Resumen Segundo Parcial Fisiopato

TEMA 1

FISIOPATOLOGÍA DEL ASMA TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA DE ARTHUR C. GUYTON El asma se define como una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que se caracteriza por un aumento de la respuesta del árbol traqueobronquial a múltiples estímulos. Fisiológicamente, el asma se manifiesta por estrechamiento generalizado de las vías respiratorias, que puede sanar de forma espontánea o con tratamiento, y clínicamente por paroxismos de disnea, tos y sibilancias. Es una enfermedad episódica, en la que las exacerbaciones agudas se intercalan con períodos asintomáticos. Normalmente, la mayor parte de las crisis son de corta duración, desde unos minutos a horas, y después de ellas el paciente se recupera completamente desde el punto de vista clínico. Sin embargo, puede haber una fase en la que el paciente sufra todos los días cierto grado de obstrucción de las vías respiratorias. Esta fase puede ser leve, con episodios agudos superpuestos o sin ellos, o mucho más grave, con intensa obstrucción que persiste durante días o semanas, una situación conocida como estado asmático . En circunstancias infrecuentes, los episodios agudos pueden tener un desenlace fatal.

Patogénesis El asma es resultado de un estado persistente de inflamación subaguda de las vías respiratorias. Incluso en pacientes asintomáticos, las vías respiratorias pueden encontrarse edematosas e infiltradas por leucocitos eosinófilos y neutrófilos y linfocitos, con incremento o no del contenido de colágena de la membrana basal epitelial. De manera global, existe un incremento generalizado de la celularidad acompañado de aumento de la densidad capilar. Puede haber también hipertrofia glandular y denudación del epitelio. Estos cambios pueden persistir a pesar del tratamiento, y a menudo no se relacionan con la gravedad de la enfermedad. Los aspectos clínicos y fisiológicos del asma son consecuencias de una interacción entre las células inflamatorias residentes e infiltrativas y de mediadores inflamatorios y citocinas en el epitelio de superficie de las vías respiratorias. Las células que parecen desempeñar partes importantes en la enfermedad inflamatoria son mastocitos, eosinófilos, linfocitos y células epiteliales de las vías respiratorias. Están menos bien definidas las funciones que tienen en ella neutrófilos, macrófagos y otras células constituyentes de las vías respiratorias.

SEGUNDO PARCIAL

FISIOPATOLOGÍA I

DOCTORA: JACKELINE GONZALES

Cada

uno de los tipos principales de células parecen contribuir con mediadores y citocinas que inician y amplifican tanto la inflamación aguda como los cambios patológicos a largo plazo que se han descrito (fig. 236-1). Los mediadores descargados producen una reacción inflamatoria intensa e inmediata que consiste en broncoconstricción, congestión vascular, formación de edema, aumento de la producción de moco y transporte mucociliar trastornado. A este suceso local intenso puede seguir uno más crónico. Otros factores quimiotácticos que se elaboran (factores quimiotácticos de la anafilaxis y leucotrieno B4 de eosinófilos y neutrófilos) hacen llegar también eosinófilos, plaquetas y leucocitos polimorfonucleares al sitio de la reacción. El epitelio de las vías respiratorias es tanto el blanco de la cascada inflamatoria como un aspecto contribuyente a ésta. Este tejido amplifica la broncoconstricción a la vez que promueve la vasodilatación mediante descarga de los compuestos. Orígenes celulares de mediadores inflamatorios inflamatorios y sus efectos fisiológicos. PAF, factor activador de plaquetas.

