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LABORATORIO BÁSICO
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Examen Físico Especial y de Piel
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SD HEMATOLÓGICOS
1.- Sd ANÉMICO: ANÉMICO: Es el Conjunto de St y Sg que se presentan por una disminución en la concentración de la H halla por debajo de los valores considerados normales para la edad, sexo de un individuo y frente a condiciones f ambiéntales apropiadas; pudiendo o no acompañarse de una disminución en el recuento de GR. Producción: • Mecanismos de Producción: Ginecorragia = Anemia Aguda Hemorragias Macroscópicas Hemorragia Digestiva Alta = Anemia Aguda a)- Por Pérdida importante de GR Hemorragia Microscópica (Hemorragia Digestiva Baja) = Anemia Crónica Esferocitosis b)- Por Hemólisis Anticipada (Destrucción de GR antes de 120 días) Envenenamiento Con Con Medula Medula Óse Óseaa Sana Sana
Carencia Nutricional de Fe, Vit B12, Ac Fó Desn Desnut utric rició iónn Sever Severaa Déficit de eritropoyetina (por Insuficiencia
c)- Por Alteración en la Producción de GR
Aplasia Medular = Incapacidad Eritropoy Con Médula Ósea Enferma
Invasión Neoplásica (Leucemias o Metá • Mecanismos Compensadores de la Anemia: Anemia:
Aumento de la Eritropoyesis Medular (a Nivel MO): La disminución de la concentración de Hb producción de Eritropoyetina a nivel renal. Esto por un lado determina, a nivel de Médula Ósea, la esti la producción de Cél. Precursoras de GR y por otro acelera el tiempo de maduración de los Hematíes for
Aumento del Gasto Cardíaco (a nivel Cardiovascular): Con una concentración de Hb < 7,5 g % la sanguínea y la resistencia periférica disminuyes haciendo caer la precarga y esta al gasto cardíaco.
Redistribución del Flujo Sanguíneo (FS): Se produce una vasoconstricción en piel, musculatura, bazo y derivar mayor flujo sanguíneo hacia los órganos nobles.
Disminución de la Afinidad de la Hb por el O2: Esto favorece la liberación de O2 a los tejidos. • Clasificación: Clasificación:
a.- Según los Índices Hematimétricos (Clasificación Morfológica): Sign up to vote on this title y Anemia Ferropénica) Microciticas e Hipocrómicas = ↓ VCM y ↓ HCM (Anemia Crónica Useful Not useful
Nomociticas y Normocrómica = VCM y HCM con valores normales, asociada a reticulocitosis (Anemi
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• Características Semiológicas de los diferentes tipos de Anemia: Anemia: A)- ANEMIA AGUDA: AGUDA: Los St y Sg son floridos y aparecen bruscamente debido a que el organismo no puede pérdida mediante los mecanismos compensadores convencionales; todo esto se complica ya que al cuadro se Shock. Hemorragias ♦ Principales Causas Hemólisis Pérdida exagerada de Líquido
♦ Fisiopatogenia: Fisiopatogenia: La Pérdida de Sangre por Hemorragia, por Hemólisis o por pérdida de líquido hace disminuir Sanguíneo Circulante (Volemia); esto provoca una disminución del Retorno Venoso con lo cual cae la Pres Central y consecuentemente disminuye el Gasto Cardíaco (por caída del Vol. Minuto Circulatorio). Esto produc de la presión sanguínea y una disminución del Riego Tisular que determinará una Hipoxia Tisular que por un órganos y tejidos y por otro lesiona al endotelio vascular favoreciendo un aumento de la permeabilidad vascular se retroalimenta el circuito llevando al colapso que puede ser ser mortal si no media tratamiento médico. Hipovolemia ⇒ ↓ Retorno Venoso
↓ Pres. Venosa Central
↓ Gasto Cardíaco
↓ Riego
↓ Pres. Sanguínea Vasoconstricción ↑ Permeabilidad Vascular
Hipoxia
Shock H
♦ Cuadro Clínico: Clínico: - Síntomas: Generales: Astenia, Polidipsia, Sudoración Fría, Oliguria Neurológicos: Somnolencia (inicialmente puede estar excitado), Mareos, Vértigo, Disminuyen su Con falla su memoria (el sujeto reacciona con lentitud y tarda en entender, tiene dificultad para recordar algun Cardiovasculares lares:: Taquicard Taquicardia ia pero con Hipotensión Hipotensión Arterial; Arterial; Palpitacio Palpitaciones, nes, Arritmia Arritmia (extrasíst (extrasíst Cardiovascu Filiforme, Pequeño, Celer y Blando Ginecológicos: Alteraciones en el Ciclo Menstrual (puede padecer Amenorrea) - Signos:
Facies: Pálida (Ansiosa inicialmente, luego luego Somnolienta) Piel Fría, con Palidez Cutáneo-mucosa generalizada (más evidente en Conjuntiva Tarsal o Palpebral; La y Paladar; Lechos Subungueales y Surcos Palmares de las manos)
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- Evolución/Pronóstico: Useful Not useful Pérdida del 20 – 30 % de la Volemia = Manifestación Florida de Anemia Pérdida del 30 – 40 % de la Volemia = Manifestaciones Manifestaciones de Shock y Colapso
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- Laboratorio: Laboratorio: ↓ Hb + ↓ GR + Leucocitosis Relativa + Reticulocitosis, Urobilinuria + Heces Pleiocrómicas B)- ANEMIA CRÓNICA: CRÓNICA: Es la más frecuente de las Anemias. Los St y Sg aparecen en forma gradual ya que e tiende a adaptarse a las concentraciones bajas de Hb, Fe ++ y /o a la disminución del Nº de GR. Dentro de l Crónicas el 90% se origina por una disminución del Fe ++ (principalmente por Hemorragias Digestivas Ocultas adultos y/o por menstruación, en las mujeres) mujeres) y se designan como Anemias Ferropénicas, Ferropénicas, aunque también pue una Avitaminosis “B”12. Etiología: Entre las causas de Anemia Ferropénica señalaremos: ♦ Etiología: Hemorragia Oculta del TGI (varones adultos) Pérdida Menstrual (mujeres premenopáusicas) Gastrectomía Parcial (Adultos) Causas Causas de de Anemia Anemia Ferr Ferropé opénic nicaa Desarr Desarroll olloo Fetal Fetal que aumen aumenta ta la deman demanda da de Fe++ de la madre (mujer embaraz Aumento de la demanda de Fe++ por el Desarrollo Corporal (Niños y Adolesce Por Carencia Nutricional y/o Mala absorción Intestinal (Niños y Adolescentes Hemólisis Intravascular Crónica (por CID crónica, Hemoglobinuria, hemoside crónicas)
♦ Fisiopatogenia: Fisiopatogenia: El hecho capital de la Anemia Crónica es la Hipoxia Tisular (por lo que se pierde la cap oxigenar adecuadamente los tejidos). Así mismo hay una Hipervolemia (debido a la reabsorción de líq.) por lo q tener cuidado con las transfusiones t ransfusiones sanguíneas rápidas. En la Anemia Ferropénica: El Fe++ se absorbe con dificultad, por lo que la mayoría de los pacientes apenas sa requerimientos diarios. Las pérdidas añadidas por menstruación (una media de 0,5 mg/dl), embarazo (0,5lactancia (0,4 mg/dl) y hemorragias (2rias a enfermedad, accidente o flebotomía) provocan ferropenia con ferropenia presenta diferentes estadíos: Estadio 1: La pérdida de Fe++ supera a la ingestión, lo que provoca un agotamiento progresivo de los depósi mineral. Si bien la Hb y el Fe++ sérico sérico aún permanecen permanecen normales, normales, se registra registra una disminución disminución de la conc ferritina sérica (<20 ng/ml). A medida que se reduce el depósito de hierro, se produce un incremento compe absorción dietaria y en la concentración de transferrina (representado por un aumento en la capacidad de fij + ). Estadio 2: Los depósitos agotados de Fe ++ no pueden satisfacer las necesidades de la médula ósea. Mientras de transf transferr errina ina plasmá plasmátic ticaa se eleva, eleva, la concen concentra tració ciónn sérica sérica de hierro hierro dismin disminuye uye,, reduci reduciend endoo pau ++ disponibilidad para la formación de GR. La eritropoyesis se altera cuando el Fe sérico disminuye por d mg/dl (<9 mmol/l) y la saturación de transferrina es inferior al 16%. También se registra un aumento de la co del receptor de ferritina sérica (>8,5 mg/l). Estadio 3: Existencia de anemia con hematíes e índices normales. Estadio 4: Presencia de microcitosis y, a continuación, hipocromía. Estadio 5: La deficiencia de Fe ++ afecta a los tejidos, apareciendo síntomas y signos.
Sign up to vote on this title ♦ Cuadro Clínico: Clínico: Inicialmente cursa asintomática (aún con concentraciones de Hb de 5g %o con recuento de 2 mill/mm3 Useful NotGR useful de Con el Correr del tiempo aparece: Palidez Cutáneo-Mucosa por ↓ de la concentración de Hb y vasoconstricción periférica (el paciente
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Progresiva, Adinamia, Adinamia, Fatiga (esto ocurre muy tardíamente y quizás como consecu Hay Astenia Progresiva, disfunción de enzimas que utilizan hierro) Mialgias. Mialgias.
