Test 3V
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Endocrinología y Metabolismo TEMA 1. FISIOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO
Pon ejemplos de hormonas de cada uno de estos tipos de
1 receptores
Única hormona hipofisaria que presenta un control
- Receptores de membrana: la gran mayoría de hormonas peptídicas y proteicas (PTH, ACTH, TSH, glucagón, insulina, GH, prolactina…) - Receptores citosólicos: hormonas esteroideas - Receptores nucleares: hormonas tiroideas
2 hipotalámico fundamentalmente inhibitorio
Prolactina
3 Principal mediador que inhibe la secreción de prolactina
Dopamina
4 en…y se almacenan en…
La oxitocina y la vasopresina son hormonas que se sintetizan
Neuronas de los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo…… lóbulo posterior de la hipófisis
5 Ordena de mayor a menor las células de la hipófisis
Células somatotróficas (50%), células corticotróficas (20%), células lactotróficas (10-30%), células gonadotróficas (10%) y células tirotróficas (5%)
6 Papel fundamental de la GH
Estimular el crecimiento lineal normal
Principales mediadores de la acción de la GH sobre
7 el crecimiento
Las somatomedinas
8 ¿Cuál es la más importante?
La somatomedina C o IGF-1
9 La IGF-1 se produce en…
El hígado
10 La IGF-1 es responsable del crecimiento, ¿en qué etapa?
En la etapa puberal de la vida
¿Cuál es la primera hormona que se altera cuando existe
11 una lesión hipotalámica o panhipopituitarismo postcirugía
La GH
o radioterapia?
12 Principal acción de la ACTH
Liberación de cortisol a partir de la corteza suprarrenal
13 Alteraciones hormonales que marcan el desarrollo puberal
Aumento de la sensibilidad a GNRH y comienzo de secreción pulsátil de LH
14 Principal función de la prolactina
Estimular la lactancia
Hormonas encargadas de potenciar el crecimiento ductal
15 mamario durante el embarazo
Suceso que determina el comienzo de la lactancia tras
16 el parto y no durante el embarazo
Los estrógenos
El descenso de los estrógenos tras el parto
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Endocrinología y Metabolismo CTO MEDICINA
TEMA 1. FISIOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO ¿Cuál es la hormona hipofisaria cuya concentración
17 aumenta cuando se destruye el hipotálamo o se secciona
La prolactina
el tallo hipofisario?
18 Factores que estimulan la producción de prolactina El principal factor hipotalámico que regula la liberación de
19 TSH es…, y su principal estímulo inhibidor son….
¿Cuáles son las hormonas que tienen una gran similitud
20 estructural por compartir la subunidad alfa?
El estrés, la lesión en la pared torácica, la succión del pezón, los opiáceos, los neurolépticos, los estrógenos…
La TRH…..las hormonas tiroideas
LH, FSH, TSH y hCG
21 ¿Qué hormona tiroidea se sintetiza únicamente en la tiroides? La T4 22 ¿Dónde se produce fundamentalmente la T3? ¿Cuál de las hormonas tiroideas tiene mayor acción sobre los
En tejidos periféricos a partir de la T4
23 tejidos y es responsable de casi todos sus efectos?
La T3
24 Acción fundamental de la vasopresina
Controlar la conservación de agua
25 Acción fundamental de la oxitocina
Estimula las contracciones uterinas y la eyección de la leche
26 Principal regulador de la liberación de hormona antidiurética El aumento de la osmolaridad plasmática
27
Estímulos que aumentan la liberación de hormona antidiurética
28 Fármacos que inhiben la liberación de ADH ¿Cuál es el enzima fundamental para la síntesis de hormonas
Aumento de la osmolaridad plasmática, disminución de volumen plasmático, disminución de la presión arterial, fármacos como la nicotina, morfina, clofibrato, antidepresivos tricíclicos…; la hipertermia, la hipoxia, la hipoglucemia y otros Etanol, naloxona, difenilhidantoína y clorpromacina
29 tiroideas?
La peroxidasa tiroidea
30 Las hormonas tiroideas viajan en sangre unidas a
Globulina fijadora de hormonas tiroideas (TBG), a la transtiretina o prealbúmina (TBPA) y a la albúmina
¿Cuál es el estado hormonal de la hipertiroxinemia
31 eutiroidea?
Fármacos capaces de disminuir la conversión periférica
32 de T4 en T3
Une cada tipo de hormona suprarrenal con su lugar
33 de síntesis
La liberación máxima de ACTH y de cortisol tiene lugar
T4 total elevada y T4 libre normal
Amiodarona, dexametasona, propranolol, contrastes yodados, propiltiouracilo - Mineralcorticoides (aldosterona): capa glomerular de la corteza suprarrenal - Glucocorticoides (cortisol): capa fascículo-reticular de la corteza - Andrógenos (DHEA): capa fascículo-reticular de la corteza - Adrenalina y noradrenalina: médula suprarrenal
34 fundamentalmente
Por la mañana
35 El cortisol en sangre circula unido a
Transcortina o globulina transportadora de cortisol (CBG) y a la albúmina
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TEMA 1. FISIOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO La liberación de cortisol está regulada fundamentalmente
36 por… y ejerce su acción vale de receptores…
La ACTH ….. tipo II
La secreción de mineralcorticoides está regulada
37 fundamentalmente por…y ejercen su acción
El sistema renina-angiotensina-aldosterona …tipo I
fundamentalmente a través de receptores
38 Lugar de producción de la renina
Células yuxtaglomerulares renales
39 El angiotensinógeno se sintetiza en
El hígado
La enzima conversora de la angiotensina se encuentra
40 fundamentalmente en
En endotelio vascular del pulmón
41 Factores que estimulan la liberación de renina
La disminución de la perfusión renal, la disminución de cloro en el túbulo distal inicial, el sistema nervioso simpático, la disminución de potasio
42 Acciones fundamentales de la angiotensina II
Aumenta la reabsorción de sal en el túbulo proximal, favorece la reabsorción renal, estimula la liberación de aldosterona, estimula el centro de la sed, estimula liberación de ADH y produce vasoconstricción
43 Acciones fundamentales de la aldosterona
Regula el volumen del líquido extracelular, aumenta la reabsorción de sodio y la eliminación de potasio e hidrogeniones en la orina
44 Mecanismos que controlan la liberación de la aldosterona
El sistema renina-angiotensina, el potasio y la ACTH (importancia secundaria)
Diferencia fundamental entre la insuficiencia suprarrenal
45 primaria y secundaria
Las altas dosis de glucocorticoides pueden tener también
Primaria: déficit de glucocorticoides y mineralcorticoides, con alteraciones en el equilibrio ácido-base y en el potasio. Secundaria: se produce por déficit de ACTH, niveles de aldosterona normales, no se altera potasio ni equilibrio ácido-base
46 efecto
Mineralcorticoide
47 Andrógenos suprarrenales
Dehidroepiandrosterona (DHEA) y sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAs)
Principal órgano productor de estrógenos en mujer no
48 gestante
Ovario
49 Principal productor de estrógenos en la mujer gestante
Placenta
50 ¿Cuál es el principal estrógeno ovárico?
El 17-betaestradiol
51 ¿Dónde se produce la progesterona?
En el cuerpo lúteo y en la placenta
Principal forma de circulación en la sangre de andrógenos
52 y estrógenos
Principal hormona implicada en el metabolismo
53 hidrocarbonato: …. Se sintetiza en…, su precursor es…, que se escinde en…:
Unidos a la globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG)
La insulina… células beta de los islotes pancreáticos… la proinsulina… insulina y péptido C
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TEMA 1. FISIOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO 54 El glucagón se sintetiza en
Células alfa de los islotes pancreáticos
55 Principales hormonas contrainsulares
Glucagón, catecolaminas, estrógenos, gestágenos, GH y esteroides suprarrenales
El metabolismo fosfocálcico está regulado fundamentalmente
56 por
La secreción de PTH se produce en …. y está regulada
PTH, vitamina D y calcitonina
57 fundamentalmente por
Glándulas paratiroides ….. la fracción de calcio libre en el líquido extracelular
58 Hormonas que se encargan de elevar la calcemia
La PTH y la vitamina D
59 Principales fuentes de vitamina D
La piel y la dieta
60 activa
Pasos necesarios para conseguir una vitamina D en su forma
Hidroxilación en posición 25 en el hígado, e hidroxilación en posición 1 en el riñón
61 Principales acciones de la vitamina D
Aumenta la absorción de calcio y fósforo a nivel intestinal y facilita resorción ósea en el hueso
62 Acciones de la PTH
En el hueso favorece la resorción ósea y en el riñón aumenta la fosfaturia, aumenta la reabsorción de calcio y favorece la activación de la vitamina D
63 La calcitonina es sintetiza en
Células C o parafoliculares de la tiroides
64 Acciones fundamentales de la calcitonina
Inhibe la resorción ósea y disminuye la reabsorción tubular de calcio y fósforo
65 Precursor de las prostaglandinas
El ácido araquidónico
66 La síntesis de prostaglandinas requiere de un enzima, ¿cuál?
La ciclooxigenasa
67 Principales efectos del tromboxano A2
Vasoconstrictor y antiagregante plaquetario
68 El principal péptido natriurético es….y se sintetiza en…
El péptido atrial natriurético…. el tejido auricular
El centro del hambre está situado en… y es regulado
El hipotálamo…. el neuropéptido Y…… el núcleo arcuato del hipotálamo
La grelina es un péptido secretado en… cuya función parece
El estómago …..estimulación del apetito tras unas horas después de la ingesta
69 fundamentalmente por… que se sintetiza en… 70 que es…
Relaciona cada tipo de lipoproteína con los lípidos que
71 transporta
- Quilomicrones y partículas residuales: triglicéridos y colesterol ingerido con la dieta - VLDL: triglicéridos endógenos sintetizados por el hígado - IDL: ésteres de colesterol y triglicéridos - LDL: ésteres de colesterol - HDL: ésteres de colesterol
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TEMA 1. FISIOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO
Relaciona cada lipoproteína con su apoproteína
72 correspondiente
- Quilomicrones: apoproteína CII, CIII, AI, AII, B48, E - Quilomicrones residuales : apoproteína B48 y E - VLDL: apoB100, CI, CII; CIII, E - IDL : apoB100, CIII, E - LDL : B100 - HDL : AI, AII
¿Qué lipoproteína es la encargada de transportar el colesterol
73 necesario a las glándulas suprarrenales para la síntesis de
Las LDL
hormonas? ¿Cuál es el principal modulador de la síntesis de colesterol
74 y de receptores LDL?
El colesterol libre intracelular
TEMA 2. ENFERMEDADES DE LA HIPÓFISIS Y EL HIPOTÁLAMO 1 Causa más frecuente de hiperprolactinemia
Fármacos
Manifestaciones clínicas fundamentales de la hiperprolactinemia Oligomenorrea o amenorrea, infertilidad por ciclos anovulatorios y galactorrea
2 en mujeres
3 Manifestaciones clínicas de la hiperprolactinemia en el varón Ante una hiperprolactinemia hay que descartar una serie de
4 causas antes del diagnóstico de enfermedad hipofisaria o hipotalámica, ¿cuáles? Paciente varón que presenta ginecomastia, ¿qué es lo primero
5 que se debe descartar?
Disminución de la líbido, impotencia e infertilidad
Embarazo, puerperio, cirrosis, estados postcríticos, ingesta de medicamentos, hipotiroidismo o insuficiencia suprarrenal
Existencia de tumor productor de estrógenos o beta-hCG
Una paciente de 30 años de edad consulta por oligomenorrea
6 e imposibilidad para quedarse embarazada tras dos años.
Niveles de prolactina
¿Qué determinación habría que hacer en primer lugar? Niveles séricos de prolactina por encima de 250 ug/l son
7 diagnósticos de
Adenoma hipofisario productor de PRL
8 ¿Cuáles son los adenomas hipofisarios más frecuentes?
Los prolactinomas
9 Se habla de microadenomas hipofisarios si el tamaño es…
Menor de 10 mm
10
Paciente de 50 años, con una cifra de prolactina sérica de 75 ug/l, en la RM de la región selar se observa una lesión de 15 mm, ¿qué sería lo que habría que sospechar en primer lugar?
11 Los prolactinomas más frecuentes son Los microprolactinomas son más frecuentes en… y los
12 macroprolactinomas en…
Adenoma no funcional con hiperprolactinemia por compresión del tallo hipofisario
Los microprolactinomas
Mujeres….. varones
Una mujer de 33 años de edad en tratamiento con
13 anticonceptivos orales desde hace tres años comienza
Medir niveles de PRL
con galactorrea, ¿cuál sería el siguiente paso a seguir?
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TEMA 2. ENFERMEDADES DE LA HIPÓFISIS Y EL HIPOTÁLAMO Tratamiento de primera elección en la hiperprolactinemia:
14 agonistas dopaminérgicos clásicos como bromocriptina,
Como quinagolida y cabergolina
lisuride y pergolide, o modernos
15
Paciente varón de 48 años de edad, que presenta disminución de la líbido e impotencia desde hace dos meses, alteraciones Agonistas dopaminérgicos como la bromocriptina en el campo visual y una cifra de prolactina de 200 ug/l, ¿cuál sería el tratamiento inicial de elección? Si tras el tratamiento médico con cabergolina no se
16 produce mejoría en el campo visual, ¿qué opción es la más
Resección transesfenoidal del tumor
correcta?
17
Paciente de 28 años en tratamiento por un microprolactinoma, se queda embarazada, ¿qué se debe hacer?
Los microprolactinomas se tratan si….
18 y los macroprolactinomas se tratan…
¿Cuál es la primera manifestación clínica que aparece tras un
Suspender la medicación y medir concentraciones de PRL periódicamente (si superasen los 400 ug/l se considera que ha existido crecimiento tumoral y se reinicia tratamiento con bromocriptina)
Producen síntomas….. siempre
19 infarto hipofisario postparto o síndrome de Sheehan?
Incapacidad para la lactancia
20 El exceso de hormona de crecimiento (GH) se manifiesta por
Gigantismo, si se produce antes del cierre de las epífisis, o acromegalia, si se produce tras el cierre de las epífisis
21 La mayoría de los pacientes acromegálicos presentan
Un adenoma hipofisario, más frecuentemente un macroadenoma
22
Varón de 44 años de edad que en los últimos dos meses se encuentra cansado, débil, con aumento de la sudoración, y ha observado que no le cabe en el dedo su anillo de casado; que Acromegalia por macroadenoma hipofisario las manos las tiene húmedas y pastosas y la voz cavernosa. La analítica demuestra una glucosa elevada, ¿qué habrá que sospechar en primer lugar? Si en el caso anterior se encontrara también que el paciente
23 presenta hipercalcemia, ¿qué habría que descartar?
La existencia de un hiperparatiroidismo primario dentro de un MEN1
¿Cuáles serían las pruebas diagnósticas de elección en el caso Determinación de los niveles de IGF-1 y la supresión de la secreción de GH con la sobrecarga de glucosa
24 del paciente anterior?
