KEPANITERAAN KLINIK STASE ILM) PEN*AKIT S*ARAF R)MA+ SAKIT )M)M DAERA+ KOTA BANAR FAK)LTAS KEDOKTERAN DAN KESE+ATAN )NI-ERSITA )NI-ERSI TAS S M)+AMMADI*A+ M)+ AMMADI*A+ AKARTA PERIODE # AG)ST)S / # OKTOBER #$%0
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan menyelesaikan referat mengenai mengenai “Stroke “Stroke Infark Kardioemboli Kardioemboli ini tepat pada !aktunya" !aktunya" Tidak dak lupa lupa penu penuli liss meng mengu# u#ap apka kan n teri terima mah h kasi kasih h kepa kepada da dr" dr" $aki $aki%% Sp"S Sp"S yang ang tela telah h membimbing membimbing penulis dalam menyelesaika menyelesaikan n laporan laporan kasus ini" Terima Terima kasih juga kepada seluruh pihak yang telah membantu dalam penyelesaian tugas ini" Penuli Penuliss mengha mengharap rapkan kan kritik kritik dan saran saran yang yang memban membangu gun n untuk untuk kesemp kesempurn urnaan aan penulisan laporan kasus ini" Semoga dapat bermanfaat bagi para pemba#a pada umumnya umumnya dan bagi penulis pada khususnya" khususnya"
&anjar% September '()*
+,a elinda
Stroke Infark Kardioemboli|i
DAFTAR ISI
KATA P+N.ANTA/ """""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""
A. LATAR BELAKANG Stroke adalah istilah umum yang digunakan untuk satu atau sekelompok gangguan
serebro8as#uler% termasuk infark serebral% perdarahan intraserebral dan perdarahan subarahnoid" enurut 9aplan% stroke adalah segala bentuk kelainan otak atau susunan saraf pusat yang disebabkan kelainan aliran darah% istilah stroke digunakan bila gejala yang timbul akut" Klasifikasi stroke dibagi ke dalam stroke iskemik dan stroke hemoragik " 0imana stroke iskemik memliki angka kejadian :;< terhadap seluruh stroke dan terdiri dari :(< stroke aterotrombotik dan '(< stroke kardioemboli" Stroke hemoragik memiliki angka kejadian sebanyak
);< dari seluruh stroke% terbagi merata antara jenis
stroke perdarahan intraserebral dan stroke perdarahan subaraknoid" Terdapat dua kategori kerusakan otak pada pasien stroke= )" Infark% yang disebabkan kurangnya aliran darah dan oksigen yang dibutuhkan ke jaringan otak" '" Perdarahan% yang merupakan pelepasan darah ke otak dan ke dalam ruang e>tra8askular dalam kranium" Perdarahan menyebabkan kerusakan otak karena menyebabkan #edera atau tekanan umum lokal pada jaringan otak? ,at biokimia yang dikeluarkan selama dan setelah perdarahan juga dapat mempengaruhi pembuluh darah di dekatnya dan jaringan otak" ekanisme terjadinya infark serebri adalah melalui pembentukan trombus% emboli% atau gangguan hemodinamik" 0alam kategori klinis stroke infark dapat dibedakan menjadi infark atherotrombotik% infark kardioemboli atau infark lakuner" Stroke kardioemboli merupakan salah satu subtipe stroke Infark yang terjadi karena oklusi arteri serebral oleh emboli yang bersumber dari jantung atau melalui jantung" 2ampir @(< emboli yang berasal dari jantung berakhir diotak% sehingga defisit neurologi sering merupakan manifestasi a!al dari penyakit sistemik karena emboli" Stroke kardioemboli diakibatkan dari emboli yang berasal dari jantung" Sebab tersering timbulnya emboli ini adalah fibrilasi atrium atau terdapat kelainan katup jantung" Kejadian stroke kardioemboli ber8ariasi dari setiap penelitian" The National Institute of Neurogi#al 0isorders and stroke NIN0SB" Stroke data bank )@:6-)@:*B% mendapatkan
Stroke Infark Kardioemboli|iii
dari )'76 penderita stroke Infark% 'C* )C
B. T))AN
Tujuan dari pembuatan referat ini antara lain untuk mengetahui definisi% etiologi% patogenesis% faktor resiko% gejala klinis% diagnosa% penatalaksanaan dari stroke infark kardioemboli"
Stroke Infark Kardioemboli|iv
BAB II TINA)AN P)STAKA A. DEFINISI Stroke kardioemboli merupakan salah satu subtipe stroke Infark yang terjadi karena
oklusi arteri serebral oleh emboli yang bersumber dari jantung atau melalui jantung" 2ampir @(< emboli yang berasal dari jantung berakhir diotak% sehingga defisit neurologi sering merupakan manifestasi a!al dari penyakit sistemik karena emboli" Stroke kardioemboli adalah suatu gangguan neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah% dimana se#ara mendadak atau #epat timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal di otak% akibat suatu emboli yang berasal dari jantung" Stroke kardioemboli a!itannya dimulai dengan defisit neurologik fokal yang dapat menjadi lebih berat% dasar diagnosa klinik dibuktikan dengan adanya sumber emboli dari jantung dan tidak ditemukannya penyebab lain dari strokenya" B. EPIDEMIOLOGI 0i negara Amerika Serikat '((:B diperkirakan sekitar '(< stroke iskemik diakibatkan kardioemboli" 4aporan insiden tahunan diperkirakan terdapat sebanyak )C*"((( kasus" Perkiraan frekuensi stroke iskemik di dunia ber8ariasi dari )'-6)< tergantung dari kriteria berdasarkan definisi% tingkat e8aluasi% dan desain studi" /isiko kardioemboli meningkat sesuai dengan pertambahan umur" Semakin tua umur% semakin tinggi frekuensi stroke kardio emboli% diperkirakan karena meningkatnya pre8alensi fibrilasi atrium pada orang tua" 0iagnosa kardioemboli adalah sangat penting untuk ditegakkan sebab e8aluasi dan terapinya berbeda dari penyakit pembuluh darah otak" 1. GEALA KLINIS G2ala u3a4a: E A!itannya yang tiba-tiba dengan defisit maksimal E Adanya penyebab emboli yang potensial dari jantung E Infark otak multipel pada korteks atau serebelum pada teritorial pembuluh darah yang