♦ Laboratorio: Laboratorio: ↓ Hb, ↓ Hto, ↓ Nº GR, Recuento de Reticulocitos ↓ (Reticulopenia) por que el déficit de F eritropoyesis. Un recuento de reticulocitos normal en una anemia expresa el fracaso de la médula ósea para re forma apropiada ↓ VCM, ↓ HCM, ↓ Ferremia, ↓ Transferremia, ↓ Prot2.- Sd POLIGLOBÚLICO: POLIGLOBÚLICO: Conjunto de Sg y St producidos por el ↑ del Nº de GR circulantes. Debiéndoselo di la Policitemia real que involucra el incremento de Nº de GR, GB y Plaquetas. Prevalece en pacientes pacientes entre 30 y edad. Podemos clasificar o dividir al Sd Poliglobúlico en: a)- POLIGLOBULIA 1ria: 1ria: Cuando el aumento de GR se debe a un defecto intrínseco en la Médula Ó acompañarse de Hepato-esplenomegalia (Policitemia Vera). Se debe realizar seguimiento ya que puede en una Leucemia.
b)- POLIGLOBULIA 2ria: 2ria: Cuando el aumento de GR ocurre con una Médula Ósea sana y en res estímulo externo, por ejemplo: Por disminución de la PO2 y/o fallas en su Transporte: Esto determina un déficit en la oxigen (hipoxia tisular) que si se prolonga induce la síntesis de Eritropoyetina y esta a su vez, incrementa la eritropoyesis. La poliglobulia por esta causa No se acompaña de Hepato-espleno Mal de las Alturas, EPOC, Bronquitis Crónica, insuf. Resp., Insuf. Cardíaca, etc. Tumo r Renal : A pesar pesa r de que q ue la PO 2 es normal y de que su transporte es óptimo, las células Por Tumor inducen la producción de Eritropoyetina quien estimulará la producción exagerada de GR.
♦ Cuadro Clínico: Clínico: Semiológicamente es un Sd de Hiperviscosidad Sanguínea caracterizado por: Manifesta stacio ciones nes Grales Grales.:.: Asteni Astenia, a, Sud Sudora oració ciónn Profus Profusa, a, Prurit Pruritoo (debid (debidoo al aument aumentoo de las histam histam Manife Eritrocianótica (fondo rubicundo con telangiectasias en las alas de la nariz, labios y lengua cianóticas inyección conjuntival), típica del gordito cachetón. Manifestaciones Respiratorias: Disnea de Esfuerzo Manifesta stacio ciones nes Cardio Cardiovas vascul culare ares: s: Angor Angor Pectori Pectoris, s, Claudi Claudicac cación ión Interm Intermite itente nte,, Hipert Hipertens ensión ión Art Manife Disminución del Flujo Sanguíneo, del Retorno Venoso por Hiperviscosidad de la sangre Manifestacione cioness Neurológic Neurológicas: as: Cefalea Cefalea Intensa, Intensa, Mareos, Mareos, Vértigo, Vértigo, Acúfenos, Acúfenos, Fosfenos, Fosfenos, Tinitus, Tinitus, Insom Manifesta Atencional y Parestesias. La Hipe Hiperv rvis isco cosi sida dadd de la sang sangre re tiend tiendee a form formar ar coág coágulo uloss y trom trombo bos, s, los los que que pred predis ispo pone ne a pa Tromboembolismo pulmonar, Trombosis Venosa gral. o especial (Priapismo: erección sostenida pero dolorosa ACV. ♦ Laboratorio: Laboratorio: ↑ Nº GR (por encima de los 6 mill/mm3), ↑ Hto (por encima del 60%), ↑ Hb (por sobre de los 18 gr. %)
Puede Acompañarse Eventualmente de
↑ Nº GB (Leucocitosis) ↑ Nº Plaquetas (Trombocitosis)
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◘ Hemostasia 2ria: 2ria: Comprende la activación de la cascada de coagulación (Vía Intrínseca y/o Ex mantenimiento del Tapón Plaquetario, Formación del Tapón Hemostático (formación de la red de F posterior Fibrinolisis. Brinda beneficios más prolongados ya que se mantiene hasta que concluye la cicat Si hay alteraciones en estas etapas pueden producirse Hemorragias (si hay déficit en los mecanismos que p coagulación) o Hipercoagulabilidad (si hay exageración en los mecanismos de coagulación)
Algoritmo frente a un trastorno hemorragíparo: hemorragíparo: Determinar si el trastorno es Congénito o Adquirido. o Buscar Antecedentes Anteriores o o Establece Establecerr si la hemorragia hemorragia es generalizada generalizada o localizada; localizada; en el 1er caso pensaremos pensaremos que hay un tra hemostasia, mientras que en el 2do nos inclinaremos hacia la erosión de un vaso vaso sanguíneo (ej. Por ulce o Constatar si no hay Alteraciones Hepáticas o Renales; si si no existe Sepsis, Intoxicación o Uremia. Uremia. Establecer si es Agudo o Crónico. En el caso de ser agudo puede asociarse a un Sd Anémico Agudo, ca o se asociará aun Sd Anémico tipo ferropénico Determinar si la extravasación es Externa o Interna (tener en cuenta que si es interna puede coleccion o cavidad y luego reabsorberse dando luego un Sd Ictérico de tipo Hemolítico). Identificar cual es el mecanismo m ecanismo fisiopatológico involucrado. o Dentro de los Trastornos Hemorragíparos podemos distinguir 2 grandes Sd: Sd: Sd Purpúrico Sd Hemorrágico (Coagulopatías)
3.- Sd PURPÚRIC PURPÚRICO O: Conjunto de Sg y St que expresan una alteración de la Hemostasia 1ria. y que se caract aparición espontánea y multifocal de púrpuras (extravasaciones de sangre de color violeta obispo que pueden lo piel, mucosas u otros tej.) que a la Vitro o Digitopresión son negativas. Según el tamaño de la extravasación, las Púrpuras pueden ser: (2 – 3 Petequias → Son lesiones hemorrágicas puntiformes, que tienen el tamaño de una cabeza de un alfiler (2 Se visualizan como puntos rojos y son causadas por la efusión de sangre (derrame de sangre por efecto de la realizamos presión sobre ellas observaremos que no desaparecen Víbices → Conjunto de petequias dispuestas linealmente sobre pliegues naturales (axila, ingle, etc.) Equimosis → Conjunto de petequias que conforman una mácula (mancha o moretón). Básicamente es un subcutáneo de 1 a 2 cm. de Ø, Ø , causado por la extravasación de sangre ocasionada por la rotura de capilares s Hematoma → Tumefacción visible y palpable y hasta dolorosa que se debe a una acumulación de sangre lo cm. de Ø. Inicialmente son de colo el intersticio de un tej. u órgano (superficial o profundo) con más de 3 cm. se vuelven azul-parduzco y finalmente verde-amarillento. Entre los Sd Purpúricos más importantes destacamos:
Concepto
PÚRPURA ALÉRGICA o PURPURA PURPU VASCULAR TROMBOCITOPENICA TROMBOCIT Sign up to vote on this title Sd Schôenlen – Henoch Not useful Es una forma de vasculitis o Conjunto de St yUseful Sg producidos Conjunto de St y alteración de la pared capilar. Ocurre por por la ↓ del del Nº de Plaq Plaque ueta tass por alteración en más frecuentemente en niños como (men (menos os de 50 mil) debi debido do a la Plaquetaria.