25
Si obtenemos los resultados siguientes: niveles de GH a las dos horas de la sobrecarga de 2,5 ug/L y niveles de IGF-1 elevados para el sexo y edad del paciente, ¿cuál sería el siguiente paso a realizar? Tratamiento de elección en los macroadenomas productores
26 de GH
El tratamiento médico fundamental de la acromegalia se basa
27 en
Efectos secundarios fundamentales de los análogos de la
Prueba de imagen: RM y TAC craneal y estudios del campo visual
Cirugía transesfenoidal
Análogos de la somatostatina: octreótido o lanreótido
28 somatostatina
Esteatorrea y dolor abdominal, y a largo plazo, colelitiasis
29 Tratamiento médico de segunda elección en la acromegalia
Pegvisomant (antagonista del receptor de GH)
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TEMA 2. ENFERMEDADES DE LA HIPÓFISIS Y EL HIPOTÁLAMO 30 acromegálicos?
Porque estos pacientes tienen mayor riesgo de mortalidad por causas cardiovasculares y tumores y, al tratarlos, esta mortalidad se iguala a la población general
31 El déficit congénito de GH se manifiesta a partir de los…
6-12 meses de edad
32 La talla y el peso al nacer en los niños con déficit de GH son
Normales
33 Clínica característica del déficit de GH
Detención del crecimiento, edad ósea retrasada, obesidad troncular, frente amplia, raíz nasal hundida, mejillas redondeadas (aspecto de muñeco), dentición retrasada, y en el varón puede existir micropene
34 Diagnóstico fundamental del déficit de GH
Pruebas de estimulación de GH, farmacológicas (clonidina, arginina, hipoglucemia insulínica) o fisiológicas (ejercicio)
¿Por qué es imprescindible tratar a los pacientes
Si el valor de GH obtenido en las pruebas de estimulación
35 es inferior a 5 ug/l se considera que existe…
Déficit de GH
36 de resistencia a GH
En el déficit de GH, niveles reducidos de GH y de IGF-1; en el síndrome de resistencia a GH, niveles reducidos de IGF-1 y elevados de GH
37 Tratamiento fundamental en un niño con déficit de GH
GH sintética
Diferencia fundamental entre un déficit de GH y un síndrome
Tratamiento fundamental en un niño con enanismo de Laron
38 (insensibilidad a la GH)
IGF-1 recombinante
39 Causa más frecuente de déficit de GH en el adulto
Tumores hipofisarios y paraselares
40 Clínica típica del déficit de GH en adulto
Alteración de la composición corporal, aumento de la grasa, disminución de la masa muscular, disminución de la fuerza física, alteraciones psicológicas y de la calidad de vida
41 Diagnóstico del déficit de GH
Test de estimulación (hipoglucemia insulínica) y medición de IGF-1 basal
42 Objetivos del tratamiento con GH
Mejoría en la calidad de vida, corrección de las alteraciones de la composición corporal y metabólicas, recuperación de la masa ósea y muscular…
43 Contraindicaciones del tratamiento con GH
Retinopatía diabética proliferativa, cuando existen signos de malignidad activa, e hipertensión intracraneal
Características bioquímicas del hipogonadismo
44 hipogonadotrófico o central
El déficit aislado de gonadotropinas por defecto en la síntesis
Niveles séricos bajos de testosterona y FSH y LH disminuidas
45 de GNRH (de causa idiopática) se denomina
Síndrome de Kallman
46 Diagnóstico de síndrome de Kallman
La administración de GNRH sintética de forma pulsátil restaura la respuesta de gonadotropinas
47 Defectos adquiridos de la producción de GNRH
La hiperprolactinemia, la anorexia nerviosa, la desnutrición, el ejercicio físico intenso y el estrés
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TEMA 2. ENFERMEDADES DE LA HIPÓFISIS Y EL HIPOTÁLAMO Características del hipotiroidismo central que permiten
48 diferenciarlo del hipotiroidismo primario
Para el control del tratamiento del hipotiroidismo hipofisario,
No existe bocio, no presentan elevación de colesterol y se suele asociar al déficit de otras hormonas hipofisarias. En la analítica: niveles bajos de T4 y bajos de TSH
49 ¿cuál es la determinación más útil?
Los niveles de T4 o T3 libres
50 Características bioquímicas del hipertiroidismo hipofisario
Niveles elevados de T4 con niveles de TSH normales o elevados
¿Cómo se diferencia el hipertiroidismo hipofisario de
Por la existencia de tumor hipofisario y un cociente TSH alfa/TSH > 1 en caso de un hipertiroidismo hipofisario
51 la resistencia periférica a hormonas tiroideas?
Diferencias entre la insuficiencia suprarrenal y el déficit
52 de secreción de ACTH
En el déficit de ACTH no existe hiperpigmentación ni hiperpotasemia (porque no se altera la vía de los mineralcorticoides)
53 de hipófisis
- Prolactinomas - Tumores productores de GH - Adenomas secretores de ACTH - Adenomas productores de gonadotropinas - Adenomas productores de TSH
54 Manifestaciones locales de los adenomas hipofisarios
Defectos campimétricos, parálisis oculomotoras, obstrucción y compresión de la arteria carótida, cefalea…
Ordena de mayor a menor frecuencia los tumores secretores
Defecto campimétrico más frecuente en un adenoma de
55 hipófisis
Hemianopsia bitemporal
56 Actitud ante la sospecha de un adenoma hipofisario
Determinaciones hormonales, para aclarar si se trata de un tumor secretor y descartar deficiencias hormonales por destrucción de la hipófisis, y pruebas de imagen: TAC, RM
57 ¿Qué es la apoplejía hipofisaria?
Es el infarto hemorrágico agudo de un adenoma hipofisario
58 Clínica de una apoplejía hipofisaria
Cefalea, náuseas, vómitos, disminución del nivel de conciencia, síntomas meníngeos, oftalmoplejía y alteraciones pupilares
59 Secuela más frecuente tras una apoplejía hipofisaria
Panhipopituitarismo
60 Tratamiento fundamental de la apoplejía hipofisaria
Descompresión de la hipófisis por vía transesfenoidal
Complicaciones fundamentales de la cirugía transesfenoidal
Rinorrea de líquido cefalorraquídeo, parálisis del tercer par y pérdida de visión
Complicaciones fundamentales de la cirugía transesfenoidal
Hipopituitarismo, diabetes insípida transitoria y permanente, rinorrea de LCR y pérdida visual
61 de un microadenoma
62 de un macroadenoma
Secuencia en que se produce la pérdida hormonal en caso
63 de un hipopituitarismo de causa aguda
ACTH, LH/FSH, TSH
Secuencia en que se produce la pérdida hormonal en caso
64 de un hipopituitarismo de causa crónica, por ejemplo, por
GH, LH/FSH, TSH y ACTH
crecimiento de un adenoma Se habla de síndrome de Sheehan cuando existe… y es típico Necrosis hipofisaria….. mujeres embarazadas, cuando el parto se complica con hemorragia intensa e hipotensión
65 de…
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TEMA 2. ENFERMEDADES DE LA HIPÓFISIS Y EL HIPOTÁLAMO 66 Diagnóstico del hipopituitarismo
Estudio de imagen (RM y TC), estudio oftalmológico y campimétrico, determinación de niveles basales hormonales y pruebas dinámicas para valorar reserva hipofisaria
67 Tratamiento del hipopituitarismo
Administrar hormonas deficitarias, comenzando por sustituir los glucocorticoides antes que las hormonas tiroideas para evitar crisis suprarrenal (GH, hidrocortisona oral o iv, levotiroxina y esteroides gonadales, LH y FSH o GNRH en bomba con pulsos)
El síndrome de silla turca vacía primaria es típico de… función Mujeres obesas, multíparas e hipertensas…. normal, pero puede existir hiperprolactinemia por compresión del tallo
68 hipofisaria suele ser….
69 Característica fundamental de la diabetes insípida
Liberación por el organismo de grandes cantidades de orina diluida (poliuria hipotónica)
70 Causas de diabetes insípida
- Falta de liberación de ADH (diabetes insípida central). - Ausencia de respuesta del riñón a la ADH (diabetes insípida nefrogénica)
71 Etiología más frecuente de la diabetes insípida central
Idiopática, traumatismos craneoencefálicos y tumores cerebrales o hipofisarios
72 En síndrome de Wolfram se caracteriza por
Diabetes mellitus, diabetes insípida central, atrofia óptica y sordera neurosensorial
73 Causas más frecuentes de diabetes insípida nefrogénica
Adquiridas: hipercalcemia, hipopotasemia, enfermedades tubulointersticiales y fármacos como el litio
74 Clínica fundamental de la diabetes insípida
Poliuria persistente, polidipsia y sed excesiva. Orina con baja densidad (<1010) y osmolaridad disminuida (< 300 mosm/kg), con osmolaridad plasmática elevada (>290 mosm/kg)
Paciente con osmolaridad plasmática de 295 mosm/kg y
75 osmolaridad urinaria de 290 mosm/kg, ¿cuál es el siguiente
Prueba terapéutica con vasopresina o desmopresina.
paso a realizar? Paciente con osmolaridad plasmática de 285 mosm/kg y
76 osmolaridad urinaria de 290 mosm/kg, ¿cuál es la primera prueba que debería realizarse?
77 Tratamiento fundamental de la diabetes insípida central En pacientes con diabetes insípida, que estén hipotensos o
78 con sintomatología neurológica el principal tratamiento es
La prueba de deshidratación o prueba de la sed (test de Miller)…..
Sustitución hormonal con diferentes preparados por vía intranasal o parenteral
Administración de suero salino fisiológico al 0,9% iv
Tratamiento de los pacientes con diabetes insípida
Restricción de sal, y diuréticos que aumenten la natriuresis, como las tiacidas, y AINEs
80 de ADH
Característica fundamental de la secreción inadecuada
Presencia de hiponatremia secundaria a la retención de agua libre por secreción de ADH inapropiadamente elevada
81 Causas de secreción inadecuada de ADH
- Neoplasias: microcítico de pulmón, páncreas, timoma… - Enfermedades pulmonares no malignas: tuberculosis, absceso, EPOC - Alteraciones del SNC: encefalitis, meningitis… - Fármacos: opiáceos, nicotina, carbamacepina, ciclofosfamida…
79 nefrogénica
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TEMA 2. ENFERMEDADES DE LA HIPÓFISIS Y EL HIPOTÁLAMO
Criterios diagnósticos de síndrome de secreción inadecuada
82 de ADH
- Hiponatremia < 135 mmol/l - Hipoosmolaridad plasmática < 275 mosm/kg - Orina no diluida al máximo > 100 mosm/kg - No edemas - No depleción de volumen (TA normal) - Exclusión de hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal
Pruebas diagnósticas para detectar una secreción inadecuada Prueba de la sobrecarga hídrica: es normal si a las 5 horas se elimina el 80% del líquido ingerido
83 de ADH
84 Contraindicación para la prueba de sobrecarga hídrica
Sodio plasmático < 125 mmol/l
Tratamiento fundamental de una hiponatremia aguda con
85 alteraciones del SNC, irritabilidad, confusión, etc…… y
Suero salino hipertónico en bomba de perfusión y furosemida
sodio < 125 Tratamiento fundamental de una hiponatremia leve, con
86 sodio entre 130 y 135 y asintomática
Restricción hídrica 500-1000 cc al día, aportes de sal, dosis bajas de furosemida, y fármacos como la demeclociclina o el litio
TEMA 3. ENFERMEDADES DE TIROIDES
1
Paciente sin antecedentes de patología tiroidea que ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos de un hospital en situación de sepsis severa. Niveles de THS y T4 libre normales con T3 baja, diagnóstico más probable Hallazgos de laboratorio característicos del síndrome del
Síndrome de enfermedad sistémica no tiroidea
2 eutiroideo enfermo
Disminución de T3 libre, T4 total y TSH pueden ser normales o bajas, y T3R aumentada
3 Tratamiento actual del síndrome del eutiroideo enfermo
No requiere tratamiento
4 Causas más frecuentes de bocio simple
Déficit de yodo en la dieta, ingesta de bociógenos (litio, antitiroideos, compuestos yodados), enfermedades inflamatorias o infiltrativas, tumores o defectos en la síntesis de hormonas tiroideas
5 bocio simple
Patrón hormonal tiroideo necesario para poder hablar de
Función tiroidea normal (es decir, niveles de T4, T3 y TSH dentro de la normalidad)
6 Clínica del síndrome de Pendred
Bocio, sordera neurógena y eutiroidismo o hipotiroidismo leve
Clínica característica del bocio simple: síntomas compresivos
7 locales
Sospecha clínica fundamental ante un bocio con afectación
Disfagia, molestias locales, congestión facial al elevar los brazos (signo de Pemberton)…
8 de los nervios laríngeos recurrentes
Carcinoma de tiroides
9 Diagnóstico de bocio simple
Niveles hormonales normales y gammagrafía normocaptante o levemente hipercaptante
10 Tratamiento del bocio simple con síntomas compresivos
Tiroidectomía subtotal
11 Tratamiento del bocio simple sin síntomas compresivos
Levotiroxina oral en dosis supresoras, administración de I131 sal yodada o vigilancia clínica
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10
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Endocrinología y Metabolismo CTO MEDICINA
TEMA 3. ENFERMEDADES DE TIROIDES Efectos secundarios de la levotiroxina en dosis supresoras a
12 largo plazo
Osteoporosis y cardiopatía
13 ¿En qué consiste el efecto Jod-Basedow?
En la posibilidad de que se desencadene una crisis tirotóxica tras administrar dosis altas de yodo en pacientes con bocio o que presentan algún nódulo con capacidad de funcionamiento autónomo
14 Causas más frecuentes de hipotiroidismo en niños
Hipoplasia o aplasia de tiroides, déficit congénito de síntesis de hormonas tiroideas, hipopituitarismo, tiroiditis de Hashimoto, déficit grave de yodo
15 Causas más frecuentes de hipotiroidismo en adultos
Tiroiditis de Hashimoto, ablación postradioyodo, postcirugía, postradioterapia externa; hipotiroidismo idiopático autoinmune
16 Causa más frecuente de hipotiroidismo a nivel mundial
Déficit de yodo
Causa más frecuente de hipotiroidismo en países
17 desarrollados
Hipotiroidismo autoinmune y el hipotiroidismo postradioyodo y postcirugía
Recién nacido de tres días de vida en el que se aprecia una
18 coloración amarillenta de piel y mucosas, llanto ronco,
Hipotiroidismo congénito
somnolencia y estreñimiento, ¿qué debe sospecharse?
19 Cuadro clínico característico del cretinismo
Talla baja, rasgos toscos, lengua prominente, escasez de vello, sequedad de piel, retraso en la edad ósea y retraso de la dentición, alteración del desarrollo mental
20 Clínica típica del hipotiroidismo
Fatiga, letargia, estreñimiento, intolerancia al frío, rigidez y contractura muscular, síndrome del túnel carpiano, trastornos menstruales, pérdida de apetito, demencia, piel seca y áspera, alopecia, pérdida de memoria, bradipsiquia, aumento de peso
21 Prueba más útil para el diagnóstico de hipotiroidismo
Determinación de TSH
22 Diferencias entre hipotiroidismo primario y secundario
TSH aumentada en hipotiroidismo primario y normal o indetectable en hipotiroidismo hipofisario
¿En qué tipo de hipotiroidismo es característico el aumento
23 del colesterol sérico?
