamente favorecen el aclaramiento de agua libre. Ver tabla.

Pregunta 54. Diagnóstico diferencial de la insuficiencia suprarrenal.

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producir efecto mineralcorticoide, de ahí la posibilidad de alcalosis e hipopotasemia en el Cushing. Dentro de las causas de diabetes insípida nefrogénica recordar que la hipopotasemia crónica (ej.: en el hiperaldosteronismo primario) y la hipercalcemia crónica (ej.: en el hiperparatiroidismo primario) pueden producirla. Pregunta 57.- R: 3 Como se dijo anteriormente, la adrenalitis autoinmune puede asociarse a otras patologías autoinmunes, como en los síndromes poliglandulares autoinmunes: el tipo 1, en el que existe una mutación del gen AIRE, autosómica recesiva, en el que se asocia adrenalitis autoinmune con hipoparatiroidismo autoinmune y candidiasis y el tipo 2 o s. de Schmidt, en el que existe una predisposición genética asociada a determinados haplotipos del HLA y asocia, además de adrenalitis autoinmune, diabetes mellitus autoinmune y enfermedad autoinmune tiroidea. Pregunta 58.- R: 2 En el enunciado se describe un paciente con HTA, hipopotasemia y alcalosis y clínica de diabetes insípida nefrogénica. Además nos indican cifras de aldosterona elevadas que no se suprime (prueba de supresión con infusión de suero salino, administración de fludrocortisona o de captopril) y de renina plasmática (ARP) disminuida que no se estimula (prueba de estimulación con ortostatismo o furosemida). Ello es compatible con un hiperaldosteronismo primario, entre cuyas causas están el aldosteronoma, la hiperplasia nodular bilateral, el carcinoma suprarrenal (raro) y el hiperaldosteronismo remediable con glucocorticoides (s. de Sutherland). Las respuestas 1, 3 y 4 corresponden a excesos de otros mineralcorticoides o alteraciones funcionales que aumentan la actividad mineralcorticoidea y en estos casos tanto la aldosterona como la ARP están disminuidas. En el hiperaldosteronismo secundario, la ARP está elevada, lo que aumenta la aldosterona.

Pregunta 60.- R: 2 Dentro de los tipos de hiperplasia suprarrenal congénita más frecuentes, los que cursan con HTA son el déficit de 11-hidroxilasa y el de 17-hidroxilasa. Ambos producen un exceso de mineralcorticoides que es la DOCA (deoxicorticosterona), un precursor de la aldosterona con efecto mineralcorticoide menos intenso.

Pregunta 55.- R: 3 Aparte de lo comentado en la pregunta anterior, otras causas de crisis suprarrenal son el debut de una enfermedad de Addison o los pacientes con dicha patología que ante el estrés físico no doblan o triplican la dosis de glucocorticoides. Causas más raras son la hemorragia suprarrenal, en niños por meningococemia diseminada (s. Waterhouse-Friderichsen) y en adultos, asociada a anticoagulación. La suspensión brusca de AINEs no produce crisis suprarrenal. Pregunta 56.- R: 5 Conviene distinguir las alteraciones metabólicas de distintas patologías suprarrenales, ya que pueden ser confundidas en el examen MIR, sobre todo si no se tienen los conceptos claros. Para ello recordar que el exceso de mineralcorticoides produce alcalosis e hipopotasemia, ya que la aldosterona reabsorbe sodio en el túbulo distal intercambiándolo por potasio e hidrogeniones. No existe hipernatremia en esta situación debido al fenómeno de escape que ocurre con el tiempo por la acción de los péptidos natriuréticos. Al revés, en los casos de hipoaldosteronismo (lo que puede ser aislado o formar parte de un Addison) existe hiperpotasemia y acidosis metabólica. Hay que recordar que, además del papel de aclaramiento de agua libre que tienen los glucocorticoides en la nefrona, su exceso importante puede activar los receptores tipo 1 renales y 8

Pregunta 60. Esteroidogénesis suprarrenal.

El s. de Conn hace referencia al aldosteronoma y la respuesta 5 al exceso aparente de mineralcorticoides. En el déficit de 21 hidroxilasa existen distintas formas de presentación. En la forma clásica, aparece el tipo pierde sal, en donde existe hipotensión y shock, apareciendo

Comentarios TEST

Pregunta 59.- R: 5 En circunstancias normales, la regulación de la aldosterona se realiza por el eje renina-angiotensina y los niveles de potasio en plasma. Aunque la ACTH es un estimulador de la producción de aldosterona, fisiológicamente tiene mucha menos importancia que los dos anteriores. En el s. Sutherland o hiperaldosteronismo remediable con glucocorticoides, se produce una translocación genética en la que la aldosterona pasa a producirse en las capas internas de la corteza suprarrenal con el promotor donde se une la ACTH. Ello produce un hiperaldosteronismo que se trata con glucocorticoides para reducir los niveles de ACTH plasmáticos.