( pl ate ); AHR, acción antihialuronidasa atel et-activating et-activating factor ); eton et a l (antihyaluronidase reaction). [Con autorización de PJ Barnes, en E Midd l leton pl es (eds.): All ergy ergy Princi es and Practice, 5th ed. St. Lo uis, Mosby, 1998. ]

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Cada

uno de los tipos principales de células parecen contribuir con mediadores y citocinas que inician y amplifican tanto la inflamación aguda como los cambios patológicos a largo plazo que se han descrito (fig. 236-1). Los mediadores descargados producen una reacción inflamatoria intensa e inmediata que consiste en broncoconstricción, congestión vascular, formación de edema, aumento de la producción de moco y transporte mucociliar trastornado. A este suceso local intenso puede seguir uno más crónico. Otros factores quimiotácticos que se elaboran (factores quimiotácticos de la anafilaxis y leucotrieno B4 de eosinófilos y neutrófilos) hacen llegar también eosinófilos, plaquetas y leucocitos polimorfonucleares al sitio de la reacción. El epitelio de las vías respiratorias es tanto el blanco de la cascada inflamatoria como un aspecto contribuyente a ésta. Este tejido amplifica la broncoconstricción a la vez que promueve la vasodilatación mediante descarga de los compuestos. Orígenes celulares de mediadores inflamatorios inflamatorios y sus efectos fisiológicos. PAF, factor activador de plaquetas.

( pl ate ); AHR, acción antihialuronidasa atel et-activating et-activating factor ); eton et a l (antihyaluronidase reaction). [Con autorización de PJ Barnes, en E Midd l leton pl es (eds.): All ergy ergy Princi es and Practice, 5th ed. St. Lo uis, Mosby, 1998. ]

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El eosinófilo parece desempeñar una parte importante en el componente infiltrativo. La interleucina 5 (IL-5) estimula la descarga de estas células hacia la circulación y extiende su supervivencia. Una vez activadas, son una fuente de leucotrienos en abundancia, y las proteínas granulares descargadas por ellas (proteína básica mayor y proteína catiónica eosinófila) y los radicales libres del oxígeno son capaces de destruir al epitelio respiratorio, que a continuación se esfacela en la luz bronquial en forma de cuerpos de Creola. Además de producir pérdida de las funciones de barrera y secretora, esta lesión desencadena la producción de citocinas quimiotácticas, que a su vez incrementan la inflamación. En teoría puede dejar expuestas también las terminaciones nerviosas, iniciando de esta manera la actividad de las vías inflamatorias neurógenas.

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Al parecer los linfocitos T también son importantes en la respuesta inflamatoria. Las células TH2 activadas están presentes en grandes cantidades en las vías respiratorias asmáticas y producen citocinas, como IL-4, que inician la respuesta inmunitaria humoral (IgE). También elaboran IL-5 con efecto sobre los eosinófilos. Los informes coinciden en que el asma puede estar relacionada con un desequilibrio entre las respuestas inmunitarias TH1 y TH2, pero las conclusiones aún no son firmes.

E stímulos que inducen asma Los estímulos que incrementan la reactividad de las vías respiratorias e inducen los episodios agudos de asma se pueden agrupar en siete categorías principales: alergénicos, farmacológicos, ambientales, laborales, infecciosos, relacionados con el ejercicio y emocionales.

Alérgenos El asma alérgica depende de una respuesta de la IgE controlada por los linfocitos T y B y activada por la interacción del antígeno con moléculas de IgE unidas a las células cebadas. El epitelio de la vía aérea y la submucosa contienen células dendríticas que capturan y procesan los antígenos. Después de captar un inmunógeno estas células migran a los ganglios linfáticos locales, donde presentan este material a los receptores de los linfocitos T. En un contexto genético adecuado, la interacción del antígeno con una célula T virgen TH0 en presencia de IL-4 produce la diferenciación de la célula al subtipo TH2. Este proceso no sólo contribuye a facilitar la inflamación que se produce en el asma, sino que también hace que los linfocitos B cambien su producción de anticuerpos de IgG e IgM a inmunoglobulina E. Una vez que la han sintetizado y descargado las células B, la IgE circula en la sangre hasta que se fija a receptores de alta afinidad sobre los mastocitos y receptores de baja afinidad sobre los basófilos. La mayor parte de los alérgenos que provocan asma se encuentran en el aire y para inducir un estado de hipersensibilidad tienen que abundar durante períodos considerables. Sin embargo, una vez ocurrida la sensibilización, el paciente puede mostrar una extrema reactividad, de tal forma que cantidades diminutas del antígeno producen exacerbaciones significativas de la enfermedad. Los mecanismos

