CTO CT O Medicina•C/ C /N úñezdeBalboa,115º• 28006Madrid• Tfno.: 917824330/Fax:91782 7824343•Páginas Páginasweb:www.ctomed www.ctomedicina icina.com .com• e-mail:
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Tema1.
97.
Repa Repaso so anatomo-fisiológico del riñón.
Mayorhipernatrem hipernatremia. ia. Mayor Mayor hipona hiponatremi tremia. a. Mayor Mayor hiperpota hiperpotasemia semia.. Mayor Mayorhipopotase hipopotasemia mia.. Mayor Mayoracidos acidosis. is.
M IR 2 004-2005
N F • P á g . 1
Elevarlas dosis dosis de Furosemi Furosemida. da. Añadir resinas resinas de intercam intercambio bio iónico. iónico. Añadir Añadir Digitálico Digitálicos. s. Suspender Suspender los IECAS y la espironolact espironolactona. ona. Suspender Suspender la espirono espironolacto lactona. na.
M IR 2000-20 01F
RC : 4
1) Reducción Reducción brusca brusca superior superior al 50%, de la filtrafiltración glomerular. 2) Orina persiste persistentement ntemente e alcalina. alcalina. 3) Pérdida Pérdida de aminoácidos aminoácidos del grupo lisina lisina por la orina. 4) Hipercalcem Hipercalcemia ia intermitent intermitente. e. 5) Osmolarida Osmolaridades desurinarias, urinarias,despuésdeprivación privación de agua, elevadas. M IR 1998-19 99F
RC : 4
RC : 2
140. Enfermo de 73 años con cuadro de insuficiencia cardíaca congestiva secundaria a miocardiopatía dilatada. Se plantea el uso de diuréticos ahorradores de potasio. ¿Cuál de los siguientes supuestos NO necesita vigilancia estrecha por ser infrecuente o de poca tr ascendencia?:
1) La causamás importante importante de lahipopotasemia hipopotasemia es por la aspiración nasogástrica. 2) Las pérdidas pérdidas renales renales de potasio son mínimas mínimas como mecanismo compensatorio renal ante las pérdidas digestivas. 3) Se requeriría requeriría la administrac administración ión de volumen y cloruro sódico para su corrección. 4) Rara vez se acompaña acompaña de alcalosis alcalosis metabólica. metabólica. 5) La estenosis estenosis pilórica pilórica es una causa causa muy rara rara de hipopotasemia, por lo que habría que buscar otras causas. RC : 3
135. En un paciente con los siguientes hallazgos en la analíticasérica:pH7,09, bicarbonato8mmol/l,sodio143mmol/l,potasio3,7mmol/lycloro112mmol/ l,¿cuálde lassiguientescausasdeacidosismetabólica es más probable?:
3) Furo Furosem semid ida. a. 4) Salbu Salbuta tamo mol. l. 5) Insu Insuli lina na.. M I R 19 98-1999F
1) 2) 3) 4) 5)
Hiperpotase Hiperpotasemia mia severa. severa. Insuficienci Insuficiencia a renal. Descompensa Descompensación ción de diabetes diabetes mellitus. Interacciones Interacciones medicamento medicamentosas, sas, si se usan IECAs. IECAs. Acidosis Acidosis metab metabólic ólica. a.
1) Cetoacid Cetoacidosis osisalcohólic alcohólica. a. 2) Exceso de aminoácid aminoácidos os catiónicos catiónicos en nutrición nutrición parenteral. 3) Acidosis Acidosis tubular tubular renal proximal proximal.. 4) Acidosis Acidosis tubular tubular renal renal distal. distal.
RC : 5
1) 2) 3) 4) 5)
1) 2) 3) 4) 5)
Uso de diuré diurético ticos. s. Fallo cardía cardíaco co derecho. derecho. Secreción Secreción inadecua inadecuada da de ADH. ADH. Enfermos Enfermos con bajo nivel nivel de conciencia. conciencia. Diarr Diarrea. ea.
Insuficienc Insuficiencia iahepática hepáticaagudaporanestésic anestésicos. os. Deshidrat Deshidratació ación. n. Hiponatre Hiponatremia miaADH-dependient ADH-dependiente. e. Tubulopatía Tubulopatíapierde-sal. pierde-sal. Sepsis en fase fase inicial. inicial.
M IR 1998-19 99F
RC : 4
1) 2) 3) 4) 5)
Alcalosis Alcalosis metabólica metabólica.. Edema Edema pulmo pulmonar nar.. Diarre Diarrea a aguda. aguda. Cetoaci Cetoacidosis dosisdiabétic diabética. a. Uso de diuré diurético ticos. s.
M IR 1998-19 99F
248. ¿Cuál de las siguientes drogas drogas NO es útil en el tratamiento de la hiperpotasemia?: 1) Calcit Calcitoni onina. na. 2) Resinasde intercambio intercambio iónico iónico..
RC : 3
134. 134. En el tratamiento tratamiento de la hiperpotasemia hiperpotasemia grave de un paciente urémico NO está indicado administrar: 1) Resinas de intercambio intercambio catiónico catiónico (sodio, (sodio, calcio). calcio). 2) Bicarbona Bicarbonato to sódico sódico i.v. i.v. 3) Glucosa Glucosa con con insulina insulina i.v. i.v. 4) Gluconato cálcico ocloruro cálcico cálcico i.v. 5) Tiacidas Tiacidas por por vía oral. M I R 199 8-1999
RC : 4
RC : 3
Barbitú Barbitúrico ricos. s. Monóxido Monóxidode carbon carbono. o. Etileng Etilenglic licol. ol. Benzodiac Benzodiacepin epinas. as. Salici Salicilat latos. os.
M I R 199 8-1999
142. Un hiato aniónico (“anión-gap”) elevado es congruente con:
132. Un varón de 45 años llega comatoso comatoso a Urgencias. Presenta PaCO2 basal 25 mmHg, pH 7,15, hipocalcemia moderada con Gap aniónico y osmolar elevados, leucocitosis y cristaluria. Con más probabilidad este paciente tiene una intoxicación por: 1) 2) 3) 4) 5)
141. La hipernatremia suele presentarse presentarse en casos casos de:
RC : 1
128. Un paciente de 68 años presenta progresivo detedeterioro del nivel de conciencia en las horas siguientes a haber sido operado de herniorrafia inguinal con anestesia general, de la que despertó normalmente. Su situación hemodinámica es estable, no hay signos de insuficiencia cardíaca, no tiene fiebre ni focalidad neurológica. El hemograma y el estudio de coagulación son normales. La bioquímica sérica muestra: urea 36 mg/dl, Glu 120 mg/dl, Na+ 118 mEq/l, K+ 4,5 mEq/l, úrico 2,3 mg/dl, osmolaridad urinaria 500 mOsm/kg, Na+ urinario 35 mEq/l. Señale, de las siguientes, la causa más probable de este cuadro:
M I R 199 8-1999
Un 25% del del filtrado filtrado glomerular glomerular.. Un 35% del del filtrado filtrado glomerular glomerular.. Un 50% del del filtrado filtrado glomerular glomerular.. Un 75% del del filtrado filtrado glomerular glomerular.. Un 100% del del filtrado filtrado glomerular glomerular..
M IR 2 002-2003
1) 2) 3) 4) 5)
M IR 2000-20 01F RC : 4
177. Si un pacientecon una pérdida pérdida nefronal progresiva, la presencia de hiperpotasemia indica que ha perdidoalmenos: 1) 2) 3) 4) 5)
M IR 1998-19 99F
Cuandoun paciente pacientebajo tratamiento tratamientodiuréticocon tiazidasofurosemidaincumpleladietaycomemás sal de la prescrita, el resultado análitico esperable es: 1) 2) 3) 4) 5)
RC : 5
141. Una paciente de 35 años de edad edad con aspiración nasogástrica por estenosis pilórica presenta un potasio sérico de 2 mEq/l (valores normales 3,5-5 mEq/l) al tercer día de su ingreso. Señale cuál de estas afirmaciones es la correcta en este contexto: RC : 3
Cetoacid Cetoacidosis osisdiabética diabética.. Insuficienc Insuficiencia ia renal crónic crónica. a. Acidosis Acidosis tubular tubularrenal. Ingesta Ingesta de salicilatos. salicilatos. Acidosis Acidosisláctica. láctica.
M IR 2 004-2005
RC : 1
139. En una enferma con historia historia de toma crónica crónica de diuréticos, con el propósito de disminuir su peso, ¿qué dato de la exploración funcional nos hará pensar en una depleción de potasio?:
136. Paciente de 65 años, diagnosticadade insuficiencia cardíaca, que sigue tratamiento habitual con Inhibidores de a Enzima Convertidora de la Angiotensina(IECAS),Espironolactonayfurosemida.En una analítica de rutina presenta unas cifras de potasioséricode5,8 mEq/l,¿quévariacionesdeberemos realizar en su tratamiento?:
Paciente Paciente de 68 años años diabética, diabética, que que consulta consulta por por malestar general. En la gasometría venosa destaca pH 7.25, Bicarbonato 15 mmol/l (normal 24-28 mmol/l). Hiato anionico (anión GAP): 11 mmol/l (normal 10-12 mmol/l). ¿Cúal de las siguientes entidadesNOdescartaríacomo diagnóstico?: 1) 2) 3) 4) 5)
97.
RC : 2
M IR 1998-19 99F
Furo Furosem semida ida.. Digi Digita tal. l. Predn Predniso isona. na. Penici Penicilina lina.. Tiac Tiacid idas as..
M IR 2000-20 01F
Insuficien Insuficiencia cia cardiac cardiaca. a. Síndrome Síndrome de secreción secreción inadecuad inadecuada a de ADH. Síndrome Síndrome nefrótico nefrótico.. Hipertensió Hipertensión n portal. portal. Insuficienci Insuficiencia a renal renal aguda. aguda.
M IR 2 005-2006
96.
1) 2) 3) 4) 5)
Le consultan consultan por por un paciente paciente de 60 años años con trastrastornos de la conciencia de pocos días de evolución que tiene una hiponatremía de 120mEq/I. No vómitos ni edemas. No ha realizado tratamiento alguno. ¿Cuál es la posibilidad diagnóstica más frecuente?: 1) 2) 3) 4) 5)
5) Acidosis Acidosissecundaria secundariaa ureterosigm ureterosigmoidost oidostomía omía.
135. De entre los siguientes fármacos ¿cuál es el que que produce hiponatremia con más frecuencia?:
RC : 5
215. Señale de cuál de las siguientes situaciones situaciones es característica una gasometría arterial con valores de pH 7,34, PCO2 60 mmHg, HCO3 32 mmol/l: 1) 2) 3) 4)
Acidosis Acidosis respiratoria respiratoria crónica crónica.. Alcalosis Alcalosismetabólica metabólicacompensada compensada.. Acidosis Acidosis respiratori respiratoria a aguda. aguda. Acidosis Acidosis metabólic metabólica a aguda. aguda.
N E F R O L O G Í A
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5) Acidosis decausa mixta. M IR 1998-1999
RC: 1
235. La mayor parte del agua filtrada a través de los glomérulos renales es reabsorbida en:
4) Insuficiencia renal aguda. 5) Secreción inapropiada de ADH. M IR 1996-1997
1) 2) 3) 4) 5)
216. Para la determinación del flujo plasmático renal efectivo se utiliza el aclaramiento renal de: 1) 2) 3) 4) 5)
Manitol. Inulina. Paraaminohipurato. Creatinina. U re a.
M IR 1998-1999
M IR 1996-1997F
RC: 3
220. Un adulto normal tiene un volumen de líquido extracelular de 15 l, volumen de líquido intr acelular 25 l, agua corporal total 40 l y la osmolalidad de los compartimientos líquidos es de 300 mOsm/kg H2O de osmolalidad. Se inyecta por vía intravenosa 1,5 l de clorur o sódico con 340 mOsm/kg de osmolalidad. ¿Cuál será, una v ez alcanzado el equilibrio osmótico, la osmolalidad del líquido extra celular?: 1) 2) 3) 4) 5)
300 mOsm/kg H2O. 301 mOsm/kg H2O. 340 mOsm/kg H2O. 640 mOsm/kg H2O. 810 mOsm/kg H2O.
M IR 1998-1999
RC: 2
1) 2) 3) 4) 5)
4.
N F • P á g . 2
RC: 1
En un enfermo de50 años con edema en piernas y pies, la existencia de una concentración de sodio en plasma de 125 mEq/l indica: 1) Normonatremia. 2) Hiponatremiacon volumen extracelular disminuido. 3) Pseudohiponatremia. 4) Secreción inapropiada de ADH. 5) Hiponatremia con volumen extracelular aumentado. M IR 1997-1998F
RC: 5
La glucosa. Las inmunoglobulinas. La mioglobina. Lahemoglobina. Losaminoácidos.
M IR 1996-1997F
46.
