SATUAN ACARA PENYULUHAN EFEK OBAT ANTIPSIKOTIK
Oleh : Kelompok Kenari Desty Titasari Sagitaria
08.321.0073
Kadek Nevi Lesmana
08.321.0073
I Dw AA Sri Ariesti
08.321.0127
Ketut Yastrini
08.321.0143
Ni Md Elsi Mariyani
08.321.0151
Rida Ari Anggraeni
08.321.0218
PROGRAM NERS ILMU KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN WIRA MEDIKA PPNI BALI 2012
SATUAN ACARA PENYULUHAN EFEK SAMPING OBAT ANTIPSIKOTIK
Pokok bahasan: Efek samping obat antipsikotik Sub pokok bahasan
: Peran keluarga merawat pasien dengan efek samping obat antipsikotik
Sasaran
: Keluarga Pasien di ruang Poliklinik Jiwa Rumah Sakit Jiwa Menur Surabaya
Hari/tanggal
: Oktober 2012
Waktu
: 07.30-08.00 WIB
Ruangan
: Ruang tunggu pasien Poliklinik Jiwa Rumah Sakit Jiwa Menur Surabaya
I.
LATAR BELAKANG Antipsikotik merupakan salah satu obat golongan psikotropik. Obat psikotropik adalah obat yang mempengaruhi fungsi psikis, kelakuan atau pengalaman (WHO,1966). Antipsikotik atau dikenal juga dengan istilah neuroleptik bermanfaat pada terapi psikosis akut maupunkronik. Penggunaan dalam jangka panjang ataupun pendek antipsikotik dapat menyebabkan efek samping yang meliputi sedasi dan inhibisi psikomotor, gangguan otonomik, gangguan ekstrapiramidal, dan gangguan Endokrin, metabolik, hematologik, Mengingat akibat yang ditimbulkan dapat membahayakan klien maka perlu diberikan penyuluhan kepada keluarga klien agar dapat memberikan perawatan yang sesuai akibat dari efek samping obat yang ditimbulkan.
II.
TUJUAN UMUM Setelah mengikuti proses penyuluhan selama 30 menit diharapkan para keluarga pasien yang berkunjung ke Poliklinik Jiwa RSJ Menur Surabaya mempunyai gambaran tentang cara merawat pasien dengan efek samping obat antipsikotik dan mengetahui penanganan yang tepat.
III. TUJUAN KHUSUS Setelah mengikuti penyuluhan selama 30 menit mahasiswa Stikes Wira Medika PPNI Bali : 1. Menjelaskan secara singkat pengertian antipsikotik 2. Menjelskan secara singkat indikasi pemberian antipsikotik 3. Menyebutkan klasifikasi antipsikotik 4. Menjelaskan efek samping pemberian antipsikotik 5. Menjelaskan secara singkat peran keluarga dalam merawat pasien dengan efek samping antipsikotik
IV. METODE Ceramah dan Tanya jawab.
V. MEDIA a. alat 1. leaflet 2. flipchart 3. spidol
b. Daftar pustaka a.
Keliat, B.A. (1999). Seri Keperawatan Gangguan Konsep Diri, Cetakan II, Penerbit Buku Kedokteran EGC : Jakarta.
b.
Stuart, G.W & Sundeen, S.J, (1998). Buku Saku Keperawatan Jiwa. Edisi 3, EGC : Jakarta.
c. Townsend,
M.C.
(1998). Buku
Saku
Diagnosa
Keperawatan
Keperawatan Psikitari. Edisi 3, Penerbit Buku Kedokteran EGC : Jakarta
c. Susunan panitia Moderator
: I Dw AA Sri Ariesti
Penyaji
: Ni Md Elsi Mariyani
Observer
: Desti Titasari Sagitaria
Fasilitator
: Ketut Yastrini
Pada
Kadek Nevi Lesmana Rida Ari Anggraeni
VI. ISI MATERI (materi lengkap terlampir)
VII.
1.
Pengertian antipsikotik
2.
Indikasi pemberian antipsikotik
3.
Klasifikasi antipsikotik
4.
Efek samping pemberian antipsikotik
5.
Peran keluarga dalam merawat pasien dengan efek samping antipsikotik
PROSES PELAKSANAAN
NO
KEGIATAN
1
Pendahuluan
2
RESPON PESERTA
a.Menyampaikan salam
Menjawab salam
b.Menjelaskan Tujuan
Mendengarkan
c. Membagikan leaflet
Memperhatikan
WAKTU
5 menit
Isi Penjelasan materi tentang : 1.