F isiopatología El dato fisiopatológico característico del asma es la reducción del diámetro de las vías respiratorias por la contracción del músculo liso, la congestión vascular, el edema de la pared bronquial y la presencia de secreciones firmes y espesas. El resultado final es un incremento de la resistencia de las vías respiratorias, una disminución de los volúmenes espiratorios forzados y de la velocidad del flujo,una hiperinsuflación pulmonar y del tórax, un aumento del trabajo de la respiración, alteraciones de la función de los músculos respiratorios, cambios de la retracción elástica, distribución anormal de la ventilación y del flujo sanguíneo pulmonar con

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desequilibrios de sus relaciones, y alteración de los gases arteriales. Por tanto, aunque el asma se considera fundamentalmente una enfermedad de las vías respiratorias, durante las crisis agudas, se alteran casi todos los aspectos de la función pulmonar. Además, en los pacientes muy sintomáticos, a menudo existen signos electrocardiográficos de hipertrofia del ventrículo derecho y puede haber hipertensión pulmonar. Cuando un paciente se presenta para tratamiento, su volumen espiratorio forzado en 1 s (1 s forced ex piratory volume, FEV1) o su tasa w rate, PEFR) serán típicamente de flujo espiratorio máximo ( peak ex piratory f lo menores de 40% de lo esperado. Cuando se mantienen las alteraciones de la mecánica de la respiración, la retención concurrente de aire es muy importante. En los pacientes agudos, el volumen residual se suele acercar al 400% del normal y está duplicada la capacidad funcional residual. La hipoxia es un dato constante durante las exacerbaciones agudas, pero es poco frecuente la insuficiencia ventilatoria franca, que acontece en el 10 a 15% de los pacientes que acuden buscando tratamiento. La mayoría de los asmáticos tiene hipocapnia y alcalosis respiratoria. En los pacientes con enfermedad aguda, elhallazgo de una presión arterial de dióxido de carbono normal tiende a vincularse con niveles bastante acentuados de obstrucción y, por consiguiente, cuando se encuentra este dato en un paciente sintomático, debe considerarse un signo de insuficiencia respiratoria inminente y tratarse como tal. De la misma forma, la presencia de acidosis metabólica en un cuadro de asma aguda indica una obstrucción grave. La cianosis es un signo muy tardío. Tratar de juzgar el estado de la ventilación de un paciente agudo basándose sólo en los datos clínicos es extremadamente arriesgado y no se debe confiar en ellos con mucha facilidad. Por lo tanto, si se sospecha una hipoventilación alveolar hay que medir las presiones de los gases en la sangre arterial

M anifestaciones clínicas Los síntomas del asma consisten en la tríada de disnea, tos y sibilancias, siendo esta última considerada como la condición sine qua non. En su forma más típica, el asma es una enfermedad episódica y coexisten los tres síntomas. Al inicio del ataque, los pacientes experimentan sensación de constricción en el tórax, a menudo con tos no productiva. La respiración se hace ruda y audible y aparecen sibilancias en ambas fases de la respiración, la espiración se prolonga y con frecuencia aparecen taquicardia, taquipnea y leve hipertensión sistólica. Los pulmones se hiperdistienden rápidamente y aumenta el diámetro anteroposterior del tórax. Si la crisis es grave o prolongada, puede haber una pérdida de los sonidos pulmonares adventicios y las sibilancias adquieren un tono agudo.

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FISIOPATOLOGIA DE PORTH Asma bronquial Es una enfermedad crónica de las vías aéreas que da lugar a episodios de obstrucción, hiperreactividad bronquial e inflamación que generalmente son reversibles.

