Microbiología. Mecanismos de defensa alterados
TEMA XIII: MECANISMOS DE DEFENSA ALTERADOS
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CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES DEL SISTEMA INMUNITARIO
CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES DEL SISTEMA INMUNITARIO
SISTEMA INMUNITARIO Y ENFERMEDAD o
SIDA
o
ALERGIAS
o
AUTOINMUNIDAD
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
INMUNIDEFICIENCIA
o
SÍNTOMAS DE INMUNODEFICIENCIA
o
INMUNODEFICIENCIA SECUNDARIA
ENFERMEDADES AUTOINMUNES o
ALTERACIONES DE LOS TEJIDOS DEL HUÉSPED
o
ALTERACIONES DE LA RESPUESTA INMUNE
GENERALIDADES: MECANISMOS DE DEFENSA DEL HUÉSPED
DEFENSA
CONSTITUTIVA CONTRA LA INFECCIÓN) o
DEFENSA CONTRA LA ENTRADA
o
MUERTE INTRACELULAR POR FAGOCITOSIS
o
OTROS MECANISMOS DE LA RESPUESTA HUMORAL INNATA
o
MUERTE EXTRACELULAR. ASESINOS NATURALES (NK)
A. CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES DEL SISTEMA INMUNITARIO Se caracteriza por su capacidad para reconocer moléculas y distinguir incluso entre aquellas que tienen un enorme parecido estructural. e esa precisi!n en el reconocimiento" deri#a el que la respuesta que realiza el sistema tenga una especificidad muy grande. $na #ez efectuado el reconocimiento" el sistema decide si la estructura reconocida pertenece al propio organismo u %a de aceptarla" o si es e&tra'a y %a de destruirla.
(inalmente el sistema tiene memoria que le permite recordar" cuando reconoce un
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antígeno" si es la primera #ez que entra en contacto con él" o si ya %a %abido una interacci!n pre#ia.
*as principales características del sistema son pues+
,specificidad
-apacidad para distinguir lo propio de lo e&tra'o
Memoria
B. SISTEMA INMUNITARIO Y ENFERMEDAD rastornos en la funci!n del sistema inmunitario #an ligados a la aparici!n de m/ltiples enfermedades. ,n unos casos es un defecto funcional el responsable" produciéndose las llamadas enfermedades por inmunodeficiencias y facilitándose la aparici!n y agra#amiento de infecciones y rumores. ,n otros casos es la propia respuesta inmunitaria la que produce las lesiones" enfermedades autoinmunes y el rec%azo de te0idos trasplantados.
I!"#$%&''%'*: el sistema funciona mal
I&%'#%*: nuestro sistema inmunitario pro#oca un malestar" enfermedades contra nosotros mismos
*as disfunciones del S se pueden entender en una triple #ertiente+
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H'+%,*%*'-''$$: respuesta inmunitaria e&agerada
I!"#$%&''%': respuesta inmunitaria ineficaz
E&%,!%$$ "/#'!"%: reacci!n inadecuada frente a autoantigenos
SIDA (*0$,#!% $% '!"#$%&''%' $1"','$) nmunodeficiencia secundaria a la infecci!n por el #irus 34 que infecta a linfocitos y células de la estirpe monocito5macrofágica" causando fundamentalmente deficiencia funcional y deplecci!n de la subpoblaci!n de linfocitos -6. ,l 34 interacciona con el receptor 7-8 con el que se une y penetra en el interior de la célula replicándose allí" alterando su funcionamiento" fisiología y pro#ocando incluso su destrucci!n. ado que los linfocitos son los que dirigen a las interleuquinas" son moléculas que ponen en comunicaci!n a las células del sistema inmune. ,sto facilita la aparici!n de un amplio abanico de infecciones y tumores" fundamentalmente de los llamados infecciones y tumores oportunistas. ,n general" todas las inmunodeficiencias ocasionan en mayor o menor grado un aumento de la susceptibilidad para las infecciones y tumores que son las causas más frecuentes de morbilidad y mortalidad en ellas.
