Staphylococcus aureus
Staphylococcus aureus
Scanning elektron mikrograf S. aureus, warna palsu menambahkan.
Klasifikasi ilmiah
Domain:
Bakteri
Kingdom:
Eubacteria
Filum:
Firmicutes
Kelas:
Coccus
Order:
Bacillales
Keluarga:
Staphylococcaceae
Genus:
Staphylococcus
Spesies:
S. aureus
Nama binomial
Staphylococcus aureus
Rosenbach 1884
Staphylococcus aureus adalah Gram-positif coccal bakteri yang merupakan anggota dari Firmicutes , dan sering ditemukan pada saluran pernapasan manusia dan pada kulit. Hal ini positif bagi katalase dan pengurangan nitrat. Meskipun S. aureus tidak selalu patogen , merupakan penyebab umum dari infeksi kulit (misalnya bisul ), penyakit pernapasan (misalnya sinusitis ), dan keracunan makanan . Strain penyakit terkait sering mempromosikan infeksi dengan memproduksi ampuh protein racun , dan mengekspresikan protein permukaan sel yang mengikat dan menonaktifkan antibodi . Munculnya resisten antibiotik bentuk patogen S. aureus (misalnya MRSA ) merupakan masalah di seluruh dunia dalam kedokteran klinis.
Staphylococcus pertama kali diidentifikasi pada tahun 1880 di Aberdeen , Inggris , oleh ahli bedah Sir Alexander Ogston dalam nanah dari abses bedah dalam sendi lutut. Nama ini kemudian ditambahkan ke Staphylococcus aureus oleh Rosenbach yang dikreditkan oleh sistem resmi nomenklatur pada saat itu. Diperkirakan bahwa 20% dari populasi manusia adalah pembawa jangka panjang S. aureus yang dapat ditemukan sebagai bagian dari normal flora normal kulit dan nares anterior dari saluran hidung. S. aureus adalah spesies yang paling umum dari staphylococcus menyebabkan infeksi Staph dan merupakan patogen yang sukses karena kombinasi dari kereta hidung dan strategi-immuno mengelak bakteri. S. aureus dapat menyebabkan berbagai penyakit, dari kulit ringan infeksi , seperti jerawat , impetigo , bisul (furunkel), selulitis folikulitis, bisul , scalded skin syndrome , dan abses , penyakit yang mengancam jiwa seperti pneumonia , meningitis , osteomielitis , endokarditis , toxic shock syndrome (TSS), bakteremia , dan sepsis . Kejadian berkisar dari kulit, jaringan lunak, pernafasan, tulang, sendi, endovascular untuk luka infeksi . Hal ini masih salah satu dari lima penyebab paling umum dari infeksi nosokomial dan sering menjadi penyebab infeksi luka pascaoperasi. Setiap tahun, sekitar 500.000 pasien di rumah sakit Amerika Serikat 'kontrak infeksi staphylococcal.
Mikrobiologi
.
Koloni kuning S. aureus pada agar darah piring, catatan daerah kliring sekitar koloni yang disebabkan oleh lisis sel darah merah dalam agar ( beta hemolisis ).
S. aureus ( / ˌ s t æ f ɨ l ɵ k ɒ k ə s ɔr i ə s / , Yunani σταφυλόκοκκος, "anggur cluster berry", Latin aureus, "emas") adalah anaerob fakultatif bakteri coccal Gram-positif juga dikenal sebagai "Staph emas" dan Oro staphira. Dalam literatur medis bakteri sering disebut sebagai S. aureus atau Staph aureus. Staphylococcus tidak harus bingung dengan bernama sama dan medis terkait genus Streptococcus . S. aureus muncul sebagai anggur -seperti cluster jika dilihat melalui mikroskop, dan memiliki besar, bulat, koloni kuning keemasan, sering dengan hemolisis , ketika tumbuh pada piring agar darah .
S. aureus mereproduksi secara aseksual dengan pembelahan biner . Dua sel anak tidak sepenuhnya terpisah dan tetap melekat satu sama lain. Inilah sebabnya mengapa sel-sel yang diamati dalam kelompok.