multipel G2ala 3a45a!an: E Infark berdarah pada 9T S#an E Tidak ditemukannya penyakit atherosklerotik pada angiografi E &ukti oklusi yang menghilang pada angiografi ulang E Terdapatnya emboli pada organ lain
Stroke Infark Kardioemboli|v
E Trombus jantung yang terbukti dengan ekhokardiografi% katerisaasi% 9T jantung atau /I Mnuru3 pnulis lain:
•
Penurunan kesadaran pada saat onset stroke" Fnset yang tiba-tiba dari keluhan dan gejala yang maksimal Temuan segera dari gejala defisit hemisfer yang luas" 0i#etuskan oleh manu8er 8alsa8a" .ejala memperlihatkan keterlibatan teritori 8askular yang
•
otak" Tidak ditemukannya kejang ataupun nyeri kepala pada saat onset"
•
+mboli kardiogenik Aterutama dari sumber kelainan katupB"
• • • •
berbeda dari
D. PEMERIKSAAN FISIK Temuan adanya disritmia jantung e> ? fibrilasi atrium% si#k sinus syndromeB • Temuan adanya bising jantung e> ? stenosis mitral%aorta stenosis kalsifikasiB • STemuan gagal jantung kongestif e> ? setelah infark miokard akutB • Penyakit penyerta e> ? S4+% endokarditisB • Temuan tanda emboli sistemik • E. FAKTOR RESIKO KARDIOEMBOLI a. Fak36r risik6 4a76r 7an8 dapa3 di46di9ikasi %. Tkanan dara! 3in88i /isiko mayor untuk serangan jantung dan faktor risiko terpenting pada stroke"
#. A5n6r4al 5l66d lipids Total kolesterol tinggi% 404-kolesterol dan kadar trigliserida% dan kadar 204
kolesterol rendah meingkatkan risiko dari penyakit jantung koroner dan stroke iskemik" '. Pr6k6k eingkatkan risiko penyakit jantung% terutama pada orang muda% dan perokok berat" Perokok pasif mempunyai risiko yang sama" (. Inak3i9i3as Fisik eningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke ;(< . O5si3as /isiko mayor untuk penyakit jantung koroner dan diabetes" 0. Makanan 3idak s!a3 /endah konsumsi buah-buahan dan sayuran diperkirakan menyebabkan 6)< penyakit jantung dan ))< stroke di dunia? asupan saturasi lemak yang tinggi meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke akibat efek pada lipid darah dan trombosis" Stroke Infark Kardioemboli|vi
&. Dia53s 4lli3us /isiko mayor untuk penyakit jantung koroner dan stroke" ;. Pn88una alk6!6l Satu sampai dua minuman setiap hari dapat mengurangi 6(< penyakit jantung%
namun peminum berat dapat merusak otot jantung" . Pn88unaan 65a3<65a3 3r3n3u &eberapa kontrasepsi oral dan terapi sulih hormon meningkatkan risiko penyakit jantung" %$. Lip6pr63in=a> eningkatkan risiko serangan jantung terutama ditemukan pada 404 kolesterol yang tinggi" 5. Fak36r risik6 7an8 3idak dapa3 di46di9ikasi %. )sia lan2u3 Sebagian besar faktor independen yang kuat untuk penyakit jantung? risiko stroke
meningkat dua kali setiap sepuluh tahun setelah umur ;; tahun"
#. +rdi3r a3au ri?a7a3 kluar8a eningkatkan risiko jika keluarga sedarah menderita penyakit jantung koroner atau
stroke sebelum usia ;; tahun bagi saudara laki-lakiB atau *; tahun bagi seorang kerabat !anitaB '. nis kla4in /ata-rata lebih tinggi penyakit jantung koroner antara laki-laki dibandingkan dengan perempuan umur premenopauseB? risiko stroke sama antara laki-laki dan perempuan" F. PATOGENESA Pembentukan emboli yang menoklusi arteri di otak bisa bersumber dari jantung sendiri
atau berasal dari luar jantung% tetapi pada perjalanannya melalui jantung% misalnya sel tumor% udara dan lemak pada trauma% parasit dan telurnya" Gang sering terjadi adalah emboli dari bekuan darah #lotsB karena penyakit jantungnya sendiri" Trombus intra#ardiak di atrium 8entrikel kiri paling sering menyebabkan emboli% !alaupun trombus di atrium% 8entrikel kanan dan ekstremitas dapat menyebabkan emboli otak melalui septal defek di jantung" Trombus di 8entrikel kiri dapat pula terjadi karena proses koagulopati trombosik tanpa disertai kelainan jantung" a. P45n3ukan E456li Dari an3un8
Pembentukan trombus atau emboli dari jantung belum sepenuhnya diketahui% tetapi ada beberapa faktor prediktif pada kelainan jantung yang berperan dalam proses pembentukan emboli% yaitu= %. Fak36r 4kanis Stroke Infark Kardioemboli|vii
Perubahan fungsi mekanik pada atrium setelah gangguan irama atrial fibrilasiB% mungkin mempunyai korelasi erat dengan timbulnya emboli" Terjadinya emboli di serebri setelah terjadi kardio8ersi elektrik pada pasien atrial fibrilasi" +ndokardium mengontrol jantung dengan mengatur kontraksi dan relaksasi miokardium% !alaupun rangsangan tersebut berkurang pada endokardium yang intak" Trombus yang menempel pada endokardium yang rusak oleh sebab apapunB% akan menyebabkan reaksi inotropik lokal pada miokardium yang mendasarinya% yang selanjutnya akan menyebabkan kontraksi dinding jantung yang tidak merata% sehingga akan melepaskan material emboli" 4uasnya perlekatan trombus
berpengaruh
terahadap terjadinya
emboli"
Perlekatan trombus yang luas seperti pada aneurisma 8entrikel mempunyai resiko kemungkinanB yang lebih rendah untuk terjadi emboli dibandingkan dengan trombus yang melekat pada permukaan sempit seperti pada kardiomiopati dilatasi% karena trombus yang melekat pada permukaan sempit mudah lepas" Trombus yang mobil% berdekatan dengan daerah yang hiperkinesis% menonjol dan mengalami pen#airan di tengahnya serta rapuh seperti pada endokarditis trombotik non bakterial #enderung menyebabkan emboli" #. Fak36r aliran dara! Pada aliran laminer dengan shear rate yang tinggi akan terbentuk trombus yang