ALERGIA -on frecuencia la respuesta inmunitaria contra antígenos e&ternos 7en ocasiones muy inofensi#os para el organismo8" causa una respuesta e&agerada que
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produce da'o al propio organismo. *os e0emplos más claros son las enfermedades alérgicas mediadas por g ,. ,n ellas" la entrada en contacto de un antígeno 7denominado en este caso alérgeno8 con el sistema inmunitario" genera producci!n de g , que" si alcanza determinados ni#eles" puede pro#ocar una liberaci!n masi#a de mediadores de los mastocitos a los que se %allan unidos" produciendo una respuesta inflamatoria causante de la patología 7asma" eczema" urticaria" etc.8 AUTOINMUNIDAD Pese a la e&quisita especificidad del sistema inmunitario" la seme0anza estructural entre muc%as moléculas propias y e&tra'as" muy conser#adas en el desarrollo filogenético" %ace que en ocasiones" el sistema inmunitario elabore respuestas que pueden acabar dirigiéndose contra estructuras propias. C. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD *a respuesta inmunitaria contra los antígenos e&ternos" pro#oca unos cambios muy se#eros y complicados" porque una respuesta nuestra" pro#oca da'os sobre nosotros mismos. ,l estado de reacti#idad está aumentando será per0udicial para nosotros 7%ipersensibilidad : alergia8
HIPERSENSIBILIDAD: mplica un estado de reacti#idad aumentado del %uésped frente a un
antígeno que es per0udicial para él. ,l aumento de que se produce después de un proceso de inmunizaci!n es beneficioso y no se considera estado de %ipersensibilidad. ALERGIA: ,n la terminología moderna" alergia es sin!nimo de
2'+%,*%*'-''$$. ; un antígeno capaz de pro#ocar un estado alérgico o de %ipersensibilidad se le da el nombre de alérgeno. A3,4'# significa lo contrario de alérgico" es decir"
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es la falta de respuesta inmune por parte de un indi#iduo frente a un antígeno al que %a estado e&puesto con anterioridad. 4ace más o menos treinta a'os se intent! clasificar las reacciones de %ipersensibilidad en base a los mecanismos inmunes implicados. Seg/n la clasificaci!n de -oombs y =ell de 19<)" e&isten cuatro tipos de reacciones de %ipersensibilidad+
T'+# I # '!%$'/" mediada por anticuerpos tipo g ,. >espuesta de las alergias normales 7asma" e&antemas" c%oque anafiláctico ?situaci!n donde se liberan sustancias que pro#ocan una caída de la tensi!n8. *a sufren personas con predisposici!n genética 7atípicos8 que generan una respuesta no deseada que acaba da'ando nuestras propias células. ,stas personas responden reconociendo el antígeno. @o debemos responder respondes ante estas sustancias inofensi#as" pero reaccionaríamos con la inmunoglobulina normal 7g =8" pero éstas lo %acen con la g ," una inmunoglobulina muc%o más grande.
T'+# II # '/#/56'" mediada por anticuerpos citot!&icos. ;parece cuando se producen anticuerpos contra nuestras propias células 7incompatibilidad en las transfusiones sanguíneas8
A4
A/'"%,+# ',"$/% (I4 G)
C3"* +,#+'*
A7A4
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A%,4' 2%!#0/' "/#'!"%: se produce porque los %ematíes 7células nuestras que no deben ser reconocidas como e&tra'as8" por la alteraci!n de algunos medicamentos" son modificados" por lo que el sistema inmunitario los identifica como e&tra'os pro#ocando que se liberen anticuerpos contra esa pared del %ematíe modificada.
T'+# III" mediada por inmunocomple0os 7comple0os antígenos anticuerpo8. =randes y deben ser retirados con ayuda del complemento. ;lgunos indi#iduos tienen inmunocomple0os de tama'o peque'o que no son retirados de la sangre y pro#ocan síndromes clínicos gra#es porque salen de la sangre y acti#an el complemento" lo que pro#oca una respuesta inflamatoria 7artritis postinfecciosa8
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T'+# IV o %ipersensibilidad mediada por células. ;tracci!n
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de
macr!fagos %acia el antígeno. Cstos acti#an y liberan sus enzimas desencadenando la respuesta 7=ranulomas8
ambién se %a definido un T'+# V denominado %ipersensibilidad estimuladora" mediada por anticuerpos anti5receptor que en lugar de destruir la célula produce su estimulaci!n.