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en neonatos, y la virilizante simple, que cursa sin déficit de mineralcorticoides. La forma de aparición tardía produce síntomas de hiperandrogenismo, como el hirsutismo y la oligomenorrea. Pregunta 61.- R: 4 Desde un punto de vista estadístico, ante un paciente con HTA e hipopotasemia, dado que los diuréticos tiacídicos y de asa son muy empleados para el tratamiento de la HTA, lo más probable es que la hipopotasemia sea un efecto secundario de los diuréticos. No obstante, el hiperaldosteronismo primario es responsable de un 1-2% de todos los casos de HTA. Por ello, la actitud correcta en estos casos es suspender el diurético, administrar suplementos de potasio y reevaluar al paciente a los 15 días. Si presenta entonces todavía hipopotasemia, es preciso un estudio de aldosterona y ARP. Pregunta 62.- R: 4 El tratamiento del hiperaldosteronismo primario depende de la causa del mismo. En la más frecuente, es decir, el adenoma productor de aldosterona o síndrome de Conn, el tratamiento de elección es la suprarrenalectomía unilateral, que se realiza por laparoscopia. También es el tratamiento de elección en los casos de hiperplasia unilateral. Sin embargo, cuando nos encontramos ante una hiperplasia bilateral, el tratamiento de elección es la espironolactona. Evidentemente, si el paciente presenta un carcinoma, el tratamiento de elección, siempre que sea posible, es la extirpación de la glándula afecta. En los raros casos de hiperaldosteronismo remediable con glucocorticoides, se administran dosis bajas de dexametasona nocturna. Pregunta 63.- R: 2 Denominamos hirsutismo a la aparición de pelo terminal en la mujer en zonas corporales dependientes de andrógenos, es decir, aquellas que son de distribución de pelo típicas de varón. El hirsutismo se valora clínicamente por la escala de Ferriman y se considera que existe cuando la puntuación es superior a 7. Cuando el hirsutismo es muy rápido en aparición y se acompaña de virilización, hay que sospechar un cáncer productor de andrógenos (ovárico si existe exceso grave de testosterona o suprarrenal ante exceso severo de DHEAS). Afortunadamente las causas más frecuentes son las idiopáticas (hormonas normales) y funcionales (ovario poliquístico o defectos enzimáticos de la suprarrenal). Pregunta 64.- R: 5 La hiperplasia suprarrenal congénita agrupa las alteraciones genéticas de la esteroidogénesis suprarrenal. La más frecuente es el déficit de 21-hidroxilasa, del que existen dos formas: la forma clásica (neonatal o de aparición en la niñez) y no clásica o tardía (de aparición peripuberal en la mujer en forma de clínica de hiperandrogenismo).

Comentarios TEST

Pregunta 65.- R: 4 La clínica derivada de la hiperplasia suprarrenal congénita depende del enzima de la esteroidogénesis afecto. Así, la más frecuente es la 21-hidroxilasa. Ésta presenta una forma de presentación clásica, que puede asociar o no el déficit de mineralcorticoides, y una forma no clásica o de aparición tardía, que se asemeja en cuanto a la clínica a otras causas de hirsutismo como el síndrome del ovario poliquístico. El segundo déficit en frecuencia es el de 11-hidroxilasa, que presenta una elevación de DOCA (y por lo tanto existe HTA) y de andrógenos. El déficit de 17-hidroxilasa cursa con HTA y retraso puberal en el varón.

CTO Medicina y síntomas adrenérgicos, como la taquicardia, sudoración y palidez. Es un tumor poco frecuente, aunque determinadas asociaciones clínicas nos deben hacer sospechar de su existencia. Así, en casos de presencia de hiperparatiroidismo primario y carcinoma medular de tiroides, habrá que pensar en el MEN 2A. En el MEN 2B se asocia al carcinoma medular y a la aparición de neuromas mucosos y rasgos marfanoides. El tratamiento de elección es la cirugía, siendo la hipotensión arterial una de las complicaciones más frecuentes, por lo que el día previo a la intervención, se incrementa el volumen circulante con la administración de suero salino. La existencia de síntomas adrenérgicos ante una hipoglucemia se considera una respuesta fisiológica, y no debe hacernos sospechar la existencia de feocromocitoma. Pregunta 68.- R: 2 El tratamiento preoperatorio del feocromocitoma consiste en el bloqueo progresivo y completo de los receptores alfa adrenérgicos, para lo que se emplea fenoxibenzamina por vía oral unos 15 a 21 días antes de la cirugía. El uso de betabloqueantes puede ser necesario ante la taquicardia refleja de los pacientes o arritmias, sobre todo en el momento de la inducción anestésica, pero nunca se deben administrar antes que el alfa ya que se podrían inducir crisis hipertensivas por bloqueo de los receptores beta vasculares que son vasodilatadores. Pregunta 69.- R: 4 El incidentaloma suprarrenal es una patología muy frecuente, que llega a presentar el 8-10 % de la población. En aproximadamente el 90 % de los casos, estos incidentalomas se corresponden con adenomas suprarrenales. Ante el hallazgo de una masa suprarrenal, lo primero a realizar es un estudio funcional, determinando hormonas que se secretan en la suprarrenal. Posteriormente cuando se confirma que la masa no secreta hormonas, se valora la posibilidad de que se trate de un tumor maligno. Si no existen datos de sospecha y el tumor mide menos de 3 cms, se realiza seguimiento con TAC. Si es mayor de 6 cms, se realiza cirugía. En caso de sospecha de malignidad, se realiza PAAF. Pregunta 70.- R: 3 El manejo del incidentaloma suprarrenal es un tema fundamental en esta asignatura. Ante el hallazgo de una masa suprarrenal, lo primero a realizar es descartar funcionalidad. Para ello se solicitan distintas hormonas que se emplean como test de despistaje de las variadas patologías que podemos encontrar en esta glándula. Posteriormente, si nos hallamos ante un tumor no secretor, debemos buscar datos que nos orienten hacia la posibilidad de que se trate de un tumor maligno. Estos datos serían el antecedente personal de neoplasia, bordes irregulares o adenopatías en las pruebas de imagen, o síntomas sugestivos de neoplasia. En caso afirmativo, se realizará un estudio citológico con PAAF, ya que es el mejor método para distinguir enfermedad primaria de metástasis. En caso contrario, se realizará seguimiento con TAC si es menor de 3 cms o se remitirá a cirugía si es mayor de 6 cms.