Situación hormonal que nos permite diagnosticar un
24 hipotiroidismo subclínico
En caso de sospecha de síndrome poliglandular autoinmune
25 con panhipopituitarismo, insuficiencia suprarrenal y coma mixedematoso, ¿cómo debemos iniciar el tratamiento?
26 Tratamiento médico más utilizado para el hipotiroidismo Parámetro más útil para control del tratamiento del
27 hipotiroidismo primario
Parámetro más útil para control del tratamiento del
En el hipotiroidismo primario
T4 libre y T3 normales y TSH elevada
Primero administrar glucocorticoides y posteriormente levotiroxina, para evitar desencadenar una insuficiencia suprarrenal Levotiroxina (L-T4)
Determinación de TSH
28 hipotiroidismo central
T4 libre
29 Objetivo del tratamiento del hipotiroidismo primario
Normalización de niveles de TSH
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TEMA 3. ENFERMEDADES DE TIROIDES
30
Varón de 75 años que es traído a urgencias en coma. Presenta palidez, hinchazón de cara, pies y manos, hipotonía y Hormonas tiroideas y corticoides arreflexia, TA de 80/50 mmHg y temperatura rectal de 34º C, hemograma y bioquímica normales, ¿cuál debe ser la medida terapéutica más urgente? Tratamiento más adecuado ante la sospecha de un coma
31 mixedematos
L-T4 intravenosa más hidrocortisona, para evitar que se desencadene una crisis suprarrenal
Actitud más adecuada ante un paciente anciano, con
32 antecedentes de infarto de miocardio hace 5 años, que
Vigilancia
presenta una TSH de 6 y una T4 libre normal Mujer de 33 años de edad que en la analítica presenta unos
33 niveles de T3 y T4 normales y una TSH de 11. Actitud más
Tratamiento sustitutivo con levotiroxina
adecuada Causa más frecuente de hipertiroidismo en adulto en edades
34 medias de la vida
Enfermedad de Graves
35 Causa más frecuente de hipertiroidismo en el anciano
Bocio multinodular hiperfuncionante
Anticuerpos que encontramos en el suero en la enfermedad
36 de Graves
Anticuerpos IgG estimulantes de la tiroides (TSI)
37 Haplotipos relacionados con la enfermedad de Graves
HLA DR3 y HLA B8
38 Histología típica de la enfermedad de Graves
Hipertrofia e hiperplasia del parénquima tiroideo con infiltración de linfocitos
Relaciona cada una de las siguientes patologías con su
39 imagen gammagráfica característica:
Entidades que pueden cursar con clínica típica de
40 hipertiroidismo y aumento de hCG
- Gammagrafía hipercaptante de forma global: enfermedad de Graves, tumores productores de TSH y tumores productores de hCG - Captación irregular con múltiples nódulos en diversos estados funcionales: bocio multinodular tóxico - Nódulo único hipercaptante que suprime el resto de la glándula: adenoma tóxico - Captación disminuida: tiroiditis, fenómeno de Jod-Basedow, tirotoxicosis facticia, struma ovarii y metástais funcionales de carcinoma folicular
Mola hidatiforme y coriocarcinoma
41
Mujer de 45 años que es vista en urgencias por fibrilación auricular. Mide 158 cm, pesa 98 kg, y tiene una TA de 140/60 mmHg. No presenta adenopatías ni bocio, la T4 libre está alta Ingesta subrepticia de tiroxina y la TSH suprimida, la captación de yodo en la gammagrafía es baja y la tiroglobulina menor de 1 ng/ml (normal 1-30 ng/ml), diagnóstico más probable
42
Varón de 47 años que ingresa en urgencias refiriendo palpitaciones, debilidad muscular, nerviosismo, diarrea y pérdida de peso. La semana pasada inició tratamiento con Tiroiditis por amiodarona tipo 2 amiodarona. Los niveles de IL-6 se encuentran aumentados y la gammagrafía está abolida, ¿cuál es la sospecha diagnóstica más probable?
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Endocrinología y Metabolismo
43 ¿Y su tratamiento más adecuado será?
44
Varón de 80 años de edad que presenta desde hace un mes pérdida de peso, debilidad muscular, depresión, lentitud y síntomas de insuficiencia cardíaca sin otros antecedentes de interés, ¿cuál sería la actitud más adecuada? Exoftalmos y placas de coloración rojiza o amarillenta en
45 parte anterior de las piernas. Patología más probable
Utilidad de los glucocorticoides en el tratamiento del
46 hipertiroidismo
CTO MEDICINA
Glucocorticoides
Determinación de hormonas tiroideas y THS para descartar hipertiroidismo enmascarado
Enfermedad de Graves
Crisis tirotóxica y en la oftalmopatía de Graves severa
47 Método de screening inicial para diagnóstico de hipertiroidismo Determinación de TSH Niveles hormonales en el diagnóstico de hipertiroidismo
48 primario
Niveles hormonales en el hipertiroidismo central y en
49 la resistencia a hormonas tiroideas
T4 libre elevada y TSH suprimida
T4 libre elevada y TSH elevada o normal
50 de la resistencia a hormonas tiroideas: test de TRH
En el hipertiroidismo central hay poca respuesta de TSH a la TRH, mientras que sí hay respuesta en la resistencia a hormonas tiroideas
51 Tipos de tratamiento farmacológico del hipertiroidismo
Antitiroideos, yoduro inorgánico, glucocorticoides y yodo radiactivo
Prueba de utilidad para diferenciar el hipertiroidismo central
52 Efecto secundario más grave del tratamiento con antitiroideos Agranulocitosis Mujer de 33 años que hace dos semanas inició un tratamiento
53 con propiltiouracilo, y ahora mismo presenta fiebre y dolor de Agranulocitosis por propiltiouracilo garganta, ¿qué habría que sospechar?
54 ¿En qué consiste el efecto Wolff-Chaikoff?
En que el yoduro es capaz de inhibir su propio transporte en las células tiroideas e inhibir la organificación, impidiendo así la síntesis de yodotirosinas y la liberación de hormonas tiroideas
55 Efectos indeseables más importantes del radioyodo
Persistencia del hipertiroidismo y desarrollo de hipotiroidismo
Tratamiento que es necesario seguir antes y después de
56 administrar una dosis ablativa de radioyodo
Antitiroideos
57 Contraindicaciones del radioyodo
Embarazo y lactancia, bocios grandes retroesternales, si existen dudas de malignidad, edad menor a 20 años, oftalmopatía de Graves severa y presencia de nódulo frío en la gammmagrafía
Tratamiento de elección en la enfermedad de Graves en mujer
58 de 30 años
Tratamiento de elección en varón de 50 años con enfermedad
59 de Graves
Antitiroideos
Radioyodo
Tratamiento de elección para un varón de 43 años con 60 enfermedad de Graves, bocio compresivo y exoftalmos grave Cirugía (tiroidectomía subtotal)
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Actitud más correcta ante un mujer de 33 años, en su
61 segundo embarazo, con enfermedad de Graves que no se
Cirugía en el segundo trimestre de gestación
controla con propiltiouracilo Mujer de 33 años que tras un tratamiento prolongado con
62 metimazol durante 18 meses no consigue una remisión
Utilización de yodo radiactivo
completa de su enfermedad, ¿cuál es la actitud más correcta?
63 Tratamiento de elección en el bocio multinodular tóxico
Radioyodo, y si es normofuncionante, seguimiento
64 Tratamiento de elección en el adenoma tóxico
Radioyodo o hemitiroidectomía quirúrgica con estudio histológico de la pieza
¿Cuál es el betabloqueante de elección para el control de los
65 síntomas en una crisis tirotóxica?
El propranolol
66 ¿Por qué?
Porque inhibe la conversión periférica de T4 a T3
Varón con adenoma tóxico, que tras recibir una dosis de I131
67 comienza con palpitaciones y fibrilación auricular, ¿cuál es el
Antitiroideos, digital y betabloqueantes
tratamiento de elección?
68 Tratamiento de la crisis tirotóxica
Antitiroideos, yodo, propranolol y dexametasona en dosis altas
69 Complicaciones derivadas de la tiroidectomía
Disfonía por daño del nervio laríngeo recurrente, sangrado masivo, hipoparatiroidismo e hipotiroidismo permanente
Paciente que tras realizársele una tirodectomía subtotal por
70 enfermedad de Graves presente una calcemia de 7 mg/dl,
Hipoparatiroidismo transitorio
¿qué es lo más probable?
71
Mujer de 42 años de edad que desde hace dos días presenta dolor, calor y enrojecimiento en la cara anterior del cuello, acompañado de fiebre y leucocitosis, ¿cuál es el diagnóstico más probable?
72 Tratamiento más adecuado Clínica característica de la tiroiditis subaguda viral o de
Tiroiditis aguda bacteriana
Antibióticos y drenaje quirúrgico si existe colección purulenta
73 De Quervain
Dolor cervical anterior y aumento de la sensibilidad local, malestar general, fiebre y aumento de la VSG
74 Gammagrafía típica de las tiroiditis
Captación nula de yodo
75 Tratamiento de la tiroiditis viral
Sintomático, AAS, corticoides y propranolol para controlar síntomas de hipertiroidismo
76 Tratamiento contraindicado en las tiroiditis
Antitiroideos
Mujer de 50 años que presenta bocio no doloroso, captación
77 nula en la gammagrafía y títulos bajos de antiperoxidasa,
Tiroiditis linfocitaria silente o indolora
diagnóstico más probable Tipo de tiroiditis en que existe un mayor riesgo de desarrollar
78 linfoma tiroideo
Tiroiditis linfocitaria crónica o de Hashimoto
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79
Mujer de 35 años con bocio indoloro, de consistencia elástica, con cifras de T4 libre normal y TSH ligeramente elevada y Tiroiditis de Hashimoto y tiroxina títulos elevados de anticuerpos antiperoxidasa. Diagnóstico más probable y tratamiento
80
Varón de 51 años, con bocio inmóvil y de consistencia pétrea, sin afectación de ganglios linfáticos regionales, anticuerpos antitiroideos negativos y captación de yodo disminuida. Diagnóstico más probable
81 Tratamiento de la tiroiditis de Riedel Incidencia de carcinoma tiroideo en los nódulos tiroideos
Tiroiditis de Riedel
Cirugía si existen síntomas compresivos
82 únicos
5%
83 ¿Y en los bocios multinodulares?
5%
84 tiroideo
Antecedentes familiares de cáncer de tiroides o MEN 2, radiación de cabeza y cuello en la infancia, déficit de yodo, nódulo de crecimiento rápido e indoloro, parálisis de cuerdas vocales o disfonía, sexo masculino, tamaño mayor de 4 cm, adenopatías palpables y fijación a estructuras profundas
85 Datos radiológicos sugerentes de carcinoma
Nódulo frío hipocaptante en gammagrafía y nódulos mixtos o sólidos en ecografía
Factores de riesgo de cáncer de tiroides ante un nódulo
¿Cuál es la variante histológica más frecuente en el linfoma
86 tiroideo?
Linfoma histiocítico de células grandes
87 Tumor tiroideo más frecuente
Carcinoma papilar
88 Tumor tiroideo con peor pronóstico
Carcinoma anaplásico
Tumores tiroideos no derivados del epitelio folicular de la
89 tiroides
Relaciona las siguientes características con el tumor tiroideo
90 con el que se asocian:
Carcinoma medular de tiroides y linfoma tioroideo
- Más frecuente en áreas ricas en yodo: carcinoma papilar - Diseminación linfática: carcinoma papilar - Diseminación vía hematógena: carcinoma folicular - Crecimiento rápido y ulceración de la piel: carcinoma anaplásico - Tiene un subtipo histológico, más invasor y menos radiosensible: carcinoma folicular - Tumor muy radiosensible: linfoma tiroideo - Presencia de tejido amiloide en la histología: carcinoma medular de tiroides - La calcitonina es el marcador tumoral para detectar enfermedad residual: carcinoma medular de tiroides-Cuerpos de psamoma o calcificaciones en grano de arena: carcinoma papilar - Más frecuentemente relacionado con la radiación en la infancia: carcinoma papilar - Mayor riesgo de recurrencia: carcinoma papilar - Metástasis en pulmón, hueso y SNC: carcinoma folicular - Mutaciones en protooncogén RET: carcinoma medular
Paciente que en seno de un MEN 2 presenta feocromocitoma
91 y cáncer medular de tiroides, ¿qué patología hay que
El feocromocitoma
intervenir en primer lugar?
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Endocrinología y Metabolismo
92 Tratamiento de elección en el cáncer medular de tiroides El método inicial más adecuado de diagnóstico para la
93 mayoría de pacientes con un nódulo tiroideo único es
94
Mujer de 45 años, diabética, que consulta por bulto en el cuello, asintomática, a la palpación se detecta un nódulo de aproximadamente 3 cm de diámetro; estudio bioquímico y hematológico normal, niveles de hormonas tiroideas normales, y en la gammagrafía el nódulo es hipocaptante, ¿qué habría que hacer a continuación? El resultado del estudio sugiere carcinoma papilar, ¿qué
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Tiroidectomía total con linfadenectomía central
La punción aspiración con aguja fina (PAAF)
Punción aspiración con aguja fina del nódulo y estudio citológico
95 conducta es la más aconsejable?
Tiroidectomía total seguida de I131 y L-T4
96 Tratamiento de elección ante un carcinoma tiroideo
Tiroidectomía total
97
Paciente de 60 años con nódulo tiroideo hipocaptante, con antecedentes familiares de cáncer de tiroides y disfonía de Extirpación amplia de la lesión, hemitiroidectomía con istmectomía y biopsia de la pieza tres meses de evolución, al que se realiza una PAAF que es informada como dudosa, ¿Cuál es la actitud más aconsejable? Se demuestra la existencia de carcinoma papilar, ¿cuál debe
98 ser la actitud a seguir?
Nueva cirugía para extraer restos tiroideos
Tratamiento que deben seguir los pacientes operados de
Levotiroxina en dosis supresoras que mantengan la TSH baja o indetectable
Previamente a la administración de I131 para destruir tejido
Suspender el tratamiento con hormona tiroidea para elevar los niveles plasmáticos de TSH
99 cáncer de tiroides
100 tiroideo residual tras una cirugía, ¿qué debemos hacer?
Métodos de seguimiento tras una tiroidectomía por cáncer de Rastreo corporal total con radioyodo y determinación de tiroglobulina
101 tiroides
Marcador para detectar enfermedad residual en cáncer dife-
102 renciado de tiroides
Tiroglobulina
Un elevación de la tiroglobulina por encima de 10 ng/ml
103 en pacientes que siguen tratamiento supresor, ¿de qué es
De la existencia de metástasis
sugestiva?