S. aureus adalah katalase -positif (yang berarti dapat menghasilkan enzim katalase). Katalase mengubah hidrogen peroksida (H 2 O 2) untuk air dan oksigen. Tes katalase-aktivitas yang kadang-kadang digunakan untuk membedakan stafilokokus dari enterococci dan streptokokus . Sebelumnya, S. aureus dibedakan dari staphylococci lain oleh uji koagulase . Namun sekarang diketahui bahwa tidak semua S. aureus adalah koagulase-positif dan identifikasi spesies yang salah dapat berdampak pengobatan dan tindakan pengendalian yang efektif.
Peran dalam penyakit
.
S. aureus bertanggung jawab untuk banyak infeksi tetapi juga dapat terjadi sebagai komensal . Kehadiran S. aureus tidak selalu menunjukkan infeksi. S. aureus dapat bertahan dari jam untuk minggu, atau bahkan berbulan-bulan, pada permukaan lingkungan yang kering, tergantung pada ketegangan.
S. aureus dapat menginfeksi jaringan ketika kulit atau mukosa hambatan telah dilanggar. Hal ini dapat menyebabkan berbagai jenis infeksi termasuk furunkel dan bisul (koleksi furunkel).
Infeksi S. aureus dapat menyebar melalui kontak dengan nanah dari luka yang terinfeksi, kulit-ke-kulit kontak dengan orang yang terinfeksi dengan memproduksi hyaluronidase yang menghancurkan jaringan, dan kontak dengan benda-benda seperti handuk, seprai, pakaian, atau peralatan atletik yang digunakan oleh orang yang terinfeksi. Sangat menembus S. Infeksi aureus bisa parah. Prosthetic sendi menempatkan seseorang pada risiko tertentu septic arthritis , dan staphylococcal endokarditis (infeksi katup jantung) dan pneumonia . Strain S. aureus dapat host fag , seperti Φ-PVL (menghasilkan Panton-Valentine leukocidin ), yang meningkatkan virulensi.
Atopik dermatitis
S. aureus sangat lazim pada orang dengan dermatitis atopik . Hal ini sebagian besar ditemukan di subur, tempat aktif, termasuk ketiak, rambut, dan kulit kepala. Jerawat besar yang muncul di daerah tersebut dapat memperburuk infeksi jika terkoyak. Hal ini dapat menyebabkan sindrom kulit tersiram air panas staphylococcal (SSSS). Sebuah bentuk parah dari ini, penyakit Ritter , dapat diamati pada neonatus.
Kehadiran S. aureus pada orang dengan dermatitis atopik bukan merupakan indikasi untuk mengobati dengan antibiotik oral, sebagai bukti belum menunjukkan ini untuk memberikan manfaat bagi pasien. Hubungan antara S. aureus dan dermatitis atopik tidak jelas. [11] Bukti menunjukkan bahwa mencoba untuk mengendalikan S. aureus dengan antibiotik oral tidak berkhasiat.
Infeksi Hewan
S. aureus dapat bertahan pada anjing, kucing, dan kuda, [ dan dapat menyebabkan Bumblefoot pada ayam. Beberapa percaya anjing pekerja kesehatan 'harus dianggap sebagai sumber penting resisten antibiotik S. aureus, terutama pada saat wabah. S. aureus adalah salah satu agen penyebab mastitis di susu sapi . Yang besar polisakarida kapsul melindungi organisme dari pengakuan oleh pertahanan kekebalan sapi.
Faktor virulensi
Enzim
Staphylococcus aureus menghasilkan berbagai enzim seperti koagulase (terikat dan coagulases gratis) yang bekuan plasma dan melapisi sel bakteri untuk mencegah kemungkinan fagositosis . Hyaluronidase (juga dikenal sebagai faktor penyebaran) rusak asam hialuronat dan membantu dalam penyebaran Staphylococcus aureus. S.aureus juga memproduksi DNAse ( deoksiribonuklease ) yang memecah DNA, lipase untuk mencerna lemak, stafilokinase untuk membubarkan fibrin dan membantu dalam penyebaran, dan beta-laktamase untuk resistensi obat.
Racun
Tergantung pada strain, S. aureus mampu mengeluarkan beberapa eksotoksin , yang dapat dikategorikan ke dalam tiga kelompok. Banyak dari racun ini berhubungan dengan penyakit tertentu.