Pregunta 66.- R: 4 El diagnóstico de feocromocitoma es hormonal, y para ello realizamos una determinación conjunta en orina de 24 horas de catecolaminas y metanefrinas. Su elevación patológica nos da el diagnóstico, y el paso siguiente sería proceder a la localización del tumor, la mayoría de los cuales están localizados en la suprarrenal (>90%). Para ello indicamos un TC o RM suprarrenal. La realización de una gammagrafía con meta-yodo-bencil-guanidina (MIBG) se recomienda, ya que es la técnica que mejor localiza metástasis de feocromocitoma o los casos de tumor extrasuprarrenal. La prueba de provocación con glucagón no se recomienda y la de supresión con fentolamina suele realizarse cuando es necesario administrar el fármaco ante crisis HTA de los pacientes. Pregunta 67.- R: 4 El feocromocitoma es un tumor secretor de catecolaminas, cuya clínica más frecuente es la HTA. Es característica la existencia de HTA

Pregunta 70. Actitud ante un incidentaloma suprarrenal.

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Pregunta 71.- R: 2 La causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes ambulatorios es el hiperparatiroidismo primario que produce una hipercalcemia crónica y asintomática en la mayoría de los pacientes. El diagnóstico se realiza demostrando niveles de PTHi elevados ante cifras elevadas de calcio en plasma. La causa más frecuente es el adenoma único de paratiroides. Por otro lado, la hipercalcemia tumoral es aguda y sintomática, y es la causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes ingresados. Pregunta 72.- R: 1 Dado que el hiperparatiroidismo primario produce una hipercalcemia crónica y asintomática en la mayoría de los pacientes, y aunque la extirpación quirúrgica cura la enfermedad, hay que valorar su realización. Las indicaciones actuales son: todos los menores de 50 años, y en los mayores de 50 cuando alguna de las siguientes esté presente: complicaciones, calcio en plasma mayor de 11,5, calcio en orina de 24h mayor de 400 mg, pérdida de masa ósea en densitometría mayor de 2,5 DS. La realización de pruebas de localización preoperatorias no es necesaria, pues la exploración quirúrgica es lo más eficaz para localizar el adenoma o identificar hiperplasia.

Pregunta 72. Indicaciones de cirugía en el Hiperparatiroidismo Primario (Workshop 2002) • Menores de 50 años. • Mayores de 50 años con alguna de las siguientes: - Calcio sérico 1 mg/dl por encima del nivel máximo del laboratorio, es decir, mayor de 11,5 mg/dl en plasma. - Historia de un episodio de hipercalcemia potencialmente letal, enfermedad neuromuscular grave o fracturas. - Reducción del aclaramiento de creatinina en más del 30%. - Existencia de cálculos renales en las Rx abdominales o nefrolitiasis recidivante. - Calciuria superior a 400 mg/día. - Reducción de la masa ósea más de 2,5 desviaciones típicas en la densitometría (usando t score). Pregunta 73.- R: 4 El caso clínico nos muestra la asociación de hiperplasia de paratiroides con HTA y cáncer de tiroides (medular), es decir un MEN 2a. La actitud correcta en estos casos, al igual que siempre antes de intervenir un CMT, es la exclusión de feocromocitoma mediante determinación de catecolaminas y metanefrinas en orina de 24h.

Pregunta 73. Asociaciones del MEN 2. Tipo

MEN 2A

Síndrome

Características

MEN 2A

• Carcinoma medular tiroides (90%). • Feocromocitoma (50%). • Hiperplasia/adenomas paratiroides (30%).

CMF

• Carcinoma medular familiar aislado.

Con amilodosis liquenoide cutánea

• Lesión pruriginosa en dorso

Con enfermedad de • MEN 2A o CMF con agangliosis Hirschsprung colónica.

MEN 2B

MEN 2B Marfanoide

• CMT, feocromocitoma, ganglioneuromatosis intestinal y mucosa. • Idem con hábito marfanoide.

