BAB I KASUS DAN PEMBAHASAN STATUS NEUROLOGIS PASIEN
Anamnesis
: Autoanamnesa
Tanggal Masuk
: 14 Januari 2012
Waktu Pemeriksaan
: 26 Januari 2012
Ruang
: Melati Unit Stroke
A. Identitas pasien
Nomor Rekam Medik
:
Nama
: Tn.D
Umur
: 42 tahun
Jenis kelamin
: Laki-laki
Agama
: Kristen Protestan
Suku Bangsa
: Papua
Status
: Menikah
Pekerjaan
: PNS Wamena - Jayapura
B. Anamnesis 1. Keluhan Utama
: Tangan dan kaki kanan mendadak lemah sejak 3 hari SMRS
2. Keluhan Tambahan : Kelopak mata kiri tidak bisa menutup rapat dan mulut
mencong ke sebelah kanan. 3. Riwayat penyakit sekarang
OS datang dengan keluhan mendadak lemah pada tangan dan kaki kanannya sejak tiga hari SMRS. OS berada di Jayapura-Papua saat kelemahan tersebut pertama kali dirasakan. Ketika bangun tidur OS merasa kebas pada tangan kanan, beberapa jam kemudian terjadi kelemahan pada tangan dan kaki kanannya.
Kemudian
1
keesokan harinya kelopak mata kiri tidak bisa menutup rapat dan mulut mencong ke sebelah kanan. Tanggal 13 Januari OS berangkat ke Jakarta dengan pesawat terbang. Saat sampai di Jakarta OS segera memeriksakan tekanan darahnya di klinik kecil, dan di rujuk ke RSPAD. OS mengaku memiliki pola hidup yang tidak sehat, makan makanan yang banyak mengandung lemak, santan, dan jarang olahraga. Sejak tahun 2009 OS didiagnosa hipertensi dan diabetes melitus. Sebelumnya pasien rutin berobat jalan ke poliklinik RSPAD Gatot Soebroto.Namun sejak tahun 2010 pasien tidak meneruskan pengobatannya. Dia juga tidak pernah mengecek tekanan darah, gula darah, maupun kolesterol, karena OS merasa baik-baik saja tidak memiliki keluhan apa-apa. 4. Riwayat penyakit dahulu
Riwayat hipertensi
: sejak tahun 2009, tidak terkontrol.
Riwayat Diabetes Melitus
: sejak tahun 2009, tidak terkontrol.
Riwayat penyakit jantung
: Disangkal
Riwayat kolesterol
: Disangkal
Riwayat trauma kepala
: Disangkal
5. Riwayat penyakit keluarga
Riwayat HT dalam keluarga
: Disangkal
Riwayat Diabetes Melitus
: Disangkal
Riwayat penyakit jantung
: Disangkal
Riwayat kolesterol
: Disangkal
C. Pemeriksaan Fisik 1. Status generalis
Keadaan Umum
: tampak sakit ringan
Kesadaran
: compos mentis
GCS
: E4M6V5
Tanda-tanda Vital
:
TD
: 170/100 mmHg
RR
: 22 kali permenit
Nadi
: 85 kali permenit
Suhu
: 36,6 oC
Kepala
: deformitas (-), normocephal
Leher
: pembesaran KGB (-)
Thorax
: dada kiri dan kanan simetris, napas vesikular, rhonki -/-, wheezing -/ bunyi jantung I – I – II II regular, murmur (-), Gallop (-) 2
Abdomen
: hati, limpa, ginjal tidak teraba. bising usus : dalam batas normal
Ekstrimitas
: tidak ditemukan deformitas, oedem (-)
2. Status neurologis
Rangsang Meningeal Kaku kuduk
: (- / -)
Laseq
: (- / -)
Kerniq
: (- / -)
Brudzinsky I-II
: (- / -)
Pemeriksaan Nn. Craniales N. I (Olfactorius) o
Daya penghidu
: Normosmia
N. II (Optikus) o
Ketajaman penglihatan
: (N / N)
o
Pengenalan warna
: (N / N)
o
Lapangan pandang
: (N / N)
o
Fundus
: Tidak dilakukan
N. III (Occulomotorius) / N. IV (Trochlearis) / N. VI (Abducens) o
Ptosis
: (- / -)
o
Strabismus
: (- / -)
Nistagmus
: (- / -)
o
Eksophtalmos
: (- / -)
o
Enoftalmos
: (- / -)
o
Gerakan bola mata
o
Lateral
: (N / N)
Medial
: (N / N)
Atas lateral
: (N / N)
Atas medial
: (N / N)
Bawah lateral
: (N / N)
Bawah medial
: (N / N)
Atas
: (N / N)
3
o
Bawah
: (N / N)
Gaze
: Sama dengan pemeriksa
Pupil Ukuran pupil
: Ø 3 mm / Ø 3 mm
Bentuk pupil
: Bulat
Isokor / anisokor
: Isokor
Posisi
: Di tengah
Refleks cahaya langsung
: (+ / +)
Refleks cahaya tidak langsung
: (+ / +)
Releks akomodasi / konvergensi
: (+ / +)
N. V (Trigeminus) o
Menggigit
: Baik / Baik
o
Membuka mulut
: Simetris
o
Sensibilitas Atas
: Normal / Normal
Tengah
: Normal / Normal
Bawah
: Normal / Normal
o
Refleks masseter
: (+ / +)
o
Refleks zigomatikus
: (+ / +)
o
Refleks kornea
: (+ / +)
o
Refleks bersin
: (+ / +)
N. VII (Facialis) Pasif o
Kerutan kulit dahi
: Asimetris
o
Kedipan mata
: Asimetris
o
Lipatan naso labial
: Asimetris
o
Sudut mulut
: Asimetris
Aktif o
Mengerutkan dahi
: Asimetris
o
Mengerutkan alis
: Asimetris
o
Menutup mata
: Asimetris, kelopak mata kiri tidak menutup sempurna. 4
o
Meringis
: Asimetris, plica nasolabialis kiri lebih datar dari kanan.