Pengertian antipsikotik
Memperhatikan
2.
Indikasi
Memperhatikan
pemberian
antipsikotik
Memperhatikan
3.
Klasifikasi antipsikotik
Memperhatikan
4.
Efek samping pemberian
antipsikotik 5. merawat
Peran
keluarga
pasien
dengan
samping antipsikotik
dalam efek
15 menit
3
Penutup a. Kesimpulan
Memperhatikan
10
b. Evaluasi
Menjawab pertanyaan
11
c. Memberi salam penutup
Menjawab salam
VIII.
SETTING TEMPAT
Setting / Tempat menyerupai huruf “U” Keterangan : 4O
O3 2
1
1. Flipchart 2. Penyaji
5
3. Moderator
4. Fasilitator O
O
O
O
5.Observer
O
O
O
O
6. Peserta penyuluhan
6
IX. EVALUASI 1. Evaluasi kegiatan penyuluhan Menilai langkah – langkah yang telah dijadwalkan dalam perencanaan 2. Evaluasi hasil kegiataan Evaluasi perubahan pengetahuan yang dilakukan secara langsung setelah pemberian penyuluhan, dengan memberikan pertanyaan sebagai berikut: a. Coba
bapak-bapak/ibu-ibu
jelaskan
secara
singkat
pengertian
antipsikotik? b. Coba bapak-bapak/ibu-ibu jelaskan secara singkat indikasi pemberian antipsikotik c. Coba bapak-bapak/ibu-ibu sebutkan klasifikasi antipsikotik d. Coba bapak-bapak/ibu-ibu pemberian antipsikotik
jelaskan secara
singkat
efek
samping
e. Coba bapak-bapak/ibu-ibu jelaskan secara singkat peran keluarga dalam merawat pasien dengan efek samping antipsikotik
Lampiran Materi
A. Pengertian Antipsikotik
Antipsikotik merupakan salah satu obat golongan psikotropik. Obat psikotropik adalah obat yang mempengaruhi fungsi psikis, kelakuan atau pengalaman (WHO,1966). Antipsikotik atau dikenal juga dengan istilah neuroleptik bermanfaat pada terapi psikosis akut maupun kronik. Antipsikotik bekerja dengan menduduki reseptor dopamin, serotonin dan beberapa reseptor neurotransmiter lainnya.
B.
Klasifikasi antipsikotik
Obat-Obatan Antipsikotik dapat diklasifikasikan dalam kelompok tipikal dan atipikal.
1) Antipsikotik Tipikal
Penggunaan antipsikotik tipikal memberikan efek eleminasi gejala-gejala positif dan gangguan organisasi isi pikir pasien pada 60-70% pasien skizofrenia maupun pasien psikotik dengan gangguan afek. Efek antipsikotik ini terlihat beberapa hari hingga beberapa minggu pemberian. Puncak konsentrasi di dalam plasma umumnya 1-4 jam setelah dikonsumsi (obat oral) atau sekitar 30-60 menit (secara parenteral). Antipsikotik yang memiliki potensial rendah lebih memberikan efek sedatif, antikolinergik, dan lebih menyebabkan hipotensi postural. Sedangkan antipsikotik potensial tinggi memiliki kecenderungan untuk memberikan gejala ekstrapiramidal Antipsikotik tipikal memiliki banyak pengaruh terhadap variabel fisiologis terkait dengan mekanisme antagonis pada beberapa sistem neurotransmiter. Antipsikotik tipikal terbagi menjadi 3 kelas yakni golongan phenotiazine, golongan butyrophenone, dan golongan diphenyl buthyl piperidine. •
Golongan phenotiazine terbagi menjadi tiga rantai yakni -
Rantai aliphatic contohnya Chlorpromazine dan levomepromazine
-
Rantai
piperazine
contohnya
Perphenazine,
Fluphenazine -
Rantai piperidin contohnya Thioridazine.
•
Golongan butyrophenone yakni Haloperidol
•
Golongan diphenyl buthyl piperidine yakni Pimozide.