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4.- Sd HEMORRÁGÍPAROS (COAGULOPATÍAS): (COAGULOPATÍAS): Conjunto de St y Sg producidos por trastornos de la 2ria. Las Coagulopatías pueden originar: Hemorragias Externas: Gingivorragia, Epistaxis, Hematuria, Ginecorragia Hemorragias Internas: Hemorragia Cerebral, Hemartrosis, Hematomas profundos (en músculos, etc.) Las mismas requieren al menos un traumatismo leve para que se produzcan. Los principales Sd Hemorragíparos son: Por Alteración Congénita de la Vía Intrínseca (Hemofilia) Por Alteración Hereditaria del Factor VIII de la Vía Intrínseca (Pseudohemofilia) Por Alteración de la Vía Extrínseca (por Hepatopatías Graves o Acción de Anticoagulantes Orales) Por Coagulación Intravascular Diseminada (CID) HEMOFILIA
Concepto
Alteración Congénita de la Vía Intrínseca de la coagulación (existe un déficit de los Factores VIII o IX) o dicha vía se halla alte lterada por anticoagulantes heparínicos. Como los genes de los F VIII y IX se localizan en el cromosoma X, la Hemofilia afecta casi exclusivamente a varones. Las hijas de pacientes pacientes hemofílicos hemofílicos son portadoras obligatorias, pero los hijos son normales. Cada hijo de una portadora tiene un 50% de posibilidades de ser hemofílico ico y cada hija ija otro 50% de posibilidades de ser portadora. El pacien paciente te presen presenta ta episod episodios ios Hemorr Hemorrági ágicos cos inte intens nsos os a lo larg largoo de toda toda su vida vida.. Aun Aun los los micr microt otra raum umat atis ismo moss o los los traum traumat atis ismo moss leve levess pue puede denn dete determ rmin inar ar hemo hemorr rrag agia iass exte extens nsas as y hema hemart rtro rosi siss (la (la que que si no se trat trataa orig origin inar araa deformación articular) e incluso la muerte
PSEUDOHEMOFILIA (ENF. VON WILLEBRAND Alteración Hereditaria Autosómica y do Factor VIII. Es el trastorno de la hemos presenta con mayor frecuencia ya que el F componente componentess (VIII Antigénico Antigénico,, VIII Pro VIII de Von Willebrand que participa en l 1ria). 1ria). La enferm enfermeda edadd de Von Willeb Willeb afec afecta ta a ambo amboss sexo sexoss y los los paci pacien en característica, tienen antecedentes materno
Las Las mani manife fest stac acio ione ness hemor hemorrá rági gica cass moderadas (menos graves que las de la per peroo con con faci facili lida dadd deri deriva vann en hema hema Cuadro hemorr hemorragi agias as que pueden pueden detene detenerse rse y Clínico nuevam nuevament entee durant durantee hs (metro (metrorra rragia gia mujeres y/o hemorragias anómalas tras in quirúrgicas quirúrgicas o extracció extracciónn dentaria, dentaria, ami etc.) Laboratorio ↑ KPTT, el resto de la pruebas de Coagulación son ↑ KPTT Normales ↑ Tiempo de Sangría Sd Hemorrágico por Hepatopatía o por Anticoagulantes Orales Alteración o Trastorno Adquirido de la Vía Extrín Extrínsec secaa de la Coagul Coagulaci ación ón debido debido a una Hepatopatía o Tto con Anticoagulantes Orales. Esto determina que se afecten los Factores “K” dependientes (IX, X, VII y II), de los cuales el F VII (proconvertina) es el que tiene menor vida media (6 hs) hecho que determina que si
Coagulación Intravascular Diseminada Coagulopatía por Consumo La CID se origina gralmente. a partir de: 1) Complicaciones Obstétricas que permiten e material uterino con actividad de factor tisula Sign upmaterna. to vote on this title circulación (desprendimiento prema placenta, aborto terapéutico inducido con suer Useful Not useful de retención de feto muerto y fase inicial de u por líq. amniótico).
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↓ Nº Plaquetas
ANEXO
SHOCK o COLAPSO CIRCULATORIO: Es un estado de insuficiencia circulatoria periférica, por falta de correla
contenido contenido circulante circulante (sangre) (sangre) y el continente (aparato (aparato cardiovascul cardiovascular); ar); lo que disminuye disminuye la entrega de O2 a los tej., l hipoxia tisular, acidosis celular y si se prolonga lleva a la muerte. En palabras mas sencillas diremos que el SHOCK es un estado en el cual el aporte de sangre a los tejidos es inadecuado para demandas metabólicas normales de las células y donde la entrega de O2 a los tej. está por debajo de los niveles requeridos. Por otro lado, podemos catalogar al shock como un trastorno progresivo que normalmente se acompaña de hipotensión arteria se corrige puede provocar la muerte.
TIPOS DE SHOCK : CARDIOGENICO = Infarto de Miocardio HIPOVOLÉMICO = Hemorragias, Quemaduras Graves ENDOTOXICO o SÉPTICO = Sepsis por Bacilos Gram – NEUROGÉNICO = Por Lesión de la Médula Espinal ANAFILÁCTICO = Hipersensibilidad por Ig E
TIPO DE SHOCK CARDIOGÉNICO
CAUSAS CLÍNICAS Infarto de Miocardio (extenso) Arritmia, Taponamiento Cardíaco Rotura Cardíaca Embolia Pulmonar masiva
MECANISMOS PRINCIP ALES Insuficiencia deup la Bomba por: Sign to voteCardíaca on this title -Daño miocárdico intrínseco Useful Not useful -Presión extrínseca -Obstrucción en el flujo de salida Esto causa ↓ de la fracción de eyección por lo que ↓
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SHOCK CARDIOGENICO: la depresión de la función sistólica (fracción de eyección menor al 20%) es responsable de la del gasto cardíaco (vol. minuto cardíaco).
SHOCK HIPOVOLÉMICO: la hipovolemia (por pérdida externa o interna de líquido) reduce el retorno venoso hacia el co su vez reduce el volumen minuto cardíaco.
SHOCK SÉPTICO: Es un trastorno multifactorial, donde la lesión celular tóxica y su consecuente incapacidad celular p sustrato disponible son tan importantes como la disminución del riego hístico. shock séptico es muy muy compleja y aun no bien dilucidada. dilucidada. Este Este tipo de shock suele suele ser causado causado La base del shock Bacilos Gram – productores productores de endotoxinas endotoxinas (Escherichia (Escherichia Coli, Klebsiella Pneumoniae, Pneumoniae, Proteus Proteus ssp, Pseudomon etc.) y en menor medida por Cocos Gram + (Neumococo y otros Estreptococos, etc.). Cuando las endotoxinas ingresan al torrente sanguíneo desencadenan una serie de reacciones en las que interviene plaquetas, el sistema del complemento, etc. Algunas endotoxinas pueden lesionar directamente a las células endote veces dichas células células son lesionadas lesionadas por los mediadores mediadores químicos químicos o el sistema sistema del complemento liberados liberados en r endotoxina. (por ej. la desgranulación de leucocitos). base del del shock shock cardi cardiog ogén énico ico PATOGENI PATOGENIA A DEL SHOCK SHOCK CARDIOG CARDIOGENIC ENICO O E HIPOVOLE HIPOVOLEMICO MICO:: La base independientemente de sus mecanismos, consiste en la disminución del gasto cardíaco y/o volumen minuto cardíaco, hipotens de la perfusión o riego hístico e hipoxia cerebral. Dicha lesión pone en marcha un circuito vicioso. La insuficiencia renal y el a glucólisis anaeróbica provoca acidosis metabólica, la que junto a la insuficiencia cardíaca causan una reducción adicional minuto cardíaco. Por otro lado, la hipoxia celular lesiona el endotelio, esto determina u aumento de la permeabilidad hipovolemia y ello hace disminuir el retorno venoso al corazón con lo cual se deprime el volumen minuto cardíaco. SHOCK HIPOVOLÉMICO
SHOCK CARDIOGÉNICO
Pérdida de Líquido Claudicación de la Bomba Cardíaca: Interna: Anafilaxia Quemaduras Traumatismos Endotoxemia
Permeabilidad Vascular
Infarto de Miocardio Miocarditis, Arritmia Rotura Cardíaca Taponamiento Cardíaco Embolia Pulmonar Masiva
Externa: Hemorragia Diarrea, Vómitos Sudoración Profusa Poliuria
Vol. Sanguíneo (Hipovolemia)
del Retorno Venoso
Vol. Minuto Cardíaco ( Gasto Cardíaco)
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liberación de catecolaminas, activación del sistema renina – angiotensina – aldosterona, liberación de ADH y estimulac general. El efecto de estos mecanismos neurohumorales es producir taquicardia, vasoconstricción periférica y retención nivel renal. Todo esto como dijimos, tiende a conservar la presión arterial y el vol. minuto cardíaco (gasto cardíaco), m perfusión adecuada de los órganos vitales. Etapa o Fase Progresiva Progresiva : Los órganos vitales comienzan a sufrir hipoxia importante ( hipoxia tisular generalizada generalizada la respiración aeróbica intracelular, y las cél. ingresan en glucólisis anaeróbia, lo que determina un exceso de lactato una acidosis metabólica (acidosis celular y metabólica ). La acidosis tisular entorpece la reacción vasomotora, las dilatan y hay estasis sanguíneo en la microcirculación, favoreciendo la lesión anóxica del endotelio vascular, prepara para la coagulación vascular diseminada. La función de los órganos vitales se deteriora significativamente, hay co diuresis disminuye. lesión celular y tisular es grave; hay liberación de enzimas lisosomale Etapa o Fase Irreversible: ocurre cuando la lesión más el estado de shock. El Páncreas dañado libera un factor depresor del miocardio (FDM), mientras que se produce renal completa por necrosis tubular aguda.. En esta etapa, aún instaurando un tratamiento apropiado tendiente a corregi hemodinámicos, la supervivencia del individuo es inviable.
SD ENDÓCRINOS
1.- HIPÓFISIS: HIPÓFISIS: Como sabemos la Hipófisis es una glándula ubicada en la silla turca del esfenoides (base del cráneo) unida al Hip el Tallo Hipofisario; debido a este enlace con el SNC se conoce a la Hipófisis como la glándula rectora del Sist. E • Consta de 2 lóbulos: lóbulos: ♦ Lóbulo Ant. o Adenohipófisis = Resulta de la Invaginación del Epitelio Faríngeo (de la bolsa embrionari Produce 6 hormonas importantes: Adrenocorticotrofina (ACTH) Somatotrofina (STH) Tirotrofina TSH Folículo-Estimulante (FSH) Gonadotrofinas Luteinizante (LH) Prolactina (PRL)
♦ Lóbulo Post. o Neurohipófisis = Resulta de la Evaginación del Neuroectodermo Hipotalámico, por formada por axones amielínicos que provienen de los núcleos Supraópticos y Paraventriculares del Hipo dichos Núcleos se produce 2 Hormonas: la Oxitocina y la Antidiurética (ADH) o Vasopresina; Vasopresina; que se luego del trasporte axónico en las terminales, donde constituyen los Cuerpos de Hering y desde los que serán hacia la sangre (pasando por los capilares capilares fenestrados que se hallan en dicho lóbulo hipofisario) hipofisario) .
que p Alteracione Alteracioness del lóbulo Posterior Posterior:: La más sobresaliente es el déficit de ADH o Vasopresina Sign up to vote on this title disminución importante en la reabsorción de Agua a nivel de los Túbulos Colectores del Nefrón, lo que o Notderiva usefulen un cuadro d UsefulTodoesto excreción de cantidades excesivas de orina muy diluida y una sed descomunal. Diabetes Insípida (DI). (DI). La DI puede ser un trastorno Parcial o Completo; Temporal o Permanente; Primario o (adquirido).