Definición y Patogenia El national Heart, Lung and Blood Institute definio el asma bronquial como un ''trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas en el que numerosas células y elementos celulares desempeñan un papel, en particular las mastocitos, eosinofilos, linfocitos T y células epiteliales''. Este proceso inflamatorio ocasiona episodios recurrentes de obstrucción de la vía aérea, caracterizado por sibilancias, disnea, opresión torácica y tos que con frecuencia empeora de noche y en las primeras horas de la mañana. Estos episodios, que generalmente son reversibles, espontáneamente o con tratamiento, también causan un aumento asociado a la sensibilidad bronquial a diversos estímulos. La fisiopatología del asma implica una predisposición genética (atopia) unida a factores ambientales (virus, alérgenos, y exposición laboral). En personas susceptibles, el ataque del asma puede ser desencadenado por distintos estímulos que normalmente no provocan síntomas. Sobre la base de su mecanismo de respuesta, estos desencadenantes pueden ser divididos en 2 categorías: broncoespaticos e inflamatorio. Los desencadenantes broncoespaticos dependen del nivel presente de sensibilidad de la vía aérea. Los desencadenantes broncoespaticos son aire frio, trastornos emocionales y la exposicion a irritantes bronquial como el humo de cigarrillo. Los desencadenantes inflamatorios ejercen sus efectos mediante la respuesta inflamatoria. Ocasionan inflamación y preparan las vías aéreas de manera tal que se tornan hipersensibles a estímulos alérgicos y no alérgicos. Los mecanismo mediantes los cuales los broncoespaticos e inflamatorios ejercen sus efectos pueden ser a su vez divididos en respuesta temprana o de fase aguda y en respuesta de fase tardía. La respuesta temprana o de fase aguda lleva a la bronco constricción inmediata ante la exposición a un antígeno o irritante inhalado. Los síntomas de la respuesta aguda se manifiestan en 10 a 20 minutos y son producidos por la liberación de mediadores químicos por los mastocitos cubiertos de IgE. La liberación del mediador causa la apertura de las uniones intercelulares de la mucosa y el aumento del movimiento del antígeno hacia los mastocitos submucosos más prevalentes. La respuesta aguda puede generalmente ser inhibida o revertida por broncodilatadores como los agonistas beta adrenérgicos, pero no por las acciones antiinflamatorias de los corticosteroides. La respuesta de fase tardía se observa de 4 a 8 horas después de la exposición al desencadenante asmático. Consiste en la inflamación y el aumento de la sensibilidad de la vía aérea que prolonga el ataque de asma y pone en movimiento el ciclo vicioso de exacerbaciones. Alcanza su respuesta

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máxima en pocas horas y puede durar días e incluso semanas. Un desencadenante inicial en la respuesta de fase tardía determina la liberación de mediadores inflamatorios por los mastocitos, los macrófagos y las células epiteliales. Estas sustancias inducen la migración y activación de otras células inflamatorias, que luego ocasionan daño epitelial y edema, cambios en la función mucociliar y eliminación deficiente de las secreciones del tracto respiratorio, y mayor sensibilidad e la vía aérea. La sensibilidad a los mediadores colinérgicos a menudo esta aumentado, lo cual indica cambios en el control parasimpático de la función de la vía aérea. La inflamación crónica puede conducir al remodelado de la vía aérea, caso en el cual las limitaciones del flujo aéreo puede ser solo parcialmente reversible.

C ausas de asma Las causas de asma im pl ican l a interacción com pl eja entre: y

y

Los factores genéticos (atopia): general mente se inicia en l a niñez o l a adol escencia y se observa en personas con antecedentes fami l iares de al ergias. Ambientales

Los factores que pueden favorecer el desarroll o del ataque asmático son:  Los

alérgenos. Ejem pl o: l os ácaros del pol vo, l os alérgenos de l a c ucaracha, l a cas pa de l os animal es domésticos, l os pól enes y l os hongos.

 Las

infecciones respiratorias. Es pecial mente l as causadas por vir us, pueden prod ucir sus efectos al ocasionar daño e pitel ial y estimul ar l a prod ucción de antic uer pos IgE dirigidos a l os antígenos viral es.

 El

ejercicio. Se produce en el 40 al 90% de los pacientes con asma bronquial. ³Su causa no es clara. Un posible motivo sería la pérdida de calor y agua del árbol traquiobronquial por la necesidad de calentamiento y humidificación de grandes volúmenes de aire´ Se presenta con más frecuencia al ejercitarse en un ambiente frio.