terutama mengandung trombosit% karena pada shear rate yang tinggi adesi trombosit dan pembentukan trombus di subendotelial tidak tergantung pada fibrinogen% pada shear rate yang tinggi terjadi penurunan deposit fibrin% sedangkan aggregasi trombosit meningkat" Sebaliknya pada shear rate yang rendah seperti pada stasis aliran darah atau resirkulasi akan terbentuk trombus yang terutama mengandung fibrin% karena pada shear rate yang rendah pembentukan trombus tergantung atau membutuhkan fibrinogen" Stasis aliran darah di atrium% merupakan faktor prediktif terjadinya emboli pada penderita fibrilasi atrium% fraksi ejeksi yang rendah% gagal jantung% infark miokardium% kardiomiopati dilatasi" '. Pr6ss 3r6456lisis di nd6kardiu4 Peme#ahan trombus oleh en,im trombolitik endokardium berperan untuk
terjadinya emboli% !alupun peme#ahan trombus ini tidak selalu menimbulkan emboli se#ara klinik" 2al ini telah dibuktikan bah!a bekuan #lotB setelah Infark mio#ard% menghilang
dari
8entrikel
kiri
tanpa
gejala
emboli
dengan
pemeriksaan
Stroke Infark Kardioemboli|viii
ekhokardiografi"
Keadaan kondisi
aliran
lokal
yang menentukan ke#epatan
pembentukan deposit platelet disertai dengan kerusakan endotelium yang merusak proses litik% kedua hal ini akan menyebabkan trombus menjadi lebih stabil"
5. Pr2alanan E456li Dari an3un8
+mboli yang keluar dari 8entrikel kiri% akan mengikuti aliran darah dan masuk ke arkus aorta% @(< akan menuju ke otak% melalui" A"karotis komunis @(
E456li 7an8 3rpran8kan di ar3ri sr5ri akan 4n75a5kan raksi:
)" +ndotel pembuluh darah '" Permeabilitas pembuluh darah meningkat 6" askulitis atau aneurisma pembuluh darah C" Iritasi lokal% sehingga terjadi 8asospasme lokal Selain keadaan diatas% emboli juga menyebabkan obstrupsi aliran darah% yang dapat menimbulkan hipoksia jaringan dibagian distalnya dan statis aliran darah% sehingga dapat membentuk formasi rouleau>% yang akan membentuk klot pada daerah stagnasi baik distal maupun proksimal" .angguan fungsi neuron akan terjadi dalam beberapa menit kemudian% jika kolateral tidak segera berfungsi dan sumbatan menetap" &agian distal dari obstrupsi akan terjadi hipoksia atau anoksia% sedangkan metabolisme jaringan tetap berlangsung% hal ini akan menyebabkan akumulasi dari karbondiaksida 9F'B yang akan mengakibatkan dilatasi maksimal dari arteri% kapiler Stroke Infark Kardioemboli|ix
dan 8ena regional" Akibat proses diatas dan tekananaliran darah dibagian proksimal obstrupsi% emboli akan mengalami migrasi ke bagian distal" E456li dapa3 4n8ala4i pr6ss lisis, 3r8an3un8 dari: )" 1aktor 8askuler% yaitu proses fibrinolisis endotel lokal% yang memegang peran dalam proses lisis emboli" '" Komposisi emboli% emboli yang mengandung banyak trombosit dan sudah lama terbentuk lebih sukar lisis% sedangkan yang terbentuk dari bekuan darah KlotB mudah lisis"
@. Od4 Sr5ri
Fedem serebri didefinisikan sebagai akumulasi #airan yang abnormal di serebri% yang menyebabkan penambahan 8olume serebri" +mboli yang menyumbat arteri serebri se#ara permanen akan menyebabkan iskemia jaringan otak% yang menyebabkan kematian sel otak% karena kegagalan energi" Teori ini menerangkan kehidupan sel tergantung dari homeostasis yang utuh% termasuk homeostasis seluler yang mempunyai aktifitas seperti pompa ion% transport aktif% yang prosesnya tergantung dari energi" &ila ada gangguan dari respirasi seluler% seperti iskemia%akan menyebabkan gangguan homeostasis dan terjadi kematian sel" Tipe kematian sel ini disebut kematian karena kegagalan energi yang mempunyai sifat kematian pannekrosis% yaitu kematian seluruh neuron% sel glia% dan dinding pembuluh darah" Keadan ini akan menyebabkan gangguan dari tekanan intaseluler atau membran sel% sehingga terjadi gangguan transport natriumJkalium% disertai masuknya #airan kedalam intra sel" Fedem serebri yang terjadi disebut sebagai oedem serebri sitotoksik" +8olusi temporal dari Infark iskemik mulai dari beberapa menit sampai beberapa jam dan kerusakan fokal hampir selalu berhubungan dengan oedem serebri" Selama periode iskemia dan reperfusi dipembuluh darah perifer akan terjadi deplesi dari neutrofil% mikroglia yang reaktif% makrofag akan mengeluarkan mediator kimia seperti bradikinin% serotonin% histamin% dan asam arakhinoid yang menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah" Selain hal diatas peningkatan permeabilitas pembuluh darah juga disebabkan adanya peningkatan tekanan hidrostatik lokal" Iskemia juga meyebabkan akumulasi dari substansi osmolal% seperti natrium% laktat dan asam organik lainnya% yang mempermudah terjadinta oedem setelah resirkulasi" Fedem yang terjadi karena adanya akumulasi #airan se#ara pasif di ruang interstitial sel serebri" Fedem ini disebut sebagai oedem serebri 8asogenik" Se#ara teoritis oedem serebri 8asogenik tidak akan terjadi selama iskemia serebri yang komplit% tidak ada aliran% tidak ada oedem" Stroke Infark Kardioemboli|x
Fedem serebri merupakan karakteristik dari Infark karena emboli% !alaupun setiap Infark selalu ada menyebabkan oedem serebri kadang tidak bermanifestasiB" Fedem serebri yang masif biasanya timbul setelah Infark luas yang terjadi setelah oklusi a" serebri media atau a" karotis interna yang permanen" 2asil otopsi menunjukkan 'H6 dari Infark serebri yang luas dengan oedem serebri berasal dari kardioemboli" Fedem serebri iskemia men#apai 8olume maksimal setelah hari ke 6-C akumulasi #airan diresorbsi setelah hari ke C J;"
d. In9ark Brdara!