RC: 2
1) 2) 3) 4) 5)
RC: 3
M IR 2005-2006
RC: 5
RC: 1
1) 2) 3) 4) 5)
256. Respecto a la acidosis metabólica del niño, ¿qué proposición de las siguientes es correcta?: 1) Los vómitos intensos ocasionan frecuentementeacidosismetabólicaporel catabolismodegrasas endógenas ante la falta de ingesta calórica. 2) Una de las manifestaciones clínicas de la acidosis metabólica es la tetania. 3) Se produce acidosis de concentración en circunstancias de reducción del volumen del espacio extracelular, como en las deshidrataciones, independientemente de su causa. 4) La compensación de la acidosis metabólica es respiratoria, aumentando la ventilación alveolar y reduciendo la presión parcial de CO2 en sangre. 5) Valores de pH en sangre arterial inferior a 7.00 son incompatibles con la vida. M IR 1995-1996
Tema 2.
RC: 4
Clasificación sindrómica de la patología renal.
102. En relación a la bacteriuria asintomática durante el embarazo, señale la afirmación INCORRECTA: 1) La pielonefritis aguda durante el embarazo es más frecuente en el tercer trimestre. 2) La incidencia de pielonefritis clínica aguda en las mujeres embarazadas con bacteriuria au-
Osmolalidad: Alta Flujo: Alt. Osmolalidad: Normal Flujo: Alt. Osmolalidad: Alta Flujo: Baj. Osmolalidad: Normal Flujo: Baj. Osmolalidad: Baja Flujo: Alt.
M IR 1998-1999
RC: 3
RC: 3
223. En una persona con un déficit intenso de producciónodeliberacióndela hormonaantidiurética,es razonable esperar que la orina del sujeto no tratado tenga:
Acidosis tubularrenal. Tratamiento con espironolactona. Acidosis láctica por shock. Procesodiarreicosubagudo. Ureterosigmoidostomía.
M IR 1995-1996
160. La asociación de hiponatremia convolumen extracelular disminuido y alcalosis metabólica es frecuente en casos de: 1) Insuficiencia cardíaca congestiva. 2) Diarrea intensa. 3) Tratamientocon diuréticos.
20mEq. 1200 mEq. 600 mEq. No hay déficit. Es una seudohiponatremia. Depende del déficit de agua.
La inhibición dela anhidrasa carbónica, en los túbulos renales, dará lugar a: 1) Una reducción de las reservas de bicarbonato del plasma. 2) Mayorretención de potasio. 3) Una reducción de la diuresis. 4) Una mayor excreción de calcio. 5) Una mayor eliminación de glucosa por la orina. M IR 1996-1997
214. ¿Cuál de las siguientes situaciones se puede presentar como un cuadro de acidosis metabólica con hiato aniónico (anión gap) aumentado?:
1) Se incrementa, de manera muy marcada, el volumen de plasma. 2) Aumenta la secreción de hormona antidiurética por parte de la neurohipófisis. 3) Se incrementa la osmolaridad del plasma. 4) Se reduce la secreción de aldosterona por parte de la corteza de la glándula suprarrenal. 5) Disminuye la concentración de solutos en los líquidoscorporales. M IR 1996-1997F
1) 2) 3) 4) 5)
M IR 1995-1996
237. Después de finalizar el examen para optar a una plaza de MIR, un joven licenciado acude a relajarse a una cervecería donde, en el transcurso de media hora,sebebeunosdoslitrosde cerveza,lacualcontiene una mínima cantidad de sodio. Como resultado de esta ingesta:
1) Un aumentode la presión hidrostática intravascular. 2) Un aumento de la presión coloidosmótica del plasma. 3) Una eliminación excesiva de sal y agua por el riñón. 4) La disminución de lapresión hidrostática intravascular. 5) Un aumento de la permeabilidad vascular.
RC: 2
RC: 3
211. ¿Cuál es el déficit de sodio en un paciente que ingresa con 120 mEq/l de sodio, pesa 60 kg y tiene una osmolalidadde265 mOsm/l?:
236. La membrana delglomérulo renal es prácticamente impermeable a:
227. ¿Cuál de las siguientes puede ser la causa de un edema no inflamatorio?:
M IR 1998-1999
El tubocolector. El túbuloproximal. La rama ascendente del asa de Henle. La rama descendente del asa de Henle. El túbulo contorneado distal.
menta significativamente respecto a las mujeresno embarazadas. 3) La prevalencia de bacteriuria hallada en screening de mujeres embarazadas es significativamente superior a la hallada en mujeres no embarazadas. 4) El desarrollo de pielonefritis aguda durante el embarazo aumenta el riesgo de prematuridad. 5) las mujeres embarazadas conbacteriuriatienen riesgo alto de sufrir bacteriuria recurrente.
Tema 3. 95.
RC: 5
Insuficiencia renal aguda.
Para diferenciar una insuficiencia renal prerrenal de una insuficiencia renal i ntrínseca, tenemos los siguientes indicadores, SALVO: 1) Fracción de excreción de sodio menor de 1. 2) Concentración de sodio urinario menor de 10. 3) Una relación entre el nitrógeno ureico urinario y el plasmático mayor de 8. 4) Una osmolaridad urinaria menor de 300. 5) Una relación entre nitrógeno ureico plasmático y la creatinina mayor de 20. M IR 2006-2007
98.
RC: 4
En la uremia pre-renal: 1) El sodio en orina es superior a 60 mEq/l, la osmolaridad urinaria es superior a 500 mOsm/kg H2O y la relación urea en orina/urea en plasma es superior a 8. 2) El sodio en la orina es inferior a 20, la osmolaridad urinaria es inferior a 200 mOsm/kg H2O y la relación entre urea en orina / urea es plama es inferior a 2. 3) El sodio en orina es inferior a 20 mEq/l, la osmolaridad en orina es inferior a 200 mOsm/Kg H2O y la relación urea en orina / urea en plama es superior a 8. 4) El sodio en orina es inferior a 20 mEq/l, la osmolaridad urinaria es superior a 500 mOsm/Kg H2O, y la relación entre la urea en orina y la urea en plasma es superior a 8.
N E F R O L O G Í A
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5) El sodio en orina es superior a 60, la osmolaridad urinaria es superior a 500 mOsm/Kg H2O, y la relación urea en orina/urea en plasma es superior a 8. M IR 2004-2005
88.
RC: 4
La policía encuentra en la calle, incosciente e inmóvil, a altas horas de la madruga da a un indigente que presenta múltiples hematomas y fetor etílico. En el hospital se le detecta urea de 200 mg/dl, creatinina de 6 mg/dl, ácido úrico de 10 mg/dl y CPK de 1500 U/l. El diagnóstico pr obable es: 1) 2) 3) 4)
Necrosistubularagudaalcohólica. Fracaso renal agudo por urato. Necrosis tubular aguda por hemólisis. Infarto agudo de miocardio en paciente con insuficiencia renal crónica. 5) Fracaso renal agudo por radbomiolisis. M IR 2003-2004
99.
RC: 5
El patrón urinario característico del Fracaso Renal Agudo pre-renal es:
RC: 3
Hemodiálisis. Sondaje urinario. Urografía intravenosa. TC abdominal. Cistoscopia.
M IR 2000-2001F
N F • P á g . 3
259. ¿Qué parámetro, entre los siguientes, es el más adecuado para diagnosticar, en un caso de insuficiencia renal aguda, el origen prerr enal de la misma?: 1) Las cifras de creatinina sérica.
123. Paciente de 70 añosde edad que, tras detectársele cifras elevadas de tensión arterial, comienza a tratarse con Inhibidores de la Enzima Convertidora de la Angiotensina (IECA) . A los pocos días presenta insuficiencia renal aguda. ¿Qué diagnóstico, de entre los siguientes, es el más probable?: 1) 2) 3) 4) 5)
M IR 1999-2000F
Glomerulonefritis aguda. Insuficiencia renal postrenal. Necrosis tubular aguda. Estenosis bilateral de las arterias renales. Síndrome nefrótico. RC: 4
1) 2) 3) 4) 5)
1) 2) 3) 4) 5)
1) 2) 3) 4) 5)
RC: 5
Síntomasurémicos. Hiperpotasemia. Acidosis. Expansión del volumen extracelular. Contracción del volumen extracelular.
136. Paciente de 65 años que acude a Urgencias por anuria absoluta de 25 horas de evolución después de la administración de una sola dosis de un antiinflamatorio. ¿Qué exploración sería la más aconsejable, entre las siguientes, para el diagnóstico de la nefropatía?:
RC: 4
1) 2) 3) 4) 5)
Insuficiencia renal agudapor fracaso prerrenal. Necrosis tubularaguda. Uropatía obstructiva. Necrosis cortical. Obstrucción de la arteria renal principal. RC: 1
130. En el estudioinicial de unpaciente coninsuficiencia renal ¿qué prueba complementaria resultaría más útil para diferenciar si es aguda o crónica?: 1) 2) 3) 4) 5)
Hemograma. Electromiograma. Radiología ósea. Sedimiento. Ecografía renal.
1) Función renal normal. 2) Insuficienciarenal prerrenal producida porbajo gasto cardíaco. 3) Fracaso renal parenquimatoso (necrosis tubular) por bajo gasto cardíaco. 4) Sugerente de embolismo renal. 5) Necrosis cortical.
203. Un pacientecon una diuresis horaria de 10 ml, urea en sangre de 150 mg/dl, urea en orina de 2.0 00 mg/ dl, sodio urinario de 4 mEq/l y osmolaridad urinaria de 500 mOsm/kg está en situación de:
M IR 1997-1998
RC: 5
RC: 3
M IR 1995-1996F
Tema 4. 99.
RC: AN U
109. Valorar la situación de la función renal en el siguiente caso: varón de 49 años, diagnosticado de miocarditis,ingresacon disnea,objetivándoseuna situacióndeinsuficienciacardíacaextrema.Latensión arterial era de 70/40 mmHg. La diuresis en las primeras 24 horas fue de 400 ml, el sedimento era normal, la concentración urinaria de sodio de 8 mmol/lysuexcrecciónfraccionalde0,4.La ureaen sangre era de 90 mg/dl y la creatinina 2,6 mg/dl:
Sobrecargade volumen. Hipercalemia severa. Acidosis metabólica. Hipocalcemia severa. Pericarditis urémica.
M IR 1998-1999F
134. ¿Cuál de las siguientessituaciones NOes una indicación de diálisis en un paciente con insuficiencia renal aguda?:
M IR 1999-2000F
M IR 1996-1997
Necrosis tubularaguda. Lesión a cualquier nivel de las vías urinarias. Daño glomerular severo. Daño tubular. Cualquier lesión de la nefrona.
1) Insuficiencia renal aguda prerrenal. 2) Nefropatíatubulointersticial. 3) Insuficiencia renal crónica secundaria a poliquistosis. 4) Insuficiencia renal crónica secundaria a amiloidosis. 5) Nefropatíacrónica tubulointersticial.
258. ¿Cuál de lossiguientes hallazgos NO esindicación de diálisis en pacientes con insuficiencia renal aguda?:
Fracaso renal por pielonefretis. Glomerulonefritis aguda. Vasculitis con afectación intestinal y renal. Uremia pre-renal. Necrosis tubular aguda.
M IR 2000-2001
RC: 4
RC: 5
165. A un varón de 60 años sin antecedentes médicos conocidos,seledetectancifrasde BUNycreatinina séricos cuatro veces por encima del valor normal. En una exploración radiológica presenta siluetas renales de tamaño normal. Entre las siguientes posibilidades diagnósticas, señale la MENOS probable:
138. ¿De cuál de los siguientes cuadroses característica la aparición de cilindros hemáticos en el sedimento urinario?:
126. Los familiares traena Urgencias aun hombre de80 años, hipertenso conocido, por un cuadro diarreico coleriforme de 3 días de evolución. E l enfermo está obnubilado, deshidratado y oligúrico. La tensión arterial sistólica es de 80 mmHg. La urea en sangre es de 450 mg/dl y la creatinina de 14 mg/dl. La excreción fraccional de sodio es de 5%. Vd. sospecha que el enfermo tiene:
1) 2) 3) 4) 5) RC: 2
RC: 5
M IR 1996-1997F
1) Determinación del antígeno específico prostático (PSA). 2) Técnicas isotópicas para valorar la perfusión renal. 3) Observar el ritmo de elevación de creatinina en plasma. 4) Ecografía renal para valorar tamaño renal y aspecto del sistema excretor. 5) Biopsia renal para confirmar la lesión histológica.
M IR 1999-2000F
137. Hombre de 75 años que acudeal hospital por oliguria de varios días de evolución y dolor en hipogastrio, donde se palpa una ma sa. En el examen de la sangre se detecta una creatinina de 3 mg/dl y un potasio de 5,8 mEq/l. ¿Qué maniobra, de entre las siguientes,consideralamás recomendableeneste caso?: 1) 2) 3) 4) 5)
M IR 2000-2001F
M IR 2000-2001
1) Oliguria, sodio alto y osmolaridad alta en orina. 2) Oliguria o no, sodio bajo y osmolaridad baja en orina. 3) Oliguria, sodio bajo y osmolaridad alta en orina. 4) Oliguria o no, sodio alto y osmolaridad alta en orina. 5) Oliguria con excreción fraccional de sodio alta. M IR 2001-2002
2) Las cifras de creatinina urinaria. 3) Concentración de potasio urinario mayor de 20 mEq/l. 4) Concentración de sodio urinario mayor de 20 mEq/l. 5) Concentración de sodio urinario menor de 10 mEq/l.