104
Paciente de 49 años al que se le practicó una tiroidectomía por carcinoma folicular de tiroides hace un año, que en una de las revisiones periódicas encontramos pequeñas zonas pulmonares que captan radioyodo en el rastreo corporal total, y niveles de tiroglobulina dentro de la normalidad, ¿cuál será la actitud adecuada en este caso?
Determinar existencia de anticuerpos antitiroglobulina, ya que pueden falsear los niveles de tiroglobulina, y administrar una dosis ablativa de radioyodo para eliminar la enfermedad residual
TEMA 4. ENFERMEDADES DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES 1 Causa más frecuente de síndrome de Cushing ¿Cómo podemos diferenciar un síndrome de Cushing
2 endógeno del síndrome de Cushing exógeno por administración de esteroides? ¿Cuál es la causa más frecuente de síndrome de Cushing
3 endógeno?
Administración yatrógena de esteroides Porque en el Cushing exógeno existe clínica de Cushing pero con ACTH, cortisol libre en orina y cortisol plasmáticos suprimidos El síndrome de Cushing hipofisario por tumor hipofisario, generalmente microadenoma
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Endocrinología y Metabolismo
Cuando hablamos de enfermedad de Cushing nos estamos
4 refiriendo a…
CTO MEDICINA
Síndrome de Cushing de origen hipofisario
Otras causas de síndrome de Cushing endógeno menos
Síndrome de Cushing suprarrenal y síndrome de Cushing ectópico
¿Cuáles son los tumores que más frecuentemente producen
Los tumores carcinoides (pulmón, timo, intestino, páncreas y ovario) y el carcinoma microcítico de pulmón
7 síndrome de Cushing
Mecanismo por el cuál algunas neoplasias producen
Por producción autónoma de ACTH o CRH por las células tumorales
8 Características clínicas del síndrome de Cushing
Obesidad central, HTA, intolerancia a la glucosa, cara de luna llena, estrías rojo-vinosas, acné, hirsutismo, trastornos menstruales, debilidad muscular, osteoporosis…
9 Manifestaciones clínicas del Cushing ectópico agresivo
Hiperglucemia, hipopotasemia y alcalosis metabólica, además de hiperpigmentación y miopatía proximal, pero sin el característico fenotipo cushingoide
5 frecuentes son
6 síndrome de Cushing?
Datos de laboratorio en el síndrome de Cushing de cualquier
10 etiología
Pruebas de screening ante la sospecha clínica de un síndrome
11 de Cushing
12
Si las pruebas de screening son positivas, ¿qué prueba es la que debería realizarse a continuación?
Una vez realizado el diagnóstico de síndrome de Cushing,
13 ¿cuál es el siguiente paso?
- Niveles plasmáticos y urinarios de cortisol y sus metabolitos aumentados (excepto en síndrome de Cushing yatrógeno, que están disminuidos) - Leucocitosis con neutrofilia y eosinopenia - Hiperglucemia o diabetes franca - Alcalosis metabólica hipopotasémica con hipocloremia - Excreción de cortisol libre en orina durante 24 horas - Test de Nugent (supresión con 1 mg de dexametasona) Test de Liddle débil, administrando 2 mg/día durante dos días de dexametasona. Si el cortisol plasmático no suprime adecuadamente se hace el diagnóstico definitivo de síndrome de Cushing
Medición de ACTH
La presencia de ACTH < 10 (suprimida) en un paciente con
14 síndrome de Cushing endógeno sugiere… y la siguiente
Tumor o hiperplasia suprarrenal…… TAC abdominal/suprarrenal
prueba a realizar sería… Si la ACTH es detectable (>5-10 pg/ml) la siguiente prueba a
15 realizar sería…
Si el cortisol plasmático se reduce por debajo del 90% de su
16 valor basal, es sugestivo de…
Si no se reduce el cortisol plasmático por debajo del 90% de
17 su valor basal es sugestivo de…
Prueba de imagen de elección para la detección de tumores
18 hipofisarios
Para la detección de patología suprarrenal o de tumores
19 ectópicos se emplea…
Test de 8 DXT de Liddle fuerte, con 2 mg/6 h durante dos días
Microadenoma hipofisario secretor de ACTH
Macroadenoma hipofisario productor de ACTH o tumores productores de ACTH ectópicaº
RM selar con gadolinio
TAC corporal en cortes de 0,5 cm
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Endocrinología y Metabolismo CTO MEDICINA
Ante un síndrome de Cushing con niveles elevados de ACTH
20 y donde no se aprecia una imagen tumoral clara en la RM, se
Un cateterismo bilateral de senos petrosos inferiores
debe realizar… Si se observa un gradiente petroso-periférico de ACTH, con
21 niveles de ACTH mayores en el seno petroso que en la vena
En la hipófisis
periférica ¿dónde se encuentra el tumor productor de ACTH? Existen algunos estados de pseudocushing que pueden
22 plantear problemas diagnósticos. Cita algún ejemplo:
Tratamiento de elección en las neoplasias suprarrenales que
23 producen síndrome de Cushing
Tratamiento de elección de los tumores hipofisarios
Obesidad severa, depresión, el alcoholismo crónico y enfermedades que causan gran estrés
Cirugía
24 productores de ACTH
Extirpación quirúrgica del tumor por vía transesfenoidal
25 Tratamiento del síndrome de Cushing de origen ectópico
Extirpación quirúrgica del tumor
26
Si estamos ante un síndrome de Cushing de origen ectópico cuyo tumor está oculto, ¿qué opciones de tratamiento existen?
- Suprarrenalectomía médica: ketoconazol, aminoglutetimida, mitotane o metopirona - Suprarrenalectomía quirúrgica bilateral (ocasionalmente) que precisa posteriormente tratamiento sustitutivo de por vida con mineralcorticoides y glucocorticoides
27 ¿A qué denominamos síndrome de Nelson?
Al crecimiento de un tumor hipofisario residual tras la suprarrenalectomía bilateral en pacientes con enfermedad de Cushing
28 Causas de insuficiencia suprarrenal
- Enfermedad a nivel suprarrenal: enfermedad de Addison - Enfermedad hipotalámica o hipofisaria con déficit de ACTH o CRH - Supresión prolongada del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal por administración exógena de esteroides
¿Cuál es la causa más común de insuficiencia suprarrenal
29 primaria?
Causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal en series
30 antiguas
Causas de insuficiencia suprarrenal típicas de pacientes con
La adrenalitis autoinmune
Tuberculosis
31 SIDA
Adrenalitas por Citomegalovirus, Mycobacterium avium intracellulare, o por criptococo, y sarcoma de Kaposi
32 Clínica sugestiva de insuficiencia suprarrenal
Astenia, debilidad, hipoglucemia, pérdida de peso, dolor abdominal, náuseas, vómitos…
33
Diferencias entre la insuficiencia suprarrenal primaria y secundaria
En la primaria existe aumento de la secreción de ACTH y sus péptidos, que dan lugar a hiperpigmentación mucocutánea, y existe también hipoaldosteronismo, con pérdida de sodio, hiperpotasemia, acidosis metabólica y avidez por la sal
34 Datos de laboratorio de la insuficiencia suprarrenal
Disminución de niveles de sodio, cloro y bicarbonato, y aumento del potasio en suero. Son frecuentes la hipoglucemia, anemia normocítica, linfocitosis y eosinofilia
35 Causa más frecuente de una crisis suprarrenal aguda
Suspensión brusca de un tratamiento corticoideo
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36 Clínica de la crisis adrenal Paciente que ha estado recibiendo tratamiento con
37 hidrocortisona hasta hace un mes, y que es ingresado en el hospital por una neumonía, ¿qué se debe hacer?
Fiebre elevada, deshidratación, náuseas, vómitos, hipotensión, shock…
Aumentar dosis de esteroides de manera profiláctica para evitar una crisis suprarrenal
Ante la sospecha de una insuficiencia suprarrenal, ¿qué es lo
Medición de niveles basales de cortisol y aldosterona en sangre y ACTH
La concentración de ACTH estará elevada en la… y disminui-
Insuficiencia suprarrenal primaria….. insuficiencia suprarrenal secundaria
38 primero que se debe realizar? 39 da o normal en la…
40
CTO MEDICINA
¿Cuál es la prueba de referencia para el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal primaria?
¿Cuál es la prueba diagnóstica más fiable para el diagnóstico
41 de insuficiencia suprarrenal secundaria?
Prueba de estimulación con 250 ug de ACTH. Es normal si el cortisol se eleva por encima de 18 ug/dl a los 30 ó 60 minutos; si no se eleva, se hace el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal primaria
La hipoglucemia insulínica (prueba de función hipofisaria)
Si en la prueba de estimulación con ACTH el cortisol no
42 responde pero sí lo hace la aldosterona, ¿cuál será el
Insuficiencia suprarrenal secundaria
diagnóstico más probable?
43 glándulas suprarrenales?
Causas más frecuentes de destrucción hemorrágica de las
En los niños: septiciemia por pseudomonas y meningococemia; en adultos: tratamiento anticoagulante
44 Tratamiento de la enfermedad de Addison
Glucocorticoides de vida media corta o media (cortisona, hidrocortisona o prednisona) y mineralcorticoides (fludrocortisona)
Paciente con enfermedad de Addison al que se diagnostica un
45 carcinoma colorrectal y va a ser sometido a colectomía, ¿qué hay que tener en cuenta antes de la cirugía?
Que es necesario elevar la administración de glucocorticoides hasta 10 veces la dosis habitual
46 Tratamiento de la insuficiencia suprarrenal secundaria
Tratamiento sustitutivo con glucocorticoides y otras hormonas si hay déficits hormonales asociados. Generalmente no se requiere tratamiento con mineralcorticoides
47 Tratamiento en el caso de una crisis suprarrenal
Bolo de hidrocortisona inicialmente, manteniendo una perfusión continua posteriormente, y reposición de sodio y agua mediante infusión de solución salina fisiológica
48 La hidrocortisona en dosis elevadas tiene también efecto…
Mineralcorticoide
49 Causa más frecuente de hiperaldosteronismo primario
Adenoma suprarrenal productor de aldosterona (síndrome de Conn)
50 Causas de hiperaldosteronismo secundario
Pérdida de sodio, depleción de volumen, disminución de flujo sanguíneo renal o tumores productores de renina
51 Diagnóstico diferencial de los hiperaldosteronismos
- En el hiperaldosteronismo primario está aumentada la aldosterona y disminuida la ARP (actividad de renina plasmática). - En el hiperaldosteronismo secundario está aumentada la aldosterona y la ARP - Otras causas de hipermineralcorticismo cursan con aldosterona y ARP disminuidas (síndrome de Liddle, tumores productores de DOCA…)
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52 Clínica fundamental del hiperaldosteronismo
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Hipertensión arterial
53 de hiperaldosteronismo
- Hipopotasemia, eliminación exagerada de potasio en orina - Hipernatremia - Alcalosis metabólica
54 Indicaciones para realizar un screening de hiperaldosteronismo
- Pacientes con HTA e hipokalemia severa espontánea o inducida por diuréticos - Paciente con HTA sin tratamiento, con potasio bajo o en el límite bajo - Incidentalomas suprarrenales - HTA refractaria a tratamiento médico - Niños o jóvenes con HTA
Datos de laboratorio fundamentales para el diagnóstico
¿Cuál es el primer paso que debe realizarse para iniciar el
55 diagnóstico de un hiperaldosteronismo?
La primera medición que debe hacerse para el diagnóstico de
56 un hiperaldosteronismo es…
Suspender el tratamiento antihipertensivo previo entre 2-4 semanas y replecionar al paciente de sodio y potasio antes de la evaluación Relación aldosterona plasmática (ng/dl) / ARP (ng/ml/h). Si es mayor de 30-50 con niveles de aldosterona en plasma > 20 ng/ dl habrá que proseguir el estudio
Si tras la infusión de suero salino fisiológico o tras la
57 administración de un IECA, la aldosterona sigue en niveles
Un hiperaldosteronismo primario
superiores superiores a 20 ng/dl, ¿qué debemos sospechar? ¿Cómo se realiza el diagnóstico diferencial entre un
58 hiperaldosteronismo primario y uno secundario? Los niveles de renina estarán elevados en un
59 hiperaldosteronismo… y estarán suprimidos en uno… Tras el diagnóstico bioquímico de hiperaldosteronismo, ¿cuál
Midiendo los niveles de renina
Secundario….primario
60 es la siguiente prueba a realizar?
Pruebas de imagen (TAC abdominal) o pruebas invasivas (menos utilizadas): cateterismo de venas suprarrenales
61 Tratamiento fundamental del hiperaldosteronismo
- Si existe adenoma: extirpación quirúrgica - Si está contraindicada la cirugía: restricción de sodio y administración de espironolactona o eplerenona - En el hiperaldosteronismo por hiperplasia bilateral: tratamiento farmacológico: espironolactona, triamtirene, amiloride
62 Causa más frecuente de hipoaldosteronismo aislado
Déficit de producción de renina
63 Clínica del hipoaldosteronismo
Hiperpotasemia y acidosis metabólica
El hipoaldosteronismo hiporreninémico es típico de pacientes
64 con…
Pacientes diabéticos con nefropatía
65 Pruebas diagnósticas del hipoaldosteronismo
Test postural y test de deambulación más furosemida: no aumentan ni la renina ni la aldosterona
66 Tratamiento del hipoaldosteronismo
- Si paciente hipertenso: furosemida - Si paciente normo o hipotenso: fludrocortisona
67
- Determinar si es funcionante o no mediante determinaciones Lo primero que debe realizarse ante la existencia de una masa basales hormonales y pruebas funcionales suprarrenal es - Descartar malignidad mediante pruebas de imagen (TAC) y PAAF
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Test 3V
Endocrinología y Metabolismo
No se debe realizar una PAAF de una masa suprarrenal ante la
CTO MEDICINA
68 sospecha de…
Feocromocitoma
69 La PAAF tiene mayor eficacia en el diagnóstico de…
Metástasis suprarrenales
70 Indicaciones de cirugía de una masa suprarrenal
- Tumores funcionantes - Masas > 4 cm
Paciente que en la realización de TAC se descubre adenoma
71 no funcionante menor de 4 cm de diámetro,
Evaluación con TAC cada 6 -12 meses
¿cuál es la actitud más adecuada?
72 Causa ovárica más frecuente de hiperandrogenismo
Síndrome de ovario poliquístico
73 Clínica del síndrome de ovario poliquístico
Acné, hirsutismo (no virilización), con elevación de testosterona, androstendiona, oligomenorrea y anovulación
El inicio súbito de hirsutismo y virilización progresivas
74 sugiere…
Una neoplasia suprarrenal u ovárica
75 y una ovárica
- En los carcinomas suprarrenales virilizantes hay niveles elevados de DHEA-S y eliminación aumentada de 17 cetosteroides - En los carcinomas ováricos la DHEA-S y los 17-cetosteroides están normales y hay aumento de testosterona
76 Tumor ovárico virilizante más frecuente
Arrenoblastoma
77 ¿Dónde se origina el feocromocitoma?