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Alteraciones del lóbulo Anterior: Anterior: Pueden hacerse notorias por: Manifestaciones de Compresión Mecánica y/o Tumoral ⇒ Una Neoplasia como un Adenoma Hipofisar efecto de masa que comprime el quiasma óptico produciendo Hemianopsia Heterónima Bitemporal. Si el creciendo puede causar un Sd de Hipertensión Endocraneana (HTE).
Manifestaciones de un Sd Endocrinológico ⇒ Éste dependerá de aquellas hormonas que resulten afec
síntesis, ya sea en más o en menos.
a.- Alteraciones Hormonales en Más: ♦ ↑ ACTH ACTH (Adrenocorticotrofina): (Adrenocorticotrofina): Causado por Tumor de Cél Cromófobas (Adrenocorticotropas) en la H exceso de esta hormona (que actúa en la corteza de las Gl Suprarrenales) sobrestimula la producción de Ho Glucorticoides (Cortisol, Cortisona), Andrógenos y en menor medida Mineralocorticoides; razón por lo secundariamente Sd de Cushing (descripto más a delante).
♦ ↑ TSH (Tirotrofina): (Tirotrofina): Como sabemos esta hormona ejerce su acción en las Cél Foliculares de Gl. Tiroides la liberación de T3 – T4. Cuando hay un Adenoma Hipofisario Secretor de TSH, ésta incrementa sus val mayor actividad biológica que lo normal; por ende, no responde a la retroalimentación negativa que normalm sobre ella el aumento de T 3 – T4. Por ello el aumento de TSH contribuye a desarrollar Hipertiroidismo (único hipertiroidismo que cursa con valores elevados de TSH).
♦ ↑ STH (Somatotrofina u Hormona del Crecimiento – GH – ): ): Recordemos que la STH estimula el cre casi la totalidad de los tejidos y afecta varios procesos metabólicos (metabolismo glucídico, lipídico y p importante destacar que más del 90% de lo casos donde hay aumento inapropiado o hipersecreción de STH Adenomas Hipofisarios Productores de STH; sin embargo los resultados de este incremento patológico v edad en la que resulte afectado el sujeto; así, si ocurriera cuando los discos epifisarios (cartílagos de conjun huesos huesos largos aun permanecen permanecen abiertos, abiertos, es decir decir durante durante la niñez, niñez, produce produce Gigantismo Gigantismo Hipofisario, Hipofisario, mie sucediese cuando estos ya se han cerrado (osificado), es decir en la vida adulta, origina Acromegalia. Gigantismo Hipofisario: El cuadro se presenta en niños y prepúberes; suele tener comienzo y progresión ráp es mucho más raro que la Acromegalia (2 – 5 % de los que padecen esta alteración hormonal) puede llev algunos rasgos acromegaloides. El gigantismo se caracteriza por presentar un crecimiento excesivo pero a todos los tejidos, siendo especialmente notorio en el esqueleto; casi siempre se asocia a hipogonadismo periférica y debilidad muscular; con menor frecuencia presenta artralgias, artrosis precoz y en un 30% de del túnel carpiano. Acromegalia: el cuadro habitualmente se presenta entre los 30 y los 50 años de edad; se desarrolla de mane (lentamente) con cambios progresivos que inicialmente pasan desapercibidos. Las características princ enfermedad son: Manifestaciones Grales. → Habitualmente el paciente manifiesta Hiperorexia, Astenia, Debilida cansancio Fácil (Fatigabilidad), (Fatigabilidad), Parestesia en los dedos de las manos, manos, Apatía, Hipersomnia, Cefalea y Depresión (en relación con los cambios morfológicos). Los Acromegálicos son Sujetos de Estatura estar osificados los discos epifisarios de los huesos largos no hay posibilidad de crecimiento óseo l sólo crecen los hueso planos y anchos). anchos). Tienen tendencia a la Hieperglucemia (porque disminuye l para la insulina) Sign up to vote on this title Facies Acromegálica (Simiode o Simiana) → Arcos Superciliares y Arcadas Cigomáticas prom Not useful Useful crecimiento progresivo; marcado crecimiento de los Cartílagos Nasales y de los Pabellones Auricu Faciales Acentuados Acentuados (rasgos toscos); Prognatismo (desarrollo (desarrollo exagerado del Maxilar Inferior); Lab Macroglosia (lengua aumentada de tamaño); Diastema (dientes separado); Mala oclusión Dentaria.
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de Na+ - K + de los nefrones induciendo la retención de Na +). El ECG resulta anormal en el 50% d revelando alteraciones en el Segmento ST y en la Onda “T”, Sg de hipertrofia ventricular izq. y alte la conducción (Bloqueo de Rama). Sg Imagenológicos → Constatan Visceromegalia; principalmente del Corazón (hipertrofia con Ventrículo Izq.), también pueden detectarse aumentos de tamaño en Hígado, Riñones, Colon, etc. Cráneo muestran hiperostosis frontal interna, hiperneumatización del Frontal, aumento de tamaño d Paranasales, Prominencia Superciliar y Prognatismo. En las manos Engrosamiento de las falanges forma de penacho o punta de flecha), en los pies hay engrosamiento de la almohadilla plantar. S aumento en la cantidad de huesos sesamoideos. Manifestaciones Gonadales → Inicialmente hay Hipertrofia de los Genitales Externos que luego de sufren atrofia; en los varones se acompaña de disminución de la potencia sexual y de la libido mie las mujeres de alteraciones menstruales (frecuentemente amenorrea) y pérdida de la libido.
♦ ↑ PRL (Prolactina) → La hiperprolactinemia puede ser causada en un 60 % de los casos por un Prolactino 40% de los casos por causas no tumorales como: Alteraciones Hipotalámicas, Uso de Antidopaminérgicos (l única hormona que puede ser regulada por una amina biógena como la dopamina), Sección Física o Funcion Hipofisario (no permite la llegada de dopamina a las cél. lactotrópas), Ovario Poliquístico, Cirrosis, Insufici (por que favorecen concentraciones muy elevadas de Estrógenos que ejercen un efecto de retroalimentac sobre la PRL), etc. Cualquiera sea la etiología, la hiperprolactinemia produce tanto en varones como Alteraciones en la Función Gonadal. Gonadal.
Cuadro Clínico de la hiperprolactinemia: hiperprolactinemia: En la Mujer = En el ovario la hiperprolactinemia inhibe directamente la síntesis de estradiol y pro bloquea la maduración del folículo ovárico. Las manifestaciones más notorias son: Anomalías como Oligomenorrea, Amenorrea 2ria e Infertilidad, asociada a Galactorrea espontánea (fuera de En el Varón = Los niveles elevados de PRL inhiben la espermatogénesis, interfiere en la conversió de testosterona en anhidrotestosterona. anhidrotestosterona. Las manifestaciones más destacadas destacadas son: Disminución y p Libido, Impotencia, Reducción Reducción del Fluido Seminal e Infertilidad; hay galactorrea si hay sensibiliz sensibiliz del tej. mamario con estrógenos. hiperp erprol rolact actine inemia mia es de natura naturalez lezaa tum tumora orall al cuadro cuadro citado citado pueden pueden sumars sumarsee Man Si la hip Neurológicas (Sd de masa ocupante intracraneal) b.- Alteraciones Hormonales en Menos: • ↓ de TSH ⇒ Causa un hipotiroidismo 2rio (el Sd Hipotiroideo se desarrolla más a delante)
• ↓ de STH ⇒ El cuadro clínico que provoca esta afección se denomina Enanismo Hipofisario o Talla Baj
Hipofisario, que es el crecimiento anormalmente lento y de talla baja debido a la hipofunción de la adenohi Hipofisario, etiología puede ser congénita o Adquirida.