0isebut Infark berdarah bila ditemukan sejumlah sel darah merah diantara jaringan nekrotik" Pada otopsi ditemukan fokus berupa perdarahan petkhial yang menyebar sampai perdarahan petkhial yang berkumpul sehingga hampir meyerupai hematoma yang masif" Seperti yang telah diuraikan diatas bah!a nasib emboli yang mengoklusi arteri serebri bisa permanen% migrasi atau lisis% bila terjadi resirkulasi karena migrasi atau lisis setelah jaringan serebri mengalami nekrosis% tekanan darah arterial yang normal akan memasuki kapiler yang hipoksia akan menyebabkan diapedesis dari sel darah merah melalui dinding kapiler yang hipoksia" akin hebat resirkulasi dan makin berat kerusakan dinding kapiler akan menyebabkan makin masifnya Infark berdarah" Infark berdarah ini biasanya terletak diproksimal Infark"
dalam trabekula #ornea #ordis • Aurikel atau atrium dilatasi • 4esi jet atau atrial endo#ardium • Permukaan katup dan pangkalnya • Permukaan katup katup dan pangkalnya • Permukaan •
diatrium • Pangkal permukaan katupL • Kalsifikasi pada dasar #uping • Tempat pangkal dan permukaan katup • Atrium atau 8entrikel% terperangkap pada trabekula #ornea #ordis • Tumor pada septum sekundum • Trombus di atrium kiri • Trombus di atrium kiri
Keadaan ini mudah terjadi infeksi endokarditis
L Selain trombus% material kalsium dari katup degenaratif bisa lepas sebagai emboli
a. Kardi64i6pa3i dila3asi
Pada kardiomiopati
dilatasi
terjadi
ganguan
kontraksi
8entrikel
se#ara
menyeluruh" anifestasi penyakit ini menjadi gagal jantung progresif% dan aritmia" Aritmia yang timbul biasanya sebagai 8entrikel takikardi dan '(-6(< menjadi atrial fibrilasi kronik" Patogenesa terjadinya trombus diper#aya karena adanya aliranyg statis di intraka8itas" Trombus yang terjadi #endrung ke#il dan menyebar diseluruh kapitas dengan predileksi di apeks% tempat statis aliran maksima" 0eteksi trombus dengan ekhokardiografi ditemukan antara ))-;:< pada penderita kardiomiopati dilatasi% tetapi deteksi trombus ini tidak berkolerasi dengan emboli yang terjadi"
5. In9ark 4i6kardiu4
Komplikasi stroke kardioemboli pada Infark miokardim akut IAB men#apai '%;< dari pasien dalam !aktu '-C minggu" 2asil otopsi menunjukkan% bah!a pre8alensi trombus 8entrikel kiri dengan emboli lebih tinggi dari yang bermanifestasi klinik"
Stroke Infark Kardioemboli|xii
1aktor resiko terbentuknya trombus 8entrikel kiri adalah segmen 8entrikel yang hipokinetik atau akinetik yang menyebabkan statis aliran darahI dan kerusakan dari permukaan endokardim sebagai faktor trombogenikB" Pada pemeriksaan ++. pada 'C jam pertama setelah a!itan dari IA biasanya tidakditemukantrombus 8entrikel kiri" Pembentukan trombus mulai terjadi pada hari )- 7% dan berkembang sampai minggu ke-'" kurang lebih )H6 dari trombus akan menonjol ke dalam rongga 8entrikel dan sisanya berbentuk mural atau datar" Trombus yang bergerak mobilB dan atau menonjol ke rongga 8entrikel mempunyai resiko emboli lebih tinggi dibandingkan bentuk mural"
@. Anuris4a pas@a In9ark 4i6kardiu4
Pada aneurisma 8entrikel terajdi stasis sirkulasi regional yang merupakan faktor predisposisi terbentuknya trombus di 8entrikel kiri" Trombus biasanya berbentuk datar% melekat pada permukaan yang luas dan tidak bergerak" Trombus ini jarang menimbulkan emboli"
d. Miks64a a3riu4
Tumor primer jantung% jinak% biasanya di atrium kiri% insidensi jarang% biasanya mengenai de!asa muda dan pertengahan dan sangat jarang menyebabkan stroke" .ejala yang umum timbul sebagai sekunder dari obstruksi aliran ke arteri serebri sekitar ;(< dari kasus" aterial emboli terdiri dari ' tipe% platelet fibrin dan fragmen tumor"
. D9k sp3u4
Kelainan atau defek pada septum men#akup paten foramen o8ale% defek atrio septal dan fistula pulmonal arterio8enosus% yang menyebabkan aliran sistem 8ena langsung memasuki aliran arteri dengan memba!a material emboli% disebut sebagai emboli paradoksikal" Pada otopsi didapatkan 6(-6;< menderita paten foramen o8ale% sedangkan pada pemeriksaan ekho#ardiografi dengan kontras pada orang normal% didapatkan )(-):<" +mboli paradoksikal sering diduga sebagai penyebab stroke yang tidak jelas penyebabnya"
Stroke Infark Kardioemboli|xiii
9. Klainan ka3up 4i3ral r4a3ik
Trombus di 8entrikel kiri ditemukan pada );-)7< otopsi% yang tidak mempunyai ri!ayat emboli" Trombus bisa timbul pada penderita dengan stenosis mitral sedang% dan terbentuk sebagai 5et lession yang terbentuk di dinding 8entrikel kiri%material trombus bisa dari klot di atrium kiri% atau klot dan kalsium dari katup mitral sendiri" +mboli berulang sering terjadi 6(-7;
8. Ka3up Pr63sis
Katup protesis meningkatkan trombogenik% sehingga tromboemboli menjadi komplikasi morbiditas dan mortalitas yang utama" /ata-rata embolipMenderita dengan katup protesis mitral 6-C< pertahun% sedangkan pada katup aorta protesis lebih rendah% yaitu )%'-'%'< pertahun" Komplikasi lain endokarditis katup protesis% yang mempunyai insidensi '%C< pertahun% menjadi sumber yang sangat potensial untuk terjadi emboli"
!. End6kardi3is 5ak3rial
Insidensi endokarditis bakterial menurun sesuai dengan penurunan dari penyakit jantung rematik%perkembangan antibiotik% dan tindakan operati8% tetapi insidensi stroke karena endokarditis bakterial );-'(
Stroke Infark Kardioemboli|xiv
i.
End6kardi3is 3r64563ik n6n5ak3rial =ETN>
+mboli terjadi dari 8egetasi steril yang tumbuh pada katup% biasanya penderita dengan adeno#arsinoma paru% pankreas% prostat dan paling banyak malignansi hematologi" 0isebut juga sebagai maranti#% terminal% dan 8errukosa endokarditis" +TN tipe non infeksi endokarditis% pada katup jantung yang normal%8egetasinya biasanya ke#il terdiri dari platelet dan deposit fibrin% patogenesanya masih belum pasti% tetapi diperkirakan karena perubahan permukaan katup% dan keaadaan hiperkoagulasi 0I9% tumor mu#in% pro#oagulanB"
2.