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D. INMUMODEFICIENCIA SÍNTOMAS DE INMUNODEFICIENCIA *a infecci!n recurrente" se#era presente de manera anormal es el síntoma principal del estado de inmunodeficiencia. ,sta infecci!n puede darse en la piel" membranas mucosas" pulmones o tracto gastrointestimal y puede representar una situaci!n de amenaza para la #ida" tal como la meningitis o la septicemia. ;unque los pacientes con inmunodeficiencia padecen infecciones por todos los pat!genos DnormalesD" son además susceptibles de infecci!n por organismos que son considerados como de ba0a patogenicidad. ,n general" las infecciones bacterianas están asociadas con deficiencias en las respuestas inespecíficas y %umoral" mientras que las deficiencias de la respuesta celular están asociadas con infecciones por #irus" %ongos" protozoos o micobacterias. INMUNODEFICIENCIA PRIMARIA Son muy raras" por defecto intrínseco del sistema inmunitario. @i'os que debutan con infecciones gra#es" persistentes y rebeldes al tratamiento. Son %ereditarias" a menudo son muy gra#es. *as más frecuentes se deben al déficit de la producci!n de anticuerpos 7inmunoglobulinas de clase ; 5g ;5 implicada en la defensa de las mucosas. INMUNODEFICIENCIA SECUNDARIA ; menudo" %oy en día" uno oye el término D%uésped comprometidoED. ,ste término se refiere a pacientes cuyas Ddefensas inmunes son ba0asD" bien debido a una enfermedad" a un trauma o a una depresi!n intencionada de la respuesta inmune por fármacos durante el curso del tratamiento de un proceso o enfermedad gra#e. ,stos pacientes se encuentran generalmente en unidades renales" %ematol!gicas" oncol!gicas o de cuidados intensi#os. Ftros enfermos %ospitalizados muc%o menos gra#es están también DcomprometidosD inmunol!gicamente en menor grado debido a alguno de los procedimientos empleados en su tratamiento diario. @o son tan gra#es y son muy comunes. Se da en el curso de muc%as situaciones médicas" a menudo como consecuencia del tratamiento. Se inducen muc%as #eces" por e0emplo para no producir rec%azos en los transplantes. Predisponen a las infecciones 7sonda urinaria8
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E*1"%! ,%*"!% $% * 8A/%,'#%* +#, $%&%/#8
C#43'/*: efectos del desarrollo del sistema inmunitario" ya sea de sus !rganos" estirpes celulares" así como de los mecanismos de síntesis y regulaci!n de la moléculas efectoras.
I$"'$* # $1"','$* 7son las más frecuentes8
I!"#*"+,%*'5 /%,+3"/': Pro#ocada en los trasplantes o en el tratamiento de los procesos autoinmunes
I!"#*"+,%*'5 *%"$,' " +,#%*# '&%'#*#. isminuci!n temporal de la respuesta celular durante la infecci!n #írica.
E. ENFERMEDADES AUTOINMUNES Surgen por e&ceso del sistema inmunitario contra los compuestos de un indi#iduo" desencadenándose cuando fallan los mecanismos de tolerancia inmunol!gica. ,stado adquirido mediante el cual" el sistema inmunitario aprende a no responder frente a un antígeno concreto. Se consigue in%ibiendo a las células capaces de reconocerlo 7el antígeno8 AUTOINMUNIDAD ,n estado de salud normal" los antígenos propios se distinguen de los e&tra'os y no se produce da'o inmunol!gico alguno contra nuestros propios te0idos. ,n situaci!n de autoinmunidad" la respuesta inmune de un indi#iduo #a contra los propios constituyentes de su organismo y en este proceso pueden estar implicados linfocitos " H o ambos. Sin embargo" el %ec%o de que %aya respuesta autoinmune" no implica necesariamente que tenga que %aber enfermedad autoinmune. *as enfermedades autoinmunes se producen seguramente debido a dos mecanismos principales. C3"* B: representan cerca del 51I de todos los linfocitos circulantes. ,n el feto" se producen en el %ígado y después en la médula !sea. Se distribuyen en los te0idos linfoides secundarios y responden a los estímulos antigénicos di#idiéndose y diferenciándose a células plasmáticas" liberadoras de anticuerpos 7inmunoglobulinas8" gracias a la acci!n de citocinas secretadas por las células .