Pregunta 74.- R: 4 Los mecanismos de hipercalcemia tumoral son variados. En los casos de osteólisis intensa, como las metástasis del cáncer de mama o el mieloma múltiple, tanto el calcio como el fósforo suelen estar elevados, al igual que otros marcadores de resorción ósea (fosfatasa alcalina, etc). La producción ectópica de hormonas por parte del

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tumor es otra causa (hipercalcemia paraneoplásica). La producción en exceso de vit D ocurre en algunos linfomas y la de PTHrp (proteína relacionada con la PTH) en muchos tumores, especialmente epidermoides. En los casos en los que la hipercalcemia no esté mediada por un exceso de secreción de PTH, sus concentraciones se encontrarán disminuidas. Pregunta 75.- R: 3 El tratamiento de la hipercalcemia aguda debe ser urgente. La medida inicial más importante es la hidratación del paciente con suero salino isotónico. Tras la correcta hidratación, se puede forzar la diuresis, favoreciendo la eliminación del calcio, con furosemida intravenosa. La calcitonina sc o im también es eficaz, pero sufre efecto de taquifilaxia en 24-48h. En caso de insuficiencia renal grave o riesgo alto de descompensación cardiovascular por sobrecarga de volumen se debe dializar al paciente. Los bifosfonatos IV son muy eficaces, aunque su acción ocurre a las 48-72h y están contraindicados en la insuficiencia renal. Los corticoides son eficaces en la osteólisis, el mieloma y el exceso de vit D, pero su comienzo de acción es a los 3-5 días de su administración. Pregunta 76.- R: 1 La hipocalcemia es una patología poco habitual en el adulto, siendo la causa más frecuente la derivada de intervenciones quirúrgicas sobre el tiroides, en especial, al realizar una tiroidectomía total. Puede producir alteraciones en el EKG, como el alargamiento del intervalo QT, y manifestaciones clínicas como astenia, confusión y parestesias, y cataratas, que es la alteración visual más relevante. Aunque la hipomagnesemia leve estimula la secreción de PTH para corregir su disminución plasmática, cuando el déficit es grave y crónico, la PTH no se secreta, al ser el magnesio un cofactor fundamental para su liberación, induciendo por lo tanto la aparición de hipocalcemia. Ante un paciente con disminución tanto del calcio como del fósforo, se debe pensar en un déficit de vitamina D como origen del cuadro. DIABETES MELLITUS. Pregunta 77.- R: 2 Los criterios diagnósticos de DM actuales son los siguientes: 1) glucemia mayor o igual a 200 en cualquier momento del día, junto con clínica cardinal, 2) glucemia mayor o igual a 126 en ayunas y 3) glucemia mayor o igual a 200 a las 2 horas de una sobrecarga oral con 75 g de glucosa. El diagnóstico se establece confirmando cualquiera de estos criterios otro día. Existen dos categorías que aumentan el riesgo de desarrollar DM con el tiempo y son: 1) glucosa en ayunas alterada, cuando la glucemia en ayunas está entre 100-125 y 2) intolerancia a la glucosa, cuando a las 2 horas de una sobrecarga oral con 75 g de glucosa los niveles están entre 140-199. Estas categorías no requieren confirmación. Pregunta 78.- R: 1 La DM tipo 1 es una enfermedad autoinmune en la que existe una predisposición genética a padecerla asociada a determinados haplotipos del HLA (cromosoma 6). Factores diversos tales como infecciones virales o consumo precoz de leche de vaca, así como otros no conocidos, inducen el proceso autoinmune. Tanto la inmunidad celular, que produce un infiltrado de células mononucleares en los islotes pancreáticos (insulitis), como la inmunidad humoral (anticuerpos) se activan. Los anticuerpos producidos son varios, aunque la mayor rentabilidad diagnóstica se consigue con la determinación conjunta de anti-IA2 y GAD.

Pregunta 78. Autoanticuerpos en la diabetes mellitus tipo I. Nomenclatura

Antígeno

Utilidad

INS-Ab

Molécula intacta de insulina del paciente

Baja rentabilidad diagnóstica

ICAs

Anticuerpos frente a células de los islotes pancreáticos

Sensibilidad moderada en el diagnóstico

GAD

Decarboxilasa del ácido glutámico

IA2

Anticuerpos frente a fosfatasa de tirosina-kinasa de célula beta

Conjuntamente ofrecen la mayor rentabilidad diagnóstica. Los usados actualmente

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PATOLOGÍA DEL CALCIO.

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Pregunta 79.- R: 4 La DM tipo MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) se debe a un conjunto de alteraciones enzimáticas de la célula beta pancreática que altera la secreción de insulina. Produce una DM leve de curso más benigno que otros tipos de DM, aunque varía según el tipo de enzima alterada. Es una enfermedad autosómica dominante, de comienzo antes de los 25 años de edad. El tipo más frecuente en edad pediátrica es la tipo 2, mientras que en población adulta es la tipo 3. El tratamiento inicial es con dieta y ejercicio, y si no hay buen control, con sulfonilureas y eventualmente insulina.

monitorizamos a los pacientes con niveles de glucemia y de otros parámetros que valoran el control a medio-largo plazo (HbA1c o glicada nos da el control de los 2-3 meses previos, fructosamina de las 2-3 sem previas). La glucosuria no es útil, ya que el dintel plasmático para que aparezca glucosa en orina es de 180-200, y además transgresiones dietéticas aisladas pueden producirla sin efecto en el control crónico.