Pr6laps ka3up 4i3ral =PKM>
PK merupakan kelainan katup yang terjadi pada ;< populasi umum dan lebih sering pada !anita muda" &arnett )@:(B menemukan C%7< penderita stroke diba!ah umur C; tahun disebabkan PK% dengan pemeriksaan ekhokardiografi dengan kontras% ditemukan C(< penderita TIAHstroke diba!ah umur C; tahun disebabkan PK" PK dalam pemeriksaan ekhokardiografi terlihat pergerakan yang sangat berlebih dari daun katup ke arah atrium" Se#ara patologi terlihat daun katup dan korda tendinae mengalami degenerasi musinous dan fibromatous" .ejala dari PK tidak spesifik" &eberapa komplikasi dari PK adalah% endokarditis bakterial% mitral regurgasi% arritmia% kematian mendadak% endo#arditis trombotik non bakterial% serebral dan retinal iskemia" Trombus bisa terdapat pada katup mitral yang miksomatus% posterior katup mitral% posterior dinding atrium% bahkan pada daun katup yang bergerak" Trombus berasal dari daun katup yang berdegenerasi dan dari fibrin dan platelet"
k. Kalsi9ikasi annulus 4i3ral =KAM>
KA merupakan proses kalsifikasi pada orang tua% yang sesuai dengan proses degerasi" &erhubungan erat dengan aterosklerosis koroner% gangguan konduksi jantung% atrial fibrilasi kronis% kardiomegali% gagal jantung% dan aterosklerosis a"karotis"
l.
A3rial 9i5rilasi =AF>
Trombus 8entrikel kiri pada penderita A1 ditemukan );%:<% sedangkan pada kontrol hanya )%7<" Infark serebri 6'%'< pada A1% sedangkan pada kontrol ))<" 1rekuensi Infark serebri meningkat sesuai dengan lamanya A1" Penyebab A1 yang Stroke Infark Kardioemboli|xv
paling sering adalah penyakit jantung rematik dan penyakit jantung iskemik" /esiko emboli pada A1 paling tinggi setelah terjadi kardio8ersi elektikal atau re8ersi spontan keritme sinus" Trombus terbentuk di atrium kanan karena stasis dari aliran darah" Non 8al8ular atrial fibrilase NA1B berinsidensi '-;< dari populasi umur *( tahun% dan pre8alensi meningkat sesuai dengan penambahan usia" NA1 merupakan penyebab mayor stroke kardioemboli dengan Infark serebri masif" al8ular atrial fibrilasi mempunyai resiko stroke )7 kali dari kontrol"
4. Sindr64 Si@k Sinus =SSS>
SSS merupakan terminologi disfungsi sinoatrial SAB% yang bermanifestasi bradikardia kurang dari ;( denyut permenitB% sinus arrest atau sinoatrial blo#k" SSS bisa timbul pada setiap usia tetapi sering pada orang tua dan berhubungan dengan penyakit jantung iskemik% kardiomiopati% hipertensi% penyakit jantung rematik" Terjadinya bradikardi berhubungan dengan supra8entrikuler takhikardi dan atrial flutter atau fibrilasi" Patofisiologi terjadinya emboli sama dengan atrial fibrilasi" G. DIAGNOSIS Ana4nsis dan P4riksaan Fisik Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit neurologis
akut baik fokal maupun globalB atau penurunan tingkat kesadaran" &eberapa gejala umum yang terjadi pada stroke non hemoragik meliputi hemiparese% monoparese atau uadriparese% tidak ada penurunan kesadaran% tidak ada nyeri kepala dan reflek babinski dapat positif maupun negatif" eskipun gejala-gejala tersebut dapat mun#ul sendiri namun umumnya mun#ul se#ara bersamaan" Penentuan !aktu terjadinya gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik" &eberapa faktor dapat membuat anamnesis menjadi sedikit sulit untuk mengetahui gejala atau onset stroke seperti= )" Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak didapatkan hingga pasien bangun !ake up strokeB" '" Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk men#ari pertolongan" 6" Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke" 4. Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti kejang% infeksi sistemik% tumor serebral% perdarahan subdural% ensefalitis dan hiponatremia" P4riksaan Pnun2an8 4aboratorium 0ilakukan pemeriksaan 0arah Perifer 4engkap 0P4B% .ula 0arah Se!aktu .0SB% 1ungsi .injal 3reum% Kreatinin dan Asam 3ratB% 1ungsi 2ati S.FT dan Stroke Infark Kardioemboli|xvi
S.PTB% Protein darah Albumin% .lobulinB% 2emostasis% Profil 4ipid Kolesterol% Trigliserida% 204% 404B% 2omosistein% Analisa .as 0arah dan +lektrolit"
+K. +lektrokardiogram dilakukan untuk mendeteksi infark miokard atau aritmia jantung% misalnya atrial fibrilasi% yang merupakan fa#tor predisposisi untuk resiko emboli"
/adiologi Teknik-teknik pen#itraan berikut ini juga sering digunakan= o Pemeriksaan /ontgen dada untuk melihat ada tidaknya infeksi maupun kelainan
o
o
jantung &rain 9T-S#an .olden StandardB &erguna untuk menentukan = 5enis patologi 4okasi lesi 3kuran lesi enyingkirkan lesi non-8akuler agneti# /esonan#e Imaging /IB .ambar yang dihasilkan /I jauh lebih detail jika dibandingkan dengan 9T-S#an% tetapi ini bukanlah golden standart untuk stroke" 5ika 9T-S#an dapat selesai dalam beberapa menit% /I perlu !aktu lebih dari satu jam untuk hasil" /I dapat dilakukan kemudian selama pera!atan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk membuat keputusan medis lebih lanjut"