RC: 2
Insuficienciarenal crónica.
Un paciente con insuficiencia renal crónica (filtrado glomerular 20 ml/min/1.73 m2) con anemia en tratamient o con dosis estables deeritropoyeti na sin suplementos de hierro, presenta en la última revisiónhemoglobina10.7g/dl,hematocrito32.4%,ferritina 56 ng/ml, índice de saturación de la tranferrina del 12%, sin evi dencia se sangrado. ¿Que actitud terapéutica es aconsejable?: 1) Aumentar solo la dosis de eitropoyetina. 2) Administrar hierro y mantener la misma dosis de eritropoyetina. 3) Suspender la eritropoyetina y administrar hierro.
N E F R O L O G Í A
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4) Aumentar la dosis de eritropoyetina y administrar hierro. 5) No modificar el tratamiento. M IR 2005-2006
RC: 2
1) 2) 3) 4) 5)
101. Señalar la respuesta correctaen relación conla fisiopatologíadelcalcioenlainsuficienciarenalcrónica: 1) La hormona paratiroidea se eleva precozmente y de forma progresiva. 2) Mecanismos compensadores consiguen mantener a la hormona paratiroidea dentro de límites normales hasta estadíos avanzados de la insuficiencia renal. 3) Disminuye la síntesis de 25-hidroxi-vitamina D. 4) El calcio sanguíneo aumenta paralelamente a la disminución del filtrado glomerular. 5) Aumenta la síntesis de 1,25-dihidroxi-vitamina D. M IR 2001-2002
RC: 1
1) Sólo podrá ser tratado con hemodiálisis. 2) Sólo podrá recibir un injerto renal de cadáver que sea seropositivo para el virus de la Hepatitis C. 3) Podrá ser sometido a un trasplante renal de donante vivo familiar haploidéntico, para evitar el tratamiento con drogas inmunosupresoras hepatóxicas. 4) Podrá ser candidato a trasplante hepático y renal. 5) Debe pasar a ser controlado por una unidad de Cuidadospaliativos. M IR 2001-2002
N F • P á g . 4
RC: 4
Sóloel5%deloshiperparatiroidismossecundarios por insuficiencia renal, requieren tratamiento quirúrgico. ¿Cuál de las siguientes manifestacionesNOsueleserindicacióndeparatiroidectomía?: 1) Hipercalcemia persistente mayor de 12 mg/dl (normal 8-10 mg/dl). 2) Progresiónde calcificacionesextraesqueléticas. 3) Prurito que no responde a tratamiento médico. 4) Dolores osteomusculares intensos. 5) Nefrolitiasis. M IR 2000-2001
RC: 5
Hipertensión arterial. Diabetesmellitus. Glomerulonefritis. Riñón poliquístico. Edad avanzada.
M IR 2000-2001
M IR 1999-2000
180. Señale cuál de las siguientes manifestaciones clínicas generales del síndrome urémico es la única que mejora habitualmente con el tratamiento renal sustitutivo:
131. ¿Cuál es la causa más frecuente de muerte en los pacientes con insuficiencia renal crónica irreversible tratados con diálisis o trasplante renal?: 1) 2) 3) 4) 5)
RC: 4
RC: AN U
Los tumores malignos. La hemorragia gastrointestinal. Las enfermedades cardiovasculares. La hiperpotasemia. La acidosis severa.
M IR 2000-2001
1) 2) 3) 4) 5) RC: 3
RC: 4
132. En comparación con el tratamiento con hemodiálisis periódicas para el enfermo con insuficiencia renal crónica, se considera que el trasplante renal dedonantecadáver:
254. En un paciente con insuficiencia renal crónica y en programa de hemodiálisis, ¿qué alteración metabólica es determinante para el desarrollo de un hiperparatiroidismosecundario?:
1) Ofrece mejor calidad de vida, pero es más caro. 2) Cabe esperar una mayor mortalidad y cuesta lo mismo. 3) Cabe esperar una supervivencia similar, pero es más caro. 4) Eleva la esperanza de vida hasta unos valores similares a los de las personas sin insuficiencia renal. 5) Tiene una mejor calidad de vida. Una supervivencia igual o superior y es más barato.
1) Retención de fosfato y disminución de hidroxilación de vitamina D. 2) Disminución de la excreción renal del calcio. 3) Aumento de la actividad de los osteoclastos. 4) Disminuciónde la fosfatemia. 5) Estimulación de la función paratiroidea por el aluminio.
M IR 2000-2001
69.
RC: 5
M IR 1998-1999F
5.
En un paciente con insuficiencia renal crónica e hiperparatiroidismo secundario, el tratamiento inicial de su hiperparatiroidismo debe incluir: 1) 2) 3) 4) 5)
RC: 4
183. Respecto a laanemia de lainsuficiencia renal crónica, todas las afirmaciones siguientes son correctas EXCEPTO una. Señálela: 1) Es normocrómica normocítica.
En unpaciente con insuficiencia renal crónica no filiada ¿cuál de los siguientes datos inclinará a pensar en una nefropatía intersticial ascendente (pielonefritis)?: 1) Asimetría en la forma y tamaño de los riñones en la radiografía simple o la ultrasonografía. 2) Proteinuria superior a los 3 g/24h. 3) Historia de hematuria macroscópica intermitente. 4) Anemia desproporcionada al grado de insuficiencia renal. 5) Toma de una tableta diaria de aspirina de 125 mg en los 3 meses anteriores.
Aumento de la ingesta de fósforo. Restricción del aporte de vitamina D. Paratiroidectomíatotal. Restricción de fósforo en la dieta. Restricción de la ingesta de calcio.
M IR 1999-2000
RC: 1
M IR 1997-1998F
9.
RC: 1
Señale cuál de las siguientes afirmaciones es correcta respecto a la elevación de la creatinina en sangre por encima de las cifras normales para cada grupo de edad y sexo:
RC: 2
183. La repercusión esquelética de la insuficiencia renalcrónicaavanzada(osteodistrofiarenal)implica todos los hallazgos siguientes EXCEPTO uno. Señálelo:
Disfunción sexual. Hipertrigliceridemia. Prurito. Anorexia. Alteraciones del sueño.
M IR 1999-2000
1) Comienza cuando el filtrado glomerular (FG) se reduce al 30% de lo normal. 2) Comienza cuando el FG se reduce al 50% de lo normal. 3) Depende más de la masa muscular y la ingesta de carne que del FG. 4) Es paralela a la disminución del FG. 5) Comienza cuando el FG se reduce al 10% de lo normal. M IR 1997-1998F
102. Un paciente de 54 años, con insuficiencia renal crónica irreversible (IR) secundaria a glomerulonefritis, que precisa ya tratamiento sustitutivo de suIR,ademáspresentauna hepatopatíacrónicaen fasedecirrosisavanzadasecundariaahepatitispor virus C:
69.
2) Se trata eficazmente con eritropoyetina humana recombinante. 3) A menudo requiere para su corrección la administración de hierro oral o parenteral. 4) No son necesarios suplementos vitamínicos para su manejo adecuado. 5) El papel etiopatogénico de la hemólisis no suele ser muy importante.
122. A pesar de lasúltimos avances en elcontrol de las enfermedades, la causa más frecuente de insuficiencia renal es:
1) Tasa plasmática de 1-25, dihidroxicolecalciferol disminuida. 2) Hipocalcemia. 3) Hipofosforemia. 4) Hiperparatiroidismo. 5) Acidosismetabólica. M IR 1997-1998
RC: 3
137. A un pacientecon insuficiencia renal crónica avanzada usted le aconsejaría las medidas terapéuticas siguientes, EXCEPTO: 1) 2) 3) 4) 5)
Restricciónde sodio. Restricción de fósforo y potasio. Restricción proteica. Control de hipertensión arterial. Tratamientodela hiperuricemiaasintomática.
M IR 1996-1997F
RC: 5
140. Paciente entratamiento recientecon hemodiálisis que desarrolla de forma aguda: cefalea, náuseas, agitación, somnolencia y convulsiones. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?: 1) 2) 3) 4) 5)
Encefalopatía pordiálisis. Encefalopatía urémica. Síndrome dedesequilibrio. Linfoma cerebral primario. Mielinolisis central pontina.
M IR 1996-1997F
RC: 3
169. ¿Qué afirmación es correcta, respecto a la poliuria y lanicturia dela insuficienciarenal crónicaavanzada?: 1) Se explican por la hipercalcemia. 2) Se explican por la incapacidad de conservar el sodio y el agua y concentrar la orina.
N E F R O L O G Í A
CTO Medicina•C/N úñezdeBalboa,115º• 28006Madrid• Tfno.: 917824330/Fax:917824343•Páginasweb:www.ctomedicina.com• e-mail:
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3) Se explican por la incapacidad para excretar el potasio. 4) Se explican por disminución de la hormona antidiurética. 5) Sólo se presentan en la insuficiencia renal crónica de la diabetes. M IR 1996-1997
RC: 2
114. ¿Cuál de lossiguientes hallazgos aparecemás precozmente en la pérdida paulatina de función renal?: 1) 2) 3) 4) 5)
Disminuciónde la capacidad deconcentración. Disminución de la capacidad de dilución. Anemia. Hiperpotasemia. Acidosis.
M IR 1995-1996F
RC: 1
209. Señalar la respuesta correctaen relación conla fisiopatologíadelcalcioenlainsuficienciarenalcrónica: 1) La hormona paratiroidea se eleva precozmente y de forma progresiva. 2) Mecanismos compensadores consiguen mantener a la hormona paratiroidea dentro de límites normales hasta estadios avanzados de la insuficiencia renal. 3) Disminuye la síntesis de 25-hidroxi-vitaminaD. 4) El calcio sanguíneo aumenta paralelamente a la disminución del filtrado glomerular. 5) Aumentalasíntesisde1,25-dihidroxi-vitaminaD. M IR 1995-1996
Tema5. 95.
Síndrome nefrítico.
Cilindros hialinos. Cilindros leucocitarios. Cilindroshemáticos. Cilindros granulosos. Lipiduria.
M IR 2005-2006
N F • P á g . 5
Indique el hallazgo más indicativo de síndrome nefrítico agudo, en el análisis de orina: 1) 2) 3) 4) 5)
99.
RC: 1
RC: 3
Un hombre, adicto a drogas por vía parenteral, está ingresado por endocarditis infecciosa. Durante su enfermedad presenta un cuadro de glomerulonefritis aguda. ¿ Cuál de las respuestas es INCORRECTA?: 1) Suele ser debida a inmunocomplejos. 2) No suele presentar piuria. 3) El complemento está descendido.
4) A veces produce síndrome nefrótico. 5) Suele evolucionar favorablemente al controlar la infección cardiaca. M IR 2004-2005
85.
RC: 2
Tema 6.
RC: 1
161. Señale qué combinación de hallazgos,entre las siguientes, es preciso, como mínimo, para establecer el diagnóstico de síndrome nefrítico agudo: 1) Proteinuria >3,5 g/1,73 m2 superficie corporal en 24 horas, con hipoproteinemia, de aparición a lo largo de dos semanas. 2) Proteinuria de cualquier cuantía con hipertensión, de aparición a lo largo de un mes. 3) Hematuriamacro omicroscópica, sin proteinuria y elevación de la creatinina sérica. 4) Proteinuria, junto con hematuria macro o microscópica y cilindros hemáticos en el sedimento urinario. 5) Hematuria microscópica, elevación de la creatinina sérica e hipertensión arterial. M IR 1996-1997
RC: 4
1) 2) 3) 4) 5)
Síndrome nefrótico.
M IR 2003-2004
97.
258. Señale qué nefropatía, de las debidasa los siguientesprocesospatológicos,NOsepresentatípicamente comosíndromenefríticoagudo: 1) Enfermedad por anticuerpos antimembrana basal glomerular. 2) Endocarditis bacteriana aguda. 3) Nefropatíapor analgésicos.
RC: 3
12.
M IR 2001-2002
RC: 4
100. En un pacientecon síndrome nefrótico, las medidas generales no específicas, para corregir la proteinuria incluye uno de los siguientes procedimientos: 1) Dietahiperproteica. 2) Diuréticos y/o b-bloqueantes. 3) Inhibidores del enzima conversor de la Angiotensina (IECAs). 4) Calcioantagonistas no dihidropiridínicos. 5) Corticoides por vía sistémica. M IR 2001-2002
RC: 3
182. Todas las nefropatías primitivas enumeradas a continuación se manifiestan típicam ente como síndrome nefrótico, EXCEPTO una. Señálela: 1) 2) 3) 4) 5)
Glomerulonefritis de mínimos cambios. Glomerulonefritis segmentaria y focal. Glomerulonefritis proliferativa focal. Glomerulonefritis membranosa. Glomerulonefritis membranoproliferativa.