Etiología
up lasia to voteHipofisaria on this title Congénita = Anencefal Anencefalia, ia, Displasia Displasia SeptoSepto- Óptica, Óptica,Sign Hipoplasia Hipop Hipof isaria, , Neurohipófi Neurohipófi Defectos Hipofisarios Globales (por trastornos genéticos mutaciones), etc. Usefuldeleciones como Notouseful
Adquirida = Traumatis Traumatismo mo Craneal Craneal,, Tumor en la Reg. Hipotálamo Hipotálamo – Hipofisar Hipofisaria ia (Cra
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Panhipopituitarismo – Sd de Sheehan: Sheehan: Es una insufi insuficie cienci nciaa pol polii trópic trópicaa hip hipofi ofisar saria ia que se produc producee en (puerp (puerperi erio) o) como como consec consecuen uencia cia de una trombo trombosis sis del sistem sistemaa venoso venoso porta porta hip hipofi ofisar sario io (desen (desencad cadena enado do complicado con hemorragia, hipotensión, o shock), estoe lleva a la necrosis la glándula. ○ Etiopatogenia: Etiopatogenia: el sistema venoso porta hipofisario es el que lleva la mayor cantidad de sangre arterial a la Ad por lo cual la misma puede sufrir necrosis isquémica e infarto con posterior fibrosis. La trombosis es favorecid factores relacionados con el embarazo y el parto: Éstasis sanguíneo o enlentecimiento de la circulación porta durante el embarazo. Secreción durante el embarazo de hormonas y factores pro trombóticos. Cambios hormonales bruscos durante el parto y cambios hemodinámicos bruscos por hemorragias. Mayor tortuosidad de las venas porto hipofisarias durante el embarazo. ○ Clínica: Clínica: Las manifestaciones clínicas comienzan rápidamente; la paciente no puede iniciar la lactancia post-pa de PRL), padecerá amenorrea persistente (aún después del puerperio, por déficit de LH y FSH); con el correr d por el déficit hormonal, sufre involución de la Gl. Mamaria, pierde el vello pubiano y axilar. También puede prese Hipotiroidismo 2dario (por déficit de TSH), déficit suprarrenal 2dario (por déficit de ACTH) que se diferencia de por ausencia de pigmentación característica, facies inexpresiva y abotagada. La piel aparece pálida con pe turgencia; y hay atrofia genital progresiva. La paciente siente fatiga y astenia; la anorexia puede llevarla a la l a caqu la muerte. Laboratorio:: ○ Laboratorio o ↓ de ACTH, TSH, STH, LH y FSH. o PRL ↓ o ↑.
2.- TIROIDES: TIROIDES: La Gl. se localiza en la Reg. Ant. del Cuello, por debajo de la Laringe y por delante y a amb segmento segmento proximal proximal de la Tráquea. Tráquea. Está formada formada por 2 Lóbulos (Der. (Der. e Izq.) unidos unidos por un puente den Tiroideo. Histológicamente esta formada por múltiples acinos o Folículos Tiroideos (Cél. Foliculares que rodean denominado Coloide, rico en Tiroglobulina). Cada Folículo se relaciona íntimamente con capilares sanguíneos Iodo ingerido (mínimo entre 100µg/día - 200 µg/día) en forma de Ioduros (utiliza sólo el 20 % del total) para Apotiroglobulina en Tiroglobulina (glucoproteína a la que se acoplan de T3 y T4 para ser almacenadas en el folícu El 90% de las hormonas producidas por la Tiroides es T 4 (Tiroxina) y un 9% T 3 (Triyodotironina), sin embargo u considerab considerable le de T4 es convertida en Sangre y Tej. Periféricos en T 3. Cuando Cuando se van a secretar hormonas hormonas tiroi Folicular Folicular fagocita fagocita el coloide coloide y forma un fagolisosom fagolisosoma, a, que las transporta transporta intracelularme intracelularmente nte y donde difere enzimáticos específicos fragmentan la molécula de tiroglobulina, permitiendo que T3 y T4 sean secretadas hacia la La función de ambas hormonas tiroideas es cualitativamente la misma, diferenciándose una de otra sólo en la intensidad con la que actúan; la T 3 es cuatro veces más potente que la T 4 pero su acción persiste menos tiempo tiroxina. A excepción del encéfalo, testículos, útero, bazo, ganglios y adenohipófisis, adenohipófisis, el resto de los tej. del or sensibles a las hormonas tiroideas; quienes actúan acrecentando la velocidad de las reacciones químicas de aumentando así el metabolismo corporal. La secreción de T 3 y T 4 es regulada por un sistema de retroalimentación negativo (el ↑ en plasma de las hormon inhibe a nivel hipotalámic hipotalámicoo la liberación liberación del factor TRH, que induce la liberación liberación de TSH quien actúa sobr induciendo la secreción de T3 y T4) Sign: up to vote on this title Las patologías relacionadas con la hiper o hipofunción de la tiroides son: son
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a.- Hipertiroidismo (a veces llamado Tirotoxicosis): Estado causado por la excesiva producción y secreción d Tiroideas que se refleja por el incremento de la concentración plasmática de T3 y T4. Es decir hay, una alteració
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b.- Hipotiroidismo: Hipotiroidismo: Estado causado disminución en la producción y secreción de Hormonas Tiroideas, que se ref disminución en la concentración plasmática de T3 y T4. Es decir, hay una alteración funcional de la Glándula que que se acompañe necesariamente de Bocio. Cabe aclarar que Hipotiroidismo no es sinónimo de Mixedema; es los Hipotiroideos tienen Mixedema; sólo lo padecen los pacientes con un hipotiroidismo grave.
Definiciones Importantes = Agrandamiento de la Gl. Tiroides, cualquiera se su origen, estado funcional, características anatómica Para hablar de Bocio sólo se necesita utilizar el criterio anatómico. Es decir que si en el examen físico encon Tiroides de mayor tamaño que lo normal, sin importar si el agrandamiento es localizado o generalizado con o si mantiene o no su forma. Hay Bocios que se asocian asocian a Hipertiroidismo o Hipotiroidismo, pero también existe cursa sin perturbación de la función tiroidea, es decir, que se acompañan de Eutiroidismo. Tipos de Bocio: Bocio Difuso: La Tiroides aumenta de tamaño pero mantiene más o menos su forma Uninodular: La glándula Tiroides crece y presenta un único nódulo tiroideo Bocio Nodular Multinodular: La Tiroides crece y presenta varios nódulos hiperfuncionantes
BOCIO
= Aumento de la Inbibición Acuosa de los Mucopolisacáridos del Tej. Conectivo (Ác. Hi Condroitin Sulfato). No es un aumento del líquido intersticial (Edema), por ende, pese a la intensa retención híd Godet no se produce (Godet negativo). El Mixedema se da en el Hipotiroidismo Grave donde hay una intensa infiltración de todos los tej. visibles, esp piel piel y TCS; TCS; sin embargo embargo reiter reiteramo amos, s, no es sinóni sinónimo mo de hip hipoti otiroi roidis dismo mo ya que el mix mixede edema ma no es hipotiroidismos moderados. MIXEDEMA
Sd HIPERTIROIDEO Concepto
Motivo de Consulta
Estado
Sd HIPOTIROIDEO
Conjunto Conjunto de St y Sg causados causados por un aumento aumento de la acción Conjunto de St y Sg provocados por la escasa o de las hormonas tiroideas tiroideas sobre sus receptores periféricos, periféricos, las hormonas tiroideas sobre sus receptores p independientemente de su etiología. presenta manifestaciones clínicas comunes inde etiología. •Intolerancia al calor asociada a sudoración exagerada y ♦Intolerancia al Frío (por termogénesis disminui ♦Letargia, falta de concentración, Perdida de me tendencia a Febrículas (por mayor termogénesis). • Nerviosismo, Cambios de Carácter, Crisis de llanto con ♦Lentitud motriz para responder a estímulos ♦Tendencia a aumentar de Peso, al Mixedema Angustia, Labilidad Emocional. Asteni nia, a, Fati Fatiga ga Perm Perman anen ente te y Palp Palpit itac acio ione ness (por (por ♦Hipersomnia asociada a exagerada Fatigabilida •Aste ♦Constipación Pertinaz (por ↓ del peristaltismo) peristaltismo) taquicardia o por arritmia) ♦ E n l a s : Irre Ir regu gular larid idade ades s mens menstr trua ua ♀ •Bocio Tiroideo (agrandamiento de la Tiroides) Hipermenorrea y/o Metrorragia. •↑ del Nº de Deposiciones y ↓ consistencia de MF el ♂: puede presentarse impotencia Irregularidades des menstruales: menstruales: Oligomenorre Oligomenorrea, a, ♦EnSign •En las ♀: Irregularida up to vote on this title Polimenorrea, Hipomenorrea o Amenorrea. Not useful Useful (len Intr Intranq anqui uili lida dad, d, Cris Crisis is de llant llanto, o, cambi cambios os de caráct carácter er Bradipsiquia (l enti titu tudd para para resp respon onder der pr (irritabilidad o agresividad), Hiperquinesia que contrasta reaccionar reaccionar a estímulos) estímulos),, Somnolencia, Leta con con la Astenia que refier refiere; e; Aume Aument ntoo de la Temp Temp.. concentración y Memoria. Tendencia a la