Trifluoperazine,
dan
Efek Antipsikotik Tipikal
Gejala Ekstrapiramidal ( Extrapyramidal syndrome) Gejala ekstrapiramidal (EPS) mengacu pada suatu gejala atau reaksi yang ditimbulkan oleh penggunaan jangka pendek atau panjang dari medikasi antipsikotik golongan tipikal. Obat antipsikotik tipikal yang paling sering memberikan efek samping gejala ekstrapiramidal yakni Haloperidol, Trifluoperazine, Perphenazine, Fluphenazine, dan dapat pula oleh Chlorpromazine. Namun lebih sering diakibatkan oleh obat dengan potensial tinggi yang memiliki afinitas yang kuat pada reseptor muskarinik. Gejala bermanifestasikan sebagai gerakan otot skelet, spasme atau rigitas, tetapi gejala-gejala itu diluar kendali traktus kortikospinal (pyramidal) Gejala ekstrapiramidal sering dibagi dalam beberapa kategori yaitu reaksi distonia akut, tardive diskinesia, akatisia, dan sindrom Parkinson. a.
Reaksi distonia akut Merupakan spasme atau kontraksi involunter satu atau lebih otot skelet yang timbul
beberapa menit. Kelompok otot yang paling sering terlibat adalah otot wajah, leher, lidah atau otot ekstraokuler, bermanifestasi sebagai tortikolis, disastria bicara, krisis okulogirik, sikap badan yang tidak biasa hingga opistotonus (melibatkan keseluruhan otot tubuh). Hal ini akan mengganggu pasien, dapat menimbulkan nyeri hingga mengancam kehidupan seperti distonia laring atau diafragmatik. Reaksi distonia akut sering terjadi dalam satu atau dua hari setelah pengobatan dimulai, tetapi dapat terjadi kapan saja. Terjadi pada kira-kira 10% pasien, lebih lazim pada pria muda, dan lebih sering dengan neuroleptik dosis tinggi yang berpotensi tinggi, seperti haloperidol, trifluoperazine dan flufenazine. b.
Akatisia Manifestasi berupa keadaan gelisah, gugup atau suatu keinginan untuk tetap
bergerak, atau rasa gatal pada otot. Pasien dapat mengeluh karena anxietas atau kesukaran tidur yang dapat disalah tafsirkan sebagai gejala psikotik yang memburuk. Sebaliknya, akatisia dapat menyebabkan eksaserbasi gejala psikotik akibat perasaan tidak nyaman yang ekstrim. Agitasi, pemacuan yang nyata, atau manifestasi fisik lain dari akatisisa hanya dapat ditemukan pada kasus yang berat. c.
Sindrom Parkinson
Terdiri dari akinesia, tremor, dan bradikinesia. Akinesia meliputi wajah topeng, jedaan dari gerakan spontan, penurunan ayunan lengan pada saat berjalan, penurunan kedipan, dan penurunan mengunyah yang dapat menimbulkan pengeluaran air liur. Pada bentuk yang yang lebih ringan, akinesia hanya terbukti sebagai suatu status perilaku dengan jeda bicara, penurunan spontanitas, apatis dan kesukaran untuk memulai aktifitas normal, kesemuanya dapat dikelirukan dengan gejala skizofrenia negatif. Tremor dapat ditemukan pada saat istirahat dan dapat pula mengenai rahang. Gaya berjalan dengan langkah yang kecil dan menyeret kaki diakibatkan karena kekakuan otot. d.
Tardive diskinesia Merupakan manifestasi gerakan otot abnormal, involunter, menghentak, balistik, atau
seperti tik yang mempengaruhi gaya berjalan, berbicara, bernapas, dan makan pasien dan kadang mengganggu. Faktor predisposisi dapat meliputi umur lanjut, jenis kelamin wanita, dan pengobatan berdosis tinggi atau jangka panjang. Gejala hilang dengan tidur, dapat hilang timbul dengan berjalannya waktu. e.