En la médula suprarrenal y ganglios simpáticos (paragangliomas)
78 Forma de presentación más frecuente del feocromocitoma
Como lesión única y unilateral
Diferencias bioquímicas entre una neoplasia suprarrenal
Los feocromocitomas suprarrenales secretan… mientras que
79 cuando son extrasuprarrenales secretan sobre todo…
Adrenalina y noradrenalina…… noradrenalina
80 Manifestación clínica más frecuente del feocromocitoma
HTA (de forma mantenida o en paroxismos hipertensivos) y casi siempre resistente al tratamiento convencional
Causas desencadenantes de una crisis hipertensiva en
81 paciente portador de feocromocitoma
82
Varón de 43 años que es llevado a Urgencias por un cuadro de palpitaciones, sudoración y palidez facial, sin alteraciones neurológicas, que el paciente asocia a la micción. TA 170/110 mmHg, glucemia de 140 mg/dl, ¿qué hay que descartar? Paciente con manchas café con leche, anomalías vertebrales
83 e HTA, ¿qué habrá que descartar?
84
Actividades que desplazan el contenido abdominal, el estrés, el ejercicio físico, cambios posturales, maniobras de Valsalva, alimentos como el queso, alcohol…
Un feocromocitoma vesical
Enfermedad de von Recklinghausen (neurofibromatosis tipo I)
Medición de catecolaminas libres y sus metabolitos (ácido vanidilmandélico y metanefrinas) en orina de 24 horas y Ante la sospecha de feocromocitoma,.¿cuáles son las pruebas pruebas de imagen para localizar el tumor (TAC y RM abdominal diagnósticas fundamentales? o gammagrafía con metayodobenzilguanidina para detectar feocromocitoma extrasuprarrenal)
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Test 3V
Endocrinología y Metabolismo
Tratamiento preoperatorio fundamental ante la cirugía de un
85 feocromocitoma
CTO MEDICINA
Inducción de bloqueo alfaadrenérgico estable y prolongado con fenoxibenzamina 10-14 días antes de la intervención
Si existen crisis hipertensivas en el tiempo preoperatorio
86 antes de conseguir bloqueo alfa completo, o durante la
Fentolamina iv
cirugía, estas se tratan mediante… Los betabloqueantes están contraindicados en el
87 feocromocitoma hasta que no se logra…
El bloqueo alfa completo
En el tratamiento de las arritmias inducidas durante la cirugía
88 del Feocromocitoma por liberación de catecolaminas o
Bloqueantes beta como el propranolol
durante la inducción anestésica, se utilizan… La expansión de volumen mediante la administración de sal
89 y suero salino antes de la cirugía del Feocromocitoma ayuda
La hipotensión postquirúrgica
a evitar…
TEMA 5. DIABETES MELLITUS 1 Enfermedad endocrina más frecuente
Diabetes mellitus (DM)
2 Forma más frecuente de diabetes mellitus
Tipo 2
¿En qué tipo de diabetes mellitus son más frecuentes las
3 complicaciones crónicas en el momento del diagnóstico?
En el tipo 2
Glucemia plasmática a las dos horas de la sobrecarga oral de 4 glucosa con 75 g, entre 140 y 199 mg/dl, es compatible con… Intolerancia a los hidratos de carbono
5 Criterio de glucosa alterada en ayunas
6
Glucemia plasmática en ayunas entre 100 y 125 mg/dl
Si un paciente no diagnosticado previamente de diabetes mellitus es ingresado en urgencias con un coma hiperosmolar, Ninguna, directamente se diagnostica de diabetes mellitus ¿cuál es la prueba que se debe realizar para diagnosticar al paciente? Test de screening en la población general para el diagnóstico
7 de DM
En pacientes que presentan la glucosa alterada en ayunas de
Glucosa plasmática en ayunas
8 forma repetida, ¿qué prueba se debe realizar?
Una sobrecarga oral de glucosa (SOG)
9 Criterios diagnósticos de la DM
- Glucemia > o igual 200 con clínica cardinal - Glucemia > o igual 126 en ayunas (dos determinaciones) - Glucemia > o igual 200 a las 2 horas de una SOG
10 tipo 2 cada 3 años, estando asintomáticos?
- Pacientes mayores de 45 años - Pacientes menores de 45 años con factores de riesgo: sobrepeso, historia familiar de DM, sedentarismo…
11 Etiopatogenia fundamental de la DM tipo 1
Déficit de la secreción de insulina por destrucción inmunológica del páncreas
12 Prueba diagnóstica del déficit de secreción de insulina
Niveles de péptido C tras el estímulo con glucagón. Serán muy bajos en la DM tipo 1
¿A qué pacientes se debe realizar cribado de diabetes mellitus
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Test 3V
Endocrinología y Metabolismo
Estos pacientes precisan tratamiento desde el momento del
13 diagnóstico con…
La aparición de manifestaciones clínicas en la DM tipo 1 se
14 produce cuando…
¿En cuál de los dos tipos de diabetes mellitus tienen más
15 importancia los antecedentes familiares?
Haplotipos del HLA a los que se ha asociado la aparición
16 de DM tipo 1
¿Qué factor ambiental podría estar relacionado con el inicio
17 de la destrucción pancreática que da lugar a la DM tipo 1?
Anticuerpos que se emplean como marcadores de
18 la DM tipo 1
¿Cuáles de ellos son los que tienen mayor rentabilidad
CTO MEDICINA
Insulina
Se han destruido más del 90% de células pancreáticas
En la DM tipo 2
HLA DR3 y DR4
Una infección vírica
- Anticuerpos contra las células de los islotes (ICA) - Anticuerpos frente a la descarboxilasa del ácido glutámico (GAD) - Anticuerpos antiinsulina (AAI) - Anticuerpos frente a una fosfatasa de proteina-kinasa (IA-2)
19 diagnóstica y se usan actualmente?
Los anticuerpos frente a la descarboxilasa del ácido glutámico
20 Etiopatogenia fundamental de la DM tipo 2
Se debe a una resistencia a la acción de la insulina en tejidos periféricos y a un déficit en la secreción de insulina por el páncreas (déficit relativo)
¿Cómo es la masa de células beta pancreáticas en este tipo
21 de DM?
Normal
22 Tipo de herencia en la DM tipo 2
Poligénica, no muy bien conocida
23 Factores ambientales con los que se relaciona la DM tipo 2
Obesidad, envejecimiento, inactividad física y dietas hipercalóricas
24 Tratamiento inicial de la DM tipo 2
Dieta y antidiabéticos orales si no se controla con la dieta
25 Etiopatogenia de la DM tipo MODY
Mutación de genes que intervienen en la secreción de insulina
26 La DM tipo MODY se caracteriza por
Inicio en edad precoz, generalmente antes de los 25 años, con hiperglucemia leve y sin cetosis
27 Tipos más frecuentes de DM tipo MODY
El tipo 2 (mutaciones en el gen de la glucokinasa) y tipo 3 (mutaciones en el gen del factor nuclear hepático 1-alfa)
28 Cita cuatro fármacos que puedan producir DM
Glucocorticoides, tiacidas, fenitoína, anticoagulantes orales y pentamidina
29 ¿Cómo se define la resistencia insulínica severa?
Como la necesidad de más de 200 UI al día de insulina o de más de 1,5 UI/kg/día para controlar la glucemia
Uno de los síndromes de resistencia insulínica se trata con
30 corticoides e inmunosupresores, ¿cuál?
¿Cuál de los síndromes de resistencia insulínica es frecuente
31 en mujeres con hiperandrogenismo y acantosis nigricans?
El tipo B
El tipo A
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Endocrinología y Metabolismo
32 Clínica fundamental de la DM tipo 1 ¿Cuál puede ser una forma de presentación típica en niños
33 con DM?
¿Qué caracteriza al periodo denominado “luna de miel”
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Personas jóvenes, con poliuria, polifagia, polidipsia, astenia y pérdida de peso de comienzo brusco
Enuresis secundaria
34 cuando se comienza el tratamiento con insulina?
Periodo de remisión parcial en que las necesidades de insulina son bajas y el control glucémico fácil de conseguir
35 Clínica fundamental de la DM tipo 2
Personas de edad intermedia o avanzada, se presenta de forma insidiosa y la mayoría de las veces se diagnostica como un hallazgo casual de hiperglucemia en pacientes asintomáticos. A veces se presenta como coma hiperosmolar
36 ¿Qué tipo de tratamiento comenzarías a utilizar inicialmente? Dieta + ejercicio físico + metformina
37
En un paciente con DM tipo 2 desde hace 7 años, en tratamiento con antidiabéticos orales y con cifras elevadas de glucosa en las glucemias capilares, se debería plantear iniciar tratamiento con
Insulina
38 Método de estimación de la reserva pancreática de insulina
Respuesta de péptido C a los 6 minutos del estímulo con glucagón
39 Principales complicaciones agudas de la diabetes mellitus
La hipoglucemia, la cetoacidosis diabética y la descompensación hiperosmolar
40 La cetoacidosis diabética es más frecuente en…
La DM tipo 1
La descompensación hiperosmolar es una complicación
41 característica de…
La DM tipo 2
42 Factores desencadenantes de la cetoacidosis diabética
Abandono del tratamiento con insulina, transgresiones dietéticas, infecciones, traumatismos, cirugía…
43 Clínica y datos de laboratorio típicos de la cetoacidosis
Náuseas, vómitos y dolor abdominal, y si no se trata precozmente, obnubilación y coma. Glucemia > 250 mg/dl, acidosis metabólica (pH < 7,30), aumento de cuerpos cetónicos en plasma, cuerpos cetónicos positivos en orina y bicarbonato plasmático disminuido, potasio disminuido
Estado en que puede aparecer una hiponatremia con
44 osmolaridad plasmática elevada
¿Qué se debe sospechar ante la presencia de fiebre en una
45 cetoacidosis diabética?
Ante la sospecha de una cetoacidosis diabética, ¿cuáles son
46 las determinaciones que hay que realizar en primer lugar?
Segunda causa más frecuente de cetoacidosis después de la
Hiperglucemia
Una infección
Glucemia y cetonuria
47 DM
La cetoacidosis alcohólica
48 Tratamiento fundamental de la cetoacidosis diabética
Insulina rápida o regular por vía iv en perfusión continua, e hidratación del paciente con suero salino y, posteriormente con suero glucosado al 5% cuando la glucemia es < de 250 mg/dl
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Endocrinología y Metabolismo CTO MEDICINA
49 ¿Cuándo se puede retirar la insulina iv?
Cuando se corrija la acidosis y después de 2 horas del inicio del tratamiento con insulina subcutánea
50 ¿Cuándo son necesarios los suplementos de potasio?
Si la cifra de potasio es normal o baja, desde el inicio del tratamiento. Si el potasio es > 5,5-6 mEq/l esperar 3 ó 4 horas tras comenzar tratamiento
51 ¿Cuándo es necesaria la administración de bicarbonato?
Si el pH es < de 7,00
Si tras el tratamiento no se obtiene respuesta en 4 ó 6 horas,
52 ¿qué se debería sospechar?
Resistencia a la insulina
Mediante determinaciones seriadas de glucemia, pH, 53 ¿Cómo se realiza el seguimiento de la cetoacidosis diabética? bicarbonato, anión gap e iones
54 Principales causas de muerte en la cetoacidosis diabética
Infarto de miocardio y neumonía
55 En niños una causa frecuente de muerte es…
El edema cerebral
56 Factores desencadenantes de un coma hiperosmolar
Generalmente ancianos diabéticos con un cuadro infeccioso, como neumonía o sepsis de origen urológico
57 Clínica de la descompensación hiperosmolar
Deshidratación por diuresis osmótica, manifestaciones neurológicas y microtrombosis por el aumento de la viscosidad plasmática
Datos de laboratorio más característicos de la
58 descompensación hiperosmolar
59
Tanto en la cetoacidosis como en la descompensación hiperosmolar existe acidosis metabólica, ¿a qué es debido en cada uno de los casos?
Hiperglucemia > de 600 mg/dl, osmolaridad plasmática elevada, acidosis metabólica leve, niveles de bicarbonato alrededor de 20 mEq/l, generalmente sin aumento de cuerpos cetónicos - En la cetoacidosis, al aumento de cuerpos cetónicos en plasma, sobre todo acetoacetato e hidroxibutirato - En la descompensación hiperosmolar, debido al aumento del ácido láctico por mala perfusión tisular
La hidratación, inicialmente con suero salino y luego con suero 60 Tratamiento fundamental de la descompensación hiperosmolar glucosado al 5%
61 hiperosmolar
- Insulina iv (a dosis menores que en la cetoacidosis) - Potasio (iniciar su administración más precozmente que en la cetoacidosis), excepto si está elevado - Bicarbonato (sólo si existe acidosis láctica con pH< 7.20) - Antibióticos si se sospecha infección
62 Factores desencadenantes de hipoglucemia
Omisión o retraso de una comida, exceso de insulina o hipoglucemiantes orales, el ejercicio intenso…
Otros tratamientos necesarios en la descompensación
¿Con qué tipo de tratamiento es más frecuente que aparezcan
63 hipoglucemias?
Síntomas fundamentales que nos hacen sospechar una
64 hipoglucemia
Con el tratamiento insulínico intensivo
- Síntomas adrenérgicos: sudoración, nerviosismo, temblor, palidez, palpitaciones… - Síntomas neuroglucopénicos: cefalea, disminución de capacidad de concentración, trastornos de conducta y lenguaje, visión borrosa, convulsiones…
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Endocrinología y Metabolismo
65 Tratamiento de las hipoglucemias
CTO MEDICINA
- Si paciente consciente: administrar hidratos de carbono de absorción rápida vía oral - Si paciente inconsciente: glucagón por vía subcutánea o intramuscular y suero salino glucosado
¿Qué tipo de tratamiento produce hipoglucemias muy
66 prolongadas que requieren vigilancia hospitalaria durante 48 Las sulfonilureas horas?
67 Principales complicaciones crónicas de la DM
- Microvasculares: retinopatía, neuropatía y nefropatía, gastroparesia, vejiga neurógena… - Macrovasculares: aterosclerosis acelerada, cardiopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular y enfermedad arterial periférica
68 Los IAM silentes son más frecuentes en pacientes con
Diabetes mellitus
¿Cuál es el tratamiento del IAM con el que se han obtenido
69 mejores resultados en pacientes con DM?
Bypass aortocoronario
70 Tratamiento de las úlceras diabéticas
Reposo, desbridamiento quirúrgico, curas locales y tratamiento antibiótico de amplio espectro
71 Infecciones típicas de pacientes diabéticos
- Otitis externa maligna por Pseudomonas aeruginosa - Mucormicosis rinocerebral - Colecistitis enfisematosa - Pielonefritis enfisematosa
¿Qué es lo fundamental para prevenir el desarrollo de
72 complicaciones crónicas de la DM y evitar su progresión?
Un estricto control metabólico de la glucemia
73 Los niveles de HbA1c se han relacionado con…
El riesgo de complicaciones microangiopáticas
74 estricto control de…
Además del control glucémico es necesario también un
Factores de riesgo cardiovascular asociados: obesidad, hipertensión arterial y dislipemia
75 Pilares del tratamiento del diabético
Dieta, ejercicio, fármacos, hipoglucemiantes orales e insulina, y el autocontrol
76 ¿Cómo debe ser la dieta en el diabético?