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C3"* T: se desarrollan en el timo a partir de células madre linfocíticas de la médula !sea de origen embrionario. espués e&presan receptores antigénicos específicos y se diferencian en dos subgrupos. $no e&presa el marcador - y el otro el -B. ; su #ez" constituyen diferentes poblaciones que son+ los linfocitos %elper 7au&iliadores8" los citot!&icos y los supresores. Sus funciones son+ 18 ayudar a las células H a producir anticuerposJ 28 reconocer y destruir a los pat!genosJ y )8 controlar el ni#el y la calidad de la respuesta inmunol!gica.
ALTERACIONES DE LOS TEJIDOS DEL HUÉSPED ALTERACIÓN ANTIGÉNICA: a #eces la configuraci!n antigénica de los te0idos de un
indi#iduo puede sufrir un cambio" las lesiones celulares debidas a un trauma o a una infecci!n por un #irus pueden poner al descubierto determinantes antigénicos ocultos. ,ntonces" el sistema inmune del indi#iduo reconocerá como De&tra'oD ese te0ido alterado desarrollará una respuesta inmune contra él. EXPOSICIÓN DE ANTÍGENOS OCULTOS O SECUESTRADOS: ;lgunos te0idos perfectamente
normales están DocultosD o DsecuestradosD del sistema inmune" de manera que éste no se encuentra nunca con estos antígenos y además no está programado para reconocerlos como DpropiosD. *as" proteínas que forman el cristalino son un e0emplo de antígeno oculto. Si como consecuencia de" por e0emplo" de una operaci!n quir/rgica son liberadas a la circulaci!n" pueden darse alteraciones de tipo inflamatorio que afecten a las proteínas del cristalino del otro o0o y como consecuencia se produce u#eitis. ALTERACIONES DE LA RESPUESTA INMUNE REACCIONES CRU9ADAS ; #eces una reacci!n inmune dirigida contra un organismo que posee determinantes antigénicos similares a algunos del propio %uésped %ace que los anticuerpos formados den una reacci!n cruzada débil contra el propio indi#iduo y se produzca una enfermedad autoinmune. esequilibrio de células supresorasKcélulas ayudantes 7cK%8 ,s posible" por e0emplo" que si las células supresoras no funcionan adecuadamente" la tolerancia inmunol!gica frente a los propios te0idos se pierda y se dé una enfermedad autoinmune. E%!+#* $% 4"* %&%,!%$$%* "/#'!"%*
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A%!' +%,''#*: deficiencia en la producci!n del factor intrínseco producido por las células gástricas. -omo consecuencia %ay una malabsorci!n de la #itamina H 12. Se cree se producen lesiones autoinmunes en la mucosa gástrica.
A,/,'/'* ,%"!/#'$%: enfermedad inflamatoria gra#e que afecta a las articulaciones y a #eces a todos los !rganos. ,l paciente desarrolla una respuesta inmune contra sus propias moléculas de inmunoglogulinas. ,l factor reumatoide es un autoanticuerpo de la clase g M dirigido contra la g =. Parece que la respuesta celular también está implicada.
L"+"* %,'/%!/#*# $'*%!'$# # *'*/3!'# LES # LED: se producen anticuerpos contra el ;@ propio. Se producen también otros autoanticuerpos como por e0emplo contra eritrocitos y plaquetas. @o %ay anticuerpos antinucleares 7;@;8
A%!' 2%!#0/' "/#'!"%: autoanticuerpos circulantes contra eritrocitos" da lugar a la destrucci!n de esta células" %em!lisis y anemia.
D'-%/%* /'+# I: enfermedad de origen autoinmune en la que se produce la destrucci!n selecti#a de los islotes pancreáticos. Son insulodependiente
E&%,!%$$ $% A$$'*#: autoanticuerpos contra el te0ido adrenal. Síntomas de insuficiencia renal.
P;,+", /,#!-#'/#+3' '$'#!