Sindrom Neuropleptik Maligna Sindrom neuroleptik maligna merupakan gabungan dari hipertermia, rigiditas, dan
disregulasi autonomik yang dapat terjadi sebagai komplikasi serius dari penggunaan obat antipsikotik. Mekanisme antipsikotik sehingga dapat menyebabkan SNM berhubungan dengan sifat antagonism obat terhadap reseptor D-2 dopamine. Blokade pusat reseptor D-2 pada hipotalamus, jalur nigrostriatal, dan di medulla spinalis menyebabkan terjadinya peningkatan rigiditas otot dan tremor berkaitan yang dengan jalur ekstrapiramidal. Blockade reseptor D2 hipotalamus juga menghasilkan peningkatan titik temperatur dan gangguan mekanisme pengaturan panas tubuh. Sementara itu efek antipsikotik di perifer tubuh menyebabkan peningkatan pelepasan kalsium dari retikulum sarkoplasma sehingga terjadi peningkatan kontraktilitas yang juga dapat berkontribusi dalam terjadinya hipertermia, rigiditas, dan penghancuran sel otot. Semua golongan antipsikotik dapat menyebabkan sindrom neuroleptik maligna baik neuroleptik potensial rendah maupun potensial tinggi. Berdasarkan penelitian SNM lebih sering ditemukan pada pasien yang mengkonsumsi haloperidol dan chlorpromazine. Antipsikotik atipikal yang terbaru walaupun tidak diklasifikasikan secara akurat sebagai golongan neuroleptik juga dapat mengakibatkan sindrom ini. Contoh obat antipsikotik
atipikal yang juga dapat menyebabkan sindrom neuroleptik maligna (SNM) seperti olanzapine, risperidone, ziprasidone, dan quetiapine. Faktor resiko yang berhubungan erat dengan kejadian SNM yakni penggunaan antipsikosis dosis tinggi, waktu yang singkat dalam menaikkan dosis pengobatan, penggunaan injeksi antipsikotik kerja lama, kondisi pasien yang mengalami dehidrasi, kelelahan, dan agitasi. Selain itu pada pasien yang telah mengalami SNM juga memiliki resiko tinggi untuk terjadi SNM rekurens. SNM dapat terjadi kapan pun dari waktu pengobatan dan resiko kejadian meningkat pada pasien yang berusia kurang dari 40 tahun. Namun 2/3 kasus terjadi pada minggu pertama setelah pemberian obat. Angka kematian sekitar 10-20% dan umumnya resiko kematian meningkat bila pasien telah mengalami nekrosis sel-sel otot yang menyebabkan rhabdomyolisis Gambaran gejala klinis SNM dapat berupa : -
Disfagia
-
Resting tremor
-
Inkontinensia
-
Delirium yang berkelanjutan pada letargi, stupor hingga koma (level
kesadaran yang fluktuatif) -
Tekanan darah yang labil/berubah-ubah
-
Sesak nafas, takipnea
-
Agitasi psikomotrik
-
Takikardia dan hipertermia (demam tinggi)
-
Rigiditas
Pemeriksaan laboratorium pada pasien dengan SNM memperlihatkan peningkatan Kreatinin kinase (CK) akibat penghancuran dan nekrosis sel-sel otot, peningkatan aminotransferase (aminotransferasi aspartat/GOT dan aminotransferasealanine/GPT), peningkatan Laktat dehidrogenase (LDH) yang juga menggambarkan terjadinya nekrosis dan dapat dengan cepat berkembang menjadi rhabdomyolisis yang memberikan hasil laboratorium hiperkalemia, hiperfosfatemia, hiperurisemia, dan hipokalsemia. Selain itu bila terdapat peningkatan kadar myoglobin dalam darah atau myoglobinuria merupakan tanda terjadinya kegagalan ginjal.
Sementara untuk pemeriksaan darah rutin dapat ditemukan leukositosis, trombositosis, dan tanda-tanda dehidrasi. Gangguan Fungsi Kognitif
f.
Terdapat konsensus bahwa antipsikotik yang bersifat antimuskarinik kuat dapat mengganggu fungsi memori. Gangguan untuk memusatkan perhatian, menyimpan memori, dan memori semantik yang mungkin memang terdapat pada pasien skizofrenia di episode awal penyakit dapat menjadi lebih berat. Selain itu kemampuan memecahkan masalah sosial, keterampilan sosial juga memperlihatkan penurunan. g.
Efek Hormonal Obat psikotik tipikal yang digunakan dalam jangka waktu yang panjang dapat
menyebabkan peningkatan produksi hormon prolaktin terutama pada wanita. Blokade pada traktur tuberoinfundibular yang terproyeksikan ke hipotalamus dan kelenjar hipofisis mengakibatkan berbagai efek samping neuroendokrine, yakni peningkatan pelepasan hormone prolaktin. Prolaktin serum yang meningkat dapat mempengaruhi fungsi seksual pada wanita maupun pria yang dapat bermanifestasi sebagai galaktorrhea, amenorrhea dan poembesaran payudara pada wanita, gangguan fungi ereksi dan pencapaian orgasme, gangguan libido, impotensi, dan ginekomasti pada pria. h.