Pregunta 80.- R: 5 La cetoacidosis diabética (CAD) es la descompensación aguda típica de la DMID. Se define por la presencia de cetoacidosis (pH<7,30 con cetosis) e hiperglucemia (generalmente >300). Tiene una mortalidad actual del 1-2%. La fisiopatología consiste en un déficit de insulina, junto a un aumento de hormonas contrarreguladoras, sobre todo glucagón. Ello aumenta la cetogénesis hepática, la hiperglucemia y la acidosis metabólica. La clínica suele ser inespecífica: náuseas, dolor abdominal, obnubilación que se correlaciona con osmolaridad elevada y la clínica cardinal de diabetes previa y de la causa precipitante suelen estar presentes. La CAD no se puede revertir sin insulina, siendo el objetivo la saturación completa y rápida de los receptores de insulina del organismo, manteniendo dicho tratamiento hasta revertir el cuadro, para lo que usamos insulina rápida IV. La reposición de líquidos se realiza comenzando con SS fisiológico, y cuando la glucemia sea de 250-300 se aporta suero glucosado al 5% para evitar hipoglucemia y edema cerebral. El potasio debe aportarse con cifras bajas o normales de entrada y el bicarbonato sólo cuando el pH es inferior a 7,0.

Valores deseables

Valores aceptables

HbA1c

< 6,5%

< 7,5%

Glucemias en ayunas

80-110

110-140

Glucemia postpandrial a las 2h

< 140

140-180

Pregunta 81.- R: 1 La descompensación hiperglucémica hiperosmolar es la descompensación aguda típica de la DM tipo 2. La mortalidad es todavía elevada, alrededor del 15%. Se define como una situación de hiperglucemia mayor de 600 mg/dL, junto con una osmolaridad superior a 320 mosm/L. Buscar siempre una causa precipitante. La clínica suele ser inespecífica: estupor, obnubilación, incluso coma, junto con hipotensión y signos de deshidratación. Lo más importante para revertir la situación de DHH es la administración de líquidos intravenosos, ya que los pacientes pueden tener una pérdida hídrica de hasta el 10% de su peso. Por lo demás, se usa un protocolo similar al de la cetoacidosis diabética.

Pregunta 82. Objetivos de control metabólico de la diabetes.

Pregunta 83.- R: 1 Ante una hiperglucemia matutina en un diabético en tratamiento con insulina caben básicamente dos posibilidades: 1) fenómeno del alba, debido a la elevación fisiológica de las hormonas contrarreguladoras a primera hora de la mañana y 2) efecto Somogyi por el aumento de las hormonas contrarreguladoras tras una hipoglucemia de madrugada. El diagnóstico diferencial se realiza con una determinación glucémica a las 3 a.m. (normal en el alba y disminuida en Somogyi). El primer caso se trata aumentando la insulina NPH de la cena y el segundo disminuyendo la insulina de la cena. Pregunta 84.- R: 4 El tratamiento de la diabetes tipo 2 se basa en una actitud escalonada que comienza por la dieta y el ejercicio. El segundo paso es la monoterapia con antidiabéticos orales (ADO) hasta la dosis máxima del fármaco. Si no se controlara bien el paciente el tercer escalón es la asociación de ADOs. En caso de no controlarse así, llegaría la insulinización, empezando por monodosis nocturna de insulina NPH o con tratamiento convencional, preferiblemente con insulinas premezcladas y manteniendo o no los ADOs durante el día. Es especialmente útil mantener la metformina en pacientes obesos. Es importante tener en cuenta la existencia o no de obesidad a la hora de elegir los fármacos. 1er escalón

Comentarios TEST

Pregunta 81. Diferencias entre cetoacidosis diabética y descompensación hiperglucémica hiperosmolar. Características Mortalidad

CAD • Actua lm ente 1-2%.

• Siem pre necesa ria pa ra Requerimientrevertir el cua dro. os de insulina • 0,1 UI/K g/h en perfusión continua .

Obesidad

DHH • Depende de la ca usa desenca dena nte. En genera l un 15%. • No necesa ria pa ra revertir el cua dro pero a corta el tra ta m iento. Se suele indica r a dosis m enor.

Sueroterapia

• Inicia lm ente SS fisiológico, cua ndo glucem ia 250-300 a porta r SG 5%.

• M á s ca ntida d de volum en (ha sta 10% de pérdida s), glucosa do e n f a s e s f in a l e s .

Suplementos de pot a s io

• Cua ndo el pota sio en pla sm a norm a l o dism inuido. • Esper a r 2 h si K >5,5- 6.

• M á s precozm ente sa lvo en ca sos de FRA prerrena l.

• Cua ndo pH<7,0.

• Sólo si a cidosis lá ctica concom ita nte.

Bicarbonato

DIETA Y EJERCICIO

Pregunta 82.- R: 1 El objetivo en el tratamiento de la diabetes es evitar las complicaciones agudas, y sobre todo evitar las complicaciones crónicas micro y macrovasculares. Diversos estudios han relacionado claramente los niveles elevados de glucemia con las complicaciones crónicas, sobre todo microangiopáticas (DCCT, UKPDS, etc.). Por ello

Peso normal o delgados

ADO MONOTERAPIA

2º escalón

Sulfonilureas ó repaglinida

Metformina

3er escalón

ASOCIACIÓN ADOS

SU ó glinidas ó glitazonas ó I.D.I

4º escalón

Metformina ó I.D.I

INSULINIZAR

• Inicio con monodosis nocturna de insulina manteniendo ADO . • Si no hay control pasar a pauta de dos dosis manteniendo M etformina.

• Idem. • Si no hay control pasar a dos dosis de insulina. • No necesario mantener SU .