o
Menggembungkan pipi
: Asimetris
o
Gerakan bersiul
: Asimetris
o
Daya pengecapan lidah
: Normal
2/3 depan o
Hiperlakrimasi
:-/+
o
Lidah kering
:-
N. VIII (Acusticus) o
Mendengar suara gesekan : (+ / +) jari tangan
o
Mendengar detik arloji
: (+ / +)
o
Tes Swabach
: Tidak dilakukan
o
Tes Rinne
: Tidak dilakukan
o
Tes Weber
: Tidak dilakukan
N. IX (Glossopharyngeus) o
Arcus pharynx
: Simetris
o
Posisi uvula
: Di tengah
o
Daya pengecapan lidah
: Normal
1/3 belakang o
Reflex muntah
:+
N. X (Vagus) o
Denyut nadi
: Teraba / teraba
o
Arcus pharynx
: Simetris
o
Bersuara
: Normal
o
Menelan
: Normal
N. XI (Accessorius) o
Memalingkan kepala
: (N / N)
o
Sikap bahu
: Simetris
o
Mengangkat bahu
: Simetris 5
N. XII (Hipoglossus)
o
Menjulurkan lidah
: Simetris
o
Kekuatan lidah
: Normal
o
Atrofi lidah
: Tidak ada
o
Artikulasi
: Normal
o
Tremor lidah
: Tidak ada
Pemeriksaan Motorik Dextra
Motorik
Lengan Bebas
Tungkai Bebas
Lengan Bebas
Tungkai Bebas
+4 Normotonus Eutrofi
+4 Normotonus Eutrofi
5 Normotonus Eutrofi
5 Normotonus Eutrofi
Gerakan Kekuatan Tonus Trofi
Sinistra
Pemeriksaan Sensorik Eksteroseptif o
Nyeri
: (+ / +)
o
Suhu
: (+ / +)
o
Taktil
: (+ / +)
Propioseptif o
Vibrasi
: Tidak dilakukan
o
Posisi
: (+ / +)
o
Tekanan dalam
: (+ / +)
Koordinasi dan Keseimbangan
o
Tes Romberg
: Negatif
o
Tes Tandem
: Negatif
o
Tes Fukuda
: Negatif
o
Disdiadokokinesis
: Normal
o
Tes telunjuk hidung
: Normal
o
Tes telunjuk telunjuk
: Normal
Pemeriksaan Refleks Refleks Fisiologi o
Biseps
: (↑ / N)
o
Triseps
: (↑ / N) 6
o
KPR
: (↑ / N)
o
APR
: (↑ / N)
Refleks Patologis
o
Babinski
: (+ / -)
o
Chaddock
: (- / -)
o
Gordon
: (- / -)
o
Openheim
: (- / -)
o
Schaefer
: (- / -)
o
Hofmann Trommer
: (+ / -)
o
Rossolimo
: (- / -)
o
Mendel bechterew
: (- / -)
o
Klonus paha
: (- / -)
o
Klonus kaki
: (- / -)
Fungsi Otonom Miksi o
Inkontinentia
:(-)
o
Retensi
:(-)
o
Anuria
:(-)
Defekasi
o
Inkontinentia
:(-)
o
Retensi
:(-)
Fungsi Luhur o
Fungsi bahasa
: Baik
o
Fungsi orientasi
: Baik
o
Fungsi memori
: Baik
o
Fungsi emosi
: Baik
o
Fungsi kognisi
: Baik
7
D. Pemeriksaan penunjang 1. Laboratorium :
Tanggal 14 Januari 2012 14 Januari 2011
Nilai Normal
Hemoglobin
16.4
12-16 g/dL
Hematokrit
48
37-47%
Eritrosit
5.6
4.3-6.0 jt/µL
Leukosit
9600
4500-11000 /µL
176000
150000-400000/µL
MCV
86
80-96 fl
MCH
29
27-32 pg
MCHC
34
32-36 g/dL
Ureum
33
20-50 mg/dL
Kreatinin
1.3
0.5-1.5 mg/dL
Natrium
140
135-145 mEq/L
Kalium
4.3
3.5-5.3 mEq/L
Klorida
99
97-107 mEq/L
Hematologi
Trombosit
Kimia
Elektrolit
Glukosa Darah GDS Aceton darah
498* - (NEG)
133
<140 mg/dL - (NEG)
Laboratorium 16 Januari 2012 Kimia
16/01/2012
Nilai Normal
Protein total
7.8
6 – 8.5 g/dL
Albumin
4.1
3.5 – 5.0 g/dL
Globulin
3.7*
2.5 – 3.5 g/dL
Cholesterol
322*
<200 mg/dL
Trigliserida
153
<160 mg/dL
HDL Cholesterol
29*
>35 mg/dL
8
LDL Cholesterol
262*
<100 mg/dL
Bilirubin Total
1.3
<1.5 mg/dL
SGPT (ALT)
39
<40 U/L
SGOT (AST)
27
<35 U/L
CPK
184
<190 U/L
CKMB
29*
<24 U/L
Asam Urat
6.1
3.5 – 7.4 mg/dL
Glukosa puasa
177*
70 – 100 mg/dL
Glukosa 2 jam PP
275*
<140 mg/dL
6.0
4.6 – 8.0
1.025
1.010 – 1.030
Protein
-(NEG)
negatif
Glukosa
- (NEG)
negatif
Bilirubin
-(NEG)
negatif
Eritrosit
1-1-1
<2/LPB
Leukosit
3-2-3
<5/LPB
Torak
-(NEG)
negatif
Kristal
-(NEG)
negatif
Epitel
+(POS)
Positif
Lain-lain
-(NEG)
negatif
Urinalisa
Urin Lengkap pH Berat Jenis
2. CT-Scan
:
a. 14 Januari 2011 CT scan kepala Pemeriksaan CT scan keplaa tanpa kontras, potongan axial, dengan hasil: Deviasi septum nasi ke kanan Sinus-sinus paranasalis dan air cells mastoid kanan kiri cerah Bulbus oculi simetris Sulci perifer, sulcus Sylvii dan sisterna sistem tampak prominent Tampak lesi hipodens di corona radiata kanan
9
Tak tampak lesi hipo/hiperdens pada pons, cerebellum, basal ganglia , maupun thalamus. Tampak kalsifikasi fisiologis di pleksus khoroideus bilateral dan pineal body Tidak tampak distorsi midline Tulang intact.
Kesan:
Infark di corona radiata kanan.
Tak tampak lesi hemoragik maupun SOL parenkhim otak.
3. MRI
a. 19 Januari 2012 MRI kepala Pemeriksaan
MRIkepala
tanpa
kontras,
potongan
axial
T1
TE/T2
TSE/FLAIR/DWI, dengan hasil: Tampak penebalan mukosa dan perselubungan hiperintens pada sinus maksilaris kanan kiri dan ethmoidalis kanan kiri, Air cell mastoid kanan kiri cerah. Bulbus oculi, Nn. Optici serta lemak retrobulber kanan-kiri normal. Jaringan infratentorium: Tampak lesi hipointens (T1/DWI) hiperintens (T2/FLAIR) di pons.Kedua cerebellum dan ventrikel IV normal. Jaringan supratentorium: Sulci dan sisterna sistem normal Ventrikel lateralis kanan kiri, V.III normal Tidak tampak distorsi midline Tampak lesi hipointensitas kecil di ganglia basalis kanan
Kesan:
Infark lacunar di pons dan ganglia basalis kanan .
Sinusitis maksilaris kanan kiri dan ethmoidalis bilateral.
E. Pemeriksaan yang dianjurkan
1. Pemeriksaan laboratorium
Darah lengkap (Hb, Ht, Leukosit, trombosit, eritrosit, diff count )
10
Fungsi ginjal (ureum, kreatinin)
Profil lemak (kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida)
Elektrolit (Na, K, Cl)
2. EKG 3. Rontgen Thoraks 4. MRI F. Diagnosis
1. Diagnosa Klinis
: Hemiparesis alternans nervus fasialis sinistra Hipertensi Gr. II
2. Diagnosa Topis
: Pons dan ganglia basal
3. Diagnosa Etiologi
: Stroke Infark + DM II + Dislipidemia
G. Terapi 1. Terapi Umum
Sasaran pengobatan adalah untuk menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai
mati
dan
agar
proses
patologik
lainnya
yang
menyertai
tidak
mengganggu/mengancam fungsi otak. Terapi umum ini terfokus pada kecukupan perfusi darah ke otak, dengan mengoptimalkan ABC (Airwa y, Breathing, Circulation) dan 5B (Breath, Blood, Brain, Bladder and Bowel). a. Breath -
Menjaga kelancaran jalan nafas.
-
Membersihkan sumbatan jalan nafas.
-
Pemberian O2 yang cukup.
b. Blood -
Memeriksa dan memantau tekanan darah.
-
Pada tahap awal, tidak boleh segera diturunkan karena dapat memperburuk keadaan, kecuali kondisi emergency dimana systole >220 mmHg dan diastole >120 mmHg.
c. Brain -
Hindari peningkatan Tekanan Intra Kranial (TIK).