Superantigens
(PTSAgs) memiliki superantigen kegiatan yang menyebabkan toxic shock syndrome (TSS). Kelompok ini mencakup toksin TSST-1, jenis enterotoksin B , yang menyebabkan TSS terkait dengan tampon digunakan. Hal ini ditandai dengan demam, ruam eritematosa, hipotensi, syok, kegagalan organ multiple, dan kulit deskuamasi . Kurangnya antibodi terhadap TSST-1 berperan dalam patogenesis sindrom syok toksik. Jenis lainnya S. aureus dapat menghasilkan enterotoksin yang merupakan agen penyebab S. aureus gastroenteritis. Gastroenteritis ini adalah membatasi diri, ditandai dengan muntah dan diare 1-6 jam setelah konsumsi toksin dengan pemulihan dalam delapan sampai 24 jam. Gejala termasuk mual, muntah, diare, dan nyeri perut besar.
Toksin eksfoliatif
Racun EF yang terlibat dalam staphylococcal penyakit sindrom melecur kulit (SSSS), yang paling sering terjadi pada bayi dan anak-anak. Hal ini juga dapat terjadi sebagai epidemi di pembibitan rumah sakit. The protease aktivitas toksin eksfoliatif menyebabkan pengelupasan kulit diamati dengan SSSS.
Racun lainnya
Racun stafilokokus yang bekerja pada membran sel termasuk toksin alpha , beta toksin , toksin delta , dan beberapa racun bicomponent. The bicomponent toksin Panton-Valentine leukocidin (PVL) dikaitkan dengan pneumonia necrotizing berat pada anak. Gen-gen yang mengkode komponen PVL dikodekan pada bakteriofag ditemukan di masyarakat terkait methicillin-resistant S. aureus (MRSA) strain.
Strategi immunoevasive lainnya
Protein A
Protein A berlabuh ke staphylococcal peptidoglikan jembatan pentaglisin (rantai lima glisin residu) oleh transpeptidase sortase A. Protein A, IgG protein -binding, mengikat ke wilayah Fc dari antibodi . Bahkan, penelitian yang melibatkan mutasi gen yang mengkode protein A menghasilkan virulensi diturunkan dari S. aureus yang diukur dengan kelangsungan hidup dalam darah, yang telah menyebabkan spekulasi bahwa protein A-kontribusi virulensi membutuhkan pengikatan daerah Fc antibodi.
Protein A dalam berbagai bentuk rekombinan telah digunakan selama puluhan tahun untuk mengikat dan memurnikan berbagai antibodi dengan kromatografi immunoaffinity . Transpeptidases, seperti sortases bertanggung jawab atas faktor-faktor seperti Protein A penahan ke peptidoglikan staphylococcal, sedang diteliti dengan harapan mengembangkan antibiotik baru untuk menargetkan MRSA infeksi.
Staphylococcus aureus pada Tryptic SoyAgar. Strain yang menghasilkan pigmen kuning staphyloxanthin .
Pigmen stafilokokus
Beberapa strain S. aureus mampu menghasilkan staphyloxanthin - sebuah berwarna emas karotenoid pigmen . Pigmen ini bertindak sebagai faktor virulensi , terutama dengan menjadi bakteri antioksidan yang membantu mikroba menghindari spesies oksigen reaktif mana sistem kekebalan tubuh inang digunakan untuk membunuh patogen.
Strain mutan S. aureus dimodifikasi untuk kekurangan staphyloxanthin cenderung untuk bertahan hidup inkubasi dengan bahan kimia oksidasi, seperti hidrogen peroksida dibandingkan strain berpigmen. Koloni mutan cepat mati bila terkena manusia neutrofil , sementara banyak dari koloni berpigmen bertahan hidup. Pada tikus, strain berpigmen menyebabkan berlama-lama abses bila diinokulasi ke dalam luka, sedangkan luka yang terinfeksi dengan strain tidak berpigmen cepat sembuh.
Tes ini menunjukkan strain Staphylococcus menggunakan staphyloxanthin sebagai pertahanan terhadap sistem kekebalan tubuh manusia normal. Obat yang dirancang untuk menghambat produksi staphyloxanthin dapat melemahkan bakteri dan memperbaharui kerentanan terhadap antibiotik. Bahkan, karena kesamaan dalam jalur untuk biosintesis staphyloxanthin dan manusia kolesterol , obat yang dikembangkan dalam konteks terapi penurun kolesterol ditunjukkan untuk memblokir S. aureus pigmentasi dan perkembangan penyakit dalam Model infeksi tikus .