Pungsi lumbal terkadang diperlukan untuk menyingkirkan meningitis atau perdarahan
Skala Klinis Dais C +ar3
)" Sumber utama jantung 1ibrilasi atrium
6
Sindroma si#k sinus
6
Stenosis mitral Katup protesis Trombus 8entrikel kiri Infark miokard akut Aneurisma 8entrikel kiri tanpa trombus Saat kejadian defisit neurologis maksimal dan mendadak kurang ; menit pada pasien sedang aktifB Tidak adaHsangat sedikit aterosklerosis pada pemeriksaan 3S. di karotisB Angiografi karotis Infark kortikal atau subkortikal luas Klinis atau dengan 9T-s#anH/I kepalaB Infark kortikal sebelumnya pada suatu area 8askular lain
C C C C 6
'" 6" C" ;"
) ) ' ) )
Stroke Infark Kardioemboli|xvii
Klinis atau dengan 9T-s#anH/I kepalaB *" Tidak didapatkan aterosklerosis pada arteriogram 7" Infark perdarahan pada 9T-S#an :" Tidak didapatkan 2T kronis
6 ) ) O C J ; Tersangka O * J 7 4ebih mungkin O : Sangat mungkin
Task Force of
Cerebral Embolic
Kriteria )" '" 6" C" ;" *" 7" :"
0efisit neurologi tiba-tiba dan maksimal Sumber emboli jantung Infark multipel Infark hemoragik pada #t-s#an Tidak ditemukan arteriosklerosis pada #t-s#an +mboli sistemik Trombus jantung Vanishing occlusion pada angiografi
+. PENATALAKSANAAN Terapi dibedakan pada fase akut dan pas#a fase akut" %. Fas Aku3 =!ari k $<%( ssuda! 6ns3 pn7aki3>
Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati% dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak menggangguHmengan#am fungsi otak" Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap #ukup% tidak justru berkurang" Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi% jantung% tekanan darah darah dipertahankan pada tingkat optimal% kontrol kadar gula darah kadar gula darah yang tinggi tidak diturunkan dengan derastisB% bila ga!at balans #airan% elektrolit% dan asam basa harus terus dipantau" Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak yang menderita di daerah iskemik ischemic penumbraB% antara lain= )"
Anti-edema otak= b" .liserol )(< perinfus% )grHkg&&Hhari dalam * jam #" Kortikosteroid% yang banyak digunakan deksametason dengan bolus )(-'(mg i"8"% diikuti C-; mgH*jam selama beberapa hari% lalu tapering off, dan dihentikan setelah fase akut berlalu" Stroke Infark Kardioemboli|xviii
#. Fbat Trombolitik rtPA &iasanya obat ini digunakan untuk infark jantung akut untuk melarutkan bekuan
darah yang diperkirakan menyumbat arteri yang terlihat dalam proses stroke iskemik" Syarat utama adalah !aktu pemberian adalah harus sesegera mungkin setelah stroke iskemik terjadi 6 jamB agar belum terjadi perubahan sekunder pada dinding pembuluh darah yang tersumbat dan terutama daerah otak yang diperdarahinya" Kriteria +ksklusi = -
&ila ada ri!ayat penggunaan heparin dalam C: jam sebelumnya dan masa
-
tromboplastin partial memanjang Trombosit )(("(((Hmm Stroke sebelumnya atau trauma kapitis hebat 6 bulan sebelumnya Fperasi besaar dalam !aktu )C hari" Sistolik sebelum pengobatan O ):; mm2g atau diastolik O ))( mm2g 0efisit neurologis ringan /i!ayat perdarahan intrakranial .lukosa darah ;( mgHd4 atau O C(( mgHd4 Kejang pada permulaan stroke Perdarahan .I atau urin dalam ') hari Infark miokard baru Permulaan stroke tidak dapat dipastikan"
0osis rtPA I (%@ mgHkg && maksimal @( mgB" )(< dari dosis sebagai bolus pada menit pertama% sisanya sebagai infus selama *( menit
monitor
terus di I93 'C jam
akan adanya perburukan neurologis dan perdarahan" '. Antikoagulansia
Antikoagulansia digunakan untuk stroke iskemik yang disebabkan emboli yaitu untuk men#egah terjadinya embolisasi ulang" Antikoagulansia yang bisa digunakan adalah heparin dan !arfarin yang bisa diberikan se#ara oral atau sistemik" Pemberian antikoagulansia harus diba!ah penga!asan pemeriksaan laboratorium yang ketat IN/B karena bisa menimbulkan pendarahan" 9ontoh= heparin% heparinoid"
(. Neuroprotektan
Fbat J obat ini diperkirakan dapat melindungi neuron dari ,at- ,at destruktif yang dihasilkan oleh proses biokimia yang terjadi pada kematian neuronal seperti glutamat% kalnat dan lain-lain yang toksik terhadap neuron" 0i samping itu kerusakan sel- sel
Stroke Infark Kardioemboli|xix
neuron dapat menyebabkan gangguan membran sel akibat kerusakan pada pompa ion 9a% Na% K" Ada dua jenis neuroproteksi ialah Neuroproteksi yang men#egah kematian sel akibat iskemik injury ? free radi#al s#a8enger tirila,ad% #iti#oline dam #ero8i8eB dan stabilisasi membran -
#iti#holine dan pira#etamB Neuroprotektan yang men#egah reperfusi injury = abel>imab
Neuroprotektan yang ada di Indonesia% yaitu = pira#etam dan #iti#holin
•
Ta3alaksana Darura3 +ipr3nsi pada S3r6k.