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parte de la esclerótica porque el párpado sup. no acompaña la acción). En el Hipertiroidismo grave hay paresia de los Oculomoto motore ress u ofta oftalm lmop ople lejí jías as (que (que caus causan an estr estrabi abism smoo y diplopía), Pérdida de la Agudeza Visual y Edema de Papila. Adelgazada; da; Caliente Caliente;; Húmeda Húmeda (por (por sudora sudoració ciónn •Piel: Adelgaza profu profusa sa y general generalizad izada); a); Color Color rojiza rojiza,, con habitua habituales les eritemas eritemas fugaces especialmente especialmente en palmas, cuello y tórax.; Sg de Marañón (dermografismo con raya o mácula roja); Hiper o Hipopigmentación cutánea (la 1ra asociada a ↑ 2rio de la secreción de ACTH; la 2da relacionada con patogenia auroinmunitaria). •Pelo: Fino, Seco, Frágil; a veces canicie en región frontal (mechón (mechón blanco). blanco). Uñas: Blandas, Friables; en la Enf. de Plummer Plummer se ve Onicolisis Onicolisis (la parte parte distal despegada despegada del lecho ungueal). •TCS: Disminuido (en relación con la Pérdida de Peso). •Sist. Muscular: ↓ del tamaño de la masa muscular Taquipnea Moderada
Taqu Taquic icar ardi diaa perm perman anent entee (no (no hay hipe hipert rtir iroi oidi dism smoo sin sin taquica taquicardi rdia), a), Ruidos Ruidos Cardíac Cardíacos os Hiperf Hiperfoné onétic ticos; os; Sop Soplo lo Sistólico (ausc. en 3er EIC izq. y en espiración); Choque de Punt Puntaa se extie extiend ndee 1 espac espacio io inte interc rcos osta tall (por (por corazó corazónn Ap. hipe hiperq rqui uinét nétic ico) o).. Con frec frecuen uenci ciaa apare aparecen cen arri arritmi tmias as,, Cardiov. extrasístol extrasístoles es o fibrilación fibrilación auricular. La Presión Presión Sistólica Sistólica ↑ (por (porqu quee ↑ Vol. Vol. Min. Min.); ); la Pres Presión ión Dias Diastó tóli lica ca ↓ (por (por ↓ Resis Resiste tenc ncia ia Peri Perifé féri rica ca)) lo que que caus causaa ↑ de la Pres Presió iónn Diferencial. Hay ↑ del Pulso Arterial (Taquisfigmia) y Pulso Saltón Ruidos Hidroaéreos ↑; ↑ del Nº de Deposiciones y ↓ de la Aparato nsistencia de la MF (diarrea). Puede hab haber Digestivo Consi Esplenomegalia Oligomenorrea,, Polimenorrea Polimenorrea,, Hipomenorrea Hipomenorrea o •En la ♀: Oligomenorrea Ap. Amenorrea. Tendencia al Aborto Espontáneo. Genital inicialment entee ↑ la Libido, Libido, luego luego ↓ y aparec aparecee •En el ♀ : inicialm impotencia sexual. Fertilidad disminuida en ambos sexos Temblor Fino (sobre todo con manos extendidas, en la lengua, en los párpados semicerrados). Reflejos: Reflejos: Hiperreflexi Hiperreflexiaa Osteotendinos Osteotendinosaa (Reflejos (Reflejos Vivos) Sistema bilateral; Alt. De la Agudeza Visual y de la Visión de los Color Colores es por comp compro romi miso so del Nervi Nervioo Ópti Óptico co (II (II Par) Par);; Nervioso Oftalmoplejía o Paresia de los Músc. Oculomotores (mirada fija) Fatigabiliad Muscular proximal que puede llegar a miopatía tirotóxica. Laboratori ↑ T3 y T4; ↓ TSH; ↑ Metabolismo Basal > 60% ↓ Cole Colest ster erol ol;; ↑ Ác. Ác. Gras Grasos os Libr Libres es;; ↑ Gluc Glucem emia ia;; ↓ o Proteinemia e hiperclacemia
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♦Piel: Gruesa Gruesa (por (por infilt infiltrac ración ión mix mixede edemato mato Descamativa (áspera) más en codos y rodillas amar amaril illen lento to (por (por la anemi anemia, a, vaso vasoco cons nstr tr hipercarotinemia). Escasa secreción sudorípara y ♦Pelo: Grueso, Seco, Quebradizo con tendencia caída caída del del vello vello corp corpor oral al en form formaa gener gener Estriadas, Frágiles (se quiebran con facilidad) lentamente. ♦TCS: Engrosado (más en cara, cuello, fosa su porción distal de los miembros). Sg de Godet fóvea porque hay imbibición acuosa de mucopol ♦Sist. Articular: Artralgias; Artic. Laxas y ↑ de ♦Sist. Muscular: Debilidad Muscular Generaliz ↓ de la Frecuencia (Bradipnea) y Amplitud R
Bradicardia; Bradicardia; Ruidos Cardíacos Cardíacos Apagados Apagados (Hip los estados Mixedematosos es frecuente el Derra y Sg de Agrandamiento Cardíaco (Corazón Mix La Pres Presión ión Arteri Arterial al es Norm Normal al o hay una expensas de un ↑ de la Presión Diastólica. Hay ↓ del Pulso Arterial (Bradisfigmia) y Pulso
Digestión Lenta, Disminución del Peristaltism Constipación. Macroglosia y encías edematosas
♦En la ♀: Irre Irregu gular larid idade adess mens menstr trua ua Hipermenorrea y/o Metrorragia; disminución de ♦En el ♂: Impotencia Sexual; oligoespermia; ↓ d Fertilidad disminuida en ambos sexos Lentitud en flas funciones intelectuales incluso e Motilidad Motilidad ↓ (hipoquinesi (hipoquinesia); a); Puede aparecer aparecer tipo cerebelosa acompañada o no de Nistagmo y A veces hay Hipoacusia o Sordera y Ceguera No Reflejos: Hiporreflexia Osteotendinosa (reflej retraso del período de relajación de los reflejos Pueden Pueden aparecer aparecer Neuropa Neuropatía tíass Perifé Periféric ricas as como el Sd del Túnel Carpiano < 45% ↓ T3Sign y T4; ↑ TSH; ↓ Metabolismo Basal up to vote on this title ↑ Colesterol; ↓ Glucemia
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Finalmente señalamos que el CRETINISMO es una forma de Hipotiroidismo Congénito en las regiones dond
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Cél. Β de los Islotes de Langerhans Langerhans INSULINA = Hormona Hipoglucemiante sintetiza en las Cél.
SOMATOSTATINA= Hormona que inhibe la motilidad gástrica y contracción de la Vesícula Bil SOMATOSTATINA=
sintetizada por las Cél. δ de los Islotes Hormona polipeptídi polipeptídica ca que produce produce un enlentecim enlentecimiento iento en POLIPÉPTIDO PANCREÁTICO = Hormona alimentos y que es producida por las Cél. F (PP) de los Islotes. De todas estas hormonas nos interesa sobremanera las Alteraciones en menos de la Insulina puesto que su déficit en su mecanismo de acción promueven una enfermedad ampliamente distribuida en el mundo, la Diabetes Sacarina.
DIABETES MELLITUS (DM) o Diabetes Sacarina (DS): Enfermedad provocada por un Desorden Metabólico Generalizado que se caracteriza por una Hiperglucemia Cró absoluto o relativo de Insulina, con defecto en la secreción o acción de dicha hormona; esto responde a múltiples afecta todo el metabolismo del organismo (produciendo trastornos lipídicos, proteínicos y glucídicos).
• Epidemiología Epidemiología:: La Diabetes Mellitus Mellitus tiene un Prevalencia del 8% en la población; afecta al 20% de la perso perso 65 y 75 años. Por otro lado la DM representa el 30 – 50% de los pacientes internados.
• Tipos de DM: DM: (Clasificación básica) DM tipo I (Insulinodependiente) ⇒ En ella el páncreas no produce insulina o lo hace de forma mu presenta presenta a cualquier cualquier edad, aparecien apareciendo do con mayor frecuencia frecuencia en la infancia o la adolescen adolescencia cia (predom años). Este tipo de Diabetes representa del 10 al 15% del total de casos de DM y se caracteriza clínicam Hiperglucemia, tendencia a la Cetoacidósis Diabética (CAD) y Polifagia asociada a ↓ de Peso.