-
Hindari peningkatan suhu tubuh.
d. Bowel -
Perhatikan asupan makanan.
-
Perhitungkan kalori tubuh.
11
-
Hindari konstipasi.
e. Bladder -
Perhatikan input dan output cairan
2. Terapi Khusus
a. Farmakoterapi -
IVFD Asering / RL 20 tpm :
-
Inj. Neurobion 5000 mg 1x1 amp
-
Inj. Mersitopril 3x3 gr
-
Inj. Kalmeco 1x1 amp
-
Inj. Brain act 3x250 mg
-
Insulin Sliding Scale /4 jam (humalog)
-
Humalog 3x10 IU s.c
-
Aspilet 1x80 mg
-
Clopidogrel 75 mg 1x1 tablet
-
Valsartan 1x80 mg
-
Amlodipine 5 mg 1x1 tablet
-
Simvastatin 1x10 mg
b. Pengendalian Faktor Risiko c. Rehabilitasi Medik H. Prognosis
a. Ad vitam
: Dubia ad bonam
b. Ad fungsionam
: Dubia ad bonam
c. Ad sanam
: Dubia ad malam
d. Ad cosmeticum
: Dubia ad malam
ANALISA KASUS
Dari temuan klinis pada pasien ini didapatkan : 1. Hemiparesis alternans nervus fasialis sinistra Hal ini berdasarkan :
Hemiparesis alternans ditandai dengan paresis nervus kranialis ipsilateral dan hemiparesis kontralateral.
Pasien mengeluh tangan dan kaki kanan terasa lemah, kelopak mata kiri t idak bisa menutup rapat dan mulut mencong ke sebelah kanan. 12
Pemeriksaan Nervus VII (fasialis) didapatkan kelopak mata kiri tidak dapat menutup dengan rapat dan ketika meringis mulut mencong ke kanan (menunjukkan kelemahan wajah sisi kiri).
Hasil pemeriksaan fisik didapatkan kekuatan motorik ekstrimitas si si kanan lebih lemah dibandingkan dengan yang kiri.
Tipe lesi UMN dari pemeriksaan neurologis ekstremitas sebelah kanan didapatkan peningkatan refleks fisiologis serta didapatkan adanya refleks patologis.
2. Hipertensi grade II Hal ini berdasarkan :
Anamnesa riwayat hipertensi dan pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 170/100 mmHg.
Dilihat dari hasil pemeriksaan fisik tekanan darah, bahwa menurut JNC 7 : Klasifikasi
Sistole (mmHg)
Diastole (mmHg)
Normal
<120
<80
Prehipertensi
120-139
80-89
Hipertensi gr. I
140-159
90-99
Hipertensi gr. II
≥160
≥100
3. Diabetes Melitus tipe II Hal ini berdasarkan :
Dari anamnesa pasien memiliki riwayat diabetes melitus.
Pada pemeriksaan gula darah tanggal 14 dan 16 januari didapatkan gula darah masingmasing 498 dan 275.
4. Dislipidemia Hal ini berdasarkan :
Dari hasil pemeriksaan laboratorium, terdapat peningkatan kadar kolesterol total, LDL, dan penurunan kadar HDL.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan khusus pada pasien ini adalah untuk mencegah kerusakan saraf yang lebih jauh yaitu dengan obat-obatan neuroprotektif dan anti-agregasi platelet. Faktor risiko 13
juga dikendalikan pada pasien ini faktor risiko yang dimiliki adalah penyakit hipertensi, diabetes melitus, dan dislipidemia maka diberikan obat-obatan untuk mengontrol faktor risiko tersebut.
Neuroprotektor Inj. Brain act 2x250 mg
Cara kerja : o
Brainact (Citicoline, CDP-Choline or cytidine 5' diphosphocholine) merupakan asam
nukleat
endogen
yang
sangat
murni
yang
merupakan
prekursor
fosfatidilkolin, yaitu suatu zat gizi penting untuk integritas dan fluiditas membrane sel otak. Senyawa ini juga dapat berubah menjadi asetilkolin, suatu neurotransmitter penting untuk komunikasi antar sel sehat serta untuk menyimpan memori dan mengeluarkannya.
Efek samping o
Sakit perut (epigastric distress), mual, kemerahan pada kulit, sakit kepala dan pusing
Peringatan Hati-hati untuk wanita hamil dan menyusui, hati-hati pada pasien gangguan fungsi ginjal.
Anti-hipertensi 1. Amlodipine 5 mg 1x1
Farmakologi : o
Amlodipine merupakan antagonis kalsium golongan dihidropiridin (antagonis ion kalsium) yang menghambat influks (masuknya) ion kalsium melalui membran ke dalam otot polos vaskular dan otot jantung sehingga mempengaruhi kontraksi otot polos vaskular dan otot jantung. Amlodipine menghambat influks ion kalsium secara selektif, di mana sebagian besar mempunyai efek pada sel otot polos vaskular dibandingkan sel otot jantung.
o
Efek antihipertensi amlodipine adalah dengan bekerja langsung sebagai vasodilator arteri perifer yang dapat menyebabkan penurunan resistensi vaskular serta penurunan tekanan darah. Dosis satu kali sehari akan menghasilkan 14
penurunan tekanan darah yang berlangsung selama 24 jam. Onset kerja amlodipine adalah perlahan-lahan, sehingga tidak menyebabkan terjadinya hipotensi akut. o
Efek antiangina amlodipine adalah melalui dilatasi arteriol perifer sehingga dapat menurunkan resistensi perifer total (afterload). Karena amlodipine tidak mempengaruhi frekuensi denyut jantung, pengurangan beban jantung akan menyebabkan penurunan kebutuhan oksigen miokardial serta kebutuhan energi.
o
Amlodipine menyebabkan dilatasi arteri dan arteriol koroner baik pada keadaan oksigenisasi normal maupun keadaan iskemia. Pada pasien angina, dosis amlodipine satu kali sehari dapat meningkatkan waktu latihan, waktu timbulnya angina, waktu timbulnya depresi segmen ST dan menurunkan frekuensi serangan angina serta penggunaan tablet nitrogliserin.
o
Amlodipine tidak menimbulkan perubahan kadar lemak plasma dan dapat digunakan pada pasien asma, diabetes serta gout.
Indikasi o
Amlodipine digunakan untuk pengobatan hipertensi, angina stabil kronik, angina vasospastik (angina prinzmetal atau variant angina). Amlodipine dapat diberikan sebagai terapi tunggal ataupun dikombinasikan dengan obat antihipertensi dan antiangina lain.
Dosis o
Penggunaan dosis diberikan secara individual, bergantung pada toleransi dan respon pasien.
o
Dosis awal yang dianjurkan adalah 5 mg satu kali sehari, dengan dosis maksimum 10 mg satu kali sehari. Untuk melakukan titrasi dosis, diperlukan waktu 7-14 hari.
o
Pada pasien usia lanjut atau dengan kelainan fungsi hati, dosis yang dianjurkan pada awal terapi 2,5 mg satu kali sehari. Bila amlodipine diberikan dalam kombinasi dengan antihipertensi lain, dosis awal yang digunakan adalah 2,5 mg.
o
Dosis yang direkomendasikan untuk angina stabil kronik ataupun angina vasospastik adalah 5-10 mg, dengan penyesuaian dosis pada pasien usia lanjut dan kelainan fungsi hati. Amlodipine dapat diberikan dalam pemberian bersama obatobat golongan tiazida, ACE inhibitor, β-bloker, nitrat dan nitrogliserin sublingual.