Penurunan tekanan darah pada stroke akut akan memperke#il kemungkinan terjadinya edema serebral% transformasi perdarahan% men#egah kerusakan 8askular lebih lanjut dan terjadinya serangan stroke ulang early re#urrent strokeB" Akan tetapi% disisi lain% penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat mengakibatkan penurunan perfusi serebral sehingga kerusakan daerah iskemik di otak akan menjadi semakin luas" Terlebih pada hipertensi kronik dengan kur8a perfusi tekanan darah J aliran darah ke otakB bergeser ke kanan% Penurunan tekanan darah pada kondisi seperti ini akan semakin mengakibatkan penurunan perfusi serebral" Atas dasar itu% dalam batas-batas tertentu% penurunan tekana darah pada pasien stroke fase akut dengan kondisi darurat emergensi sebagai tindakan rutin tidak dianjurkan% karena dapat memperburuk kondisi pasien% menimbulkan ke#a#atan dan kematian" Sementara itu% pada banyak pasien stroke akut% tekanan darah akan turun dengan sendirinya dalam 'C jam pertama setelah a!itan serangan stroke" Penatalaksanaan 2ipertensi pada Stroke akut berdasarkan .uideline Stroke Tahun '()) perhimpunan dokter spesialis saraf Indonesia%adalah penurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut sebagai tindakan rutin tidak di anjurkan% karena kemungkinan dapat memperburuk keluaran neurologik" Pada sebagian besar pasien% tekanan darah akan turun dengan sendirinya dalam 'C jam pertama setelah a!itan serangan stroke" .uideline stroke tahun '()) merekomendasikan penurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut agar dilakukan se#ara hati-hati dengan memperhatikan beberapa kondisi diba!ah ini =
Stroke Infark Kardioemboli|xx
)" Pada pasien stroke iskemia akut% tekanan darah diturunkan sekitar );< sistolik maupun diastolikB dalam 'C jam pertama setelah a!itan apabila tekanan darah sistolik O ''( mm2g atau tekanan darah diastolik O )'( mm2g" Pada pasien stroke iskemik akut yang diberi terapi trombolitik rTPAB% tekanan darah sistolik diturunkan hingga ):; mm2g dan tekanan darah diastolik ))( mm2g" Fbat antihipertensi yang digunakan adalah 4abetolol% Nitropruside% Nikardipin atau 0iltia,em intra8ena" '" Pada pasien stroke perdarahan intraserebral akut% apabila tekanan darah sistolik O '(( mm2g atau mean Arterial Pressure APB O );( mm2g% tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi intra8ena se#ara kontinyu dengan pemantauan tekanan darah setiap ; menit" 6" Apabila tekanan darah sistolik O ):( mm2g atau AP O)6( mm2g disertai dengan gejala dan tanda peningkatan tekanan intrakranial% dilakukan pemantauan tekanan intrakranial% tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi intra8ena se#ara kontinu atau intermitten dengan pemantauan tekanan perfusi serebral O *( mm2g" C" Apabila tekanan darah sistole O ):( mm2g atau AP O )6( mm2g tanpa disertai gejala dan tanda peningkatan tekanan intrakranial% tekanan darah diturunkan se#ara hati-hati dengan menggunakan obat antihipertensi intra8ena kontinu atau intermitten dengan pemantauan tekanan darah setiap ); menit hingga AP ))( mm2g atau tekanan darah )*(H@( mm2g" Pada Studi INT+/A9T '()(% penurunan tekanan darah sistole hingga )C( mm2g masih diperbolehkan" ;" Pada perdarahan subaraknoid PSAB aneurismal% tekanan darah harus dipantau dan dikendalikan bersama pemantauan tekanan perfusi serebral untuk men#egah resiko terjadinya stroke iskemik sesudah PSA serta perdarahan ulang" 3ntuk men#egah terjadinya perdarahan subaraknoid berulang% pada pasien stroke perdarahan subaraknoid akut% tekanan darah diturunkan hingga tekanan darah sistole )C( J )*( mm2g" Sedangkan tekanan darah sistole )*( J ):( mm2g sering digunakan sebagai target tekanan darah sistole dalam men#egah resiko terjadinya 8asospasme% namun hal ini bersifat indi8idual% tergantung pada usia pasien% berat ringannya kemungkinan 8asospasme dan komorbiditas kardio8askuler" *" Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat dipertimbangkan hingga lebih rendah dari target diatas pada kondisi tertentu yang mengan#am target organ lainnya% Stroke Infark Kardioemboli|xxi
misalnya diseksi aorta% infark miokard akut% edema paru% gagal ginjal akut dan ensefalopati hipertensif" Target penurunan tersebut adalah ); J ';< pada jam pertama dan tekanan darah sistolik )*(H@( mm2g dalam * jam pertama"
#. Fas Pas@a Aku3
Setelah fase akut berlalu% sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan rehabilitasi penderita% dan pen#egahan terulangnya stroke"
R!a5ili3asi
Stroke merupakan penyebab utama ke#a#atan pada usia di atas C; tahun% maka yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin ke#a#atan penderita% fisik dan mental% dengan fisioterapi% “terapi !i#ara% dan psikoterapi"
Trapi Prn3i9
Tujuannya% untuk men#egah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke% dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke= a
Pengobatan hipertensi
b
engobati diabetes melitus
#
enghindari rokok% obesitas% stres
d
&erolahraga teratur
I. PEN1EGA+AN STROKE )" engatur pola makan yang sehat a" akan yang membantu menurunkan kadar kolesterol - Serat larut yang banyak terdapat dalam biji-bijian seperti beras merah% jagung dan
gandum" - Ka#ang kedele beserta produk olahannya dapat menurunkan lipid serum% menurunkan kolestrol total% kolestrol 204 dan trigliserida" - Ka#ang-ka#angan= menurunkan kolestrol 404 dan
mungkin
men#egah
aterosklerosis" b" /ekomendasi tentang makanan = - engurangi asupan natrium - 5angan makan berlebihan dan perhatikan menu seimbang - akanan sebaiknya ber8ariasi dan tidak tunggal - 2indari makan dengan densitas kalori rendah dan kualitas nutrisi rendah - engkonsumsi sayur dan buah Stroke Infark Kardioemboli|xxii
'" enghentikan rokok &isa menyebabkan peninggian koagubilitas% 8iskositas darah% meninggikan tekanan darah% menaikkan hematokrit dan menurunkan 204 6" enghindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat Penyalahgunaan obat seperti kokain% heroin penilpropanolamin dan mengkonsumsi alkohol dalam dosis berlebihan dan jangka panjang abuse alkoholB akan memudahkan terjadinya stroke" C" elakukan olahraga yang teratur elakukan aktifitas fisik aerobik jalan #epat% bersepeda% berenang dllB se#ara teratur minimun 6 kali seminggu akan dapat menurunkan tekanan darah% memperbaiki kebiasaan makan dan menurunkan berat badan" +fek biologis penurunan akti8itas platelet% reduksi fibrinogen plasma dan menaiknya akti8itas tissue plasminogen a#ti8ator dan konsentrasi 204" ;" enghindari stress dan beristirahat yang #ukup Istirahat yang #ukup dan tidur teratur *- : jam sehari" engendalikan stress dengan #ara berfikir positif sesuai dengan ji!a sehat menurut W2F% menyelesaikan pekerjaan satu demi satu% bersikap ramah dan mendekatkan pada tuhan G+" . KOMPLIKASI %. K64plikasi Nur6l68ik a. Ed4a O3ak =!rniasi 63ak> erupakan komplikasi yang penting stok akibat infark maupun karena perdarahan"