M IR 1999-2000
RC: 3
¿Cuál de las afirmaciones siguientes es cierta respecto al síndrome nefrótico del adulto?:
M IR 1997-1998F
14.
RC: 2
Señalela afirmación correcta respecto a la biopsia renal percutánea: 1) Puede ayudar a tomar determinaciones terapéuticas. 2) Está desprovista deriesgos. 3) Está contraindicada en el síndrome nefrótico del adulto. 4) Está contraindicada en el riñón trasplantado. 5) Su principal indicación es el síndrome nefrótico infantil. M IR 1997-1998F
RC: 1
159. Todas estas medidas terapéuticas son aconsejables en el síndrome nefrótico, EXCEPTO: 1) Agentes hipolipemiantes para intentar reducir las cifras de colesterol plasmático. 2) Diuréticos del asa para conseguir una disminución del edema de forma eficaz. 3) Tratamiento anticoagulante de larga duración en el caso de que exista trombosis de la vena renal. 4) Dieta de restricción proteica. 5) Infusión de albúmina intravenosa en situaciones de anasarca refractario. M IR 1996-1997
RC: 5
1) No es unacomplicación habitual de la amiloidosis secundaria. 2) Las complicacionestrombóticas son frecuentes. 3) Es la expresión clínica habitual de la poliquistosis juvenil. 4) Cursa generalmente con lípidos plasmáticos bajos. 5) Más del 90% de los enfermos responden definitivamente al tratamiento con esteroides.
La glomerulopatía membranosa. La glomeruloesclerosis focal y segmentaria. La enfermedad de cambios mínimos. La nefropatía por IgA (enfermedad de Berger). La nefropatía asociada con el VIH, sin o con colapso glomerular.
Hipoproteinemiamarcada. Proteinuria selectiva. Edemasintensos. Albuminuriamuy intensa. Hipocomplementemia.
M IR 1998-1999
Señala cuál entre las siguientes nefropatías primarias NO se presenta clínicamente cómo síndrome nefrótico más que de modo excepcional: 1) 2) 3) 4) 5)
Síndrome nefrótico. Hipertensión vásculo-renal. Glomerulonefritis membranosa. Síndrome nefríticoagudo. Pielonefritis aguda. RC: 4
1) Colesterol sérico elevado. 2) El 85% experimenta cambios mínimos de la enfermedad. 3) Reabsorción reducida de sodio por el riñón. 4) Triglicéridos séricos elevados. 5) La hipoalbuminemia es la causa de la hipoproteinemia.
135. Un enfermo de20 años acudeal hospital por cefalea y orinas oscuras. Se le observa TA de 200/120 mmHg, edema en pies, hematuria macroscópica, urea 140 mg/dl, creatinina 3,4 mg/dl y proteinuria de 2 g/24 horas. Tiene muy probablemente:
M IR 1996-1997F
RC: 3
167. Todo lo quesigue acerca del síndrome nefrótico en la infancia, es cierto EXCEPTO:
Lesión glomerular. Lesióntúbulo-intersticial. Obstrucción de la vía urinaria. Infección renal. Neoplasia renal.
M IR 2003-2004
1) 2) 3) 4) 5)
M IR 1996-1997
181. En un niñode 3 años con síndrome nefrótico, ¿cuál de las siguientes circunstancias recomienda la práctica de biopsia renal?:
Un paciente que presenta en el sedimento de orina microhematuria, proteinuria y cilindros hemáticos.¿cuáldelos siguientescuadrospatológicospadece?: 1) 2) 3) 4) 5)
4) Granulomatosis alérgica. 5) Poliarteritisnodosa microscópica.
RC: 2
110. Un paciente con síndrome nefrótico presenta súbitamente dolor lumbar, varicocele izquierdo, hema-
N E F R O L O G Í A
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turia, incremento significativo de la proteinuria y rápido deterioro de la función renal. Vd. debe pensarquedichopacienteprobablementeha desarrollado: 1) Unsíndrome urémico-hemolítico. 2) Una trombosis de la vena renal. 3) Una glomerulonefritis rápidamente progresiva. 4) Una coagulación intravascular diseminada. 5) Una obstrucción de vías urinarias. M IR 1995-1996F
Tema7. 95.
RC: 2
M IR 1996-1997F
1) 2) 3) 4) 5)
1) Hematuria inicial. 2) Presencia de hematíes dismórficos en el sedimento en más del 40%. 3) Hematuria al final de la micción. 4) Hematuria en todas las fases de la micción. 5) Ausencia de molestias miccionales. M IR 2001-2002
RC: 2
141. Señale quéafirmación de las siguientes escorrecta, respecto a la proteinuria selectiva:
N F • P á g . 6
1) Hay proteinuria selectiva en menos del 10% de los casos de síndrome nefrótico secundario a cambios mínimos glomerulares. 2) Se entiende por proteinuria selectiva la situación en que la proteinuria es e l único dato anormal en el estudio elemental de orina, incluido sedimento. 3) Se entiende por proteinuria selectiva la situación en que se filtran proteínas de carga eléctrica positiva y no las de carga eléctrica negativa.
213. Eltérmino“proteinuriaselectiva”indica: 1) Que es la única alteración en el análisis de orina. 2) Que ocurre sólo en mujeres embarazadas. 3) Que es fundamentalmente a expensas de proteinas de tamaño molecular relativamente pequeño. 4) Que hay sólo inmunoglobulinas en la orina. 5) Que no hay síndrome nefrótico. M IR 1995-1996
Tema 8.
¿Cuál de los siguientes datos apoya el origen glomerular de una hematuria?:
RC: 2
RC: 3
Glomerulonefritis.
104. ¿Cuál de las siguientes nefropatías ocurre con mayor frecuencia después del trasplante renal?: 1) Esclerosis segmentaria y focal. 2) Glomerulonefritis membranosa. 3) Glomerulonefritis por anticuerpos anti-membrana basal. 4) Glomerulonefritis mesangial IgA. 5) Glomerulonefritismembrano proliferativatipo II. M IR 2006-2007
3) La presencia en la orina de proteínas de bajo peso molecular, de forma aislada, sugiere afectación tubular renal. 4) La microalbuminuria es factor pronóstico de la nefropatíadiabética. 5) La proteína de Tam-Horsfall se compone de microproteínas secretadas por las células tubulares. M IR 2006-2007
Necrosis tubular aguda. Glomerulonefritis aguda. Nefritis intersticial aguda. Obstrucción tubular por cristales. Insuficiencia renal aguda prerrenal.
M IR 1996-1997
1) La presencia de cilindros hialinos es siempre patológica. 2) Los cilindros granulosos contienen albúmina e Inmnoglobulinas. 3) Los cilindros leucocitarios son típicos de Glomerulonefritis postestreptocócica. 4) Los cilindros hemáticos se presentan en cualquier discrasia sanguínea. 5) Un resultado negativo de presencia de nitritos en tira reactiva, excluye la existencia de baterias.
95.
Señale la respuesta correcta referida a las alteraciones del examen de la orina:
RC: 2
RC: 5
168. En un paciente con cuadro de insuficiencia renal aguda, la aparición en el sedimento de cilindros hemáticos es sugerente de:
Otros síndromes.
M IR 2004-2005
4) Hay proteinuria selectiva en más del 90% de los casos de síndrome nefrótico secundario a glomerulopatía membranosa. 5) Se entiende por proteinuria selectiva la situación en que se filtran proteínas de bajo peso molecular y no las de alto peso.
RC: AN U
105. La presencia deproteínas en laorina puede ser un marcadorimportantedeenfermedadrenal.Señale la respuesta INCORRECTA: 1) La excreción urinaria de proteínas, superior a 3 g/24 horas supone en la práctica, que exista afectación glomerular. 2) La rara presencia de proteinuria selectiva (IgG/ albúmina L<0.1) implica un mal pronóstico en la nefritis de cambios mínimos.
RC: 2
100. Un enfermo de50 años, diabético conocido desde hace 30 años, sin retinopatía proliferactiva ni alteraciones urinarias conocidas, presenta edemas de instauraciónrápida,proteinurianefróticaymicrohematuria. El aclaramiento de creatina es de 120 ml/min. El complemento es normal y no se detectananticuerpos.elcuadrose hamantenidoestable en los últimos seis meses. El diagnóstico sería: 1) 2) 3) 4) 5)
Nefropatía diabética. Nefropatía mesangial. Glomerulonefritis membrano-proliferativa. Nefropatía membranosa. Glomerulonefritis proliferativa extracapilar.
M IR 2005-2006
RC: 4
1) Colesterol sérico elevado. 2) El 85% se debe a la forma histológica de enfermedad de cambios mínimos. 3) Reabsorción reducida de sodio por el riñón. 4) Triglicéridos séricos elevados. 5) La hipoalbuminemia es la causa de la hipoproteinemia. RC: 3
184. ¿Cuál de las siguientes nefropatías glomerulares noserelacionacon hipocomplementemia?: 1) 2) 3) 4) 5)
RC: 4
M IR 2002-2003
RC: 1
133. ¿Cuál es la glomerulonefritis que con mayor frecuencia se asocia a la existencia de reflujo vesicoureteral?: 1) 2) 3) 4) 5)
Nefropatía IgA. Glomerulonefritis membranosa. Glomerulonefritis membranoproliferativa. Hialinosis segmentaria y focal. Enfermedad por lesiones mínimas.
M IR 2000-2001F
RC: 4
1) 2) 3) 4) 5)
Confirmar la existencia de proteinuria. Precisar la selectividad de la proteinuria. Realizar biopsia renal. Estudiar a fondo su estado inmunológico. Administrar esteroides.
M IR 2000-2001F
RC: 5
140. La enfermedad renal denominada Glomerulonefritis membranosa (GNM) cursa habitualmente con un Síndrome Nefrótico (SN) de larga evolución. Se handescritodiferentescausasetiológicasinductoras de GNM y se acepta que de poder controlar la causa o eliminar el agente, la enfermedad renal podría remitir. De las abajo enumeradas, todas EXCEPTO UNA, pueden ser inductoras de Glomerulonefritis Membranosa. Señálela: 1) 2) 3) 4)
Virus B de la hepatitis. Tumores sólidos decolon. Dermatitisherpetiforme. Picaduras por determinados insectos (abejas, avispas). 5) Administración prolongada de Penicilamina.
Glomerulonefritis aguda postinfecciosa. Glomerulonefritis membrano-proliferativa. Nefropatía lúpica. Nefropatía diabética. Nefropatía de la crioglobulinemia.
M IR 2002-2003
Glomerulonefritis membrano-proliferativa. Glomerulonefritispost-estreptocócica aguda. Glomerulonefritis rápidamente progresiva. Glomerulonefritis por depósitos mesangiales de IgA (Enfermedad de Berger). 5) Hialinosis Segmentaria y Focal.
139. Un niño de6 años presenta edema generalizado y proteinuria de 8 gramos al día, sin hematuria, hipertensión ni disminución de la función renal. La actitud más adecuada en este caso sería:
190. Todo lo quesigue acerca del síndrome nefrótico en el niño es cierto, EXCEPTO:
M IR 2005-2006
1) 2) 3) 4)
185. Un paciente de 28 años presenta hematuria macroscópica al día siguiente de una infección faríngea y edemas maleolares. Dos años antes había presentadouncuadrosimilarque desapareciócon rapidez, por lo que no había consultado previamente. En la exploración física se objetiva una T.A. de 180/110, una Creatinina Plasmática de 2 mgrs/dl e Hipocomplementemia. ¿Cuál de los siguientes es eldiagnósticomásprobable?:
M IR 2000-2001F
RC: 4
127. Hombre de 60 años diagnosticado hace 8 años de diabetesMellitustipoII,tr atadoconantidiabéticos orales. Las glucemias oscilaron entre 140 y 320 mg/ dl. En los últimos años tenía cifras elevadas de presión arterial. Dos meses atrás notó edemas progresivoscondatosanalíticosqueevidenciabanunsíndrome nefrótico (SN) con niveles de creatina en plasma de 1,3 mg/dl. En orina aparecen 18/20 he-
N E F R O L O G Í A
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maties por campo, algunos cilindros hialinos y escasos cilindros hialinos granulosos. Se le recomineda tratamiento con IECA y diuréticos. En los meses sucesivos la proteinuria disminuye progresivamente. Al año era sólo de 246 mg/24 h. ¿Cuál, entre las siguientes, es la causa más probable de este SN?: 1) 2) 3) 4) 5)
ñando a una creatinina plasmática de 0,6 mg/dl, el diagnósticomásprobableserá: 1) 2) 3) 4) 5)
Nefropatía membranosa. Nefropatía diabética establecida. Nefropatía diabética incipiente. Amiloidosis renal tipo AA. Glucosuria renal transitoria.