Efek samping pada sistem lainnya •
Efek lain antipsikotik tipikal seperti efek antikolinergik baik sentral maupun perifer melalui blokade reseptor muskarinik. Gejala pada efek sentral seperti agitasi yang berat, disorientasi waktu, tempat dan orang, halusinasi, dan dilatasi pupil. Sedangkan efek perifer antikolinergik berupa mulut dan hidung yang kering umumnya dilaporkan pada pasien dengan pengobatan antipsikotik tipikal potensi rendah, contohnya chlorpromazine dan mesoridazine.
Efek antikolinergik
autonomik lainnya seperti konstipasi. •
Fotosensitivitas dapat terjadi pada pasien yang mengkonsumsi golongan potensi rendah seperti chlorpromazine sehingga pasien perlu diinstruksikan untuk berhatihati ketika terpapar sinar matahari. Selain itu dermatitis alergi dapat terjadi di awal pengobatan.
•
Efek sedasi terjadi akibat mekanisme hambatan reseptor histamine H1 yang mungkin akan berpengaruh dalam pekerjaan bila pasien merupakan orang yang masih
aktif
bekerja. Akibat
inhibisi
psikomotorik
menjadikan
aktivitas
psikomotorik menurun, kewaspadaan berkurang dan kemampuan kognitif menurun. •
Efek autonomik yang muncul seperti hipotensi postural dimediasi oleh blokade adrenergik umumnya pada pengguna obat tipikal potensial rendah seperti chlorpromazine dan thioridazine. Sehingga penggunaan obat tipikal potensial rendah intramuscular memerlukan pemantauan tekanan darah (saat berbaring dan berdiri) untuk mencegah pasien pingsan ataupun jatuh saat berdiri.
•
Gangguan irama jantung merupakan efek antipsikotik yang mengganggu kontraktilitas jantung, menghancurkan enzim kontraktilitas sel-sel miokardium.
•
Antipsikotik tipikal mampu menurunkan ambang batas seseorang untuk mengalami kejang. Chlorpromazine dan thioridazine diperkirakan bersifat lebih epiloeptogenik sehingga resiko untuk kejang selama masa pengobatan perlu dipertimbangkan dalam gangguan kejang atau lesi pada otak.
•
Selain itu efek yang mungkin timbul juga dapat berupa peningkatan berat badan yang kebanyakan terdapat pada pasien yang mengkonsumsi chlorpromazine dan thioridazine.
•
Efek hematologi dapat terjadi berupa leukopenia dengan sel darah putih 3.500 sel/mm3 merupakan masalah yang umum. Agranulositosis yang mampu mengancam kehidupan dapat terjadi pada 1 : 10.000 pasien yang dirawat dengan antipsikotik tipikal.
2) Antipsikotik Atipikal
Antipsikotik Atipikal (AAP), yang juga dikenal sebagai antipsikotik generasi kedua, adalah kelompok obat penenang antipsikotik digunakan untuk mengobati kondisi jiwa. Beberapa antipsikotik atipikal yang disetujui FDA untuk digunakan dalam pengobatan skizofrenia. Beberapa disetujui FDA untuk indikasi mania akut, depresi bipolar, agitasi psikotik, pemeliharaan bipolar, dan indikasi lainnya. Kedua generasi obat cenderung untuk memblokir reseptor dalam jalur dopamin otak, tetapi antipsikotik atypicals berbeda dari antipsikotik tipikal karena cenderung dapat
menyebabkan
gangguan ekstrapiramidal
pada pasien,
yang meliputi penyakit gerakan
Parkinsonisme, kekakuan tubuh dan tremor tak terkontrol. Gerakan-gerakan tubuh yang abnormal bisa menjadi permanen obat bahkan setelah antipsikotik dihentikan.