Efek samping
15
o
Secara umum amlodipine dapat ditoleransi dengan baik, dengan derajat efek samping yang timbul bervariasi dari ringan sampai sedang. Efek samping yang sering timbul dalam uji klinik antara lain : edema, sakit kepala.
o
Secara umum : fatigue, nyeri, peningkatan atau penurunan berat badan. Pada keadaan hamil dan menyusui: belum ada penelitian pemakaian amlodipine pada wanita hamil, sehingga penggunaannya selama kehamilan hanya bila keuntungannya lebih besar dibandingkan risikonya pada ibu dan janin. Belum diketahui apakah amlodipine diekskresikan ke dalam air susu ibu. Karena keamanan amlodipine pada bayi baru lahir belum jelas benar, maka sebaiknya amlodipine tidak diberikan pada ibu menyusui.
o
Efektivitas dan keamanan amlodipine pada pasien anak belum jelas benar.
2. Captopril 2x25 mg
Cara kerja Renin adalah enzim yang dihasilkan ginjal dan bekerja pada globulin plasma untuk memproduksi angiotensin (AT) I yang bersifat inaktif. Angiotensin Converting Enzym (ACE) akan mengubah AT I menjadi AT II yang bersifat aktif dan sekresi aldosteron
dalam
korteks
adrenal.
Peningkatan
sekresi
aldosteron
akan
mengakibatkan ginjal meretensi natrium dan cairan serta mensekresi kalium.
Indikasi Untuk hipertensi sedang, hingga berat, kombinasi dengan tiazida memberikan efek aditif, sedangkan kombinasi dengan β-blocker memberikan efek kurang aditif. Untuk gagal jantung, yang tidak cukup responsive atau tidak dapat dikontrol dengan diuretic dan digitalis, dalam hal ini pemberian captopril diberikan bersama diuretik dan digitalis.
Dosis Harus diberikan 1 jam sebelum makan. Untuk kasus emergensi diberikan dosis 2x25 mg/hari.
Efek samping Proteinuria, neutropenia/agranulositosis, hipotensi, ruam dan pruritus, perubahan rasa (taste alteration), retensi kalium ringan. 16
Kontra Indikasi Penderita yang hipersensitif terhadap captopril atau penghambat ACE lainnya. Misalnya pada pasien yang mengalami angioderma selama pengobatan dengan penghambat ACE lainnya.
Anti-kolesterol Sediaan : Simvastatin
Cara Kerja Simvastatin merupakan obat yang menurunkan kadar kolesterol (hipolipidemik) dan merupakan hasil sintesis dari hasil permentasi Aspergillus terreus. Secara in vitro simvastatin akan dihidrolisis menjadi metabolit aktif. Mekanisme kerja dari metabolit aktif tersebut dengan cara menghambat kerja 3-hidroksi-3-metilglutaril koenzim A reduktase (HMG Co-A reduktase), di mana enzim ini mengkatalisis perubahan HMG Co-A menjadi asam mevalonat yang merupakan langkah awal dari sintesis kolesterol.
Indikasi o
Terapi dengan “lipid-altering agents” dapat dipertimbangkan penggunaannya pada individu yang mengalami peningkatan resiko “artherosclerosis” vaskuler yang disebabkan oleh hiperkolesterolemia.
o
Terapi dengan “lipid-altering agents” merupakan penunjang pada diet ketat, bila respon terhadap diet dan pengobatan non-farmakologi tunggal lainnya tidak memadai.
o
Penyakit jantung koroner. Pada penderita dengan penyakit jantung koroner dan hiperkolesterolemia, simvastatin diindikasikan untuk : o
Mengurangi resiko mortalitas total dengan mengurangi kematian akibat penyakit jantung koroner.
o
Mengurangi resiko infark miokardial non fatal.
o
Mengurangi resiko pada pasien yang menjalani prosedur revaskularisasi miokardial.
17
o
Hiperkolesterolemia. Menurunkan kadar kolesterol total dan LDL pada penderita hiperkolesterolemia primer (Tipe IIa dan IIb).
Efek Samping
-
Abdominal pain, konstipasi, flatulens, astenia, sakit kepala, miopati, rabdomiolisis. Pada kasus tertentu terjadi angioneurotik edema.
-
Efek samping lain yang pernah dilaporkan pada golongan obat ini : o
Neurologi : disfungsi saraf cranial tertentu, tremor, pusing, vertigo, hilang ingatan, parestesia, neuropati perifer, kelumpuhan saraf periferal.
o
Reaksi hipersensitif : anafilaksis, angioedema, trombositopenia, leukopenia, anemia hemolitik.
o
Gastrointestinal : anoreksia, muntah.
o
Kulit : alopecia, pruritus.
o
Reproduksi : ginekomastia, kehilangan libido, disfungsi ereksi.
o
Mata : mempercepat katarak, optalmoplegia.
Dosis
Pasien harus melakukan diet pengurangan kolesterol sebelum dan selama pengobatan dengan simvastatin. -
Dosis awal yang dianjurkan 5-10 mg sehari sebagai dosis tunggal pada malam hari. Dosis awal untuk pasien dengan hiperkolesterolemia ringan sampai sedang 5 mg sehari. Pengaturan dosis dilakukan dengan interval tidak kurang dari 4 minggu sampai maksimum 40 mg sehari sebagai dosis tunggal malam hari. Lakukan pengukuran kadar lipid dengan interval tidak kurang dari 4 minggu dan dosis disesuaikan dengan respon penderita.
-
Pasien yang diobati dengan immunosupresan bersama HMG Co-A reduktase inhibitor, agar diberikan dosis simvastatin terendah yang dianjurkan.
-
Bila kadar kolesterol LDL turun dibawah 75 mg/dl (1,94 mmol/l) atau kadar total kolesterol plasma turun dibawah 140 mg/dl (3,6 mmol/l) maka perlu dipertimbangkan pengurangan dosis simvastatin.
-
Penderita gangguan fungsi ginjal : tidak diperlukan penyesuaian dosis, karena simvastatin tidak diekskresikan melalui ginjal secara bermakna. Walaupun 18
demikian, hati-hati pemberian pada insufisiensi ginjal parah, dosis awal 5 mg sehari dan harus dipantau ketat. -
Terapi bersama obat lain : simvastatin efektif diberikan dalam bentuk tunggal atau bersamaan dengan “bile-acid sequestrants”. Interaksi Obat
-
Pemakaian bersama-sama dengan immunosupresan, itrakonazol, gemfibrozil, niasin dan eritromisin dapat menyebabkan peningkatan pada gangguan otot skelet (rabdomiolisis dan miopati).
-
Dengan antikoagulan kumarin dapat memperpanjang waktu protrombin.
-
Antipirin, propanolol, digoksin
Anti-Agregasi Platelet Sediaan : aspirin
bekerja mengasetilisasi enzim siklooksigenase dan menghambat pembentukan enzim
cyclic endoperoxides. Aspirin juga menghambat sintesa tromboxan A-2 (TXA-2) di dalam trombosit, sehingga akhirnya menghambat agregasi trombosit. Aspirin menginaktivasi enzimenzim pada trombosit tersebut secara permanen. Penghambatan inilah yang merupakan cara kerja aspirin dalam pencegahan stroke dan TIA (Transient Ischemic Attack). Penelitian akhirakhir ini menunjukkan bahwa aspirin dapat menurunkan resiko terjadinya stroke, infark jantung non fatal dan kematian akibat penyakit vascular pria dan wanita yang telah pernah mengalami TIA atau stroke sebelumnya.