M IR 2000-2001
RC: 1
RC: 5
RC: 2
136. En un pacientecon nefropatía secundaria a reflujo vesicoureteral que presenta proteinuria en rango nefrótico con niveles normales de albúmina sérica, ¿cuál es el patrón histológico glomerular habitual?: 1) 2) 3) 4) 5) N F • P á g . 7
Glomerulonefritis membranosa. Glomerulonefritis membranoproliferativa. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Glomerulonefritis proliferativa mesangial. Glomerulonefritis proliferativa extracapilar.
M IR 1998-1999F
Glomerulonefritis membranosaidiopática. Glomerulonefritis membranoproliferativa. Enfermedad de Wegener. Nefropatía de IgA. Esclerodermia.
M IR 1998-1999
RC: 2
RC: 3
M IR 1997-1998
RC: 3
M IR 1996-1997
1) 2) 3) 4) 5)
M IR 1997-1998F
RC: 4
1) 2) 3) 4) 5)
210. Un varón de 40 años tiene un síndrome nefrótico sin evidencia de enfermedad sistémica. ¿Cuál es la causa más probable de su síndrome nefrótico idiopático?: 1) 2) 3) 4) 5)
Enfermedad de cambios mínimos. Glomerulonefritis membranoproliferativa. Nefropatía membranosa. Amiloidosis. Glomerulonefritis focal.
M IR 1997-1998
126. En un niño de 5 años en anasarca de 20 días de evolución y con una analítica de proteinuria muy selectiva de 6 g/24 horas, sedimento urinario normal,hipoalbuminemiaehiperlipidemia,acompa-
RC: 3
La agudapost-estreptocócica. La membranoproliferativa tipo II. La membranosa. La de la nefropatía lúpica. La nefropatía IgA.
M IR 1996-1997F
N E F R O L O G Í A
1) 2) 3) 4) 5)
139. ¿Qué glomerulonefritis NO cursa con hipocomplementemia?: 1) 2) 3) 4) 5)
RC: 1
RC: 2
RC: 2
214. En un niño de 5 años en anasarca de 20 días de evolución y con una analítica de proteinuria de 6 g/24 horas, sedimento urinario normal, hipoalbuminemia e hiperlipidemia, acompañando a una creatinina plasmática de 0,6 mg/l, el diagnóstico másprobabledeberáser:
Hematuria aislada recurrente. Proteinuria severa progresiva. Síndrome nefríticoagudo. Síndrome nefrótico. Insuficiencia renal aguda.
M IR 1997-1998
244. Mujer de 24 años diagnosticada, año y medioantes, de hepatitis crónica por virus C, en tratamiento con interferón alfa. Actualmente presenta proteinuria e hipocomplementemia, con edemas intensos en extremidades inferiores y púrpura secundaria a vasculitis leucocitoclástica. ¿Cuál es el diagnóstico más probable, entre los siguientes?:
M IR 1997-1998
1) Es una causa frecuente de síndrome nefrótico en el adulto. 2) Es una causa frecuente de síndrome nefrótico en el niño. 3) Puede asociarse a tumores sólidos. 4) Puede asociarse afármacos(penicilamina,captopril). 5) Es frecuente la asociaciónde trombosis de la vena renal. M IR 1996-1997
La presencia de una anemia microcítica. La elevación de urea en sangre. Una hiperfosforemia moderada. Un descenso temporal del complemento (C3). El aumento persistente de IgM.
RC: 1
167. Todas estas afirmaciones acerca de la nefropatía membranosasonciertas,EXCEPTO:
1) Glomerulopatía IgA asociada a hepatopatíacrónica. 2) Glomerulonefritis mesangiocapilarpor crioglobulinemiamixta. 3) Afectación glomerular por la vasculitis. 4) Glomerulonefritis lúpica. 5) Nefropatía intersticial por interferón alfa.
204. ¿Cuál es la presentación más frecuente de la nefropatía por IgA?:
Aguda secundaria a endocarditis. Agudapostestreptocócica. Difusalúpica. Porcrioglobulinemia. Membranosa.
M IR 1999-2000F
1) 2) 3) 4) 5)
252. En el síndrome nefrítico agudo un datoimportante en el diagnóstico de glomerulonefritis aguda postinfecciosaes:
140. ¿En cuál de las siguientes glomerulonefritis hay activacióndelcomplementoporla víaalternativa?: 1) 2) 3) 4) 5)
1) Es responsable de al menos el 75% de los síndromes nefróticos en la infancia. 2) Suele responder a los esteroides a dosis adecuadas. 3) No evoluciona nunca a la glomeruloesclerosis focal. 4) Puede presentarse como fracaso renal agudo. 5) Suele cursar sin hematuria.
Cambiosmínimos. Glomeruloesclerosis focal y esclerosante. Glomerulonefritis extracapilar. Glomerulonefritis membranosa. Glomerulonefritis membranoproliferativa.
M IR 1999-2000F
RC: 2
127. La hipocomplementemia persistente acompaña generalmente a la:
137. Un paciente de48 años, con antecedentes de hepatitis C (anti VHC +), presenta edemas maleolares, proteinuria 3,5 g/día, creatinina sérica 1,6 mg/dL y microhematuria en el sedimento. ¿Qué proceso glomerulardelossiguientesseencontraráconmás probabilidad en la biopsia renal?: 1) 2) 3) 4) 5)
Hialinosis focal. Nefropatía de cambios mínimos. Glomerulonefritis aguda postestreptocócica. Nefropatía membranosa. Nefropatíade cambiosmínimos con insuficiencia renal evolucionada.
M IR 1998-1999
1) Glomerulonefritis proliferativa mesangial difusa. 2) Glomerulopatíadecambiosmínimos. 3) Glomerulonefritis membranosa. 4) Glomerulonefritis proliferativa endocapilar difusa. 5) Riñón sin alteraciones.
213. En la nefropatía de cambios mínimos, las afirmaciones siguientes son ciertas, EXCEPTO una. Señálela:
Hialinosis focal. Nefropatía de cambios mínimos. Glomerulonefritis aguda postestreptocócica. Nefropatía membranosa. Glomerulonefritis extracapilar.
M IR 1996-1997
18. RC: AN U
164. Un estudiante de 20 años acude a la consulta porque, cada vez que tiene una infección de vías respiratorias altas o hace esfuerzos muy importantes, observa que, inmediatamente después, su orina tiene aspecto de “agua de lavar carne”, sin otros síntomas. La exploración físi ca es normal. Una analítica practicada fuera de las crisis muestra hematológiconormal,creatininaenplasmanormal,proteinograma normal, IgA pla smática dos veces por encima de lo normal y orina de color normal, sin componentes químicos anormales y con 8-10 hematíes por campo, en el sedimento. La cist oscopia y la pielografía i.v. son normales. ¿Qué tipo de alteración anatomopatológi ca le parece más probable?:
RC: 2
En un varón de 10 años conun síndrome nefrótico, hematuria macroscópica e hipertensión y que presenta valores muy bajos de la fr acción C3 de la cadena del complemento, el diagnóstico más pr obable es de: 1) 2) 3) 4) 5)
Glomerulonefritismesangiocapilar. Glomerulonefritis membranosa. Hialinosis segmentaria y focal. Síndrome nefrótico de cambios mínimos. Nefropatía IgA.
M IR 1995-1996F
RC: 1
207. La alteración anatomopatológica más frecuentemente encontrada en la glomerulonefritis rápidamente progresiva es: 1) Proliferación extracapilar extensa. 2) Proliferación mesangial difusa.
CTO Medicina•C/N úñezdeBalboa,115º• 28006Madrid• Tfno.: 917824330/Fax:917824343•Páginasweb:www.ctomedicina.com• e-mail:
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3) Proliferación endocapilar. 4) Proliferación mensagiocapilar. 5) Glomeruloesclerosis difusa. M IR 1995-1996
RC: 1
212. ¿En cuál de las siguientes enfermedades renales seencuentra hipocomplementemia?: 1) Nefropatía IgA. 2) Glomerulonefritis mesangiocapilar. 3) Glomerulonefritis membranosa (formas primarias). 4) Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. 5) Nefropatíadel mieloma. M IR 1995-1996
Tema 9. 98.
RC: 2
Riñón y enfermedades sistémicas.
1) Hipertensión arterial. 2) Aumento del filtrado glomerular en fases iniciales. 3) Hiperreninismo hiperaldosteronémico. 4) Microalbuminuria. 5) Necrosis papilar. M IR 2006-2007
99.
N F • P á g . 8
RC: 3
Un paciente de 75 años de edad es traído a urgencias por su familia por malestar general, astenia y anorexia, que han progresado desde hace 2 meses. El paciente está hipertenso, presenta púrpura palpable en rodillas, pantorrillas, manos y pies, estertores húmedos en bases pulmonares, ritmo de galope y edemas moderados. En la analítica destaca una creatinina de 4 mg/dl, complemento normal, anticuerpos antimembrana basal glomerular negativos, anticuerpos antimieloperoxidasa positivos, hematuria y proteinuria. La Rx de tórax muestra un infiltrado bilateral, ocasionalmente confluente, con índice cardiotorácico normal. En las 24 horas siguientes, el paciente comienza con hemoptisis, oliguria y elevación de la creatinina a 7.0 mg/ dl. El diagnóstico más probable es: 1) 2) 3) 4) 5)
Insuficienciacardíacacongestiva. Enfermedad de Goodpasture. Crioglobulinemia. Enfermedad de Wegener. PAN microscópica del anciano.
M IR 2006-2007
RC: 5
100. Hombre de47 años, exadicto a drogas parenterales. Positividad conocida a VHC desde hace 9 años,
81.
1) Nefritis en el seno de infección meningocócica. 2) Glomerulonefritismesangiocapilarsecundaria a crioglobulinemia. 3) Glomerulonefritis mesangial con depósito de IgA. 4) Glomerulonefritis membranosa secundaria a VHC. 5) Granulomatosis de Wegener. M IR 2006-2007
NO es propiode la nefropatía diabética:
M IR 2004-2005
condatosanalíticosdehepatopatíacrónica.Acude a urgencias por lesiones maculopapulosas, edemas marcados en ambos miembros inferiores y artralgias. La analítica muestra proteinur ia de 6 gr en 24 h, hematuria con hematíes deformados, CCr de 68 ml/min, y descenso del componente C4 del complemento, con C3 normal. ¿Cuál es su diagnóstico más probable?:
RC: 2
1) 2) 3) 4) 5)
PANmicroscópica. Brote lúpico. Glomerulonefritis agudapostinfecciosa. Crioglubulinemia. Enfermedad de Goodpasture.
M IR 2004-2005
RC: 1
101. Con respecto a la nefropatía diabética, señalar la respuestaFALSA: 1) La diabetes tipo 2 es la etiología más frecuente de insuficiencia renal terminal en el mundo occidental. 2) Más del 90% de los diabéticos tipo 1 desarrollan nefropatía a los 30 años del diagnóstico de diabetes. 3) La alteración renal más temprana es la hiperfiltración. 4) La existencia de microalbuminuria predice el desarrollo de nefropatía clínica. 5) La gran mayoría de los diabéticos tipo 1 con nefropatía tienen también retinopatía.
Paciente de 82 años de edad, que refiere síndrome constitucional de tres semanas de evolución, con astenia, anorexia y pérdida de peso con oligoanuria progresiva en las veinticuatro horas previas al ingreso hospitalario. No signos de hiperhidratación. Creatinina plasmática 6 mg/dl. Proteinuria 1gr/24h. Sedimiento: microhematuria. Determinación de ANCA positivo, patrón p-ANCA anti MPO. ECO renal que muestra ri ñón derecho pequeño y riñón izquierdo de tamaño normal. ¿Cuál cree que es el procedimiento más adecuado y prioritario?: 1) Iniciar tratamiento sustitutivo con diálisis. 2) Proceder a practicar biopsia renal. 3) Iniciar tratamiento con pulsos intravenosos de metilprednisolona y Ciclofosfamida oral. 4) Plantear plasmaféresis. 5) Iniciar tratamiento con Prednisona oral.
100. Una mujer de68 años acudeal Servicio de Urgencias por malestar general que ha ido progresando en los últimos 15 días, a partir de un episodio gripal. Ha notado disminución progresiva del volumen de diuresis, edemas maleolares y dificultad respiratoria. Es hipertensa. En la analítica destaca una creatinina plamática de 5 mg/dl, urea 180 mg/ dl, Na 138 mEq/l, K 4.9 mEq/l. Las cifras de complemento son normales. Los anticuerpos anti-membrana basal son negativos. En la orina presenta cilindros hemáticos, proteinuria de 1 g/l y micr ohematuria. Aporta una analít ica de un mes antes, sin alteraciones. ¿Cuál de los siguientes diagnósticosesmásprobable?:
RC: 2
M IR 2003-2004
86.
RC: 3
M IR 2003-2004
M IR 2003-2004
RC: 5
175. Un paciente diabético conocido, de 2 años de evolucióny64añosdeedad,consultaporanemia,proteinuria de 3 gramos/24 horas junto con hematuria, hipertensión arterial y discreta insuficiencia renal con creatinina plasmática de 2.3 mg/dl. El diagnóstico MENOS probable es: 1) Nefropatía diabética. 2) Angeítis necrotizante del tipo poliangeítis microscópica. 3) Glomerulonefritis rápidamente progresiva. 4) Granulomatosis de Wegener. 5) Síndromeúremico-hemolítico. M IR 2002-2003
96.