Pregunta 84. Intervención terapéutica en la diabetes mellitus tipo 2. SU: sulfonilureas; IDI: inhibidores de las disacaridasas intestinales.

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Pregunta 85. Antidiabéticos orales.

1ª Generación: • Clorpropamida. • Tolazamida. • Acetohexamida 2ª Generación: Antidiabé tico oral • Glibenclamida. • Glipizida. • Gliburide. • G l iq u ido n a . 3ª Generación: • Glimepiride. Me canismo de acción

Estimulan la secreción de insulina (Ins)

Efe ctos adve rsos

Hipoglucemia (severa y duradera)

Contraindicado

Uso

• Embarazo. • Hepatopatía. • Nefropatía.

DM2 no obesos

Me glitinidas

Biguanidas

• R epaglinida. • Nateglinida.

Regula la secreción de Ins actuando en receptores diferentes a los de las sulfonilureas Hipoglucemia (escasa)

• Embarazo. • Hepatopatía. • IR C severa.

Metformina

Tiazolidine dionas

• Acarbosa. • Miglitol.

• Pioglitazona. • R osiglitazona.

Disminuye la insulinorresistencia central (hígado)

Inhiben las alfaglucosidasas

Disminuye la insulinorresistencia periférica (músculo, grasa) actuando en receptores PPAR -gamma

• Gastrointestinal (es lo más frecuente). • Acidosis láctica (es lo más grave).

Gastrointestinal

• Hepatotoxicidad. • R etención hídrica.

Favorecen acidosis láctica • Alcohol. • Enfermedad aguda ó Qx. • Embarazadas. • Insuficiencia cardíaca. • N iñ o s . • Insuficiencia respiratoria. • Hepatopatía. • Nefropatía.

De elección en DM con hiperglucemia postprandial

Pregunta 85.- R: 2 La rosiglitazona, junto con la metformina, son fármacos que disminuyen la resistencia a la insulina, y que, al no aumentar la secreción de insulina, no inducen la aparición de hipoglucemias en monoterapia. La repaglinida, actúa estimulando la secreción de insulina, pero a diferencia de las sulfonilureas, produce un pico de insulina mayor y de menor duración, con lo que la incidencia de hipoglucemias es menor. La gliquidona es una sulfonilurea, con eliminación biliar y hepática, por lo que se puede administrar en pacientes con insuficiencia renal leve y moderada. La acarbosa inhibe a las disacaridasas intestinales, aunque sí que puede asociarse con la insulina. Ver tabla. Pregunta 86.- R: 3 Otros factores además de la hiperglucemia se han demostrado incluso más importantes en la producción de las complicaciones macroangiopáticas: dislipemia, hipertensión y tabaquismo. Las recomendaciones actuales incluyen mantener la TA inferior a 130/80 mmHg, LDL inferior a 100, niveles de triglicéridos inferiores a 150 y HDL superior a 40, junto con la abstinencia de fumar. Los IECAs se consideran la primera línea de tratamiento de la HTA en los diabéticos por su efecto nefroprotector (aunque recientemente los ARA-2 también lo han demostrado). Pregunta 87.- R: 3 En los pacientes diabéticos tipo 1 se debe instaurar un tratamiento intensivo con insulina. En la actualidad existen diversas formas de instauración el mismo, dadas las múltiples insulinas comercializadas. En la forma clásica de tratamiento con insulinas humanas, se administra insulina rápida en desayuno, comida y cena, y para cubrir las necesidades nocturnas, se emplea la insulina intermedia NPH. En la actualidad se suelen emplear análogos de insulina existiendo tanto de acción lenta (glargina y detemir) como de acción rápida (lispro y aspártica). Estos análogos de acción rápida, sólo actúan durante 33,5 horas, por lo que siempre se deben asociar a insulinas de vida media larga. Próximamente, estará en el mercado la insulina inhalada, que presenta una farmacocinética similar a la insulina rápida. En las opciones propuestas en la pregunta, la 1 es falsa, dado que la vida media de la insulina lispro es muy corta, y tanto en el desayuno como en la comida se debe asociar a otra insulina de acción prolongada. La opción 2 es inadecuada para un paciente con diabetes tipo 1 , dado que con la glargina cubres las necesidades basales, 12

Inhibidore s de la alfaglucosidasa

De elección en DM-2 obeso

Hepatopatía

1. Monoterapia (poco eficaz). 2. Asociar a otros ADO.

Asociar a Metformina

pero no los picos de glucemia postprandial. La opción 4 es un tratamiento inviable, al no administrarse insulina de acción prolongada, y en la opción 5 se presenta un tratamiento convencional con 2 administraciones al día, que no es recomendado para los pacientes con diabetes mellitus tipo 1.

Pregunta 87. Tipos de insulina. Tipo

Inicio

Pico

Duración

Prolongada

1,5-3 h

10-16 h

24-30 h

NP H o intermedia

1-1,5 horas

4-6 h

10-12 h

R egular

30 minutos

2-3h

5-6 h

Análogos

10 minutos

45 minutos

2-3 horas

Pregunta 88.- R: 5 El tratamiento intensivo con insulina ha demostrado ser claramente superior al convencional para la prevención de las complicaciones crónicas de la DM. El límite al tratamiento intensivo es el problema de las hipoglucemias. Por ello no se recomienda el tratamiento intensivo en los casos en los que las hipoglucemias son menos deseables por sus graves consecuencias que un control menos perfecto.