DM tipo II (No Insulinodependiente) ⇒ En este tipo de diabetes, la hiperglucemia se debe a una res
Insulina, la cual se caracterizada por: • Deterioro de la respuesta secretora de insulina frente a niveles elevados de glucosa en sangre • Disminución de la eficacia de la l a insulina para captar glucosa en el músculo esquelético • Restricción en la producción hepática de glucosa. La hiperinsulinemia resultante puede conducir a otros trastornos frecuentes, como obesidad (abdominal), h hiperlipidemia y arteriopatía coronaria (Sd de Resistencia a la Insulina). Insulina). La DM tipo II predomina en sujetos >30 años. Se caracteriza clínicamente por Hiperglucemia, Resistencia a Polifagia sin Pérdida de Peso (hay un período de ganancia de peso); rara vez se presenta CAD. Aunque much son tratados con dieta, ejercicio y fármacos orales, algunos necesitan insulina en forma intermitente o pers controlar la hiperglucemia sintomática. • Etiopatogenia Etiopatogenia:: La enfermedad en sí responde a las las bajas concentraciones o a la ausencia de Insulina. DM Tipo I DM Tipo II (Insulinodependiente) (No Insulino dependiente) 1.- Facto Factorr Here Hereditari ditarioo: Si bien la DM tipo I se asocia a una 1.- Fact Factores ores Genéti Genéticos cos:: En realidad la DM tipo predis disposición gené enética ligada al complejo de componente “POLIGÉNICO” ya que surge a p (espec ecia ialm lment entee a la regi región ón D y complicada combinación de alteraciones o defect Histocompatibilidad Histocompatibilidad HLA (esp subregiones DQ y DR del brazo corto del cromosoma 6 ) esto por en más de un gen, los que pueden provocar: si sólo sólo no es un fact factor or dete determ rmin inan ante te en el desa desarr rrol ollo lo de la • DéficitSign up to vote on this title en la Secreción de Insulina (induc enfermedad ya que para activarla requiere de otros factores. disminución de la reserva celular de células Useful Not useful 2.- Facto Factores res Ambie Ambientales ntales:: Estos son quienes pueden actuar alteración funcional en las mismas) como disparadores de la predisposición genética subyacente. Tales • Insulinorresistencia (causada por un polimor
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Islotes Islotes Pancreáticos Pancreáticos y cuando tal destrucción destrucción supera el 80% de la reserva celular de dichos islotes, la enfermedad se manifiesta. Cabe aclarar aclarar que mientra mientrass se desarr desarroll ollaa esta esta Rta. Rta. Inmunit Inmunitari ariaa pueden dosarse en sangre niveles elevados de ICA (Anticuerpos Anticitoplasmáticos del Islote), IAA (Anticuerpos Anti-insulina), RIA (Anticuerpos Anti Receptor Insulínico) y otros. Anatomía Anatomía Patológi Patológica ca: Inicialme Inicialmente nte los Islotes Islotes Pancreátic Pancreáticos os prese presenta ntan n un infilt infiltrad rado o inflam inflamato atorio rio crónic crónico o Insulinitis ( ). ). A predo predomin minio io de Linfoc Linfocito itoss T CD8 , T CD4 y Macrófagos Macrófagos,, con pérdida de Células β. Con el tiempo tal pérdida se acentúa al haciéndose más evidente al M.O.
Examen Físico Especial y de Piel
Semiología del Aparato
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DM tipo II, ya que los adipositos adipositos producen exa Ác. Grasos Libres; lo cual induce a una insulin Muscular y Hepática.
◊ Sedentarismo = Se sabe que el músculo en r escas scasaa activi tivida dadd capt captaa meno menoss gluc glucos os favoreciendo la disminución del metabolismo hiperglucemia crónica que tarde o temprano g insulinorresistencia que gatillará la DM tipo II. Es importante aclarar que el buen ejercicio fí sustancialmente la resistencia a la insulina.
• Cuadro Clínico y Fisiopatologia: Fisiopatologia: Las formas de presentación de la enfermedad en ambos tipos son: 1.-Presentación 1.Presentación Asintomática: Asintomática: Es la forma más frecuente de presentación de la DM tipo II.
2. Presentación Sintomática: Sintomática: a.- Metabólica Metabólica:: Ocurre mayormente en individuos con DM tipo I. I. El inicio de las Manifestaciones brusco, pudiendo presentar un cuadro agudo de cetoacidosis en los niños. Tales Manifestaciones son: Poliuria: (3-5L) con nicturia y enuresis frecuente en niños. I- Poliuria: II- Polidipsia: Polidipsia: cuando el paciente ingiere grandes cantidades de bebidas azucaradas como cola, aumento de la hiperglucemia con lo cual empeoran los síntomas. III- Polifagia con Pérdida de Peso: Peso: 4-6 kg en un mes. IV- Astenia: Astenia: Niños que pierden las ganas de jugar y permanecen quietos (Hipoquinesia).
Debemos señalar que la Hiperglucemia Crónica y mal controlada posibilita: Que se sobrepase el Umbral Renal para la Glucosa, lo que provoca GLUCOSURIA (presencia en orina) y esta hace Incrementar la Diuresis Osmótica lo que deriva en POLIURIA. La Poliuri tendencia hacia la deshidratación del paciente, por lo que para evitarla debe ser compensada. Que incremente la Osmolaridad Plasmática (esto también se ve favorecido por el aumento d osmótica); esto estimula a los osmorreceptores hipotalámicos (Centro de la Sed) causando la PO Que se desate el Hambre Celular: la hiperglucemia crónica se asocia a una disminución en l celular de glucosa lo que obliga a las células a consumir sus propios depósitos energéticos para operatividad. Así, se estimula la lipólisis y la proteólisis. Todo esto se ve refleja por la P ASOCIADA a la PERDIDA de PESO. Por otro lado la falta de glucosa en las células deriva en FATIGA, HIPOQUINESIA, DESINTERES. aparezcan Infeccione Infeccioness Oportunistas Oportunistas y Complicaci Complicaciones ones a largo Plazo: Infecciones Infecciones Que aparezcan fúngicas son comunes en los diabéticos no controlados ya que la hiperglucemia crónica d respue respuesta sta inm inmune une y provoc provocaa trasto trastorno rnoss circul circulato atorio rios. s. Entre Entre las compli complicac cacion iones es favore favore hiperglucemia se destaca la retinopatía (que inicialmente puede manifestarse como visión borro
b.- No metabólica: metabólica: Se da más en la DM tipo II, II, donde la hiperglucemia es menos Sign up to vote on thisintensa title por lo que puede puede tardar días o semanas semanas antes de concurrir concurrir al médico. No Hay Cetonuria Cetonuria y los síntomas meta Useful Not useful mínimos o están ausentes; ausentes; la astenia es discreta y No Hay Pérdida de Peso constante (a pesar de la p Dx se sospecha por infecciones asociadas o complicaciones crónicas de la enfermedad. enfermedad . Con res infeccione infeccioness asociadas asociadas a la Diabetes Diabetes cabe aclarar aclarar que las Infecciones Infecciones más frecuentes frecuentes son: en Vías Ge
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Poliuria + Glucosuria → tendientes t endientes a la deshidratación Coma Hipoglucémico
Estado de Inconciencia Piel pálida, Fría y Sudorosa Taquicardia (por descarga adrenérgica o por falta de glucosa en las fibras cardíacas)
Ocurre frente a DM tipo I y II sobretodo porque el sujeto no come, por que tuvo una sobredosis ejercicio intenso, etc. Puede ser irreversible Acidósis Láctica: Láctica: Ocurre en: IC, I Resp., Anemia Grave, Intoxicación Intoxicación con Etanol o Isoniazida, Leucemia, Leucemia, etc. • Complicaciones Crónicas: Crónicas: NEUROPATIA S
Dolor de reposo Pare Paresstes tesias ias, Hip Hipeerre rrefle flexia, xia, Perdi erdida da de Sens ensibil ibilid idad ad Hipotrofia Muscular Alteraciones Tróficas
VASCULOPATIAS
Claudicación Intermitente Necrosis distal (causa mas frecuente de amputación no traumática) y Ulceras Alteración de pulsos
NEFROPATIAS
HTA Síndrome Nefrótico, Proteinuria Insuficiencia Renal (causa más frecuente de Diálisis)
RETINOPATIA
Alteración Fondo de Ojo (edema macular, retinopatía proliferativa) Desprendimiento o Hemorragia de Retina (causal de Perdida visión o ceguera)
Las Complicaciones Crónicas aparecen luego de varios años de hiperglucemia mal controlada. En la Retinopatía Diabética las alteraciones iniciales de la retina (retinopatía simple) no alteran la visió import imp ortant ante, e, pero pero un 85 % puede puede evoluc evolucion ionar ar a Edema Edema Macular Macular o a una Retinop Retinopatía atía Pro Desprendimiento o Hemorragia de Retina, Retina, que pueden causar Ceguera causar Ceguera.. La Nefropatía Diabética aparece aproximadamente en 1/3 de los pacientes con DM tipo I y en un porce de pacientes con DM tipo II. En los primeros, el FG puede aumentar inicialmente con la hiperglucemia. como la Hipertensión Arterial aceleran la evolución a la nefropatía. La nefropatía diabética suele ser hasta que se desarrolla la nefropatía en fase terminal (aun que enSign el camino puede dar title un Sd Nefrótico). up to vote on this años de evolución puede presentarse una albuminuria clínicamente clínicamente detectable. La albúmina indica una Useful Not useful años, progresiva del FG y una alta probabilidad de desarrollar, en un lapso de 3 a 20 nefropatía terminal. distal, simétrica, simétrica, de La Neuropatía Diabética se presenta frecuentemente como una polineuropatía distal, sensitivo y de distribución en "calcetines y guantes". La polineuropatía diabética puede causar entum
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La mayoría de las complicaciones microvasculares pueden retrasarse, prevenirse o incluso invertirse m control estricto de la glucemia en ayunas y posprandial. • Características Principales de la Diabetes Mellitus: DM Tipo I (Insulinodependiente) < 30 años (Diabetes Juvenil) Prevalencia Sin Antecedentes Antecedentes Familiares Etiopatogenia Forma de Inicio Diagnóstico Obesidad Asociada Propensión a la Cetoacidosis Secreción de Insulina Endog.