 Los

fármacos y los agentes químicos. La aspirina y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) están asociados con ataques asmáticos, pólipos nasales y episodios recurrentes de rinitis. Además de la lista de agentes químicos que pueden provocar un ataque asmático, se encuentran los sulfitos utilizados en el procesamiento de alimentos y como preservantes adicionados a la cerveza, el vino y los

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vegetales frescos. Los fármacos -bloqueantes no selectivos (p. ej. propanolol), como los utilizados en preparaciones oftalmológicas (p. ej . timol ol , betaxol o l ), tambi én pueden causar síntomas de asma a l bl oquear l os efectos vasodi la tadores de l os neurotransmisores sim páticos.  Los

cambios hormonales y los trastornos emocionales. Contribuyen al alimento de los síntomas de asma. Los factores emocionales producen broncoespasmo por vía vagal. Pueden actuar como desencadenantes broncoespásticos o pueden aumentar la reactividad de las vías aéreas a otros desencadenantes mediante mecanismos no inflamatorios.

 Los

contaminantes aerotransportados y el reflujo gastroesofágico. Como el humo del tabaco y los olores fuertes. Inducen broncoespasmo por medio de receptores de irritantes y un reflejo vagal. Se ha informado que la exposición al tabaquismo de los padres aumenta la gravedad del asma en los niños. ³Las dosis elevadas de gases irritantes como dióxido de azufre, dióxido de nitrógeno y ozono pueden inducir exacerbaciones inflamatorias de la reactividad de la vía aérea (asma asociado a la nube contaminada). Indica que las secreciones del reflujo gastroesofágico actuarían como desencadenante broncoespástico. El reflujo durante el sueño puede contribuir al asma nocturna.

M anifestaciones Las personas con asma tienen un amplio espectro de signos y síntomas, desde sibilancias episódicas y sensación de opresión torácica hasta un ataque agudo, inmovilizante. Los ataques pueden producirse espontáneamente o en respuesta a varios desencadenantes, infecciones respiratorias, estrés emocional o cambios climáticos. El asma con frecuencia empeora por la noche, suelen ocurrir alrededor de las 4 de la madrugada como consecuencia de una respuesta tardía a los alérgenos inhalados durante la tarde y por las variaciones circadianas en la reactividad bronquial.

Durante el ataque asmático:   

La vía aérea se estrecha por el broncoespasmo, el edema de la mucosa bronquial y taponamiento con moco. la espiración se prolonga como resultado de la obstrucción progresiva de la vía aérea. El volumen de aire que puede ser espirado enérgicamente en un segundo (volumen espiratorio forzado en un segundo [VEF] y el flujo espiratorio máximo (PEF), medidos en litros por segundo disminuyen.

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

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El descenso del PEF a niveles inferiores al 50% del valor estimado durante un ataque asmático agudo indica una exacerbación grave y la necesidad de tratamiento en el servicio de emergencias.

Durante un ataque prol ongado: y y y

y

El aire queda atrapado detrás de las vías aéreas estrechas Ocasiona hiperinsuflación de los pulmones. volumen residual (RV) + capacidad de reserva inspiratoria (volumen corriente + volumen de reserva inspiratoria {VRI}) y de la capacidad vital forzada ( CVF) El paciente respira próximo a su capacidad residual funcional (volumen residual volumen de reserva espiratoria).

En consecuencia, se requiere más energía para superar la tensión ya presente en los pulmones y son utilizados los músculos accesorios (músculos esternocleidomastoideos) para mantener la ventilación y el intercambio gaseoso. Esto causa disnea y fatiga. Como el aire queda atrapado en los alvéolos y la inspiración se produce con mayores volúmenes pulmonares residuales, la tos se torna menos eficaz. Con la progresión de la enfermedad, la eficacia de la ventilación alveolar disminuye y aparece un desequilibrio entre la ventilación y la perfusión, que conduce a la hipoxemia y la hipercapnia. La resistencia vascular pulmonar puede aumentar como resultado de la hipoxemia y la hiperinsuflación y esto provoca el aumento en la presión de la arteria pulmonar y el incremento de las demandas de trabajo en el corazón derecho.