Pregunta 88. El tratamiento insulínico intensivo no debe ser recomendado en los siguientes casos: • Niños menores de 8 años, por el efecto deletéreo que la hipoglucemia puede tener sobre el desarrollo cognitivo. • Diabéticos con neuropatía autonómica severa, por el riesgo de sufrir hipoglucemias inadvertidas. • Pacientes con trastornos mentales graves, que no pueden responsabilizarse de un tratamiento intensivo. • Ancianos. • Cardiópatas o pacientes con antecedentes de accidentes cerebrovasculares, en los que la hipoglucemia puede tener consecuencias serias.

Comentarios TEST

Sulfonilure as

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HIPOGLUCEMIAS. Pregunta 89.- R: 1 Las hipoglucemias se dividen en su estudio en las de ayunas y las reactivas o postprandiales. Las primeras pueden ser a su vez hiper o hipoinsulinémicas. Esta pregunta hace referencia a las hipoglucemias de ayuno hiperinsulinémicas, en las que el cociente insulina/glucemia está elevado. Para su diagnóstico diferencial es útil la determinación de péptido C (indica exceso de insulina endógena) y de proinsulina (elevada en el insulinoma).

Pregunta 89. Diagnóstico diferencial de las hipoglucemias de ayuno hiperinsulinémicas. PEPTIDO C

PROINSULINA

SU EN ORINA

Insulina ex ógena

↓

↓

-

Sulfonilureas

↑

Normal

+

Insulinoma

↑

↑

-

Pregunta 90.- R: 4 La causa más frecuente de hipoglucemia en pacientes ingresados son los fármacos, la mayoría insulina y ADOs (sulfonilureas). Otros fármacos posibles son: pentamidina, aspirina, betabloqueantes, etc. Algunos tumores (mesenquimales, retroperitoneales) pueden producir hipoglucemias de ayuno hipoinsulinémicas por producción ectópica de sustancias como la IGF-2. En otras ocasiones, las hipoglucemias de ayuno hipoinsulinémicas son por depleción de glucógeno, como en las hepatopatías severas, desnutrición, sepsis, enfermedades del metabolismo (glucogenosis, etc). Pregunta 91.- R: 5 El insulinoma es, tras el gastrinoma, el tumor neuroendocrino gastroenteropancreático más frecuente. La mayoría son solitarios y benignos y se curan con cirugía. En los insulinomas localizados en cabeza o cuerpo de páncreas, el procedimiento empleado es la enucleación, mientras que los de la cola de páncreas se resecan con pancreatectomía caudal. Para el control de las hipoglucemias antes de la cirugía o en caso de recidiva o malignidad se emplea diazóxido o análogos de la somatostatina (octreótide) en algunos pacientes. En caso de insulinoma maligno, la quimioterapia con estreptozocina y doxorrubicina parece la más eficaz. En casos de metástasis hepáticas exclusivamente es posible la quimioembolización de las mismas.

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DISLIPEMIA, OBESIDAD Y NUTRICIÓN. Pregunta 92.- R: 4 Los objetivos de tratamiento en una dislipemia dependen de los factores de riesgo cardiovascular que tenga el paciente, y la prioridad son los niveles de colesterol LDL. Los factores de riesgo cardiovascular principales son: edad > 45 años en varones, climaterio en mujeres, HTA, tabaco, diabetes mellitus, enfermedad cardiovascular precoz en familiares de primer grado. El objetivo de LDL es: 1) menor de 100 en cardiopatía isquémica, diabetes y otras formas de aterosclerosis severa, 2) menor de 130 con 2 o más factores de riesgo cardiovascular y 3) menor de 160 con 1 o ningún factor de riesgo cardiovascular. Pregunta 93.- R: 3 La dislipemia diabética se caracteriza por HDL disminuida con LDL normal o levemente elevada con predominio de las formas pequeñas y densas (más aterogénicas) y triglicéridos elevados, sobre todo en caso de mal control glucémico. En el tratamiento, la prioridad es la corrección del nivel de LDL (menor de 100). La cerivastatina ha sido retirada debido a la alta incidencia de rabdomiólisis en combinación con gemfibrocilo. Pregunta 94.- R: 5 Las estatinas tienen como mecanismo de acción la inhibición de la HMG CoA reductasa y disminuyen las concentraciones de LDL. Los fibratos actúan sobre los receptores PPAR alfanucleares y aumentan la oxidación de ácidos grasos en el hígado y músculo, por lo que disminuyen la secreción hepática de lipoproteínas ricas en TGs. Aumentan la actividad de la lipoproteinlipasa (LPL) muscular, favore-

ciendo el metabolismo de los triglicéridos. Son los fármacos hipotrigliceridemiantes más eficaces. Las resinas disminuyen la absorción de colesterol y reducen la LDL, pero aumentan los niveles de TGs. El ácido nicotínico inhibe la movilización de ácidos grasos de los tejidos. También aumenta la HDL de forma importante.