Diagnosis klasik
Khas Gram-positif cocci, dalam kelompok, dari sampel dahak, pewarnaan Gram
Tergantung pada jenis infeksi ini, spesimen yang tepat diperoleh sesuai dan dikirim ke laboratorium untuk identifikasi definitif dengan menggunakan tes biokimia atau berbasis enzim. Sebuah noda Gram pertama dilakukan untuk memandu jalan, yang harus menunjukkan khas Gram-positif bakteri, coccus, dalam kelompok. Kedua, isolat yang dikultur pada agar garam manitol , yang merupakan media selektif dengan 7-9% NaCl yang memungkinkan S. aureus tumbuh, menghasilkan koloni kuning berwarna sebagai akibat dari manitol fermentasi dan penurunan berikutnya dalam medium pH .
Selanjutnya, untuk diferensiasi pada tingkat spesies, katalase (positif untuk semua spesies Staphylococcus), koagulase ( fibrin pembentukan bekuan, positif S. aureus), DNAse (zona clearance di DNase agar), lipase (warna kuning dan bau tengik bau ), dan fosfatase (warna pink) tes semua dilakukan. Untuk keracunan makanan staphylococcal, fag mengetik dapat dilakukan untuk menentukan apakah staphylococci pulih dari makanan merupakan sumber infeksi.
Diagnosis yang cepat dan mengetik
Laboratorium mikrobiologi diagnostik dan laboratorium rujukan adalah kunci untuk mengidentifikasi wabah dan strain baru S. aureus. Kemajuan genetik baru-baru ini telah memungkinkan teknik yang handal dan cepat untuk identifikasi dan karakterisasi isolat klinis S. aureus secara real time. Strategi pengendalian infeksi alat pendukung tersebut untuk membatasi penyebaran bakteri dan memastikan penggunaan yang tepat dari antibiotik. kuantitatif PCR sedang semakin digunakan dalam laboratorium klinis sebagai teknik untuk mengidentifikasi wabah.
Ketika mengamati evolvement S. aureus dan kemampuannya untuk beradaptasi dengan setiap antibiotik dimodifikasi, secara umum, ada dua metode dasar yang dikenal sebagai "Band-based" atau "urutan berbasis". Menjaga dua metode ini dalam pikiran, metode lain seperti urutan multilokus mengetik (MLST), berdenyut-bidang gel elektroforesis (PFGE), mengetik bakteriofag, spa lokus mengetik, dan SCCmec mengetik sering dilakukan lebih dari yang lain. Dengan metode ini, tidak hanya kita dapat menentukan di mana strain MRSA berasal dari, tetapi di mana mereka saat ini berada.
Dengan MLST, teknik ini mengetik menggunakan fragmen beberapa gen housekeeping dikenal sebagai aroE, glpF, GMK, pta, tip, dan yqiL. Urutan ini kemudian diberi nomor yang diberikan kepada yang kuat dari beberapa nomor yang berfungsi sebagai profil alel. Meskipun ini adalah metode umum, pembatasan tentang metode ini adalah pemeliharaan mikro-array yang mendeteksi profil baru alel, sehingga percobaan memakan biaya dan waktu.
Dengan PFGE, sebuah metode yang masih sangat banyak digunakan sejak sukses pertamanya di tahun 1980-an masih mampu membantu membedakan Methicillin-resistant S. aureus isolat. Untuk mencapai hal ini, teknik menggunakan elektroforesis gel ganda, bersama dengan tegangan gradien untuk menampilkan resolusi yang jelas molekul. S. aureus fragmen kemudian transisi ke bawah gel memproduksi patters pita spesifik yang kemudian dibandingkan dengan isolat lain dengan harapan mengidentifikasi strain terkait. Keterbatasan metode ini termasuk, kesulitan praktis dengan pola seragam band dan sensitivitas PFGE secara keseluruhan.
Spa lokus mengetik juga dianggap sebagai teknik yang populer yang menggunakan zona lokus tunggal di daerah polimorfik S. aureus untuk membedakan bentuk mutasi. Meskipun teknik ini sering murah dan kurang memakan waktu, kemungkinan kehilangan kekuasaan diskriminatif membuat sulit untuk membedakan antara MLST CC mencontohkan keterbatasan penting.