- Hipocalórica si es obeso - Hipercalórica si está desnutrido - Normocalórica si está en normopeso - Aumentar el consumo diario de fibra soluble
¿En qué tipo de diabetes es fundamental seguir
77 adecuadamente la composición de la dieta?
En el tipo 2
78 Beneficios del ejercicio en paciente diabético
Reduce necesidades de insulina, ayuda a mantener normopeso, reduce riesgo cardiovascular
79 Pautas de tratamiento insulínico convencional
Una o dos inyecciones de insulina de acción intermedia o prolongada (NPH, glargina o detemir) 2/3 de la dosis antes del desayuno y 1/3 antes de la cena
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Test 3V
Endocrinología y Metabolismo CTO MEDICINA
80 Pautas de tratamiento insulínico intensivo
- Administración de insulina de acción corta (regular, lispro o aspártica) antes de cada comida para controlar el pico de glucemia postprandial junto con insulina de efecto prolongado o de acción intermedia en una o varias dosis al día - Infusión subcutánea continua de insulina de acción corta mediante una bomba situada en el tejido subcutáneo de la pared abdominal, que libera insulina a un ritmo basal a lo largo del día y se programa un pico de insulina antes de cada comida
81 Contraindicaciones del tratamiento insulínico intensivo
- Menores de 8 años - Diabéticos con neuropatía autonómica severa - Pacientes con trastornos mentales graves - Ancianos - Cardiópatas o pacientes con antecedentes de accidentes cerebrovasculares
82 Principales efectos secundarios de la insulina
- Hipoglucemia - Alergia a la insulina - Lipodistrofia en el sitio de inyección - Insulinoresistencia - Edema insulínico - Presbicia insulínica
83 ¿A qué se denomina fenómeno de Somogyi?
Hiperglucemia a primeras horas de la mañana por aumento de hormonas contrarreguladoras en respuesta a una hipoglucemia nocturna
84 Su tratamiento se basa en…
Reducir dosis de insulina por la noche
85 ¿A qué se denomina fenómeno del alba?
Hiperglucemia matutina debido a la secreción nocturna de GH o al ritmo circadiano del cortisol
86 Su tratamiento se basa en…
Aumentar la dosis de insulina por la noche para mantener la normoglucemia
87 ¿Cómo se pueden distinguir ambos fenómenos?
Mediante medición de glucemia plasmática a las 3 de la mañana. Si es baja, es un fenómeno de Somogyi; si es normal, un fenómeno del alba
88
Une cada hipoglucemiante oral con su mecanismo de acción: - Sulfonilureas - Meglitinidas - Biguanidas - Tiazolidinedionas - Inhibidores de las alfaglucosidasas
- Estimulan liberación de insulina por células beta pancreáticas - Regulan la secreción de insulina - Disminuyen resistencia insulínica a nivel hepático, potencian acción periférica de insulina y reducen absorción intestinal de glucosa - Disminuyen la resistencia insulínica a nivel muscular y del tejido graso - Retrasan absorción de hidratos de carbono, disminuyendo el pico glucémico postprandial
89 Efectos secundarios de las sulfonilureas
Hipoglucemias severas y duraderas
90 El uso de sulfonilureas está indicado solamente en…
DM tipo 2
91 Contraindicaciones de sulfonilureas
Embarazo, alergia a sulfamidas, hepatopatía avanzada o insuficiencia renal
92 Principal indicación de las meglitinidas
Pacientes con predominio de hiperglucemia postprandial
93 Contraindicaciones de meglitinidas
Embarazo y hepatopatía severa
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Endocrinología y Metabolismo CTO MEDICINA
94 La nateglinida en nuestro país se usa sobre todo asociada a… Metformina 95 Biguanida más usada en España
Metformina
96 Efecto adverso más severo de la metformina
Acidosis láctica
97 Efecto secundario más frecuente de la metformina
Molestias gastrointestinales, náuseas y diarrea
98 Contraindicaciones de la metformina
Situaciones que favorezcan la acidosis láctica o deterioro de la función renal: alcoholismo, insuficiencia cardiaca o respiratoria, hepatopatía, nefropatía, y en el embarazo
99 Efecto secundario fundamental de las glitazonas
Hepatotoxicidad severa
100 Contraindicaciones de las glitazonas
Insuficiencia cardíaca, insuficiencia hepática y embarazo
101 Efectos adversos de los inhibidores de las alfaglucosidasas
Molestias gastrointestinales y flatulencia
102 Contraindicaciones de los inhibidores de las alfaglucosidasas
Menores de 18 años y embarazadas
Paciente diabético en tratamiento con insulina y acarbosa,
103 con hipoglucemia de 35 mg/dl, ¿qué debemos administrar
Glucosa
para corregir la hipoglucemia?
Situaciones en que debe realizarse tratamiento insulínico de
104 entrada en DM tipo 2
¿Cuál es la mejor arma para la modificación de la pauta de
105 tratamiento insulínico o con hipoglucemiantes orales?
Mejor parámetro para evaluar el control glucémico a largo
Sujetos delgados, que han sufrido pérdida de peso intensa, nefropatía o hepatopatía, y hospitalizados por enfermedad aguda
El autocontrol domiciliario del paciente con glucemias capilares
106 plazo
Hemoglobina glicada o hemoglobina A1c
107 Objetivos del control metabólico en un paciente diabético
- HbA1c < 7% - Glucemia preprandrial 70-130 mg/dl - Glucemia postprandrial < 180 mg/dl - TA < 130/80 mmHg - IMC < 25 kg/m2- LDL - col < 100 mg/dl - HDL-col > 40 mg/dl en varones y >50 mg/dl en mujer - HDL> 50 mg/dl en mujeres premenopáusicas - Triglicéridos < 150 mg/dl - Abandono del hábito tabáquico
TEMA 6. HIPOGLUCEMIAS
1 Tríada de Whipple característica de la hipoglucemia
- Existencia de síntomas de hipoglucemia (adrenérgicos y neuroglucopénicos) - Cifras bajas de glucosa - Mejoría de los síntomas tras administración de glucosa
En las hipoglucemias de ayuno predominan los síntomas… y 2 en las hipoglucemias postprandiales predominan síntomas… Neuroglucopénicos ….. adrenérgicos
3 Causas de hipoglucemia de ayuno
Insulinoma, déficit hormonales (insuficiencia suprarrenal, déficit de GH), tumores extrapancreáticos (fibrosarcoma), hepatopatía severa, insuficiencia renal severa…
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4 Causas de hipoglucemia reactiva o postprandial La hipoglucemia reactiva verdadera es típica de … y se debe
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Gastrectomía, intolerancia a los hidratos de carbono o DM, hipoglucemia reactiva verdadera
5 a…
Mujeres jóvenes ….. liberación aumentada o retardada de insulina en respuesta a la ingesta
6 Tratamiento de la hipoglucemia
Glucosa por vía oral si el paciente está consciente. Si está inconsciente, glucosa por vía intravenosa
Se debe descartar la existencia de un insulinoma ante la
7 existencia de…
Hipoglucemia (casi siempre de ayuno), aumento de peso, y niveles normales o altos de insulina plasmática
Prueba de ayuno prolongado durante 72 horas y determinación 8 Prueba diagnóstica para descartar la existencia de insulinoma de glucosa, insulina y péptido C
Se establece el diagnóstico de insulinoma, ¿ante qué
9 resultados?
Si aparece una cifra de insulina alta y unos niveles de péptido
10 C bajos, ¿qué deberíamos sospechar?
Si aparecen en el estudio cifras de insulina y de péptido C
11 altas, ¿qué hay que descartar? …¿y cómo?...
El método más eficaz para la visualización de un insulinoma
12 es…
El método más eficaz para el diagnóstico de localización del
13 insulinoma es….
Ante un tumor (insulinoma) localizado, el tratamiento más
Hipersecreción exagerada de insulina (cociente insulina/ glucosa>0,3) en presencia de hipoglucemia, y aumento del péptido C
Hipoglucemia por insulina exógena
Tratamiento del paciente con sulfonilureas…… mediante la determinación de niveles de sulfonilureas en plasma y orina
TAC abdominal de alta resolución
La ecografía pancreática intraoperatoria
14 adecuado es…
Enucleación del tumor
15 Ante un insulinoma no localizado se debe realizar…
Pancreatectomía distal gradual dejando al menos un 20-30% de páncreas
TEMA 7. NUTRICIÓN, DISLIPEMIA Y OBESIDAD 1 ¿Cuál es el componente mayoritario de la dieta? ¿Cuáles son los carbohidratos más beneficiosos y qué
Los carbohidratos en un 55%
2 deberían aportarse con la dieta?
Los de absorción lenta, como los almidones, y evitar en exceso los de absorción rápida
3 Las grasas más beneficiosas son… que proceden de…
Las monoinsaturadas …… el aceite de oliva y los vegetales
4 Las grasas saturadas proceden de…
Grasas animales
5 Las grasas poliinsaturadas proceden de…
Grasas vegetales y pescado azul
6 ¿De qué depende el valor nutricional de una proteína?
De la presencia de aminoácidos esenciales en su composición
7 ¿De qué depende el valor biológico de una proteína?
De lo equilibrada que esté en cuanto a su composición de aminoácidos y a su digestibilidad
8 ¿Cuál es la proteína que presenta mayor valor nutricional?
La ovoalbúmina, seguida de la lactoalbúmina y las proteínas de la carne y la soja
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29
Test 3V
Endocrinología y Metabolismo
¿Cuál es el riesgo de una dieta basada exclusivamente en
9 cereales o legumbres?
10
Asocia cada carencia vitamínica con la enfermedad que produce: - Vitamina B1 o tiamina - Niacina - Vitamina B6 o piridoxina - Ácido fólico - Vitamina B12 - Vitamina C - Vitamina D - Vitamina E - Vitamina K
CTO MEDICINA
Que puede existir déficit de ciertos aminoácidos
- Beri-beri/encefalopatía de Wernicke - Pelagra: diarrea, dermatitis, demencia - Polineuropatía, dermatitis, glositis - Anemia macrocítica, trombocitopenia, leucopenia, glositis, diarrea - Anemia perniciosa, polineuropatía, glositis - Escorbuto (hiperqueratosis, sangrado gingival, petequias) - Ceguera nocturna, xeroftalmia, hiperqueratosis folicular. - Raquitismo y osteomalacia - Anemia hemolítica, retinopatía, polineuropatía - Sangrado y aumento de tiempos de coagulación
11 El exceso de vitamina A se asocia a…
Pseudotumor cerebri
12 El exceso de vitamina D puede producir…
Hipercalcemia
13 La vitamina K en exceso durante el embarazo puede producir Ictericia neonatal 14 El exceso de flúor puede producir…
Tinción irreversible de los dientes (fluorosis)
¿Cuáles son los mejores índices para valorar el estado
El peso y sus combinaciones (IMC, % de pérdida de peso y % de pérdida de peso respecto a peso ideal)
¿Cuáles son las determinaciones fundamentales para valorar
Las alteraciones antropométricas (peso, pliegues cutáneos y circunferencia media braquial)
17 proteica o Kwashiorkor
Determinaciones que nos permiten valorar la desnutrición
El índice creatinina-altura y la determinación de proteínas como la albúmina o la transferrina
18 ¿Cuál es la vida media plasmática de la albúmina?
20 días
15 nutricional?
16 la desnutrición calórica?
¿Qué tipo de nutrición se debe instaurar, siempre que sea
19 posible, ante un paciente desnutrido?
Nutrición enteral
20 ¿Cuál es la vía preferida para la nutrición enteral?
La vía oral siempre que sea posible (no cuando la deglución es inadecuada)
Si el tiempo de la nutrición se va a prolongar durante semanas
21 o meses, ¿cuál será la mejor vía de administración?
Gastrostomía o yeyunostomía
22 Indicaciones de la nutrición enteral
Ingesta oral no adecuada, incapacidad para ingesta oral, fístula enterocutánea de bajo débito (<500 ml/día), pancreatitis aguda y en la resección intestinal masiva en combinación con la parenteral
23 Contraindicaciones de la nutrición enteral
Obstrucción intestinal, íleo, fístula de alto débito, intolerancia a las sondas
24 Complicaciones fundamentales de la nutrición enteral
Diarrea, aspiración, obstrucción de la sonda, residuo gástrico y esofagitis
Cuando un paciente va a recibir nutrición parenteral durante
25 dos días, puede administrarse mediante una vía…
Periférica
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Test 3V
Endocrinología y Metabolismo CTO MEDICINA
Si el paciente va a recibir nutrición parenteral durante un
26 tiempo prolongado es necesario administrarla mediante una
Central
vía…
27 Indicaciones de nutrición parenteral
Más de 7 días de reposo intestinal, tracto gastrointestinal no funcionante, no tolerancia enteral, resección intestinal masiva, fístula enterocutánea de alto débito (>500 ml/día)
28 Contraindicaciones de la nutrición parenteral
Restitución de ingesta oral en menos de 7 días, vía enteral adecuada, más riesgos que beneficios de la nutrición parenteral
29 Complicaciones de la nutrición parenteral
Aumentan los requerimientos de insulina en los diabéticos, flebitis en caso de vías periféricas, infecciones y otras complicaciones debidas a catéter central, alteraciones hidroelectrolíticas, esteatosis hepática y colelitiasis
30 Se considera que existe hiperlipoproteinemia cuando…
El nivel de colesterol plasmático es superior a 200 mg/dl y el nivel de triglicéridos superior a 200 mg/dl
Las hiperlipoproteinemias más frecuentes son…… y el
31 tratamiento inicial debe ser…
¿Cuál es la hiperlipoproteinemia primaria donde existe
32 aumento de los niveles de HDL colesterol?
Secundarias, en relación con la obesidad, alcoholismo, mal control de la diabetes ….. el de la causa (dieta, ejercicio físico, abandonar el alcohol, control de la diabetes…)
En la hiperalfaproteinemia familiar
Varón de 30 años de edad, con antecedentes familiares de
33 hipercolesterolemia y cifras de colesterol total de 650, ¿cuál es Hipercolesterolemia familiar monogénica el diagnóstico más probable?
34 la DM tipo 2?
¿Cuál es el tipo de dislipemia más frecuentemente asociada a
La hipertrigliceridemia por exceso de producción de VLDL, descenso de HDL-col y aparición de partículas de LDL pequeñas
35 La prioridad en el control de la dislipemia diabética es…
Control adecuado de niveles de LDL < 100
Cita algunos fármacos que producen hiperlipemia como
36 efecto secundario
Estrógenos, retinoides, glucocorticoides, inhibidores de la proteasa en el tratamiento del VIH…
37 producido por inhibidores de la proteasa?
Hipertrigliceridemia, resistencia a la insulina, lipodistrofia (redistribución de grasa corporal con acúmulo abdominal y retrocervical), y adelgazamiento de extremidades y de la cara
38 Tratamiento inicial de las dislipemias
Dieta, eliminar factores agravantes: control metabólico de la diabetes mellitus, control del hipotiroidismo, abstinencia de alcohol… y suspensión de otros factores de riesgo cardiovascular: HTA, tabaco…
¿Cuáles son las características del síndrome metabólico
¿Cuándo está indicado iniciar tratamiento farmacológico
39 en el tratamiento de las dislipemias?