Pada kasus infark% edema terjadi se#ara 8asogenik dan sitoksik% pada intra dan e>traseluler" +dema men#apai maksimum setelah C J ; hari pas#a infark% diikuti dengan mengaburnya alur gyrus kortikal dan seiring pembesaran infark% terjadi pergeseran garis tengah otak midline shiftB" Setelah terjadi midline shift% herniasi transtentorial pun terjadi dan mengakibatkan iskemia serta perdarahan dibatang otak bagian rostral" 5. In9ark 5rdara! =pada 456li 63ak> +mboli otak pada prinsipnya berasal dari jantung dan pembuluh darah besar ekstrakranial" +mboli yang berasal dari pembuluh darah arteri leher% biasanya dibentuk dari kombinasi keping darah dan fibrin atau dengan kolesterol" Atheroma akan mengenai intima a!alnya terdapat deposit dari fatty streak% lalu diikuti oleh plak fibromuskuloelastis pada sel otot intima yang diisi lemak" Atheroma ini biasanya memiliki ukuran yang lebih besar daripada ukuran pembuluh darah" 5ika Stroke Infark Kardioemboli|xxiii
terjadi pelebaran yang mendadak dari plak akibat meningkatnya perdarahanpada tempat tersebut% maka endotel yang mengandung fibrin dan bekuan darah tadi akan robek dan terjadi perdarahan" Kebanyakan #enderung sepanang perbatasan yang diperdarahi oleh anastomosis a"meningeal atau bi?sa di a"serebri media terdapat di ganglia basalis" Kesadaran pasien tiba-tiba menurun dan pernafasan mengorok" Pada pemeriksaan pungsi lumbal ditemukan #airan serebrospinal berdarah" #. K64plikasi N6n a. Tkanan dara! 4nin88i Peninggian tekanan darah pada fase akut merupakan respon fisiologis terhadap
iskemia otak dan tekanan darah turun kembali setelah fungsi otak membaik kembali" Selain itu tekanan darah tinggi intrakranial% dimana terjadi iskemia batang otak atau penekanan batang otak" &ila neuron yang menghambat akti8itas simpatis di batang otak menjadi tidak aktif karena penekanan batang otak maka akan terjadi hipertensi" 5. +ipr8lik4i Pada stroke% sama seperti iskemi daerah hipothalamus dapat terjadi reaksi hiperglikemi" Kadar gula darah sampai );(-)7; mg< pada fase akut tidak memerlukan pengobatan" Penderita dengan perdarahan subarakhnoid ditemukan gangguan fungsi 8egetatif yang bersifat glukosuria dan keadaan ini berhubungan dengan konsentrasi katekolamin yang tinggi dalam sirkulasi" @. Klainan 2an3un8 Kelainan jantung berupa gangguan ritme jantung atau aritmia jantung terjadi pada stroke fase akut" Sebanyak ;(< menunjukkan 8entrikuler ektopik berat% kelainan lain berupa 8entrikuler takikardia% blok A komplit dan asistolik" Kelainan ini lebih sering pada gangguan sirkulasi anterior sistem karotisB" Pada penderita perdarahan subarakhnoid% aritmia jantung dapat menyebabkan kematian" Kelainan jantung lainnya pada penderita stroke fase akut berupa kerusakan miokard disertai peninggian kadar en,im jantung pada serum% aritmia jantung dan peninggian kadar katekolamin plasma" d. R3nsi @airan 3u5u! 2iponatremia '. K64plikasi n6n: a. Br6nk6pnu46nia erupakan infeksi paru dan sebagai penyebab kematian tersering pada stroke"
Keadaan ini sering terjadi pada penderita yang berbaring terus% terutama disertai gangguan menelan% gangguan reflek muntah dan reflek batuk dan akibat gerakan Stroke Infark Kardioemboli|xxiv
paru yang berkurang" /i!ayat merokok dan infeksi paru misalnya bronkhitis kronis akan meningkatkan risiko terjadinya bronkopneumonia" 5. Tr6456pl5i3is Trombosis 8ena dalam menimbulkan gejala klinikk berupa pembengkakan pada paha dan betis% sering disertai pitting edem% nyeri lokal dengan peningggian suhu" Trombosis 8ena dalam paha pada penderita stroke sering terjadi pada tungkai yang lumpuh dan sering bersifat subklinis" Tetapi edem pada tungkai yang lumpuh dan disertai nyeri belum tentu suatu trombosis 8ena dalam" Insidensi kelainan ini terjadi pada penderita stroke fase akut" Trombosis 8ena dalam terjadi selama )C hari sesudah onset stroke dengan pun#aknya pada hari ke-; dan sekitar hari ke-)( setelah onset" Pada penderita yang idra!at di rumah sakit% hampir ;(< terjadi pada betis% 6;< pada paha dan );< mulai betis yang menjalar ke paha" Trombosis 8ena dalam dapat menyebabkan bekuan dalam darah dan bila menjalar ke kranial dapat menyebabkan emboli paru" @. Dku5i3us 0ekubitus terjadi pada pasien yang berbaring lama" d. A3r69i 6363 Akibat pasien terlalu lama tidak menggunakan ototnya"
BAB III PEN)T)P Stroke kardioemboli merupakan salah satu subtipe stroke infark yang terjadi karena oklusi arteri serebral oleh emboli yang bersumber dari jantung atau melalui jantung" 2ampir @(< emboli yang berasal dari jantung berakhir diotak% sehingga defisit neurologi sering merupakan manifestasi a!al dari penyakit sistemik karena emboli" Stroke kardioemboli merupakan salah satu subtipe stroke Infark yang terjadi karena oklusi arteri serebral oleh emboli yang bersumber dari jantung atau melalui jantung" 2ampir @(< emboli yang berasal dari jantung berakhir diotak% sehingga defisit neurologi sering merupakan manifestasi a!al dari penyakit sistemik karena emboli" Stroke kardioemboli diakibatkan dari emboli yang berasal
dari jantung" Sebab tersering timbulnya emboli ini adalah fibrilasi atrium
atau terdapat kelainan katup jantung"
Stroke Infark Kardioemboli|xxv
DAFTAR P)STAKA
Basuki, Andi C Dian, S69ia3i, dkk. '()'" Kegawatdaruratan Neurologi" &andung=
0epartemenH3P1 Ilmu Penyakit Saraf 1akultas Kedokteran 3NPA0 H /S" 2asan Sadikin 1aplan RL. Stroke a #lini#al approa#h" Cth ed" &oston= &utter!orth% '((@= 6C@-*: Dian, S69ia3i, C A4alia, Lisda, dkk. '()6" Pemeriksaan Fisik Dasar Neurologi Berbasis Ilustrasi Kasus" &andung= 0epartemenH3P1 Ilmu Penyakit Saraf 1akultas Kedokteran 3NPA0 H /S" 2asan Sadikin Guidlin S3r6k Ta!un #$%%. Pokdi Stroke Perhimpunan 0okter Spesialis Saraf Indonesia
P+/0FSSIB" &agian Ilmu Penyakit Saraf /sud Arifin A#hmad Pekanbaru 1akultas Kedokteran 3/
Stroke Infark Kardioemboli|xxvi
+ar6ld P Ada4 3 al. .uideline for the +arly anagement of Paients !ith Is#hemi# Stroke"