Pengobatan dan resistensi antibiotik
Pengobatan pilihan untuk S. Infeksi aureus adalah penisilin . Penisilin, antibiotik berasal dari Penicillum jamur, menghambat pembentukan peptidoglikan lintas-hubungan yang menyediakan kekakuan dan kekuatan dalam dinding sel bakteri. Empat-beranggota cincin β-laktam penisilin terikat untuk enzim DD-transpeptidase, enzim yang saat fungsional, lintas-link rantai peptidoglikan yang membentuk dinding sel bakteri. Pengikatan β-laktam ke DD-transpeptidase menghambat fungsi enzim dan tidak dapat lagi mengkatalisis pembentukan cross-link. Akibatnya, pembentukan dinding sel dan degradasi tidak seimbang, sehingga mengakibatkan kematian sel. Di sebagian besar negara, bagaimanapun, perlawanan penisilin sangat umum, dan terapi lini pertama yang paling sering adalah penisilinase-tahan β-laktam antibiotik (misalnya, oksasilin atau flukloksasilin , keduanya memiliki mekanisme yang sama aksi penisilin). Terapi kombinasi dengan gentamisin dapat digunakan untuk mengobati infeksi serius, seperti endokarditis , namun penggunaannya masih kontroversial karena risiko tinggi kerusakan pada ginjal. Lamanya pengobatan tergantung pada lokasi infeksi dan pada tingkat keparahan.
Resistensi antibiotik di S. aureus adalah jarang ketika penisilin pertama kali diperkenalkan pada tahun 1943. Memang, cawan petri asli yang Alexander Fleming dari Imperial College London mengamati aktivitas antibakteri dari Penicillium jamur tumbuh budaya S. aureus. Pada tahun 1950, 40% rumah sakit S. aureus isolat resisten penisilin; dan, pada tahun 1960, ini meningkat menjadi 80%.
Mekanisme resistensi antibiotik
Sel-sel bakteri Staphylococcus aureus, yang merupakan salah satu agen penyebab mastitis pada sapi perah. Kapsul yang besar melindungi organisme dari serangan pertahanan imunologi sapi.
Resistensi stafilokokus terhadap penisilin dimediasi oleh penisilinase (suatu bentuk β-laktamase ) produksi: enzim yang membelah β-laktam cincin dari molekul penisilin, rendering antibiotik tidak efektif. Tahan penisilinase antibiotik β-laktam, seperti methicillin , nafsilin , oksasilin , kloksasilin , dicloxacillin , dan flukloksasilin , mampu menahan degradasi oleh penisilinase staphylococcal.
Resistensi terhadap methicillin dimediasi melalui mec operon , bagian dari kromosom staphylococcal kaset mec (SCC mec). Resistensi yang diberikan oleh gen mecA, yang kode untuk mengubah penisilin-mengikat protein (PBP2a atau PBP2 ') yang memiliki afinitas rendah untuk mengikat β-laktam (penisilin, sefalosporin , dan carbapenems ). Hal ini memungkinkan untuk ketahanan terhadap semua antibiotik β-laktam, dan menyingkirkan penggunaan klinis mereka selama infeksi MRSA. Dengan demikian, glycopeptide vankomisin sering digunakan melawan MRSA.
Aminoglikosida antibiotik, seperti kanamisin , gentamisin , streptomisin , dll, pernah efektif melawan infeksi stafilokokus sampai strain berevolusi mekanisme untuk menghambat aksi aminoglikosida ', yang terjadi melalui terprotonasi amina dan / atau hidroksil interaksi dengan RNA ribosom dari bakteri 30S ribosom subunit . Ada tiga mekanisme utama mekanisme resistensi aminoglikosida yang saat ini dan diterima secara luas: aminoglikosida memodifikasi enzim, mutasi ribosom, dan aktif penghabisan obat dari bakteri.
Aminoglikosida-memodifikasi enzim menonaktifkan aminoglikosida dengan kovalen melampirkan baik fosfat , nukleotida , atau asetil bagian baik amina atau alkohol gugus fungsional utama (atau kedua kelompok) antibiotik. Hal ini akan mengubah biaya atau sterik menghambat antibiotik, penurunan afinitas pengikatan ribosom nya. Dalam S. aureus, enzim aminoglikosida-memodifikasi terbaik ditandai adalah aminoglikosida adenylyltransferase 4 'IA (ANT (4') IA). Enzim ini telah diselesaikan dengan kristalografi sinar-x . Enzim ini mampu memasang adenyl bagian ke 4 'gugus hidroksil banyak aminoglikosida, termasuk kamamycin dan gentamisin.