Jenis-jenis obat atipikal
Berikut ini adalah antipsikotik atipikal disetujui dan dipasarkan di berbagai bagian dunia: • Amisulpride (Solian)
• Perospirone (Lullan)
• Aripiprazole (Abilify)
• Quepin (Specifar)
• Asenapine (Saphris)
• Quetiapine (Seroquel)
• Blonanserin (Lonasen)
• Remoxipride (Roxiam)
• Clotiapine (Entumine)
• Risperidone (Risperdal)
• Clozapine (Clozaril)
• Sertindole (Serdolect)
• Iloperidone (Fanapt)
• Sulpiride (Sulpirid, Eglonyl)
• Mosapramine (Cremin)
• Ziprasidone (Geodon, Zeldox)
• Olanzapine (Zyprexa)
• Zotepine (Nipolept)
• Paliperidone (Invega)
Antipsikotik atipikal yang saat ini sedang dikembangkan tetapi belum berlisensi: • Bifeprunox (DU-127,090) • Lurasidone (SM-13,496) • Pimavanserin (ACP-103) • Vabicaserin (SCA-136)
Farmakologi Antipsikotik Atipikal
Mekanisme kerja dari antipsikotik atipikal sangat berbeda tiap obatnya. Antipsikotik mengikat reseptor secara bervariasi, sehingga antipsikotik hanya memiliki kesamaan efek anti psikotik, efek sampingnya sangat bervariasi. Tidak jelas mekanisme di belakang aksi antipsikotik atipikal. Semua antipsikotik bekerja pada sistem dopamin tapi semua bervariasi dalam hal afinitas ke reseptor dopamin. Ada 5 jenis reseptor dopamin pada manusia. Kelompok "D1-like" contohnya tipe 1 dan 5, mirip dalam struktur dan sensitivitas obat. Kelompok "D2-like" termasuk reseptor dopamin 2, 3
dan 4 dan memiliki struktur yang sangat serupa tetapi sensitivitas sangat berbeda. reseptor "D1like" telah ditemukan bahwa tidak secara klinis relevan dalam tindakan terapeutik. Jika reseptor D1 merupakan komponen penting dari mekanisme AAP, memblokir reseptor D1 hanya akan meningkatkan gejala psikiatri yang tampak. Jika reseptor D1 mengikat komponen penting dari antipsikotik, reseptor D1 perlu ada dalam pemeliharaan dosis. Ini tidak terlihat. D-1 tidak ada atau mungkin ada dalam jumlah rendah atau dapat diabaikan, bahkan tidak mempertahankan penghapusan gejala yang terlihat. Kelompok reseptor dopamin "D2-like" diklasifikasikan berdasarkan strukturnya, bukan berdasarkan sensitivitas obat. Telah ditunjukkan bahwa blokade reseptor D2 diperlukan untuk tindakan. Semua antipsikotik mengeblok reseptor D2 sampai taraf tertentu, tetapi afinitas antipsikotik bervariasi antar obat. Afinitas yang bervariasi menyebabkan perubahan pada efektivitas. Satu teori bagaimana antipsikotik atipikal bekerja adalah teori "cepat-off". AAP memiliki afinitas rendah untuk reseptor D2 dan hanya mengikat pada reseptor secara longgar dan cepat dilepaskan. AAP secara cepat mengikat dan memisahkan dirinya pada reseptor D2 untuk memungkinkan transmisi dopamin normal. Mekanisme pengikat sementara ini membuat tingkat prolaktin normal, kognisi tidak terpengaruh, dan menyingkirkan EPS (Höschl, C. 2006). Dari sudut pandang historis telah ada penelitian terhadap peran serotonin dan pengobatan dengan menggunakan antipsikotik. Pengalaman dengan LSD menunjukkan bahwa blokade reseptor 5-HT2A mungkin merupakan cara yang menjanjikan untuk mengobati skizofrenia.Satu masalah dengan hal ini adalah kenyataan bahwa gejala psikotik yang disebabkan oleh agonis reseptor 5-HT2 berbeda secara substansial dari gejala-gejala psikosis skizofrenia. Salah satu faktor yang menjanjikan ini adalah tempat reseptor 5-HT2A terletak di otak. Mereka terlokalisasi pada sel-sel hipokampus dan korteks piramidal dan memiliki kepadatan yang tinggi di lapisan neokorteks lima, tempat masukan dari berbagai daerah otak kortikal dan subkortikal terintegrasi. Pemblokiran reseptor area ini menarik mengingat daerah-daerah di otak yang menarik dalam pengembangan skizofrenia. Bukti menunjukkan fakta bahwa serotonin tidak cukup untuk menghasilkan efek antipsikotik tetapi aktivitas serotonergik dalam kombinasinya dengan blokade reseptor D2 mungkin untuk menghasilkan efek antipsikotik. Terlepas dari neurotransmiter, AAP memiliki efek pada obat-obatan antipsikotik muncul untuk bekerja dengan menginduksi restrukturisasi jaringan saraf. Mereka mampu mendorong perubahan-perubahan struktur.