> 30 años Con Antecedentes
(por combi combina nació ció Fact Factor ores es Gené Genéti tico coss , Factor Factores es Ambie Am bienta ntales les Factores Factores Genético Genéticoss (por (Infecciones (Infecciones Virales, Agentes Químicos, Exposición Exposición poligénicos), Factores Ambientales (Die temprana temprana a leche bovina, etc.), Rta. Autoinmune (por Sedentarismo, etc.) e Insulinorresistencia Linfocitos T CD 8, TCD4 y Macrófagos) De comienzo Agudo Silente, Solapada (Diagnóstico Clínico + Laboratorio NO
Casual (generalmente tras infecciones o complicaciones de la enfermedad) + La FRECUENTEMENTE
SI Muy Baja (niveles indetectables)
Síntomas y Signos capitales
Formaa Asin Asinto tomá máti tica ca (suel suelee ser ser la form formaa de •Form presentación). •Forma Sintomática Metabólica: cursa con acentuada Polidi Polidipsi psia, a, Polifa Polifagia gia (asoci (asociada ada a Pérdida Pérdida de Peso), Peso), Poliuria (con glucosuria) y Astenia + Cetoacidosis
Complicaciones Asociadas
Retinopatías, Nefropatías; Neuropatías; Vasculopatía Ateroesclerótica; Vasculopatía Coronaria; Pie diabético; etc.
Laboratorio Básico
DM Tipo II (No Insulino dependiente)
NO
Baja para la cantidad de glucosa en sangr una Resistencia a la Insulina)
•Forma Asintomática (presentación más frec •Forma Sintomática No Metabólica: están m
la Polidi Polidipsia, psia, Polifagi Polifagiaa (asociada (asociada a ganan Poliuria Poliuria (con glucosuria) glucosuria) y la Astenia. Astenia. A y/o Sg asociados infecciones microbianas y la cicatrización de heridas. Retinopatías, Nefropatías; Neuropatías, Ateroesclerótica; Vasculopatía Coronaria; P etc.
Hipe Hiperg rglu luce cemia mia + Gluc Glucos osur uria ia + Ceto Cetonu nuria ria + Hiperglucemia + Glucosuria Proteinuria (Albuminuria)
4.- GLÁNDULAS SUPRARRENALES (ADRENALES) Tienen forma triangular y se sitúan en el polo superior de cada Riñón. Histológicamente se compone de una regi Médula (donde se producen las catecoalaminas, Adrenalina y Noradrenalina) y una región periférica o Cortez sintetizan hormonas esteroideas como los Mineralocorticoides, Glucocorticoides y Andrógenos). Aclarado esto Sign up to vote on this title específicamente de la corteza adrenal y de las enfermedades relacionadas con ella. Corteza Adrenal : (de a fuera hacia dentro)
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◊ La Hipersecre Hipersecreción ción de Glucocort Glucocorticoide icoidess: pued puedee dese desemb mboc ocar ar en Sd y/o y/o Enf. Enf. Inmunosupresión, Osteoporosis (ya que inhibe a los osteoblasto y estimula a los osteoclastos)
Reticular → Es la más profunda y produce Andrógenos (el principal, la Dehidro-Epi-Andros Capa Reticular
intervienen en la Manifestación de los Caracteres Sexuales 2rios., y a demás de ejercer un efecto anaból
SD de CUSHING: Conjunto de St y Sg debidos a la exposición exposición crónica y excesiva excesiva de glucocorticoides endógenos endógenos (por hipersec suprarrenales) o por administración de exógena de sustancias que los contengan. Ocurre más frecuentemente en que en los varones (en relación 8:1) y suele aparecer aparecer mayormente entre los 20 y 40 años de edad. ► Etiopatogenia: Etiopatogenia: 15% Adenoma Productor de Cortisol (Cushing Independiente de la ACTH) 50% Productor de Cortisol Tumores Suprarrenales (30%) 15% Carcinoma Carcinoma Suprarrena Suprarrenall Funciona Funcionante nte 30% Productor Productor de Andróge Andrógenos nos 20% Productor de Estradiol
Displasia Suprarrenal Micronodular (Independiente de la ACTH): Aparece en la pubertad debido ala estimu
sobre receptor ACTH, induciendo el hipercorticismo autónomo con aparición de micronódulos.
Productor de ACTH: Dicha hormona produce sobrestimulación de las Gl Suprarrena Suprarrena Tumor Hipofisario con Productor Producción Ectópica de ACTH: Por ej. A causa de un Carcinoma Pulmonar de Cél. Pequeñas
Administración Exógena y Excesiva de Glucocorticoides (Cushing Iatrogénico)
Alcoholismo: El alcohol hace disminuir el metabolismo hepático del cortisol.
► Manifestaciones Clínicas: Clínicas:
SINTOMAS SIGNOS -Aumento de Peso y del Apetito (debido a la hiperglucemia ◊ Obesidad Centrípeta (fascio-troncular): La grasa s causada causada por el bloqueo de los receptores receptores insulínicos insulínicos por parte del hacia tronco, abdomen (abdomen en delantal), cara, cu cortisol). los miembro miembros. s. Las extremid extremidades ades están están adelgaz ade ada lgazada dedos muySign delgados) up to vote on this title (por una mio miopatí patíaa estero esteroide ide ◊ Facie Eritema Malar): Cara -Debilidad -Debilidad y Fatiga Fatiga Muscular Muscular (por Faciess Luna Luna Llena Llena (con Not useful Useful y proximal en extremidades que se acompaña de hipotrofia muscular mejillas pronunciadas rubicundas (por la poliglobulia e hiporreflexia). ◊ Adiposidad Cervical (Cuello o Giba de Búfalo): Cu Corto + adiposidad supraclavicular
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► Laboratorio : Cortisol ↑ (en horario matutino y vespertino, sin descenso marcado durante el día) ACTH ↑ o Normal Hemorragia) Fragilidad Capilar ↑ (con tendencia a la Hemorragia) Basófilos ↓ de Linfocitos T, Eosinófilos y Basófilos
ENFERMEDAD de ADDISON (Insuficiencia Corticosuprarrenal Primaria y/o Crónica): Crónica): Enfermedad rara, de curso insidioso y progresivo, que resulta de la disminución crónica de mineralo y gluco (hipofunción corticosuprarrenal) por destrucción de las glándulas suprarrenales; la cual obedece a procesos in infecciosos, vasculares o degenerativos. Las manifestaciones clínicas aparecen cuando se ya se destruyó más del glándulas adrenales. En la Enfermedad de Addison 1ro hay un déficit de glucocorticoides, luego de mineralocorticoides y andrógenos. Si bien puede presentarse en cualquier edad yen ambos sexos, ocurre más entre los 30 y 80 años y es más frecu mujeres.
• Etiología: Etiología: se produce por: Adrenalitis Autoinmune: Autoinmune: (75% de los casos), conduce a la destrucción de la glándula con conservación d (las manifestaciones clínicas aparecen cuando la destrucción alcanza el 90%). En individuos jóvenes suele pr los varones, mientras que a partir de los 30 años de edad en las mujeres. Se asocia a otros procesos a endocrinos (tiroiditis de Hashimoto, DBT tipo II), o no endocrinos (anemia perniciosa, vitíligo). suprarrenal: (20%), se produce por diseminación hematógena y destruye también la médula. TBC suprarrenal: Infecciones: micosis (histoplasmosis, criptococosis), sífilis, CMV; y afecciones relacionadas con SIDA ( Kaposi) vasculares: hemorragia suprarrenal (apoplejía suprarrenal). Trastornos vasculares: Neoplásicas:(cáncer de pulmón, cáncer de mama, melanom Hipoplasia Suprarrenal Congénita; Metástasis Neoplásicas:(cáncer causas: Sarcoidosi Sarcoidosis; s; Insensibil Insensibilidad idad del Receptor Receptor de ACTH; ACTH; Enfermeda Enfermedades des metabólic metabólicas as (hem Otras causas amiloidosis, adrenoleucodistrofia); Iatrogenias (uso indebido de fármacos como Ketaconazol que inter esteroidogénesis). . • Manifestaciones Clínicas: Clínicas: SINTOMAS SIGNOS
Sign upCUTÁNEO to vote on this title : Al haber -HIPERPIGMENTACION MUCOSA cort cortis isol ol circul circulan ante, te, se pi erde de el mecan mecanis mo de retr retroa oali limen men Useful Notismo useful pier hipotálamo-hipófisario-suprarrenal. A nivel hipotalámico, no se ◊ ANOREXIA Y PERDIDA DE PESO (por el Liberador de Corticotrofina (CRH) que normalmente ↓ la síntesis déficit de cortisol) por otro lado en la hipófisis, no se produce la inhibición directa de
◊ FATIGA y DEBILIDAD MUSCULAR debido al déficit de cortisol aldosterona (mejora con el reposo)
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• Laboratorio Laboratorio:: Cortisol ↓; Aldosterona ↓ (no aumentan con la administración de ACTH). ACTH ↑; Angiotensina II ↑ Hiponatremia(↓ Na+): por pérdida del ión por orina (debido al déficit de aldosterona y al desplazamiento de compartimento intracelular. Esta pérdida de sodio extravascular reduce el volumen plasmático y acentúa la h Hiperkalemia (↑ K +): Se debe al déficit de aldosterona, a la reducción del filtrado glomerular y a la acidos de la supresión de ión H+ por ión Na+). Hipercalcemia (↑ Ca++): aumento de causa desconocida. Hipoglucemia haber Anemia Normocítica, Normocítica, Linfocitosis relativa y Eosinofilia moderada Hemograma: puede haber Anemia
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