Resistensi glycopeptide dimediasi oleh akuisisi gen Vana. Gen Vana berasal dari enterococci dan kode untuk enzim yang menghasilkan alternatif peptidoglikan yang vankomisin tidak akan mengikat.
Hari ini, S. aureus telah menjadi resisten terhadap banyak antibiotik yang umum digunakan. Di Inggris, hanya 2% dari seluruh S. isolat aureus sensitif terhadap penisilin, dengan gambar yang sama di seluruh dunia. Penisilin β-laktamase-tahan (methicillin, oksasilin, kloksasilin, dan flukloksasilin) dikembangkan untuk mengobati resisten penisilin S. aureus, dan masih digunakan sebagai pengobatan lini pertama. Methicillin adalah antibiotik pertama di kelas ini yang akan digunakan (diperkenalkan pada tahun 1959), tetapi, hanya dua tahun kemudian, kasus pertama MRSA dilaporkan di Inggris.
Meskipun demikian, MRSA umumnya tetap merupakan temuan jarang, bahkan di rumah sakit, sampai tahun 1990-an, ketika terjadi ledakan di prevalensi MRSA di rumah sakit, di mana sekarang endemik .
Infeksi MRSA di kedua rumah sakit dan pengaturan masyarakat biasanya diobati dengan antibiotik non-β-laktam, seperti klindamisin (lincosamine) dan kotrimoksazol (juga dikenal sebagai trimetoprim / sulfametoksazol ). Resistensi terhadap antibiotik ini juga telah menyebabkan penggunaan baru, spektrum luas anti-Gram positif antibiotik, seperti linezolid , karena ketersediaan sebagai obat oral. Pengobatan lini pertama untuk infeksi invasif yang serius karena MRSA saat glycopeptide antibiotik ( vankomisin dan teikoplanin ). Ada sejumlah masalah dengan antibiotik tersebut, seperti kebutuhan untuk pemberian intravena (tidak ada persiapan lisan tersedia), toksisitas, dan kebutuhan untuk memantau tingkat obat secara teratur dengan pemeriksaan darah. Ada juga kekhawatiran antibiotik glycopeptide tidak menembus dengan baik ke dalam jaringan yang terinfeksi (ini adalah perhatian khusus dengan infeksi otak dan meninges dan endokarditis ). Glikopeptida tidak boleh digunakan untuk mengobati methicillin-sensitif S. aureus (MSSA), sebagai hasil yang lebih rendah.
Karena tingginya tingkat resistensi terhadap penisilin dan karena potensi MRSA mengembangkan resistensi terhadap vankomisin, para Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit telah menerbitkan pedoman untuk penggunaan yang tepat dari vankomisin. Dalam situasi di mana kejadian infeksi MRSA dikenal tinggi, dokter menghadiri dapat memilih untuk menggunakan glycopeptide antibiotik sampai identitas organisme penyebab infeksi yang diketahui. Setelah infeksi dikonfirmasi disebabkan oleh strain methicillin-rentan S. aureus, pengobatan dapat diubah ke flukloksasilin atau bahkan penisilin , yang sesuai.
Vankomisin-tahan S. aureus (VRSA) adalah strain S. aureus yang telah menjadi resisten terhadap glikopeptida. Kasus pertama vankomisin-menengah S. aureus (VISA) dilaporkan di Jepang pada tahun 1996; tetapi kasus pertama S. aureus benar-benar resisten terhadap antibiotik glycopeptide hanya dilaporkan pada tahun 2002. Tiga kasus infeksi VRSA telah dilaporkan di Amerika Serikat pada tahun 2005.
Carriage Staphylococcus aureus
Pengangkutan Staphylococcus aureus merupakan sumber penting dari infeksi nosokomial dan masyarakat yang didapat methicillin-resistant S. aureus (MRSA). Meskipun S. aureus dapat hadir pada kulit tuan rumah, sebagian besar kereta adalah melalui nares anterior pada saluran hidung. Kemampuan saluran hidung ke pelabuhan S. aureus hasil dari kombinasi kekebalan inang melemah atau rusak dan kemampuan bakteri untuk menghindari kekebalan bawaan tuan rumah.