Efek Samping Antipsikotik Atipikal
Efek samping yang dilaporkan terkait dengan berbagai antipsikotik atipikal bervariasi dan spesifik pada masing-masing obat. Secara umum, antipsikotik atipikal diharapkan memiliki kemungkinan
lebih
rendah
untuk
terjadinya
tardive
dyskinesia
daripada
antipsikotik
tipikal. Namun, tardive dyskinesia biasanya berkembang setelah penggunaan antipsikotik jangka panjang (mungkin beberapa dekade). Tidak jelas, kemudian, jika antipsikotik atipikal, yang telah di gunakan untuk waktu yang relatif singkat, menghasilkan insiden tardive dyskinesia yang lebih rendah. Akathisia lebih cenderung kurang intens dengan obat daripada antipsikotik tipikal. Walaupun banyak pasien akan membantah klaim ini. Pada tahun 2004, Komite untuk Keselamatan Obat-obatan (CSM) di Inggris mengeluarkan peringatan bahwa olanzapine dan risperidone tidak boleh diberikan kepada pasien lansia dengan demensia, karena peningkatan risiko stroke. Kadangkadang antipsikotik atipikal dapat menyebabkan perubahan abnormal pada pola tidur, dan kelelahan ekstrim dan kelemahan. Pada tahun 2006, USA Today mempublikasikan sebuah artikel tentang efek obat antipsikotik pada anak-anak. Tak satu pun dari antipsikotik atipikal (Clozaril, Risperdal, Zyprexa, Seroquel, Abilify, dan Geodon) telah disetujui untuk anak-anak, dan ada sedikit penelitian tentang dampaknya pada anak-anak. Dari 2000-2004, ada 45 kematian dilaporkan, di mana sebuah antipsikotik atipikal tercatat sebagai tersangka utama. Ada juga 1.328 laporan efek samping yang serius, dan kadang-kadang mengancam kehidupan. Ini termasuk tardive dyskinesia dan distonia. Beberapa efek samping lain yang telah diusulkan adalah bahwa antipsikotik atipikal meningkatkan resiko penyakit jantung.Penelitian Kabinoff et al mengatakan peningkatan penyakit kardiovaskular dilihat terlepas dari perlakuan yang mereka terima, melainkan disebabkan oleh berbagai faktor seperti gaya hidup atau diet. Efek samping seksual juga telah dilaporkan. Antipsikotik mengurangi gairah seksual laki-laki, merusak performa seksual dengan kesulitan utama berupa kegagalan untuk ejakulasi. Pada wanita mungkin ada siklus haid normal dan infertilitas. Pada laki-laki dan perempuan mungkin payudara membesar dan kadang-kadang akan mengeluarkan cairan dari puting.
C. Peran keluarga dalam merawat pasien dengan efek samping antipsikotik
1. Kenali jenis obat yang dikonsumsi pasien 2. Kenali efek samping obat antipsikotik yang dikonsumsi 3. Kenali tanda dan gejala yang ditimbulkan oleh obat antipsikotik 4. Meningkatkan perhatian terhadap pasien 5. Bila keluarga menemukan adanya gejala dari obat antipsikotik segera datang ke pelayanan kesehatan terdekat untuk mendapatkan pertolongan lebih lanjut
DAFTAR PUSTAKA
Anonim. 2012. Dampak Antipsikotik . Available: http://majiidsumardi.blogspot.com/2012/03/dampak-antipsikotik-atipikal-pada.html Anonim. 2010. Obat Antipsikotik . Available:
http://ridwanhipothalamus.blogspot.com/2010/12/obat-antipsikotik.html Anonim. 2011. Syndrom Parkinson. Available: pasca.unand.ac.id/id/wpcontent/uploads/2011/09/ARTIKEL6.pdf Anonim. 2012. Antipsikotik. Available: ml.scribd.com/doc/96600130/ Antipsikotik