Indikasi Menurunkan resiko TIA atau stroke berulang pada penderita yang pernah menderita iskemik otak yang diakibatkan embolus. Menurunkan resiko menderita stroke pada penderita resiko tinggi seperti pada penderita tibrilasi atrium non valvular yang tidak bisa diberikan antikoagulan.
Kontra Indikasi Hipersensitivitas terhadap salisilat, asma bronchial, hay fever, polip hidung, anemia berat, riwayat gangguan pembekuan darah.
Efek samping Nyeri epigastrium, mual, muntah, perdarahan lambung. 19
Dosis Oral : 1300 mg/hari dibagi 2 atau 4 kali pemberian. Sebagai anti trombosit dosis 325 mg/hari cukup efektif dan efek sampingnya lebih sedikit. Perhimpunan dokter spesialis saraf merekomendasikan dosis 80-320 mg/hari untuk pencegahan sekunder stroke iskemik.
Peringatan Obat ini tidak dianjurkan pada trimester terakhir kehamilan karena dapat menyebabkan gangguan pada janin atau menimbulkan komplikasi pada saat partus. Tidak dianjurkan pula pada wanita menyusui karena disekresi melalui air susu.
Penatalaksanaan umum yaitu dengan monitoring A, B, C, tirah baring dan pemeriksaan fisik neurologis juga merupakan bagian penting dari perawatan pasien ini. Pemberian infus dextrose 5% dan RL yaitu untuk membantu menurunkan tekanan darah. Diet dengan menghindari makanan berlemak dan hindari garam untuk menekan peran faktor resiko stroke. Fisioterapi berupa latihan gerak lengan dan tungkai yang mengalami penurunan gerak motorik dilakukan secara teratur untuk mencegah disuse atrofi dan membantu pasien agar dapat menggunakan kembali ekstremitas tersebut secara perlahan-lahan.
Pemeriksaan Anjuran
Laboratorium yaitu pemeriksaan darah lengkap, urine dan kimia darah (Hb, Ht, Leukosit, Trombosit, Kolesterol Total, HDL, LDL, Trigliserida, Gula darah puasa, Gula darah 2 jam post-prandial) dilakukan untuk mencari factor resiko dan sejauh mana terjadi kekurangan atau kelebihan dari masing-masing unsur yang ikut terlibat dalam mencetuskan serangan stroke dan etiologinya. Rontgen thorax (PA) adalah untuk mendeteksi adanya kardiomegali dan infiltrate paru yang merupakan factor penting dalam penyakit gagal jantung kongestif, salah satunya factor resiko stroke. CT-scan kepala merupakan salah satu neurodiagnostik dalam departemen saraf dimana hal ini berguna untuk mengetahui secara dini dan akurat mengenai lokalisasi vascular dan diagnosis etiologi.
20
Prognosis pada pasien ini dubia ad bonam berdasarkan onset dan frekuensi serangan stroke iskemik yang baru pertama kali dialami, sehingga bisa diperkirakan letak, ukuran dan luas lesi masih minimal. Hal ini mendukung proses penyembuhan dan perbaikan ke arah yang baik, sehingga angka mortalitas dapat dicegah dan juga untuk mortalitas sangat jarang bisa terjadi pada kasus ini.
21
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A.
Definisi Beberapa tinjauan mengenai stroke sbb :
-
Stroke adalah disfungsi neurologis umum dan timbul secara mendadak sebagai akibat dari adanya gangguan suplai darah ke otak dengan tanda dan gejala sesuai dengan daerah otak yang terganggu. (WHO, 1989)
-
Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat, berupa defisit neurologis fokal yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik. (Arif Manjoer, 2000)
-
Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak. Stroke dapat terjadi akibat pembentukkan trombus di suatu arteri serebrum akibat embolus yang mengalir ke otak dan tempat lain di tubuh atau akibat perdarahan otak. (Elizabeth J. Corwin, 2001)
-
Stroke adalah disfungsi neurologis yang mempunyai awitan yang mendadak dan berlangsung 24 jam sehari sebagai akibat dari cedera cerebrovaskular. (Huddak and Gallo, 1994)
-
Stroke adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh terhentinya suplai darah ke bagian otak. (Brunner and Suddarth, 2001)
B.
Epidemiologi Stroke adalah penyakit yang merupakan penyebab kematian tersering ke-3 di negara Amerika dan juga merupakan penyakit yang paling sering menimbulkan kecacatan. Menurut American Heart Association (HAS), diperkirakan 3 juta penderita stroke pertahun dan 500.000 penderita stroke yang baru terjadi pertahun. Sedangkan angka kematian penderita stroke di Amerika adalah 50100/100.000 penderita pertahun. Angka kematian tersebut mulai menurun sejak awal tahun 1900, di mana angka kematian sesudah tahun 1969 menurun hingga 5% pertahun. Beberapa peneliti mengatakan bahwa hal tersebut akibat kejadian
22
penyakit yang menurun yang disebabkan kontrol yang baik terhadap facto r resiko penyakit stroke. Di Indonesia masih belum terdapat epidemiologi tentang insidensi dan prevalensi penderita stroke secara nasional. Dari beberapa penelitian yang minim pada populasi masyarakat didapatkan angka prevalensi penyakit stroke pada daerah urban sekitar 0,5% (Darmojo, 1990) dan angka insidensi penyakit stroke pada daerah rural sekitar 50/100.000 penduduk (Suhana, 1994). Sedangkan dari data survei Kesehatan Rumah Tangga (1995) DepKes RI, menunjukkan bahwa penyakit vaskuler penyebab kematian pertama di Indonesia. Dari data di atas, dapat disimpulkan bahwa pencegahan dan pengobatan yang tepat pada penderita stroke merupakan hal yang sangat penting dan pengetahuan tentang patofisiologi stroke sangat berguna untuk menentukkan pencegahan dan pengobatan tersebut agar dapat menurunkan angka kematian dan kecacatan.
C.
Klasifikasi Stroke Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi), stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) : (Misbach, 1999) 1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya a. Stroke iskemik - trombosis serebri - emboli serebri - tromboemboli atau cardiomegali b. Stroke hemoragik - perdarahn serebral - perdarahn subarachnoid 2. Berdasarkan stadium - Transient Ischemic attack (TIA) - stroke in evolution - completed stroke
23
3. Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) - tipe karotis - tipe vertebrobasiler
D.
Faktor Resiko Faktor resiko untuk terjadinya stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan kemungkinannya untuk dimodifikasi atau tidak ( nonmodifiable atau modifiable) dan bukti yang kuat (well documented atau less well documented ). 1. Nonmodifiable risk factors Usia, jenis kelamin, ras/etnik, genetik. 2. Modifiable risk factors a. well documented Hipertensi, diabetes, paparan asap rokok, atrial fibrilasi, dislipidemia, stenosis arteri karotis, sickle cell disease, diet yang buruk, inaktivasi fisik dan obesitas. b. less well documented Sindrom metabolik, penyalahgunaan alkohol, penggunaan kontrasepsi oral, nyeri kepala, migren, hiperkoagulabilitas, inflamasi dan infeksi.
E.
Gejala Klinis Gejala umum stroke : baal atau lemas di wajah, lengan atau tungkai terutama di satu sisi tubuh, gangguan penglihatan (diplopia atau hemianopsia) pada satu atau kedua mata, bingung mendadak, pusing bergoyang, hilangnya keseimbangan atau koordinasi dan nyeri kepala mendadak tanpa sebab. Perdarahan Intracerebral Ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri dari 80% hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan cerebellum. Gejala klinis :
-
Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melaukan aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah
24
yaitu nyeri kepala, mual, muntah, gangguan memori, perdarahan retina dan epistaksis.