Pregunta 94. Hipolipemiantes. Estatinas

Principios activos Efe cto principal

Fibratos

• Atorvastatina. • Lovastatina. • Fenofibrato. • Simvastatina. • Gemfibrocilo. • Pravastatina. • Fluvastatina. ↓ Colesterol

↓ Triglicéridos

↓ síntesis de ↑ lipoproteincolesterol lipasa (aumenta Mecanismo (por inhibición hidrólisis de de acción TGs) ↓ síntesis de la HMG CoA reductasa) VLDL Efe ctos adve rsos

↑ transaminasas Miopatía Cataratas

Gastrointestinal L it ia s is b il ia r Miopatía ↑ metabolismo de vitamina K

Resinas fijadoras de ácidos biliares

Ácido nicotínico

• Colestiramina. • Colestipol.

Niacina

↓ Colesterol

↓ Triglicéridos

↓ Circulación enterohepática ↓ síntesis de de ac. biliares:↓ VLDL y LDL la absorción de colesterol Gastrointestinal (náuseas, vómitos, estreñimiento, esteatorrea)

Sofocos Prurito Got a Diabetes mellitus

Pregunta 95.- R: 4 Los efectos adversos más frecuentes son las molestias digestivas, los dolores musculares y la hepatitis (ésta en < 1%). La miopatía, la neuropatía y el exantema son raros. La incidencia de miopatía aumenta de forma importante al asociarse con fibratos. Las estatinas interactúan con muchos fármacos que son metabolizados por el cit P-450 (excepto la pravastatina), lo que debe tenerse en cuenta. No se pueden usar en niños ni embarazo. Pregunta 96.- R: 5 La desnutrición se clasifica en 3 tipos en los que se alteran determinados parámetros: 1) Calórica o marasmo. Alteración de variables antropométricas y no de proteínas. 2) Proteica o Kwashiorkor. Alteración de proteínas viscerales, con variables antropométricas en límites normales. 3) Mixta, la más frecuente en el hospital en la que se alteran ambos parámetros. A veces la valoración nutricional está limitada por la enfermedad del paciente (el peso no sirve en un ascítico, la albúmina en un politrauma, etc).

Pregunta 96. Valoración de la desnutrición. Calórica o marasmo

Proteica o Kwashiorkor

Mixta

Alteraciones antropométricas

Alteraciones de proteinas plasmáticas

Ambas

1. Peso: - % disminución del peso previo. - % disminución del peso ideal. - Velocidad de pérdida de peso. - IMC <18,5 (severa si <16). 2. Pliegues cutáneos (tricipital, etc). 3. Circunferencia media braquial.

1. Compartimento muscular. - Balance nitrogenado. - Índice creatinina-altura. 2. Compartimento visceral. a. Proteinas vida media intermedia. - Albúmina (20 días). - Transferrina (10 d). b. Proteinas vida media corta. - Prealbúmina (2 días). - Proteina ligadora de retinol (10 h).

1. Combinación de las anteriores. 2. Disminución de los linfocitos totales*. 3. Anergia cutánea*.

* Se alteran en cualquier tipo de desnutrición e indican que es de grado severo. Si linfos <800 y anergia cutánea.

Pregunta 97.- R: 4 Las indicaciones de la nutrición enteral son: alimentación oral menor del 50% en más de 7 días con tracto GI funcionante, nutrición precoz en estrés grave con tracto GI funcionante, intestino corto 13

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funcionante de 100-200 cms, disfagia alta severa, fístula enterocutánea de bajo débito. Contraindicada en obstrucción intestinal, reposo intestinal absoluto, tracto GI no funcionante. Pregunta 98.- R: 2 Las complicaciones de la nutrición parenteral son las alteraciones hidroelectrolíticas que obligan a la realización de monitorización analítica cada 24-48h, la posibilidad de inducir hiperglucemia o esteatosis hepática por el contenido de glucosa de las soluciones, la sobrealimentación con alta mortalidad, si comenzamos con exceso de calorías, y sobre todo el riesgo de infección de la vía central, que es lo que suele limitar su uso en la mayoría de los casos. Los vómitos sólo aparecen cuando se dan alteraciones hidroelectrolíticas graves. Pregunta 99.- R: 5 La clasificación actual según el IMC deja el límite inferior del peso normal rebajado de 20 a 18,5 kg/m2, de acuerdo con las recientes recomendaciones internacionales. La amplia gama del sobrepeso (IMC = 25-29,9 kg/m2) en el que está incluida una gran parte de la población adulta, se divide en 2 categorías (grado 1 de 25 a 26,9 y grado 2 de 27 a 29,9). Se define obesidad a partir de IMC de 30 en cuatro categorías: 1) obesidad grado 1 entre 30-34,9, 2) obesidad grado 2 entre 35-39,9, 3) obesidad mórbida o severa entre 40-49,9 y 4) obesidad extrema si más de 50.

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Pregunta 100.- R: 4 Las indicaciones de la cirugía de la obesidad son: obesidad mórbida que ha fracasado en tratamientos no quirúrgicos, sobrepeso del 200% mantenido más de 5 años, ausencia de trastornos psiquiátricos, riesgo quirúrgico y anestésico aceptable. También se encuentra indicada ante pacientes con obesidad grado 2 y comorbilidad asociada. En la actualidad no existe una técnica quirúrgica de elección, aunque en la mayoría de las ocasiones se prefiere realizar el by pass gástrico o las técnicas restrictivas puras.

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