40
Une cada uno de los mecanismos de acción con el fármaco correspondiente: - Bloquean la recirculación enterohepática de los ácidos biliares y disminuyen su cantidad total - Inhibidores de la HMG CoA reductasa, enzima limitante para la síntesis de colesterol endógeno - Inhibición de la absorción intestinal de colesterol - Inhiben producción de VLDL y aumentan su depuración - Inhibe movilización de ácidos grasos desde el adipocito
Cuando no se logra disminuir suficientemente las cifras de colesterol y triglicéridos después de tres a seis meses de tratamiento no farmacológico intensivo
- Resinas - Estatinas - Ezetimibe - Fibratos - Ácido nicotínico o niacina
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Endocrinología y Metabolismo
41 ¿Cuál es el fármaco que más aumenta el HDL-col? Efecto secundario más grave de las estatinas, sobre todo en
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El ácido nicotínico
42 combinación con fibratos
Riesgo de miopatía grave y rabdomiolisis
43 ¿En quiénes están contraindicadas las estatinas?
Niños y embarazadas
Enfermedad metabólica más prevalente en el mundo
44 occidental
¿Qué tipo de obesidad es la más relacionada con aumento
La obesidad
45 de riesgo cardiovascular?
La obesidad de tipo androide
46 Principales causas de morbilidad en la obesidad
Mayor asociación a DM, HTA, dislipemia, enfermedad vascular, afectación osteoarticular, síndrome de apnea obstructiva del sueño, hernia de hiato, colelitiasis, aumento de algunos cánceres, trastornos psiquiátricos y edad ósea avanzada en niños, con adelanto puberal secundario a obesidad
47 dad de tipo
La mayoría de los pacientes con obesidad tienen una obesi-
Exógena, por aumento de la ingesta calórica sin que haya desgaste
48 Definición de síndrome metabólico o síndrome X
- TA > 130/85 mmHg - Triglicéridos >150 mg/dl - HDL < 40 mg/dl varón / < 50 mg/dl mujer - Glucemia en ayunas > 110 mg/dl - Circunferencia de cintura > 102 varón / > 88 mujer
Según el IMC la obesidad se puede dividir en varios grados.
49 Se habla de obesidad grado 4 o extrema con un IMC de…
> 50
50 Tratamiento inicial de la obesidad
- Dieta hipocalórica, equilibrada y aceptada por el paciente: 800-500 kcal - Ejercicio físico moderado y adaptado al paciente - Valorar y tratar otros factores de riesgo cardiovascular
51 Tratamiento farmacológico existente para la obesidad
- Inhibidores de la absorción (orlistat). Inhibe lipasas intestinales - Anorexígenos: fluoxetina y derivados (útil cuando los pacientes tienen conductas bulímicas o sufren depresión), y sibutramina (disminuye ansiedad y tiene también efecto antidepresivo) - Fármacos reguladores del metabolismo energético (no han demostrado eficacia) - Fibra dietética: para disminuir el hambre
Antes de iniciar tratamiento quirúrgico de la obesidad es
52 fundamental…
Actualmente la técnica quirúrgica restrictiva que más se
53 emplea es…
Actualmente la técnica quirúrgica restrictiva que más se
53 emplea es…
La técnica quirúrgica más empleada en la actualidad para el
54 tratamiento de la obesidad es…
Hacer una entrevista al paciente, comprobar que cumple los criterios necesarios, que no presenta ningún trastorno psiquiátrico y que comprende los riesgos derivados de la cirugía
La banda gástrica ajustable
La banda gástrica ajustable
El bypass gástrico con Y de Roux
¿Cuál es el principal inconveniente de las técnicas
55 malabsortivas puras que se emplean en la cirugía de la
Malnutrición
obesidad?
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Test 3V
Endocrinología y Metabolismo
Tanto en el preoperatorio temprano como en fases más
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56 tardías, la principal complicación de la cirugía bariátrica es…
Los vómitos
57 Objetivos principales del control de la dislipemia
- Pacientes con cardiopatía isquémica, DM o equivalentes: LDL < 100 - 2 o más factores de riesgo cardiovascular: LDL < 130 - 1 o ningún factor de riesgo cardiovascular: LDL < 160 - HDL > 40 - Triglicéridos < 200 (<150 en pacientes con DM)
TEMA 8. TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO 1 Causas más comunes de hipercalcemia
Enfermedad paratiroidea y enfermedades malignas
2 Causa más frecuente de hipercalcemia
Hiperparatiroidismo primario por adenoma paratiroideo único o múltiple
Causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes
3 ingresados
Neoplasias
4
Une cada mecanismo causante de hipercalcemia con la enfermedad correspondiente: - Hipercalcemia hipocalciúrica familiar - Intoxicación por vitamina D - Tratamiento con litio - Hiperparatiroidismos por adenoma o hiperplasia - Exceso de vitamina A - Hipertiroidismo - Tiacidas - Enfermedades granulomatosas
- Exceso de PTH - Exceso de vitamina D - Exceso de PTH - Exceso de PTH - Aumento del recambio óseo - Aumento del recambio óseo - Aumento de la reabsorción de calcio en el riñón - Exceso de vitamina D
5
Une cada una de las siguientes neoplasias con el mecanismo implicado en la hipercalcemia: - Destrucción ósea local - Producción de PTHrp - Producción de vitamina D
- Mieloma múltiple, cáncer de mama - Carcinoma epidermoide de pulmón, carcinoma renal - Linfoma B
6 Clínica típica de la hipercalcemia
Cansancio, depresión, confusión, letargia, anorexia, estreñimiento, náuseas, vómitos, aumento de la diuresis, acortamiento del QT, arritmias y calcificaciones ectópicas en vasos, articulaciones, córnea…
Paciente de 60 años con urolitiasis, poliuria, úlcera péptica
7 y osteopenia generalizada con antecedente de fractura de
Hiperparatiroidismo primario
cúbito y radio, ¿qué habría que sospechar?
Manifestaciones clínicas más típicas del hiperparatiroidismo
8 primario
Paciente de 50 años con calcemia de 12 mg/dl asintomático
9 y fumador, ¿cuál es la etiología más probable?
- Enfermedad ósea: osteítis fibrosa quística (grave) u osteopenia (más frecuente) - Enfermedad renal: nefrolitiasis y nefrocalcinosis
Carcinoma pulmonar con hipercalcemia
Mujer de 39 años con crisis renoureterales de repetición y
10 niveles de calcio y PTH elevados, ¿qué método de localización Ninguno de la lesión hay que realizar preoperatoriamente?
Datos bioquímicos más frecuentes en el hiperparatiroidismo
11 primario
Hipercalcemia, hipofosfatemia, PTH elevada, acidosis metabólica, aumento de vitamina D y en orina: hipercalciuria y aumento reabsorción tubular de fosfatos
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TEMA 8. TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO Prueba de imagen más rentable para el diagnóstico de
12 localización de hiperparatiroidismo primario
Ecografía cervical más gammagrafía con Tc-sesta-mibi
Paciente de 70 años que acude a urgencias por confusión
13 mental, náuseas, vómitos, estreñimiento y calcemia de
Hidratación con suero salino y furosemida iv
15 mg/dl, ¿cuál será el tratamiento más adecuado?
14 Indicaciones de cirugía en el hiperparatiroidismo primario
Consecuencia más grave tras el tratamiento quirúrgico del
15 hiperparatiroidismo primario
16
Paciente intervenido de hiperplasia paratiroidea hace 24 horas que presenta calcio menor a 8 mg/dl con signos de Trousseau y Chvostek positivos, ¿cuál será el tratamiento más adecuado? Tipo de herencia que existe en la hipercalcemia hipocalciúrica
17 familiar
Clínica más frecuente de la hipercalcemia hipocalciúrica
18 familiar
19
Niño de 7 años de edad, asintomático, en el que se detecta una calcemia de 11,2 mg/dl, hipermagnesemia e hipocalciuria. PTH elevada y vitamina D normal. Actitud más adecuada ¿Cuáles son los tumores más frecuentemente asociados a
20 hipercalcemia?
21
Paciente que ingresa en urgencias con insuficiencia renal, hiperfosfatemia y calcemia de 14 mg/dl, náuseas, vómitos, prurito y calcificaciones ectópicas vasculares, ¿cuál es el tratamiento más adecuado?
- Menores de 50 años - Mayores de 50 años si: * Calcio sérico mayor de 11,5 mg/dl * Historia de episodio previo de hipercalcemia potencialmente letal, enfermedad neuromuscular grave o fracturas * Aclaramiento de creatinina <60 ml/min * Cálculos renales en la radiografía de abdomen o nefrolitiasis recidivante * Reducción de masa ósea más de 2,5 desviaciones típicas en la densitometría
Hipocalcemia postoperatoria
Tratamiento con calcio parenteral
Autosómica dominante
Asintomática
Vigilancia
Los epidermoides
Hidratación con suero salino y diálisis
Tratamiento médico fundamental del hiperparatiroidismo
Reducción de la ingesta de fosfato de la dieta, administración de hidróxido de aluminio y calcitriol
¿Cuándo están indicados los glucocorticoides en la
En la hipercalcemia tumoral, sobre todo en los tumores hematológicos, y en la hipercalcemia por exceso de vitamina D
22 secundario asociado a insuficiencia renal 23 hipercalcemia?
Tratamientos más utilizados en el control agudo de la
24 hipercalcemia
Hidratación, bifosfonatos, calcitonina y furosemida
25 Tratamiento crónico de la hipercalcemia
Restricción del calcio de la dieta, hidratación oral agresiva y bifosfonatos
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TEMA 8. TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO
Indicaciones de paratiroidectomía en la insuficiencia renal
26 crónica
- Hipercalcemia severa - Enfermedad ósea severa - Prurito que no responde a tratamiento médico ni diálisis - Calcificaciones extraesqueléticas - Miopatía sintomática no explicada por otras causas
En un paciente que ingresa con espasmos musculares,
27 irritabilidad, intervalo QT prolongado y onda T invertida,
Calcemia
¿qué determinación será fundamental realizar?
28 Causa más frecuente de déficit de PTH
Hipoparatiroidismo postquirúrgico
Paciente con hipertelorismo, baja implantación de las orejas,
29 infecciones de repetición, malformaciones vasculares e
Síndrome de Di George
hipocalcemia, ¿cuál es su sospecha diagnóstica fundamental? Dato fundamental que diferencia el hipoparatiroidismo del
En el hipoparatiroidismo la PTH está disminuida y en el pseudohipoparatiroidismo la PTH está elevada
31 u osteodistrofia hereditaria de Albright
Cuadro clínico del pseudohipoparatiroidismo tipo a
Estatura baja, obesidad, pseudopterigium colli y acortamiento del 4º y 5º metacarpianos
32 Causas más frecuentes de hipomagnesemia
Alcoholismo crónico con ingesta nutricional pobre, malabsorción intestinal y nutrición parenteral sin aporte de magnesio
30 pseudohipoparatiroidismo
33
En un paciente alcohólico con desorientación, obnubilación, mioclonías y fasciculaciones, niveles de potasio, calcio y magnesio bajos, ¿qué elemento es el más necesario de aportar para corregir todo el trastorno? Paciente con hipocalcemia, hipomagnesemia e
Magnesio
34 hipofosfatemia, ¿qué es lo más probable?
Malabsorción intestinal
35 Cuadros que cursan con hipocalcemia e hiperfosfatemia
Hipoparatiroidismo, pseudohipoparatiroidismo y en la insuficiencia renal inicialmente
36 Cuadro bioquímico típico del hipoparatiroidismo
Hipocalcemia, hiperfosfatemia, PTH disminuida y en orina: hipercalciuria y aumento de la reabsorción de fosfato
37 Tratamiento del hipoparatiroidismo
Vitamina D más suplementos de calcio. También diuréticos tiacídicos para disminuir la eliminación urinaria de calcio
TEMA 9. TRASTORNOS QUE AFECTAN A SISTEMAS ENDOCRINOS MÚLTIPLES Manifestación clínica más frecuente del MEN1 o síndrome de
1 Wermer
Causa más frecuente de hiperparatiroidismo primario en un
2 MEN1
Hiperparatiroidismo primario
Hiperplasia paratiroidea
3 Causa más frecuente de hiperparatiroidismo primario aislado Adenoma único 4 manifestaciones clínicas del MEN1
Ordena de más frecuente a menos frecuente las
Hiperparatiroidismo, neoplasia de los islotes pancreáticos y tumor hipofisario
5 Tumores hipofisarios más frecuentes en el seno de un MEN1
Prolactinoma y adenoma productor de GH
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TEMA 9. TRASTORNOS QUE AFECTAN A SISTEMAS ENDOCRINOS MÚLTIPLES 6 Tipo de herencia en los síndromes MEN
Autosómica dominante
7 Tipo de gen alterado en el MEN1
Inactivación de un gen supresor de tumores localizado en cromosoma 11
8 Tipo de gen alterado en el MEN2
Mutación de protooncogén RET localizado en cromosoma 10
Tipo de MEN en que está indicado el estudio genético de
9 forma universal
Paciente con carcinoma medular de tiroides y
10 feocromocitoma, ¿qué síndrome es el más probable?
11
Paciente de 27 años de edad, diagnosticado hace dos meses de feocromocitoma, al que se le descubre un nódulo tiroideo frío en la gammagrafía y aumento de la calcitonina, ¿qué se debe sospechar?
12 Manifestaciones clínicas del MEN2A
MEN2
MEN2
Carcinoma medular de tiroides
Carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma e hiperparatiroidismo
Paciente con catecolaminas elevadas en sangre periférica,
13 neuromas mucosos, hábito marfanoide y nódulo tiroideo frío MEN2B en gammagrafía, ¿cuál es el diagnóstico más probable?
14
Paciente de 40 años intervenida por carcinoma medular de tiroides en el seno de un MEN2A, ¿cuál es el método para identificar a familiares de esta paciente con riesgo de desarrollar carcinoma medular? En el estudio uno de sus hijos presenta mutación en el
Estudio genético en células de sangre periférica
15 protooncogén RET, ¿cuál es la actitud más adecuada?
Tiroidectomía precoz
16 Características del feocromocitoma en el seno de un MEN2A
Más frecuentemente bilateral y productor de adrenalina más que de noradrenalina
Paciente con carcinoma medular de tiroides y
17 feocromocitoma en el seno de un MEN2, ¿qué tumor
El feocromocitoma
intervendrías primero?