En relación con el tratamiento de los pacientes diabéticos tipo 2 con nefropatía, sólo una de las siguientes respuestas es correcta. Señálela: 1) La metformina se puede utilizar sin riesgo en diabéticos con insuficiencia renal de intensidad moderada (creatinina sérica 1,3-1,7 mg/dl). 2) Los bloqueantes de los canales de calcio, tipo dishidropiridina (por ejemplo nifedipino) disminuyen el grado de proteinuria y detienen la progresión de la insuficiencia renal. 3) Los diuréticos del asa pueden aumentar la proteinuria por lo que no deben ser utilizados en la nefropatía diabética con proteinuria en rango nefrótico. 4) Los betabloqueantes no son beneficiosos en la nefropatía diabética y, además están contraindicados en la diabetes. 5) Los inhibidores del enzima conversor de la angiotensina (IECA) frenan la evolución de la nefropatíadiabéticatantoporsuefectohipotensor como por su efecto reductor de la proteinuria.
RC: 3
RC: 1
Chica de 18 años con irregularidades menstruales en tratamiento con anovulatorios. En los últimos meses desarrolla edemas manifiestos con cifras de TA de 140/95 mmHg. Los análisis muestran proteinuria de rango nefrótico: 4.500 mg/24 h. Hematuriade25 hematíesporcampoconcilindroshialinogranulosos. En sangre: IgA 258 mg/dl, Fracción 3a del Complemento (C3) 58 mg/dl, Fracción 4a del Complemento(C4)menosde 5mg/dl.Anticuerpos antinucleares positivos (título 1/1250). Un ciclo de esteroidesde8semanasseasociacon disminución de la proteinuria a 1300 mg/24 horas, persistiendo la hipocomplementemia. Señale el diagnóstico más probable: 1) Glorerulonefritismembranosaidiopática. 2) Síndrome nefrótico por lesiones glomerulares mínimas. 3) Glomerulonefritis focal y segmentaria asociada a lupus eritematoso. 4) Glomerulonefritis mesangial IgA. 5) Trombosis venosa renal asociada a anovulatorios. M IR 2001-2002
98.
RC: 3
En la historia natural de la Nefropatía de la Diabetes Mellitus tipo 1:
255. ¿Qué entenderemospor “riñónde mieloma”?: 1) Cualquier fracaso renal en un paciente portador de un mieloma. 2) La infiltración renal por el mieloma. 3) La precipitación de cadenas ligeras en los túbulos renales. 4) El depósito de proteína de Bence-Jones en el glomérulo. 5) El fracaso renal causado por la hipercalcemia del mieloma.
1) La aparición de proteinuria nefrótica es inexorable con el tiempo. 2) La disminución del filtrado glomerular precede a la proteinura. 3) La detección de microalbuminuriaes irrelevante para el pronóstico. 4) Rara vez aprecia progresión a la insuficiencia renal terminal. 5) El control estrechode la glucemia es dudoso que enlentezca la progresión de la nefropatía clínica. M IR 2001-2002
RC: 5
N E F R O L O G Í A
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M IR 2000-2001
126. Ante un diabético tipo I (Insulin-Dependiente) que empieza a presentar valores elevados y repetidos de microalbuminuria (por encima de 30 mi crogramos/minuto a mg/24 horas). ¿Cuál de las siguientes actitudes NO es correcta?: 1) Mejorarsignificativamentesucontrolmetabólico. 2) Si es hipertenso controlar más exigentemente sus cifras tensionales. 3) Añadir a su tratamiento habitual dosis bajas de corticoides, por ejemplo Prednisona 5 mg/día. 4) Valorar periódicamente su función renal: creatina y aclaramiento de creatinina. 5) Añadir a su tratamiento habitual, aunque sea normotenso, fármacos inhibidores de la enzima conversora de angiotensina, por ejemplo Captopril. M IR 2000-2001F
RC: 3
124. En la valoración de un paciente con un síndrome nefrítico, la presencia de anticuerpos anticitoplásmaticos de neutrófilos con patrón citoplasmático (C ANCA)positivos, nosorientahaciaeldiagnósticode: 1) 2) 3) 4) 5)
Síndrome de Goodpasture. Crioglobulinemia. Nefritislúpica. Granulomatosis de Wegener. PúrpuradeSchönlein-Henoch.
M IR 2000-2001
RC: 4
1) 2) 3) 4) 5)
Hematuria macroscópica. Proteinuria. Hipocomplementemia. Niveles séricos elevados de IgA. Síndrome nefrótico.
M IR 2000-2001
76.
N F • P á g . 9
RC: 3
Pacientede55años,diabéticotipo2entratamiento conhipoglucemiantesorales,quepresentaTA130/ 82 mmHg, creatinina plasmática: 0,8 mg/dL, hemoglobina glucosilada: 6% (normal <5,8%), excreción urinaria de albúmina en dos determinaciones de 24horas:180 y220 mg/dL.¿Quéactitudterapéutica de las siguientes es la indicada?: 1) Insistir en que efectúe una dieta adecuada. 2) Descender los niveles de presión arterial con diuréticos. 3) Administrar un inhibidor de la enzima de conversión de la angiotensina. 4) Iniciar tratamiento con insulina cristalina. 5) Repetir la cuantificación de microalbuminuria en 6 meses. RC: 3
242. En un enfermo con un síndrome de Goodpasture que le ha conducido a una insufi ciencia renal crónica:
1) Iniciar tratamiento con IECAs para enlentecer la progresión a nefropatía diabética establecida. 2) Confirmar este hallazgo, repitiendo la determinación dos veces en los tres meses siguientes. 3) Remitir a Nefrología para estudio de confirmación de nefropatía diabética. 4) Repetir periódicamente esta determinación, como mínimo cada tres meses, por la progresión inminente a macroalbuminuria. 5) Monitorizar la TA estrechamente para instaurar tratamiento con IECAs cuando ésta sobrepase el límite de 130/80 mmHg. M IR 1999-2000
RC: 2
4) Anticuerpos antimembrana basal glomerular. 5) Crioinmunoglobulinas. M IR 1998-1999
35.
1) 2) 3) 4) 5)
1) Nefropatía por antiinflamatorios no esteroideos. 2) Vasculitis reumatoide. 3) Glomerulonefritis membranosa. 4) Necrosis tubularaguda. 5) Amiloidosis secundaria. M IR 1999-2000
RC: 5
RC: 2
185. En un paciente diabético tipo I, de 28 años, al que se le detecta por primera vez en una a nalítica de primera orina de la mañana microalbuminuria, señale la actuación siguiente que se debe realizar:
130. ¿En cuál de los siguientes cuadrosclínicos hay que tener especial cuidado para evitar el desarrollo de insuficiencia renal aguda después de una exploraciónconmediosdecontraste?: 1) 2) 3) 4) 5)
RC: 3
1) Anticuerpos antinucleares. 2) Anticuerposanticitoplasmadeneutrófilo. 3) Niveles descendidos de C3.
254. En un paciente con diabetes mellitus tipo I, de 30 años de evolución, que presenta nefropatía diabética con proteinuria de 2 g en 24 horas y tensión arterial de 190/100 mmHg de forma repetida, ¿qué supuesto de los siguientes es correcto?: 1) Es necesario que el tratamiento insulínico sea con insulina cristalina. 2) Es necesario tratar la hipertensión de forma intensiva. 3) Al existir nefropatía no debe tratarse la hipertensión por el riesgo de empeorar el filtrado glomerular. 4) La nefropatía diabética apenas modifica el curso natural de la diabetes. 5) Los inhibidores de la enzima covertidora de la angiotensina no serían de utilidad en este paciente.
1) 2) 3) 4) 5)
RC: 2
Proteinuria de 24 horas. Sedimento urinario. Creatinina sérica. Excreción fraccional de sodio. Microalbuminuria.
M IR 1997-1998
133. Varón de 45años conhistoria de rinorreapurulenta, fiebre, artralgias, i nfiltrados pulmonares nodulares y glomerulonefritis rápidamente progresiva. ¿Cuál de los siguientes hallazgos es más probable encontrar?:
RC: 4
136. Una mujer de 38 años, diagnosticada hace 15 de diabetes,tienecomoúnica complicaciónconocida una retinopatía. ¿Qué prueba le realizaría para predecir la aparición de nefropatía diabética?:
Litiasis renal bilateral. Ictericia obstructiva. Mieloma múltiple. Hipercalciuria. Estenosis de la arteria renal.
M IR 1998-1999
Antagonistadel calcio. Betabloqueante. Alfabloqueante. Inhibidor del enzima de conversión. Diurético tiazídico.
M IR 1997-1998F
251. Un pacientede 62 añoscon artritis reumatoide seropositiva de 23 años de evolución, en tratamiento exclusivamente con prednisona y piroxicam, consulta por aparición de edemas en miembros inferiores. La analítica muestra VSG de 110 mm, hipoalbuminemia de 2,4 g/L, creatinina en sangre de 2,1 mg/dL y proteinuria de 6 g en 24 horas, sin otros hallazgos patológicos en el sedimento urinario. ¿Cuál de las siguientes entidades clínicas es la causamásprobabledelcuadro quepresentaelpaciente?:
RC: 2
Enunpacientediabéticoconhipertensiónarterial, ¿cuál de los siguientes agentes antihipertensivos sería de elección por retardar, además, la evolución de la nefropatía diabética?:
M IR 1997-1998F
1) No debe realizarse un trasplante renal, pues la enfermedad le dañará el riñón trasplantado. 2) El trasplante puede realizarse si la producción de anticuerpos anti-membrana basal ha cesado. 3) Debe seguir siendo tratado indefinidamente con inmunosupresores para proteger su pulmón. 4) Debe seguir siendo tratado indefinidamente con esteroides para proteger su pulmón. 5) La función renal se recuperará cuando dejen de producirse autoanticuerpos anti-membrana basal. M IR 1999-2000F
1) Enfermedadde Alport. 2) Glomerulonefritis mesangial (enfermedad de Berger). 3) Enfermedadpoliquísticaautosómicadominante. 4) Enfermedad de adelgazamiento de la membrana basal. 5) Nefritis intersticial por hipersensibilidad.
129. Todos loshallazgos descritos acontinuación pueden encontrarse en un paciente púrura de Schönlein-Henoch, SALVO uno. Señalelo:
M IR 1999-2000F
128. Niño de11 años con lossiguientes antecedentes: a los 6 años y en varios análisis se detecta hematuria microscópica, con niveles IgA normales y normocalciuria. A la edad de 9 años persistía la hematuria en los análisis e incluso habían observado algún episodio recortado de hematuria macroscópica. Un año más tarde se detectó proteinuria moderada de 1250 mg/24 horas. En el momento de la consulta persisten las alteraciones en el sedimiento, pero la proteinuria es de rango nefrótico, con creatinina sérica de 1,3 mg/dl. Existen antecedentes familiares de nefropatía evolutiva con desarrollo de insuficiencia renal y de miopía familiar por “lenticonus”. ¿Cuál sería el diagnóstico más probable?:
RC: 1
RC: 5
133. Aproximadamente la mitad de las enfermedades renales en fase terminal se deben a nefropatía diabética. A la hora de prevenir esta complicación en los diábeticos ¿cuál de estas afirmaciones es la más importante?:
N E F R O L O G Í A
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1) No se deben dar sulfonilureas a un diabético si su tasa de aclaramiento de creatinina es menor de 80 ml/minuto. 2) Hay que recordar que la disfunción renal clínica de la diabetes se corresponde con las anomalías histológicas. 3) Una vez diagnosticada la diabetes hay que medir el aclaramiento de creatinina y la microalbuminuria mediante los análisis correspondientes cada seis meses. 4) La hipertensión arterial, si existe, debe ser tratada de forma intensiva. 5) Hay que aumentar, una vez diagnosticada la diabetes, el contenido de la dieta en proteínas de alto valor biológico. M IR 1996-1997F
RC: 4
1) El uso de inhibidores del enzima de conversión de la angiotensina enlentece su progresión en los diabéticos tipo I. 2) La microalbuminuriaes un factor pronóstico de mortalidad cardiovascular en los pacientes diabéticos. 3) Un controlglucémico estricto enlentecesu progresión. 4) La microalbuminuria, una vez que se presenta, no desaparece con el tratamiento. 5) Es frecuente la existencia de un hipoaldosteronismohiporreninémico. M IR 1996-1997
RC: 4
1) Aumentar las dosis de insulina. 2) Conseguir un riguroso control de la tensión arterial. 3) Mejorar el control metabólico. 4) Hacer una biopsia renal. 5) Restringir la ingesta de proteínas.
N F • P á g . 1 0
RC: AN U
Tema 10. Trastornos tubulointersticiales del riñón. 98.