-
Penurunan kesadaran berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese dan dapat disertai kejang fokal/umum.
-
Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, reflex pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi.
-
Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intracranial (TTIK), misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid.
Perdarahan Subarachnoid Adalah suatu keadaan di mana terjadi perdarahan di ruang subarachnoid yang timbul secara primer. Gejala klinis :
-
Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis, berlangsung dalam 1-2 detik sampai 1 menit.
-
Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, menggigil, gelisah dan keja ng.
-
Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai beberapa jam.
-
Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen.
-
Perdarahan
retina
berupa
perdarahan
subhialoid
merupakan
gejala
karakteristik perdarahan subarachnoid.
-
Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat atau gangguan pernapasan.
Tabel1. Perbedaan stroke hemoragik dan non hemoragik
Gejala Klinis
Perdarahan
Perdarahan
Intracerbral
Subarachnoid
Non-Hemoragik
Onset
Menit/jam
1-2 menit
Pelan (jam/hari)
Nyeri kepala
Hebat
Sangat hebat
Ringan
Frekuensi muntah
Sering
Sering
Tidak 25
Hipertensi
Hampir selalu
Biasanya tidak
Sering
Penurunan kesadaran
Ada
Ada
Tidak ada
Kaku kuduk & px TRM
Jarang ada
Ada
Tidak ada
Hemiparesis
Sering dari awal
Awalnya tidak ada
Sering dari awal
Gangguan bicara
Bisa ada
Jarang
Sering
Likuor
Berdarah
Berdarah
Jernih
Paresis / gangguan N.III
Tidak ada
Bisa ada
Tidak ada
F.
Patofisiologi Stroke Stroke Iskemik Infark aterotrombotik merupakan penyebab stroke yang paling sering terjadi. Infark aterotrombotik terjadi akibat adanya proses aterotrombotik pada arteri ekstra dan intracranial. Proses aterotrombotik terjadi melalui 2 cara, yaitu : 1. Aterotrombotik in situ Terjadi akibat adanya plak yang terbentuk akibat proses aterosklerotik pada pembuluh darah intrakranial, di mana plak tersebut membesar yang dapat disertai dengan adanya trombus yang melapisi pembuluh darah arteri tersebut. Apabila proses terus berlangsung maka akan terjadi penyumbatan pembuluh darah tersebut dan penghentian aliran darah di sebelah distal. 2. Tromboemboli (artery to artery embolus) Terjadi akibat lepasnya plak aterotrombolik yang disebut sebagai emboli, yaitu akan menyumbat arteri di sebelah distal dari arteri yang mengalami proses ateroskelotik.
Patogenesis aterosklerosis Sebenarnya patogenesis aterosklerosis masih belum diketahui secara pasti. Dua teori yang sering dipakai sebagai sintesis kerja yaitu:
26
1. Lesi pada permulaan disebabkan oleh penimbunan lipid berikut kolesterol, yang diselipkan di bawah intima oleh aliran darah. Proses ini dipercepat oleh hiperkolesterolemia dan beban terhadap dinding pembuluh darah akibat hipertensi. “ plaque atherosclerotique” sering dijumpai pada bifurcatio arteri atau di kelokan-kelokan arteria karotis. Tempat-tempat tersebut adalah yang terutama menangkis tekanan-tekanan akibat hipertensi. Dan oleh karena itu, mungkin sekali aliran darah menimbulkanlesi pada intima sehingga aliran darah bisa menyelipkan lipid di bawah intima. 2. “ plaque atherosclerotique” sebagai hasil proses lanjutan pembentukan trombus. Oleh karena suatu sebab terbentuklah suatu trombus. Trombus itu diorganisasi oleh sel-sel endotel yang berada di tepi trombus, sehingga trombus itu terbungkus oleh sel endotel. Dengan demikian trombus akhirnya terletak subendotel. Trombus yang kaya dengan lipid itu mengalami degenerasi sehingga apa yang tertimbun di bawah intima itu adalah lipid.
Dari kedua teori tersebut mana yang benar masih belum dapat dipastikan, oleh karena dalam praktek, proses aterosklerotik ternyata dipercepat oleh beberapa faktor yang bisa dianggap sebagai penunjang kedua teori tersebut. Faktor-faktor tersebut adalah hereditas, hipertensi, obesitas, kurang bergerak, diabetes mellitus, hiperkolesterolemia dan merokok. Setelah umur 50 tahun, tampaknya ada kecendrungan bahwa arteri-arteri serebral yang kecil juga terkena proses ateroskelrosis. Penyempitan yang disebabkan oleh “ plaque atherosclerotique” bisa mencakup 80-90% lumen arteri, tanpa menimbulkan gangguan pada daerah yang diperdarahi arteri yang bersangkutan.
Tetapi
arteri-arteri
yang
sudah
mempunyai
“ plaque
atherosclerotique” cenderung mendapat komplikasi yang berupa trombosis. Hal ini mudah dimengerti mengingat intima arteri sudah rusak dan lumen arteri sudah sempit. Dalam keadaan tersebut mudah timbul turbulensi aliran darah yang lebih mempermudah lagi pembentukan trombus. Apabila trombus sudah terbentuk maka sebagian dari trombus itu dapat terlepas dan dengan demikian dapat terjadi embolisasi. 27
Stroke Hemoragik Stroke hemoragik yang merupakan 10-15% prevalensi dari semua kasus stroke. Hal iini terjadi akibat lesi intraserebrum yang mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subarachnoid atau langsung ke intraparenkimal. Perdarahan dapat dengan cepat menimbulkan gejala neurologik karena tekanan pada struktur saraf akibat peninggian tekanan intracranial. Iskemia adalah konsekuensi sekunder dari perdarahan baik yang spontan maupun traumatic. Mekanisme terjadinya iskemia tersebut ada 2, yaitu: (1) tekanan pada pembuluh darah akibat ekstravasasi darah ke dalam tengkorak yang volumenya tetap; (2) vasospasme reaktif pembuluh-pembuluh darah yang terpajan ke darah bebas di dalam ruang subarachnoid. Biasanya stroke hemoragik secara cepat menyebabkan kerusakan fungsi otak dan hilangnya kesadaran. Namun apabila perdarahan berlangsung lambat, pasien kemungkinan besar mengalami nyeri kepala hebat.
G.
Diagnostik dan Pemeriksaan Penunjang Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan temuan klinis dan juga beberapa pemeriksaan yang penunjag sbb : a. Analisa laboratorium standar mencakup urinalisis, HDL, LED, metabolic dasar (natrium, kalium, klorida, bikarbonat, glukosa, nitrogen urea darah dan kreatinin), profil lemak serum dan serologis untuk sifilis. Pasien yang dicurigai mengalami stroke iskemik, pemeriksaan laboratorium yang lazim dilakukan adalah protrombin, waktu tromboplastin, plasminogen dan hitung trombosit. b. Pemeriksaan sinar-X thorax (PA) merupakan prosedur standar untuk mendeteksi adanya cardiomegali dan infiltrat paru yang berkaitan dengan gagal jantung kongestif. c. CT-scan dan MRI untuk menentukkan lokalisasi secara dini, lokalisasi vascular dan diagnosis etiologi. Namun belum dapat membedakan kausa stroke embolus atau trombus. d. Diffusion-weighted imaging (DWI) yang sangat sensitif untuk identifikasi dini lesi-lesi akut vascular sehingga jumlah, ukuran, lokasi dan luas vascular lesi otak dapat ditentukkan.