18 Rasgo más característico del MEN2B: neuromas de las mucosas En la punta de la lengua, párpados y tubo digestivo
19 Tipo de herencia en síndromes poliglandulares autoinmunes
Tríada característica del síndrome poliglandular autoinmune
20 tipo 1
Niña de 8 años de edad con candidiasis mucocutánea,
21 diabetes mellitus e hipogonadismo, ¿cuál es la sospecha? Manifestación clínica más frecuente del síndrome
22 poliglandular autoinmune tipo 2 o síndrome de Schmidt
- PGA tipo 1: autosómica recesiva, gen AIRE en cromosoma 21 - PGA tipo 2: herencia poligénica, asociado a haplotipos HLA DR3 y DR4 - Candidiasis mucocutánea - Hipoparatiroidismo - Insuficiencia suprarrenal
Síndrome poliglandular autoinmune tipo 1
La insuficiencia suprarrenal primaria
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Test 3V
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Paciente de 36 años con diabetes mellitus, enfermedad de
23 Addison y amenorrea de 4 meses de evolución con niveles de Síndrome poliglandular autoinmune tipo 2 LH y FSH elevados y estradiol bajo. Diagnóstico más probable
Tríada más característica del síndrome poliglandular
24 autoinmune tipo 2
- Adrenalitis autoinmune - Enfermedad tiroidea autoinmune - Diabetes mellitus tipo 1
TEMA 10. TUMORES DE LAS CÉLULAS DE LOS ISLOTES PANCREÁTICOS 1 Clínica fundamental para el diagnóstico de vipoma
Diarrea secretora con volumen de heces mayor de 3 l/día, hipopotasemia e hipoclorhidia
2 Diagnóstico de vipoma
Aumento de la concentración de VIP en plasma con volumen de heces de al menos 1 litro al día
3 Tratamiento fundamental del vipoma
Cirugía y tratamiento de sostén con fluidoterapia y electrolitos
4 Si existen metástasis
Quimioterapia
Tumor cuya clínica es conocida como síndrome de las 4D
5 (Diabetes, Depresión, Dermatitis y Deep vein trombosis)
Glucagonoma
6 Afectación cutánea típica del glucagonoma
Eritema necrolítico migratorio
7 Diagnóstico de glucagonoma
Glucagón elevado en ayunas y que no se suprime con glucosa
8 Tríada clínica clásica del somatostatinoma
Diabetes, diarrea-esteatorrea y colelitiasis
9 Diagnóstico del somatostatinoma
Niveles de somatostatina plasmática elevados
Paciente de 60 años de edad con diarrea, esteatorrea, úlcera
10 gástrica que ha sangrado repetidas veces, ¿qué prueba le
Medición de niveles de gastrina
realizaría? Se obtiene una gastrina de 300 pg/ml en presencia de
11 hipersecreción gástrica, ¿qué tratamiento sería el más adecuado?
Tratamiento quirúrgico del tumor y sintomático con anti-H2 y omeprazol
12 Clínica característica de tumores pancreáticos no funcionantes Por compresión: ictericia, varices esofágicas, dolor abdominal 13 Tratamiento de los tumores no funcionantes
Tratamiento quirúrgico curativo en menos del 20% de casos y escasa respuesta a quimioterapia (mal pronóstico)
14 Tumores endocrinos más frecuentes del aparato digestivo
Tumores carcinoides
15 Localización más frecuente de los tumores carcinoides
Apéndice, recto e íleon
Ordena de mayor a menor grado de malignidad las siguientes Apéndice, duodeno y recto: duodeno (más malignidad), recto y apéndice
16 localizaciones en los tumores carcinoides
¿Cuál es la localización de los tumores carcionoides que
17 pueden producir síndrome carcinoide sin que existan
Los extraintestinales y pulmonares
metástasis hepáticas? Tipo de carcinoide de localización intestinal en que son más
18 frecuentes las metástasis hepáticas y el síndrome carcinoide
En los de intestino delgado
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TEMA 10. TUMORES DE LAS CÉLULAS DE LOS ISLOTES PANCREÁTICOS 19 Producto que secretan con más frecuencia los carcinoides
20
Paciente de 60 años con historia de diarrea y pérdida de peso junto con crisis súbitas de enrojecimiento facial que se acentúan con la ingesta de alcohol y telangiectasias sobre mejillas. Se diagnostica como carcionoide intestinal, ¿qué sospecharías que apareciera en el estudio de extensión?
21 Clínica característica del síndrome carcinoide Factores favorecedores que pueden desencadenar la clínica
22 de síndrome carcinoide
Prueba diagnóstica de mayor utilidad para el diagnóstico de
23 tumor carcinoide
Tratamiento de elección en la mayor parte de tumores de los
24 islotes pancreáticos
Tratamiento médico que puede controlar los síntomas del
25 síndrome carcinoide
Cita dos ejemplos de tumores que pueden producir síndrome
26 carcinoide sin metástasis hepáticas
5-hidroxitriptamina
Metástasis hepáticas
Síndrome debilitante con rubefacción cutánea, diarrea y cardiopatía valvular (sobre todo insuficiencia tricuspídea)
Estrés, ingesta de alimentos, alcohol
Determinación de 5-hidroxiindolacético en orina
Quirúrgico
Los análogos de la somatostatina, octreótido y lanreótido
Carcinoide bronquial y ovárico
Paciente al que se le realiza una apendicectomía y se
27 descubre un carcinoide de 1 centímetro de diámetro que
Revisiones periódicas
llega hasta submucosa, ¿qué actitud es la más adecuada?
TEMA 11. TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACIÓN Y EL DESARROLLO CELULAR Déficit enzimático más frecuente en la hiperplasia suprarrenal
1 congénita
2
Varón que a los 7 días de su nacimiento comienza con un cuadro de vómitos y deshidratación. Concentración sérica de sodio: 120 mEq/l y potasio 9 mEq/l, ¿cuál es el diagnóstico más probable?
3 Diagnóstico del déficit de 21-hidroxilasa Cuadro clínico clásico del déficit de 21-hidroxilasa en un
4 recién nacido
Defectos hormonales que existen en un síndrome pierde sal
5 por déficit de 21-hidroxilasa severo
Alteración crosómica más frecuente que afecta a los cromoso-
6 mas sexuales
Alteración cromosómica más frecuente en el síndrome de
Déficit de 21-hidroxilasa
Hiperplasia suprarrenal congénita
Elevación en sangre de 17-hidroxiprogesterona Hiponatremia, hiperpotasemia, vómitos, anorexia, depleción de volumen, shock hipovolémico
Déficit de aldosterona y cortisol
Síndrome de Klinefelter
7 Klinefelter
47XXY
8 Manifestaciones típicas del síndrome de Klinefelter
Talla alta, testículos pequeños, ginecomastia e hipogonadismo primario
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TEMA 11. TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACIÓN Y EL DESARROLLO CELULAR 9 Manifestaciones clínicas típicas del síndrome de Turner
Talla baja, linfedema, pterigium colli
Niña de 6 años de edad, coartación de aorta, talla baja,
10 infantilismo sexual y pterigium colli, diagnóstico más probable Síndrome de Turner y cariotipo y exploración para confirmar el diagnóstico
11
Varón, 18 años de edad, 180 cm de altura, distribución ginecoide de la grasa, ausencia de vello facial, ginecomastia y testículos de 1,5 cm. LH y FSH elevadas y azoospermia. ¿Cuál será la prueba fundamental para el diagnóstico? … y ¿qué cariotipo es de esperar?
Cariotipo… 47XXY
Alteración de los cromosomas sexuales que se asocia más
12 frecuentemente con coartación de aorta e hipotiroidismo
Síndrome de Turner
autoinmune
13 Causa más frecuente de amenorrea primaria
Síndrome de Turner
14 Tratamiento del síndrome de Turner
Feminización con estrógenos en dosis crecientes hasta desarrollo mamario, GH y oxandrolona para aumentar la talla final
15 Cariotipo de la disgenesia gonadal pura
46XX o 46XY
16 Los genitales externos en la disgenesia gonadal pura son…
Genitales femeninos inmaduros
17 Los genitales internos son…
Útero y trompa de Falopio infantiles
18 Las gónadas son…
Cintillas bilaterales
El tratamiento fundamental de la disgenesia gonadal pura
19 es…
Causa más frecuente de genitales ambiguos en el recién
Extirpar las cintillas gonadales por la elevada incidencia de tumores
20 nacido
Déficit de 21-hidroxilasa
21 Segunda causa más frecuente de ambigüedad genital
Disgenesia gonadal mixta
Tumor gonadal del testículo abdominal más frecuente en la
22 disgenesia gonadal mixta
Seminoma
23 Característica fundamental del hermafroditismo verdadero
Existencia de epitelio ovárico y testicular, 1 ovario y 1 testículo o un ovoteste
24 Tratamiento más importante del hermafroditismo verdadero
Elegir sexo en la infancia y extirpar la gónada y conductos que no correspondan con el sexo asignado (2/3 se desarrollan como varones)
Recién nacida de 21 días de vida con hipertrofia de clítoris,
25 fusión labioescrotal y virilización de la uretra, ¿cuál es la causa Déficit de 21-hidroxilasa más frecuente de estas alteraciones? Consecuencia fundamental sobre el esqueleto del déficit
26 de 21-hidroxilasa
Clínica característica de un defecto de 21-hidroxilasa leve
27 y de aparición tardía
Talla corta
Virilización, hirsutismo y trastornos menstruales
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TEMA 11. TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACIÓN Y EL DESARROLLO CELULAR 28 Principal esteroide secretado en el déficit de 21-hidroxilasa ¿Para el diagnóstico de qué enfermedad se emplea la
29 respuesta de 17-hidroxiprogesterona al estímulo con ACTH?
17-hidroxiprogesterona Para el diagnóstico de pseudohermafroditismo femenino por déficit de 21-hidroxilasa
30 21-hidroxilasa del déficit de 11-hidroxilasa
- Déficit de 21-hidroxilasa: hipotensión por síndrome pierde sal - Déficit de 11-hidroxilasa: hipertensión por aumento de desoxicorticosterona (DOCA)
31 Diagnóstico del déficit de 11-hidroxilasa
Respuesta de 11-desoxicortisol al estímulo con ACTH
32 Segunda causa más frecuente de síndrome pierde sal
Déficit de 3-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa
Característica clínica principal que diferencia el déficit de
Diferencia clínica fundamental del déficit de 3-beta-
Virilización leve en la mujer y ausencia de virilización
33 hidroxiesteroide deshidrogenasa con respecto a los anteriores y ginecomastia en el varón
34 Principal esteroide excretado en el déficit enzimático anterior Dehidroepiandrosterona (DHEA) Características del síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-
35 Hauser
Ausencia de vagina asociada a útero hipoplásico o ausente
36 Diagnóstico del síndrome anterior
En la pubertad, por falta de menstruación
37 Tratamiento fundamental
Creación de neovagina
38 Causas de pseudohermafroditismo masculino
- Anomalías en la síntesis de andrógenos - Anomalías en la acción de los andrógenos - Síndrome de persistencia del conducto mülleriano
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Niño que fallece a los 2 años de edad, con virilización incompleta, genitales ambiguos, y en la autopsia se observan suprarrenales aumentadas de tamaño y cargadas de lípidos, ¿cuál es la causa más probable?
Déficit de StAR (proteína reguladora de la esteroidogénesis), también llamado hiperplasia suprarrenal congénita lipoide
40 de…. y se caracteriza clínicamente por…
Déficit de 17-hidroxilasa ….en varones, pseudohermafroditismo; y en mujeres, falta de feminización e infantilismo, además de hipertensión e hipopotasemia
41 Tratamiento de la hiperplasia suprarrenal
Tratamiento sustitutivo con glucocorticoides y, a veces, mineralcorticoides
El déficit de cortisol, aldosterona y andrógenos es propio
42 Tratamiento de recién nacida hembra con genitales ambiguos Feminización con estrógenos en pubertad Recién nacido varón con genitales ambiguos, ¿qué actitud
43 adoptarías?
Si existe defecto anatómico importante: desarrollo como hembra con corrección quirúrgica, extirpación de gónadas y feminización
Mujer con amenorrea, genitales externos femeninos, escasez
44 de vello axilar y pubiano, mama femenina, clítoris normal y
Síndrome de Morris
testículos abdominales; diagnóstico más probable
45 Características hormonales del síndrome de Morris
Testosterona elevada, estrógenos elevados y LH elevada, con resistencia androgénica completa por alteración del receptor androgénico
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TEMA 11. TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACIÓN Y EL DESARROLLO CELULAR 46 Principal tratamiento del síndrome de Morris
Extirpar gónadas abdominales o inguinales por posible desarrollo de tumores
47 Primar signo de desarrollo puberal en niñas
Aparición de botón mamario
48 Primer signo de desarrollo puberal en niños
Aumento del volumen testicular
49 ¿A qué se denomina pubertad precoz?
- Desarrollo sexual en niños antes de los 9 años - Inicio de botón mamario antes de los 8 años en niñas o menarquia antes de los 9 años
50 ¿A qué se llama precocidad isosexual?
Cuando el desarrollo prematuro es adecuado para sexo cromosómico y gonadal
51 ¿A qué se llama precocidad heterosexual?
Cuando el desarrollo prematuro no coincide con el sexo genético, es decir, cuando se da feminización en varones y virilización en mujeres
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Causas más frecuentes de pubertad precoz verdadera en niñas
53 Cuadros de pubertad precoz incompleta en niñas Niña de 7 años de edad con inicio de botón mamario y vello
54 axilar, ¿cuándo será de esperar que ocurra su desarrollo puberal?
- Idiopática en el 90% - Enfermedad orgánica cerebral, como tumores, en el 10% de casos - Hiperplasia suprarrenal congénita virilizante Telarquia prematura aislada, adrenarquia y pubarquia precoz idiopáticas
De manera normal, en el momento esperado y alcanzando una talla normal
55 ¿A qué está predispuesta esta niña en un futuro?
Al riesgo de hiperinsulinismo y aumento de riesgo de hiperandrogenismo ovárico
56 ¿A qué se refiere el término pseudopubertad precoz?
- En varones: virilización por aumento de testosterona que no se acompaña de espermatogénesis - En mujeres: feminización por aumento de secreción de estrógenos pero sin ciclos ovulatorios
57 Causas más frecuentes
- En varones: tumores de células de Leydig, tumores secretores de hCG, tumores suprarrenales o hiperplasia suprarrenal congénita - En mujeres: quistes y tumores ováricos (tumores de células de la granulosa-teca)
58 (pubertad precoz heterosexual)
Causas de virilización en niñas antes de la pubertad
Hiperplasia suprarrenal congénita, secreción de andrógenos por tumores ováricos o suprarrenales
59 Causas de feminización en niños antes de la pubertad
Aumento de estrógenos por tumores testiculares, hermafroditismo verdadero, carcinoma de pulmón, tumores productores de hCG, fármacos…
Tipo de población en la que es más frecuente la pubertad
60 precoz
Tipo de población en la que es más frecuente el retraso
61 constitucional del crecimiento
Mujeres
Varones
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TEMA 11. TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACIÓN Y EL DESARROLLO CELULAR 62 ¿A qué denominamos retraso de la adolescencia? Hallazgos hormonales en paciente varón con pubertad
63 retrasada
Hallazgos hormonales en paciente con ausencia de desarrollo
64 puberal por hipogonadismo primario
Al comienzo de la pubertad a una edad posterior a la media (después de los 16 años)
Disminución de testosterona y LH y FSH disminuidas
FSH y LH elevadas y testosterona disminuida
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