Un hombre de 38 años de edad con función renal previa normal presenta síntomas gripales e inicia tratamiento con Ibuprofeno 600mg cada 12 horas. Pasados 5 días consulta por persistencia de fiebre, artralgias y aparición de una erupción cutánea
1) 2) 3) 4)
M IR 2005-2006
89.
RC: 3
Una paciente de 65 años de edad, en tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos durante tres semanas por una artropatía degenerativa, presenta un cuadro de fiebre y exantema cutáneo. En la analítica de sangre presenta eosinofilia y una creatinina de 2 mg/dl y en el sedimento urinario hematuria, piuria y proteinuri a de 1g/día. ¿Cuál es la actitud que se debe seguir en este caso?: 1) Suspender el tratamiento con antiinflamatorios. 2) AñadirGlucocorticoides. 3) Administrarsueroterapia. 4) Administrar diuréticos del asa. 5) Realizar una biopsia renal diagnóstica. M IR 2003-2004
RC: 1
Nefritis intersticialaguda por hipersensibilidad. Glomerulonefritis agudapost-infecciosa. Necrosis tubularaguda. Glomerulonefritis mesangiocapilar tipo II (depósitosdensos). 5) Glomerulonefritis membranosa. M IR 1999-2000F
M IR 1997-1998
RC: 2
RC: 3
1) Es una enfermedad hereditaria autosómica dominante. 2) Habitualmente se detecta en la primera infancia con ecografía. 3) Es causa de deterioro progresivo de la función renal. 4) Frecuentemente cursa con hipertensión arterial. 5) Se le asocia litiasis renal en un 15-20% de los casos. M IR 2003-2004
106. Los antiinflamatorios no esteroideos pueden causar,a nivelrenal,todaslascomplicacionessiguientes EXCEPTO:
RC: 2
173. Un niño de4 años de edad muestra un importante retraso de crecimiento, lesiones de raquitismo resistentes al tratamiento con dosis habituales de vitamina D y poliuria. ¿Cuál de las siguientes asociaciones considera que permite el diagnóstico de síndromedeFanconi?: 1) Glucosuria + hiperaminoaciduria + alcalosis + hiperfosforemia. 2) Glucosuria+ hipoglucemia +acidosis metabólica+ hipofosforemia. 3) Glucosuria + hiperaminoaciduria + acidosis metabólica+ hipofosforemia. 4) Glucosuria + hiperaminoaciduria + alcalosis metabólica+ hipofosforemia. 5) Hipoglucemia+ hiperaminoaciduria+ alcalosis metabólica+ hipofosforemia. M IR 2003-2004
RC: 3
Granulomatosisalérgica(ChurgStrauss). Nefritis intersticial aguda. Angeítisleucocitoclástica. Granulomatosis de Wegener. Necrosis tubular alérgica.
M IR 2000-2001F
1) El paciente padece probablemente amiloidosis. 2) La IR es probablemente secundaria al efecto diurético de los AINE. 3) La IR esprobablementedebida a ladisminución del filtrado glomerular causada por los AINE. 4) Al aumentarla dosis de losAINE es probable que la IR mejore. 5) Se debe sustituir los AINE por corticosteroides por vía oral.
1) 2) 3) 4) 5)
138. La asociaciónde Insuficiencia Renal Aguda,fiebre, artralgias, exantema y eosinofilia sugiere preferentemente: 1) 2) 3) 4) 5)
RC: 1
211. Un pacientede 80 años es diagnosticadode artrosis derodillas.Secomienzatratamientocon antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y una semana más tarde desarrolla una insuficiencia renal (IR). ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?:
Cuando en un pacientediabético se detectamicroalbuminuria en orina, ¿qué conducta debe adoptarse?:
M IR 1995-1996F
¿Qué diagnóstico, de los siguientes, es el más probable?:
1) Necrosis tubular aguda. 2) Necrosiscorticalporantiinflamatoriosno esteroideos. 3) Nefritis intersticial aguda. 4) Origen prerrenal por vasoconstricción de la arteriola aferente glomerular por antiinflamatorios no esteroideos. 5) Glomerulonefritis agudapostinfecciosa.
158. En relación con la nefropatía diabética una de estas afirmaciones es FALSA:
2.
eritematosa pruriginosa. En la analítica presenta creatinina de 3,2 mg/dl, urea 126mg/dl, eosinofilia, proteinuria 0,5g/24h, sedimento urinario con 8-12 leucocitos por campo y cilindros hialinos. ¿Cuál es la etiología más probable de la insuficiencia renal aguda?:
Nefritis aguda tubulointersticial. Nefritis crónica tubulointersticial. Insuficiencia renal funcional. Necrosis papilar. Amiloidosis secundaria.
M IR 1995-1996F
RC: 5
107. ¿En cuál de los siguientes cuadros sepuede encontrar la presencia de eosinófilos en la orina?: 1) 2) 3) 4) 5)
139. Una mujer de 58años presenta uncuadro de fiebre de cuatro semanas, llegándose al diagnóstico de toxoplasmosis. En las tres semanas previas había recibido ampicilina oral a la dosis de 2g/día, con lo que había descendido algo, sin desaparecer, la fiebre. Unos días antes del ingreso vuelve a elevarse la fiebre, aparece eritema, oliguria de 500 a 700 mL/ día, creatinina plasmática de 4,3 mg/dL y hematuria macroscópica con proteinuria de 2g/24 h. En el sedimento el 80% de los hematíes están deformados y hay algunos eosinófilos. Los niveles de C3 y C4 en plasma son normales. El cuadro revirtió al final, dejando una filtración glomerular del 75%.
Glomerulonefritis membranosa. Pielonefritis crónica. Embolismos de colesterol. Quistehidatídico del riñón. Nefropatía lúpica terminal.
M IR 1995-1996F
RC: AN U
Tema 11. Trastornostubulares hereditarios. 87.
En la poliquistosis renal del adulto, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA?:
182. Una pacientede 15 años deedad consulta por poliuria y nicturia, cansancio fácil y astenia. Presenta dichos síntomas desde hace años, y tienden a intensificarse durante los veranos muy calurosos, en los que se asocia hormigueo lingual y peribucal. A la exploración física sólo destaca una tensión de 100/50 mmHg. El ionograma muestra Na 135 mEq/ l, K 2 mEq/l. CI 105 mEq/l, pH 7.45, bicarbonato 30 mEq/l. La determinación de renina y aldosterona muestra cifras elevadas, tanto basales como tras estímulo. De los procesos que siguen ¿cuál es compatible con el cuadro clínico descrito?: 1) 2) 3) 4) 5)
Hipoaldosteronismoprimario. Estenosis de la arterial renal. Síndrome de Liddle. Enfermedadde Addison. Síndrome de Bartter.
M IR 2002-2003
RC: 5
194. Se trata de un niño de 7 años, con retraso estaturoponderal, que presenta signos radiológicos de raquitismo y ecográficos de nefrocalcinosis. Los análisis demuestran acidosis metabólica con PH inferior
N E F R O L O G Í A
CTO Medicina•C/N úñezdeBalboa,115º• 28006Madrid• Tfno.: 917824330/Fax:917824343•Páginasweb:www.ctomedicina.com• e-mail:
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3) Síndrome de Fanconi. 4) Síndrome de Bartter. 5) Diabetes insípida nefrogénica.
a 7.32 y Bicarbonato plasmático inferior a 17 mEq/ litro. El PH de la ori na en 3 determinaciones es siempre superior a 5.5 . Otras alteraciones metabólicas consisten en hipercalciuria, hipocitruria y discreta disminución de la resorción del fósf oro. No se detecta glucosuria ni aminoaciduria. De las siguientes posibilidades, señale el diagnóstico correcto: 1) 2) 3) 4) 5)
M IR 1999-2000F
RC: 2
Acidosis tubular proximal. Acidosis tubulardistal. Síndrome de Fanconi. Diabetesinsípida. Síndrome de Bartter.
M IR 1999-2000F
Aumento de renina y aldosterona. Hipertensión. Hipopotasemia. Alcalosis metabólica. Poliuria y nicturia.
M IR 2000-2001
RC: 2
1) 2) 3) 4) 5)
1) Es más prevalente en mujeres, por el uso de anovulatorios. 2) Se puede acompañar de quistes hepáticos. 3) Sólo desarrolla hipertensión arterial si reciben antiinflamatorios. 4) Rara vez evolucionan a insuficiencia renal crónica, excepto en presencia de hipertensión arterial. 5) La cirugía precozsobre los quistes es fundamental. RC: 2
Acidosisláctica. Acidosis tubular renal distal. Diabetes sacarina descompensada. Enfermedad de orinas con olor a jarabe de arce. Acidosis tubular renal proximal.
1) 2) 3) 4) 5)
RC: 3
82.
RC: 4
1) Déficit hereditario de 11-beta-hidroxi-esteroide deshidrogenasa. 2) Déficit de 11-beta-hidroxilasa. 3) Síndrome de Bartter. 4) Déficit de 21-hidroxilasa. 5) Tratamiento crónico con dosis altas de glucocorticoides. RC: 3
Glomerulonefritisaguda. Fracaso renal agudo isquémico. Trombosis de las venas renales. Síndromehemolítico-urémico. Insuficienciarenalhemoglobinúrica.
1) 2) 3) 4) 5)
Hereditarioautosómicorecesivo. Hereditarioautosómicodominante. Ligado al cromosomaX. Ligado al cromosoma Y. No hereditario.
M IR 1997-1998
1) 2) 3) 4) 5)
1) Niveles disminuidos de renina. 2) Niveles elevados de aldosterona. 3) Resistencia a los efectos presores de la angiotensina. 4) Alcalosis hipopotasémica. 5) Pérdida renal de potasio. M IR 1996-1997
RC: 1
Trombocitopenia. Hipertensión arterial. Convulsiones. Insuficiencia hepática. Alteracioneselectrocardiográficasde isquemia miocárdica.
M IR 1999-2000F
RC: 1
196. Señale cuál de las siguientesmanifestaciones NO se encuentra en el síndrome hemolíticourémico del niño: 1) 2) 3) 4) 5)
Nefropatía intersticial. Glomerulonefritis membranosa. Riñones poliquísticos del adulto. Glomeruloesclerosisdiabética. Nefropatía del mieloma. RC: 3
Síndromehemolítico-urémico. Shock irreversible. Hemorragia subdural. Crisis febril aguda. Trombosis de venas renales.
M IR 1999-2000F
RC: 2
RC: 4
187. En un niño que padece una diarrea mucohemorrágica, se comprueba la etiología por E. coli 0157 H7. ¿Cuál de las complicaciones que se enumeran está especialmente ligada a este germen?:
162. Uno de los siguientes datos NO acompaña al síndrome de Bartter:
Ante un paciente con debilidad muscular, hiperreninemia, hiperaldosteronismo, hipocaliemia y alcalosis, sin hipertensión ni edemas, y con secreción urinaria de prostaglandina E2 elevada, el diagnósticomásprobablees:
M IR 1998-1999F
1) 2) 3) 4) 5)
M IR 1996-1997
Enfermedad de Bartter. Intoxicación por vitamina D. Hiperparatiroidismoprimario. Acidosis tubular proximal tipo II. Acidosis tubular distal (clásica).
M IR 1999-2000
RC: 2
157. ¿En cuál de las siguientes causas de insuficiencia renal crónica esperaría encontrar MENOS grado de anemia con grados de disminución del filtrado glomerular similares?:
181. ¿En cuál de lassiguientes enfermedades es EXCEPCIONAL la aparición de nefrocalcinosis medular comocomplicación?:
193. Un niño de18 meses, con retraso en el desarrollo estaturoponderalypolidipsia,presentala siguiente analítica en sangre: Na 131 mEq/L; K 3,2 mEq/L; CI 115 mEq/L; pH 7,24; CO3H 12 mEq/L; pCO2 28 mEq/L y en orina: Na 29 mEq/L; K 38 mE q/L; pH 7. ¿Cuál de los siguientes, es el diagnóstico más probable?: N F • P á g . 1 1
Tomografía. Urografía intravenosa. Ecografía. Tomografía axial (TAC). Angiografía.
M IR 1999-2000F
1) Acidemia orgánica. 2) Acidosis tubulardistal.
RC: 4
1) 2) 3) 4) 5)
M IR 2001-2002
1) 2) 3) 4) 5)
208. El riñón poliquísticodel adulto es un trastorno:
258. Ante una sospecha de enfermedad renal poliquística del adulto, el paso diagnóstico siguiente más razonable, entre los que se señalan, es:
135. De lassiguientes afirmaciones respecto a laenfermedad renal poliquística del adulto, ¿cuál es la correcta?:
M IR 1999-2000F
Un lactante con grave retraso del crecimiento tiene de forma mantenida pH 7,24; exceso de bases: 10 mEq/l; cloro, sodio y potasio de 115, 135 y 4 mEq/ l, respectivamente. ¿Qué diagnóstico le sugieren estos datos?:
M IR 1997-1998F
1) 2) 3) 4) 5)
125. En el síndrome de Bartter se encuentra todo lo siguiente, EXCEPTO: 1) 2) 3) 4) 5)
RC: 2
194. Un lactante de6 meses, presenta una deshidratación del 10%, con la siguiente analítica en sangre: Na 159 mEq/L; K 4,5 mEq/L; Cl 116 mEq/L; pH 7,34; CO3H 20 mEq/L; pCO2 38 mEq/L y en orina: Na 25 mEq/L; K 33 mEq/L; Osm 90 mOsm/L; pH 5. ¿Cu ál de los siguientes es el diagnóstico más probable?:
Síndrome de Bartter. Acidosis tubular distal (TipoI). Acidosis tubular proximal (Tipo II). Síndrome completo de Fanconi. Enfermedadde Harnup.