28
e. Ultrasonografi karotis adalah evaluasi standar untuk mendeteksi gangguan aliran darah karotis dan kemungkinan memperbaiki kausa stroke.
H.
Pengobatan Pendekatan terapi stroke memiliki tujuan yaitu untuk mencegah cedera otak skut dengan memulihkan perfusi ke daerah iskemik non-infark, mencegah cedera neurologik lebih lanjut dengan melindungi sel-sel di daerah penumbra iskemik dari kerusakan lebih lanjut. Terapi yang terbukti efektif dalam membantu memulihkan fungsi otak dan memperkecil kerusakan neuron setelah stroke iskemik adalah aspirin yang diberikan dalam 48jam, terapi anti-trombolitik yang diberikan dalam 3 jam, terapi obat-obatan neuroprotektif untuk mempertahankan fungsi jaringan di daerah sekitar penumbra iskemik.
I.
Prognosis Pengukuran status fungsional pada hari ke-30 pasca serangan stroke memperlihatkan bahwa 62% pasien stroke dapat mandiri dalam kehidupannya. Penelitian Marini, dkk (1999) pada 330 pasien stroke iskemik dengan rerata lama follow up 96 bulan menunjukkan bahwa mortalitas adalah 13,5%. Prognosis stroke ditentukan oleh banyak parameter dan predictor klinis. Penelitian Wardlaw, dkk (1998) pada 993 pasien stroke memperlihatkan bahwa infark yang terlihat pada gambaran CT-scan kepala akan meningkatkan risiko kematian sebesar 2,5x (95% CI: 2,7-7,5), dan ketergantungan hidup sebesar 2,5x (95% CI 1,9-3,3). Penelitian de Jong, dkk (2002) pada 333 pasien memperlihatkan bahwa pasien stroke dengan lebih dari 1 infrak lakuner memiliki prognosis yang lebih buruk daripada pasien dengan 1 infark lakuner. Angka mortalitas lebih tinggi (33% vs 21%), angka rekurensi stroke yang lebih tinggi (21% vs 11%) dan nilai status fungsional yang lebih rendah dihubungkan dengan infark lakuner >1. Pada kasus stroke perdarahan, angka mortalitas relatif lebih tinggi. Penelitian Larsen, dkk (1984) pada 53 pasien stroke perdarahan menunjukkan bahwa angka mortalitas akut adalah 27%. Faktor prognosis yang utama adalah tingkat kesadaran dan volume hematoma. Penelitian Fieschi, dkk (1988) pada 104 pasien stroke menunjukkan bahwa angka kematian bulan pertama adalah 30%. Faktor 29
prognosis yang paling signifikan adalah usia, tingkat kesadaran saat masuk rumah sakit dan ukuran lesi. Penelitian Kiyonara, dkk (2003) pada 1621 pasien sroke di Jepang memperlihatkan hasil serupa, angka kematian pada perdarahan serebral di 30 hari pertama adalah 63,3% dibandingkan dengan infark serebral sebesar 9%. Penelitian Kohort Kernan, dkk (2000) memperlihatkan adanya gagal jantung, usia tua, hipertensi dan riwayat stroke sebelumnya akan memberikan prognosis yang lebih buruk.
30
BAB III PENUTUP
Kesimpulan
Stroke adalah penyakit serebrovaskular yang terjadi secara mendadak akibat terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak.
Stroke dibagi menjadi dua, yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik. Stroke iskemik dibagi menjadi trombotik dan embolik, sedangkan stroke hemoragik dibagi menjadi intraserebral dan subarachnoid. Pasien pada kasus ini, menderita stroke iskemik dengan sebab utamanya adalah hipertensi, diabetes melitus, dan dislipidemia.
Faktor resiko terjadinya stroke yaitu hipertensi, konsumsi makanan berlemak, merokok, kurang olahraga, genetik, dll.
Gejala stroke tergantung bagian otak mana yang terkena. Pada pasien dalam kasus ini, bagian yang tekena adalah batang otak, yaitu di pons yang mengakibatkan hemiparese alternans.
Saran Jika memiliki faktor resiko terjadinya stroke, untuk mencegah terjadinya serangan sebaiknya rajin-rajinlah berolahraga, kurangi konsumsi makanan yang memicu timbulnya stroke seperti makanan yang berlemak. Seperti kata pepatah mencegah lebih baik daripada mengobati, maka pencegahan terbaik adalah pada diri kita sendiri, jika pola hidup sehat dijalani, maka resiko terjadinya stroke lebih kecil.
31
DAFTAR PUSTAKA
1. Mardjono, Mahar., Sidharta, priguna. Neurologi Klinis Dasar . Dian rakyat. Jakarta: 2004. 2. Lumbantobing, S. M.. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental . FKUI. Jakarta:2008. 3. Price, Silvia Anderson., Wilson, Lorraine Mc.Carty. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit . Editor: Hartanto, Huriawati. EGC. Jakarta:2005. 4. Ginsberg, Lionel. Lecture Notes Neurology Ed. 8. Erlangga. Jakarta:2008. 5. Diunduh di: http://wikipedia.com/cerebro_vascular_desease diakses tanggal 26 Januari 2012. 6. Diunduh di: http://emedicine.com/pathophysiologyischemicstroke diakses tanggal 26 Januari 2012 7. Diunduh di : http://www.google.co.id/images?hl=id&gbv=2&tbs=isch%3A1&sa=3&q=CTScan+ischemic+stroke diakses tanggal 26 Januari 2012 8. Diunduh di : : http://www.google.co.id/images?hl=id&gbv=2&tbs=isch%3A1&sa=3&q=CTScan+haemorrhagic+stroke diakses tanggal 26 Januari 2012 9. Diunduh di : http://www.google.co.id/images?hl=id&gbv=2&tbs=isch%3A1&sa=3&q=CirculusWillis diakses tanggal 26 Januari 2012 10. Diunduh di : http://www.google.co.id/images?hl=id&gbv=2&tbs=isch%3A1&sa=3&q=ArcusAorta diakses tanggal 26 Januari 2012 11. Buku info Obat Indonesia ed.2. yayasan Karsa Info Kesehatan. Jakarta:2010.
32
LAMPIRAN FOLLOW UP
PemeriksaanHarian 14 Januari 2012 (Hari ke-1)
Keluhan :Tangandan kaki kananlemah, wajah miring kesisikanan Kesadaran: GCS : 15 Tanda Vital: TekananDarah: 190/100 mmHg, FrekuensiNadi: 60 x/m, FrekuensiPernafasan: 18x/m, suhutubuh: 36,1°C Pupil: Isokorø 3mm/3mm, Reflekscahaya +/+ Tandaperangsanganselaputotak :Kakukuduk (-), Laseq (-), Kernig (-) Tandapeninggiantekananintrakranial: Mual (-), Muntah (-), NyeriKepala (-), PenurunanKesadaran (-), BradikardiRelatif (+) NervusCranialis: Motorik
15 Januari 2011 (Hari ke-2)
S:
Tangandan kaki masihlemah, wajah miring kesisikanan
O:
Kesadaran: GCS: 15 Tanda Vital: TD: 160/100 HR: 64x/m, RR: 20x/m, T: 36,0°C Pupil: isokorø 3mm/3mm, Reflekscahaya +/+ SarafOtak: Nervus VII parese Motorik: Atrofiotot (-), tonus :normotonus Kekuatanotot: 4 4
4 4
4 4
4 4
5 5
5 5
5 5
5 5
Sensibilitas: dalambatas normal Refleksfisiologis:
33
Reflekspatologis: Babinsky (-) A: DiagnosaKlinis: Hemiparesedekstratipe UMN, PareseNervus VII perifersinistra (Bells palsy sinistra) DiagnosaTopis
: Corona radiatakanan
DiagnosaEtiologis P:
: Stroke Non Hemoragik
-IVFD Asering 20 tpm -Brain Act STOP -Aspilet 1x1 -Neurobion 5000 1x1 -Mecobalamin 1x1 Amp (IV) -Nonflamin 3x1 caps
16 Januari 2012 (Hari ke-3)
S:
Sakitkepala, bilabanguntiba-tibapandangansepertikabur, mulut miring kekanan, tangankananterasabaal.