T',#'$'/'*: aparecen autoanticuerpos y reacciones de %ipersensibilidad retardada contra el te0ido tiroideo. -onduce a una tiroiditis y destrucci!n final del te0ido+ My&edema
F. GENERALIDADES: MECANISMOS DE DEEENSA DEL HUÉSPED (DEFENSAS CONSTITUTIVAS CONTRA LA INFECCIÓN)
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D%&%* '/: Dya e&istenteD. Puede impedir la multiplicaci!n y e&tensi!n del agente infeccioso. D%&%* $+//'=: Si la innata no es suficiente" la adaptati#a tras un periodo de tiempo debe resol#er la infecci!n. iene memoria" que dará respuesta rápida y potente en la reinfecci!n. INNATA > ADAPTATIVA? SINERGISMO INFECCIÓN inmunidad innata >ecuperaci!n
,nfermedad nmunidad adaptati#a
RECUPERACIÓN > MEMORIA INMUNOLÓGICA DEFENSA CONTRA LA ENTRADA B,,%,* &0*'* > -'#1"0!'*
Piel sana+ mpermeable a los gérmenes ;c. láctico 6 ;c. grasos 7glándulas sudoríparas 6 glándulas sebáceas8
p4
ba0o Membranas que recubren ca#idades 7mucosas8 producen un moco #iscoso" que engloba a las bacterias y otras partículas impidiendo su ad%erencia a las células epiteliales.
P,/0"* % !## $2%*'=#: ,liminaci!n mecánica" tos" estornudo y células ciliadas.
L01"'$#* $% =$#: arrastre...lágrimas" sali#a" orina.
B/%,''$*: ácido gástrico" Ln y espermina 7semen8" pero&idasas 7lec%e8 o lisozima 7lágrimas" sali#a" secreci!n nasal8.
-ompetencia con flora normal en piel y mucosas. -ompetencia por dep!sitos de (e" nutrientes" bacteriocinas. MUERTE INTRACELULAR POR FAGOCITOS Si las defensas contra la entrada se superan" el siguiente mecanismo innato que entra
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en acci!n son los Dfagocitos profesionalesD M,5&4#*: Promonocito" monocito circulante" macr!fago maduro diseminado por todos los te0idos.
M,5&4#*: se trata de células de gran tama'o con funci!n fagocítica" presente en la mayoría de los te0idos y ca#idades. ;lgunos permanecen en los te0idos durante a'os y otros circulan por los te0idos linfoides secundarios. ambién pueden actuar como células presentadoras de antígenos. N%"/,5&'#*: son los leucocitos más abundantes 7AGI8. Su tama'o es de 1G52Gm de diámetro y se clasifican como granulocitos debido a sus gránulos citoplasmáticos de lisosimas y de lactoferrina. Pasan menos de B %oras en la circulaci!n antes de migrar a los te0idos" debido a la influencia de los estímulos quimiotácticos. ,s en ellos donde e0ercen su acci!n fagocítica y e#entualmente mueren. M##'/#*: células circulares que se originan en la médula !sea y constituyen cerca del I del total de leucocitos de la sangre" donde permanencen s!lo unos tres días. epués atra#iesan las paredes de las #énulas y capilares donde la circulaci!n es lenta. $na #ez en los !rganos" se transforman en macr!fagos" lo que se refle0a en el aumento de su capacidad fagocítica" de la síntesis de proteínas" el n/mero de lisosomas y la cantidad de aparato de =olgi" microt/bulos y microfilamentos. ,stos /ltimos se relacionan con la formaci!n de pseudopodos" responsables del mo#imiento de los macr!fagos. DS'*/%! !##"%, &4#0/'#8. 3ida larga. ,norme acti#idad secretora proteica. Fbtenci!n de ,nergía de las mitocondrias. Papel en parásitos intracelulares. L%"#'/#* +#'!#,&#"%,%* PMN: @o tienen mitocondrias" obtienen energía del
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gluc!geno" gluc!lisis...(uncionan en anaerobiosis" son de #ida corta y fundamentales contra bacterias pi!genas 7no intracelulares8. F4#'/#*'*
A$2%,%' a la superficie del 8P,#&%*'#8
E4#-!'%/#: (ormaci!n
del
fagosoma" mediante la emisi!n de Dbrazos citoplasmáticosD contráctiles 7;ctinaKmiosina8.
F"*'5 $% 4,<"#* '/#+*!
D%*,4 sobre el microorganismo.
A'5 -/%,''$: ;umento #igoroso del consumo de o&ígeno D,stallido respiratorioD o De&plosi!n respiratoriaD que #a a producir productos altamente o&idantes+
Super!&idos 7ani!n super!&ido F 286 Super!&ido dismutasa F&ígeno molecular y 742F28 agua o&igenada. ,sta reacci!n consume 4idr!geno y ele#a el p4" fa#oreciendo además la acci!n de las enzimas bactericidas cati!nicas.