Pengendalian infeksi
Penyebaran S. aureus (MRSA termasuk) umumnya adalah melalui kontak manusia ke manusia, meskipun baru-baru beberapa dokter hewan telah menemukan infeksi dapat menyebar melalui hewan peliharaan, dengan pencemaran lingkungan diduga berperan relatif tidak penting. Penekanan pada dasar mencuci tangan teknik, oleh karena itu, efektif dalam mencegah transmisi. Penggunaan celemek sekali pakai dan sarung tangan oleh staf mengurangi kontak kulit ke kulit dan, oleh karena itu, lebih lanjut mengurangi risiko penularan. Silakan lihat artikel utama pada pengendalian infeksi untuk keterangan lebih lanjut.
Baru-baru ini, telah banyak sekali kasus yang dilaporkan dari S. aureus di rumah sakit di seluruh Amerika. Penularan patogen difasilitasi dalam pengaturan medis di mana kebersihan pekerja kesehatan tidak mencukupi. S. aureus adalah bakteri yang sangat kuat, seperti yang ditunjukkan dalam studi di mana ia bertahan pada polyester hanya di bawah tiga bulan; polyester adalah bahan utama yang digunakan dalam tirai privasi rumah sakit.
Bakteri yang diangkut pada tangan petugas kesehatan, yang mungkin menjemput mereka dari pasien yang tampaknya sehat membawa strain jinak atau komensal S. aureus, dan kemudian menyebarkannya ke pasien berikutnya dirawat. Pengenalan bakteri ke dalam aliran darah dapat menyebabkan berbagai komplikasi, termasuk, namun tidak terbatas pada, endokarditis, meningitis, dan, jika tersebar luas, sepsis .
Etanol telah terbukti menjadi pembersih topikal efektif terhadap MRSA. amonium Kuarter dapat digunakan bersama dengan etanol untuk meningkatkan durasi tindakan sanitasi. Pencegahan infeksi nosokomial melibatkan rutin dan pembersihan terminal . Uap alkohol mudah terbakar di CO
2 NAV-CO2 sistem memiliki keuntungan, karena mereka tidak menyerang logam atau plastik yang digunakan dalam lingkungan medis, dan tidak memberikan kontribusi terhadap resistensi antibakteri.
Sarana penting dan sebelumnya tidak dikenal masyarakat terkait kolonisasi MRSA dan transmisi selama kontak seksual.
Staf atau pasien yang ditemukan membawa strain resisten S. aureus mungkin diperlukan untuk menjalani "terapi eradikasi", yang mungkin termasuk mencuci antiseptik dan sampo (seperti klorheksidin ) dan penerapan salep antibiotik topikal (seperti mupirocin atau neomycin ) ke anterior nares hidung.
S. aureus yang tewas dalam 1 menit pada 78 ° C dan 10 menit pada 64 ° C.
The nonprotein asam amino L-homoarginine adalah inhibitor pertumbuhan S. aureus serta Candida albicans . Hal ini diasumsikan menjadi antimetabolit dari arginin .
Kontrol biologis mungkin cara baru mungkin untuk mengontrol Staphylococcus aureus pada permukaan tubuh. Kolonisasi permukaan tubuh (terutama di hidung) oleh Staphylococcus epidermidis (penghambatan galur JK16) merusak pembentukan S. aureus.
Sebuah studi 2011 poin ke cara baru yang mungkin untuk mengendalikan S. aureus. Penelitian ini dilakukan dari pengamatan flora mikroba hidung dari berbagai kelompok orang. Hal ini ditemukan bahwa ada dua strain yang berbeda dari S. epidermidis, yang menghambat pembentukan biofilm oleh S. aureus, S. epidermidis galur JK16 (penghambatan jenis), dan salah satu yang tidak (non-hambat jenis) S. epidermidis galur JK11. Dalam penelitian ini mereka mengamati bahwa ada beberapa pasien yang tidak terpengaruh oleh Staphylococcus aureus; ini adalah karena pasien ini memiliki S. aureus bersama dengan S. epidermis (penghambatan jenis), flora mikroba hidung mereka. Hal ini disebabkan hubungan amensalistic antara mikroorganisme ini, strain penghambatan S. epidermidis dan Staphylococcus aureus.
Temuan ini membuka jalan untuk terapi kontrol biologis untuk membantu dalam pengobatan S. Infeksi aureus yang menjadi ancaman karena munculnya resistensi terhadap antibiotik konvensional.