O:
Kesadaran: GCS: 15 Tanda Vital: TD: 150/100 HR: 70x/m, RR: 20x/m, T: 36,3°C Pupil: isokorø 3mm/3mm, Reflekscahaya +/+ SarafOtak: Nervus VII parese Motorik: Atrofiotot (-), tonus :normotonus Kekuatanotot: 4 5-
4 5-
55-
55-
5 5
5 5
5 5
5 5
Sensibilitas: dalambatas normal Refleksfisiologis: RefleksBiseps
↑/+
RefleksTriseps
↑/+
RefleksTendoLutut
↑/+
RefleksTendoAchiles ↑/+ 34
Reflekspatologis: Babinsky (-) Laboratorium: 16 Januari 2012 Globulin : 3.7 g/dL Cholesterol : 322 mg/dL HDL Cholesterol : 29 mg/dL LDL Cholesterol : 262 mg/dL CKMB : 29 U/L Glukosapuasa: 177 mg/dL Glukosa 2 jam PP : 275 mg/dL A:
P:
DiagnosaKlinis DM tipe 2
: Hemiparesedekstratipe UMN, PareseNervus VII, CVD infark,
DiagnosaTopis
: Corona radiatakanan
DiagnosaEtiologis
: Stroke Non Hemoragik
-IVFD Asering 20 tpm -Aspilet 1x1 -Neurobion 5000 1x1 -Mecobalamin 1x1 Amp (IV) -Nonflamin 3x1 caps -Humulog 3x10 IU Subkutan -Valsartan 1x80 mg -MRI Kepala
18 Januari 2012 (Hari ke-5)
S:
Mulut miring kekanan
O:
Kesadaran: GCS: 15 Tanda Vital: TD: 160/100, HR: 64x/m, RR: 20x/m, T: 36,0°C Pupil: isokorø 3mm/3mm, Reflekscahaya +/+
35
SarafOtak: Nervus VII paresesinistra Motorik: Atrofiotot (-), tonus :normotonus Kekuatanotot: 55-
55-
55-
55-
5 5
5 5
5 5
5 5
Sensibilitas: dalambatas normal Refleksfisiologis: RefleksBiseps
↑/+
RefleksTriseps
↑/+
RefleksTendoLutut
↑/+
RefleksTendoAchiles ↑/+ Reflekspatologis: Babinsky +/A:
DiagnosaKlinis : Hemiparesedekstratipe UMN, PareseNervus VII perifersinistraSuspekHemiparesealternans, CVD infark, DM tipe 2 DiagnosaTopis
: Batangotak?
DiagnosaEtiologis: Stroke Non Hemoragik P:
-IVFD Asering 20 tpm -Aspilet 1x1 -Captopril 1x25 mg -Neurobion 5000 1x1 -Mecobalamin 1x1 Amp (IV) -Nonflamin 3x1 caps -Humulog 3x10 IU Subkutan -Valsartan 1x75 mg -Simvastatin 1x10 mg -MRI Kepala
36
20 Januari 2012 (Hari ke-7)
S:
-
O:
Kesadaran: GCS: 15 Tanda Vital: TD: 160/100, HR: 60x/m, RR: 20x/m, T: 36,0°C Pupil: isokorø 3mm/3mm, Reflekscahaya +/+ SarafOtak: Nervus VII paresesinistra Motorik: Atrofiotot (-), tonus :normotonus Kekuatanotot: 55-
55-
55-
55-
5 5
5 5
5 5
5 5
Sensibilitas: dalambatas normal Refleksfisiologis: RefleksBiseps
↑/+
RefleksTriseps
↑/+
RefleksTendoLutut
↑/+
RefleksTendoAchiles ↑/+ Reflekspatologis: Babinsky +/MRI Kepala: InfarkLakunar di pons dan ganglia basaliskanan. A:
DiagnosaKlinis : Hemiparesedekstratipe UMN, PareseNervus VII perifersinistraHemiparesealternans DiagnosaTopis
: Pons dan Ganglia Basalis
DiagnosaEtiologis: Stroke Non Hemoragik P:
-IVFD Asering 20 tpm -Aspilet-Clopidogrel 1x75 mg -Captopril 2x25 mg -Piracetam 3x3 gr IV -Neurobion 5000 1x1 -Nonflamin STOP
37
-Humulog 3x10 IU Subkutan -Valsartan 1x75 mg -Simvastatin 1x10 mg
24 Januari 2012 (Hari ke-11)
S:
-
O:
Kesadaran: GCS: 15 Tanda Vital: TD: 160/100, HR: 60x/m, RR: 20x/m, T: 36,0°C Pupil: isokorø 3mm/3mm, Reflekscahaya +/+ SarafOtak: Nervus VII paresesinistra Motorik: Atrofiotot (-), tonus :normotonus Kekuatanotot: 55-
55-
55-
55-
5 5
5 5
5 5
5 5
Sensibilitas: dalambatas normal Refleksfisiologis: RefleksBiseps
↑/+
RefleksTriseps
↑/+
RefleksTendoLutut
↑/+
RefleksTendoAchiles ↑/+ Reflekspatologis: Babinsky +/A:
DiagnosaKlinis : Hemiparesedekstratipe UMN, PareseNervus VII perifersinistraHemiparesealternans DiagnosaTopis
: Pons dan Ganglia Basalis
DiagnosaEtiologis: Stroke Non Hemoragik P:
-IVFD Asering 20 tpm -Aspilet-Clopidogrel 1x75 mg -Piracetam 3x3 gr IV
38
-Amlodipin 5-0-0 -Neurobion 5000 1x1 -Konsul RM -Humulog 3x10 IU Subkutan -Valsartan 1x75 mg -Simvastatin 1x10 mg
25 Januari 2012 (Hari ke-12)
S:
-
O:
Kesadaran: GCS: 15 Tanda Vital: TD: 160/100, HR: 60x/m, RR: 20x/m, T: 36,0°C Pupil: isokorø 3mm/3mm, Reflekscahaya +/+ SarafOtak: Nervus VII paresesinistra Motorik: Atrofiotot (-), tonus :normotonus Kekuatanotot: 55-
55-
55-
55-
5 5
5 5
5 5
5 5
Sensibilitas: dalambatas normal Refleksfisiologis: RefleksBiseps
↑/+
RefleksTriseps
↑/+
RefleksTendoLutut
↑/+
RefleksTendoAchiles ↑/+ Reflekspatologis: Babinsky +/A:
DiagnosaKlinis : Hemiparesedekstratipe UMN, PareseNervus VII perifersinistraHemiparesealternanssinistra. DiagnosaTopis
: Pons dan Ganglia Basalis
DiagnosaEtiologis: Stroke Non Hemoragik
39