Per!&idos 6 Pero&idasas
4alogenan al microorganismo
>adicales libres 7radical %idr!&ilo NF48
isminuci!n de p4+ ,nzimas %idrolíticas ácidas
R%"/!'%/# $% &4#/'/#*
@"'!'#/6'*: ,0ercida por péptidos bacterianos. Sistema débil
A/'='5 =0 /%,/'= $% #!+%!%/#: >espuesta rápida y muy amplificada
frente al estímulo.
-) es el e0e fundamental" controlado por la -) con#ertasa" que es estabilizada en forma acti#a en la superficie de las bacterias por los polisacáridos bacterianos" recubriendo la célula diana de -)b 7fragmento grande8 unido co#alentemente en un proceso llamado opsonizaci!n. -élula diana altamente susceptible al englobamiento.
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;demás -)b y -) con#ertasa act/an sobre - descomponiéndolo en -a y -b. -)a y -a acti#an la degranulaci!n de los Mastocitos. ncremento de la permeabilidad #ascular COMPLEMENTO Y MEDIADORES (ICAM ELAM ) -;M 1+ Moléculas de ad%erencia intercelular ,*;M 1+ Moléculas de ad%erencia célula endotelial5leucocito 1
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MARGINACION ;d%erencia a los capilares de la zona de los PM@ @UIMIOTAXIS ;tracci!n de marginados %acia células opsonizadas RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA Macr!fagos acti#ados por *PS" -a y fagocitosis de células opsonizadas. OTROS MECANISMOS DE LA RESPUESTA HUMORAL INNATA EFECTO CITOLÍTICO DEL COMPLEMENTO: las células opsonizadas" unen -b"-<"-A"-B
y -9" que se polimeriza" fundiéndose con la membrana" y produciendo un Dcomple0o de ataque a la membranaD" poro que comunica el citoplasma 7presi!n coloidal alta8 con el medio e&tracelular entrando sodio que acaba usando a la célula opsonizada. PROTEÍNAS DE LA FASE AGUDA:
ante una infecci!n o lesi!n tisular se liberan una
serie de mediadores de alarma precoces" *51" *5< 7interleuquinas8 y @( 7factor de necrosis tumoral8" lo cual produce un aumento en la zona de las concentraciones de proteínas bactericidas de la fase aguda" entre las que destaca la proteína5- reacti#a P->.
O/,#* &/#,%* /',',#-'#* %6/,%",%*:
Fperan dentro de los fagocitos" pero aparecen en ciertos te0idos a concentraciones ele#adas como para ser bactericidas.
*isozima
*actoferrina
Proteínas cati!nicas
@(
Metabolitos acti#ados de o&ígeno.
I/%,&%,#%*:
;nti#irales de amplio espectro. *as células infectadas por un #irus" se muestran resistentes a la infecci!n por #irus no relacionados.
7I/%,&%,5: Producido por linfocitos
+7I/%,&%,5: Producido por fibroblastos y posiblemente por cualquier célula.
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*a célula infectada sintetiza enzimas que in%iben la replicaci!n #iral y De&portaD enzimas e interfer!n a las células #ecinas" formando un de células protegidas que recubre a las infectadas.
I/%,&%,5: 1mportante en la recuperaci!n" pero no en la pre#enci!n.
MUERTE EXTRACELULAR. ASESINOS NATURALES (NK) Si la célula infectada por un #irus es eliminada antes de que se produzca la replicaci!n #iral" el #irus no podrá diseminarse.
NK: *infocitos granulosos grandes. DHeso de la muerteD sobre la célula diana" crearán poros transmembrana mediante DperforinaD 7similar a -98 implantada por contacto íntimo entre membranas. Su acci!n unida a los citot!&icos liberados 7@(8 y a la combusti!n directa de la membrana diana por el estallido de o&ígeno" rinden un efecti#o proceso de lisis.
E#*'5&'#*: Mayor tama'o que @O y mas efecti#os contra parásitos grandes. Se unen a parásitos opsonizados contra los que ni -9 ni @O son /tiles.
$na #ez ad%eridos al parásito liberan MHP y proteína cati!nica" que da'an la membrana del parásito y posteriormente la atacan con agentes o&idantes y poros productores de fugas.