M IR 2002-2003
50.
RC: 4
178. Niño de 5 años con gastroenteritis de tres días de evolución. En Urgencias se aprecia anemia intensaconhematíesfr agmentados,hipertensiónsevera y elevación de la creatinina sérica. ¿Qué diagnóstico, de los siguientes es el más probable?: 1) 2) 3) 4) 5)
Depleción hidrosalina. Fracaso renal agudo por necrosis tubular. Síndromeurémicohemolítico. Glomerulonefritis extracapilar. Glomerulonefritis postinfecciosa.
M IR 1999-2000
RC: 3
Tema 12. Síndromeurémico hemolítico (SHU) y purpura trombótica trombocitopénica (PTT). 183. Un niño de 4 años presenta insuficiencia renal aguda y anemia marcada con abundantes esquistocitos en el frotis de sangre periférica. El diagnósticoprobablees:
250. ¿En cuál delos siguientes cuadros clínicos NO hay evidenciadeasociaciónconlasinfeccionesproducidas por Yersinia enterocolítica?: 1) 2) 3) 4) 5)
Enterocolitis aguda. Adenitis mesentérica e ileítis terminal. Poliartritis reactiva. Síndromeurémico-hemolítico. Eritemanodoso.
M IR 1998-1999
RC: 4
N E F R O L O G Í A
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57.
Un niñode 3 años deedad comenzó con unagastroenteritis, agravándose su estado pocos días después. La exploración física puso de manif iesto deshidratación,edemas, petequias,hepatoesplenomegalia y gran irritabilidad. Se le encontraron datos de anemiahemolíticamicroangiopática,tr ombocitopenia e insuficiencia renal aguda. Señale qué complicación de las siguientes NO es pr obable encontrar en este enfermo: 1) 2) 3) 4) 5)
Incremento de la anemia. Acidosisconhipopotasemia. Insuficienciacardíacacongestiva. Hipertensión. Uremia.
M IR 1997-1998F
Glomerulonefritis difusa aguda. Síndromehemolíticourémico. Nefropatía IgA o enfermedad de Berger. Glomerulonefritis membranoproliferativa. Colitis invasiva con deshidratación y oligoanuria secundaria.
M IR 1997-1998
RC: 2
101. El uso mantenido de acetazolamida, tiazidas o amiloridepuedecausarhiponatremia.Sin embargo,es más raro ver hiponatremia durante el uso de furosemida. ¿Por qué?: 1) Porque lapérdida de sodioes menor confurosemida. 2) Porque furosemida interfiere conla reabsorción de agua. 3) Porque furosemida se administra siempre con suero salino o suplementos de sal. 4) En realidad,la furosemida causamayor hiponatremia que las tiazidas o el amiloride, pero se compensa. 5) Porque acetazolamida,tiazidas yamiloride causan sed, pero furosemida no. M IR 2006-2007
79.
RC: 2
RC: 3
187. Un paciente deraza negra, de 40 años, esllevado a Urgencias al haber sufrido deterioro del grado de conciencia con crisis epiléptica en su domicilio. Al ingreso se objetiva una TA de 240/130 mmHg y, en analíticadeurgencias,cifrasdeurea4 veceselvalor normal y creatinina 6 veces el valor normal, leucocitos: 15.000/mm3, Hb: 7 g/dL y plaquetas: 60.000/ mm3. En orina Na bajo y K elevado, con microhematuria y cilindrur ia en el sedimento. La exploración de fondo de ojo evidencia hemorragias y exudadosdifusosyedemade papila.¿Quéexploración, de las siguientes, hay que utilizar para llegar a un diagnósticodecerteza?:
4) La evoluciónrápida deuna nefropatía diabética condicionada por el tratamiento hipotensor. 5) Un hiperaldosteronismo hiperreninémico del diabético con respuesta excesiva al enalapril. M IR 1998-1999
Un paciente asintomático, hipertenso de 65 años en tratamiento farmacológico, acude a su médico que le encuentra en la analítica los siguientes parámetros: Hb 14,1 g/dl, VCM 88 fl , Urea 75 mg/dl,
1) 2) 3) 4) 5)
Frotis de sangre periférica. Ecografía renal. TAC craneal. Arteriografía renal selectiva. Biopsia renal.
M IR 1999-2000
RC: 3
252. La actitud más correcta en el caso planteado en la pregunta anterior, debe ser: 1) Retirar el enalapril, indicar esteroides y controlar la evolución de la función renal. 2) Sustituir el enalapril por otro hipotensor de distinto mecanismo de acción. 3) Iniciar tratamiento dialítico. 4) Sustituir el enalapril por ramipril. 5) Disminuir la dosis de enalapril. M IR 1998-1999
RC: 2
M IR 2004-2005
90.
1) 2) 3) 4) 5)
1) Glomerulonefritis aguda rápidamente progresiva. 2) Glomerulonefritis aguda postestreptocócica. 3) Sindromehemolítico-urémico. 4) Enfermedadatero-embólica. 5) Glomerulonefritis membrano-proliferativa.
251. Un pacientede 65 años con claudicación intermitente consulta porque, en una revisión causal, se le han objetivado cifras tensionales elevadas. En sus antecedentesdestacaunadiabetesmellitus tipoII. Su TA es de 180/105 mmHg en el brazo derecho y 150/90 mmHg en el izquierdo. Se palpan mal los pulsos pedios y el resto de la exploración es anodina. El hemograma es normal, y en la bioquímica sérica destaca: Glu basal 188 mg/dl, urea 68 mg/dl y creatinina 1,5 mg/dl. El ECGy la Rx de tórax son normales. Se le indicó inicialmente tratamiento con 10 mg de enalapri l/d. Una semana después, el paciente presenta una TA de 120/70 mmHg y la a nalítica muestra una creatinina de 2,8 mg/dl. La causa más probable de esta situación es:
102. Un paciente de75 años de edad, con historia antigua de hipertensión arterial, de hábito asténico, consulta en la Urgencia del Hospital por un cuadro de dolor en fosa lumbar derecha con hematuria de 6 horas de evolución. La tensión arterial es de 120/ 80 mmHg, y el paciente está agitado, nauseoso y sudoroso, con el pulso irregular a 80 latidos por minuto. Analíticamente tiene una urea de 50 mg/ dl, creatinina 1 mg /dl, GOT 120 mU/ml, GPT 35 mU/ ml, amilasa 120 mU/ml, LDH 1100 mU/ml. En el sedimentourinariohaymicrohematuria.Laradiografía de torax muestra una discreta cardiomegalia a expensas de cavidades izquierdas y el electrocardiograma muestra una frecuencia auricular de 250 latidos minuto, con una respuesta ventricular irregular a 75 latidos por minuto. ¿Cuál es, entre las siguientes, la decisión más determinante?: 1) 2) 3) 4) 5)
Calmar ante todo el dolor y la ansiedad. Hacer una ecografía abdominal. Hacer un TAC espiral con contraste. Acidificar la orina. Alcalinizar la orina.
RC: 2
179. Un pacientede 58 añosacude al hospital pordolor abdominal y malestar general. En sus antecedentes destaca que se le realizó una angioplastia coronaria hace un mes. Exploración física: TA 190/100 mmHg, livedo reticularis en muslos y v arios dedos azules en ambos pies; pulsos pedios conservados. Analítica: creatinina 6,6 mg/dL, leucocitosis con eosinofilia y microhematuria en sedimento urinario.Eldiagnósticodesospechamásprobable,entre los siguientes es: 1) Glomerulonefritis proliferativa en relación a endocarditis bacteriana tras intervención intravascular. 2) Trombosis de arteria renal principal. 3) Necrosis tubular aguda secundariaa contrastes yodados. 4) Fracaso renal agudo secundario a ateroembolismo de colesterol. 5) Hipertensión arterial maligna. M IR 1999-2000
1) Una disminución excesiva de la TA. 2) Una nefropatía intersticial medicamentosa. 3) El origen renovascular de la hipertensión.
RC: 4
1) Alcalosis metabólica. 2) Hiperpotasemia. 3) Presencia de síntomas de insuficiencia vascular en otros órganos. 4) Soplos abdominales. 5) Cuadros de tetania. M IR 2000-2001F
Tema 14. Enfermedadesvasculares renales. RC: 5
132. Son sugestivos de estenosis de la arteria renal los siguientes hallazgos en un sujeto joven EXCEPTO:
Hipertensión arterial maligna. Hipertensión arterial vasculorrenal. Feocromocitoma. Enfermedadde Cushing. Hiperaldosteronismo. RC: 2
RC: 3
Paciente de 70 años que hace 2 semanas fue sometido a una coronariografía, acude al hospital por aparición de lesiones purpúricas palpables en miembros inferiores, elevación de la creatinina séricade3mg/dl,proteinuriade1g/24h, hipocomplementemia y microhematuria y leucocituria en el sedimento urinario)¿Cuál es el diagnóstico más probable?:
M IR 2003-2004
210. En un paciente hipertensode 60 años deedad en el que, al ser tratado con inhibidores de la enzima de conversión, se observa un deterioro brusco en la función renal, usted sospecharía:
M IR 1995-1996
Tema13. Hipertensión y riñón.
N F • P á g . 1 2
1) Que tenga una anomalía en la absorción de cloro, tipo Bartter. 2) Que la hipertensión sea secundaria a una tubulopatía perdedora de potasio. 3) Que en el tratamiento que reciba exista un diurético de asa. 4) Que en el tratamiento se incluya un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina. 5) Que no tome fruta en la dieta. M IR 2003-2004
RC: 2
181. Niño de 3 añosque, desde hacedos días, presenta diarrea con sangre, palidez, decaimiento, oliguria y hematuria. Tiene hemoglobina de5 gy hematíes fragmentados “vacíos” en el análisis que se practica a su llegada a urgencias. El diagnóstico más probableserá: 1) 2) 3) 4) 5)
Creatinina 1,4 mg/dl)Sodio sérico 128 mEq/ l)Potasio sérico 2,8 mEq/l)Cloro 89 mEq/l)Lo más probablesería:
RC: 4
137. Un pacientede 65 años,con claudicaciónintermitente en extremidades inferiores, presenta insuficiencia renal progresiva, hipertensión, sedimento
N E F R O L O G Í A
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urinariopocoalteradoy proteinuriaescasa.Sedebe considerar el diagnóstico de: 1) 2) 3) 4) 5)
Glomerulonefritis rápidamente progresiva. Nefropatía intersticial por analgésicos. Nefropatía isquémicaaterosclerótica. Vasculitis de arterias medias. Ateroembolismo renal.
M IR 1998-1999F
RC: 3
143. Un paciente de 65 años, con antecedentes personales de anulación funcional del riñón derecho por litiasis coraliforme, presenta un cuadro de fr acaso renal agudo oligoanúrico que cursa con dolor lumbar izquierdo, fiebre, leucocitosis, hematuria y niveles séricos elevados de aspartato-transaminasa y láctico deshidrogenasa (AST y LDH). Eldiagnósticomásprobablees: 1) 2) 3) 4) 5)
Pielonefritis aguda izquierda. Uropatíaobstructivaaguda. Nefropatíatubulointersticialagudaalérgica. Trombosis aguda de arteria renal izquierda. Infiltraciónparenquimatosarenalporlinfoma.
M IR 1998-1999F
RC: 4
Otros Temas. 184. Un paciente de 45 años es remitido a consulta de Nefrología ante el hallazgo, por su médico de Atención Primaria, de una insuficiencia renal severa con acidosis metabólica y potasemia de 5 mEq/L (normal 3,5- 5,0). Mantiene una vida activa t raba jando en una pollería y no refiere sintomatología alguna, salvo algún episodio de monoartritis ocasional. Previamente había presentado algún cólico nefrítico. En la exploración física destacaba una TA de 165/100 mmHg. Elija entre las siguientes, la opciónprioritaria: 1) Solicitar ecografía renal y completar estudio analítico para establecer si la insuficiencia renal es aguda o crónica. 2) Programar ingreso para prepararle e iniciar tratamiento renal sustitutivo. 3) Realizar ingreso urgente para comenzar diálisis cuanto antes. 4) Iniciar dieta hipoproteica pobre en potasio. 5) Controlar óptimamente la tensión arterial. N F • P á g . 1 3
M IR 1999-2000
RC: 1
N E F R O L O G Í A