Los signos físicos de l asma bronquial varían con l a intensidad del ataque: 

El ataque leve puede producir: a) sensación de opresión torácica, b) aumento leve de la frecuencia respiratoria con espiración forzada c) sibilancias ligeras que pueden estar acompañadas de tos.



Los ataques más intensos se caracterizan por: a) el empleo de los músculos accesorios, b) sonidos aéreos alejados debido al atrapamiento de aire c) sibilancias fuertes.

 Con

el progreso de la enfermedad el paciente experimenta: a) Fatiga b) La piel se toma húmeda

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c) La ansiedad y la aprehensión son obvias. d) La disnea puede ser intensa e) Con frecuencia el paciente solo es capaz de emitir una o dos palabras antes de respirar. En el punto en el que el flujo aéreo está notablemente reducido los sonidos respiratorios: a) se tornan inaudibles con disminución de las sibilancias b) la tos es ineficaz a pesar de ser repetitiva y seca c) Este punto suele marcar el inicio de la insuficiencia respiratoria.

Diagnostico El Diagnostico de asma se basa en la anamnesis y el examen físico cuidadosos, los hallazgos de laboratorio y los estudios de la función pulmonar. La espirometria proporciona un medio para medir FV C, FEV,PEF, volumen corriente, reserva espiratoria e IR C. Las variaciones circadianas en los síntomas del asma y la variabilidad del PEF puede ser utilizados para determinar la intensidad de la hiperactividad bronquial.

T ratamiento El Panel de Expertos del Programa Nacional de Prevención y Educación en Asma de los Estados Unidos, NAEPP, diseño sistemas de clasificación, recomienda dos categorías para el manejo y tratamiento de la enfermedad: Control de los factores que contribuyen a la intensidad del asma y

T ratamiento farmacológico Las medidas para controlar los factores que contribuyen a la intensidad del asma están dirigidas a la prevención de exposición a irritantes y factores que aumentan los síntomas y que precipitan las exacerbaciones. La anamnesis cuidadosa muchas veces es necesaria para identificar todos los elementos contribuyentes. Deben ser considerados factores como los pólipos nasales, sensibilidad a la aspirina y el reflujo gastroesofagico. La vacunación anual contra la gripe es recomendable en pacientes con asma persistente. Las técnicas de relajación y la respiración controlada ayudan a mitigar el temor y la ansiedad que agravan las dificultades respiratorias. La hiperventilación que suele acompañar a la ansiedad y el pánico actúan como un desencadenante asmático. Es recomendable que a los pacientes con asma persistente que reaccionan a alérgenos, como los ácaros del polvo domestico, que no pueden ser evitados, se les administre un programa de desensibilizacion. Este consiste en la inyección de antígenos seleccionados para estimular la producción

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de anticuerpos IgG que bloquean la respuesta IgE. Un curso de inmunoterapia con alérgenos generalmente tiene una duración de 3 a 5 años. El tratamiento farmacológico se utiliza para prevenir o tratar la obstruccion reversible y la hiperactividad de la via aérea causadas producidos por el proceso inflamatorio. Los fármacos que se emplean en el tratamiento del asma son los que tienen acciones broncodilatadoras y antiinflamatorias. Se les clasifica en dos categorías: Fármacos de efecto rápido Fármacos de control a largo plazo y y

Los de efecto rápido son los agonistas - adrenérgicos de acción corta, los anticolinergicos y los corticoesteroides sistémicos. Los - adrenérgicos (buterol, bitolterol) relajan el musculo liso bronquial y proporcionan un alivio rápido de los síntomas, generalmente en 30 minutos. Son administrados mediante inhalación. El empleo frecuente y repetido de inhaladores con - agonistas (mas de 2 veces al mes) en dosis superiores a la recomendadas podría mitigar temporalmente los síntomas y enmascarar la gravedad del episodio.

MEDICINA INTERNA DE HARRISON Asma El asma se caracteriza por la contracción espástica del musculo liso de los bronquiolos, que obstruye parcialmente los bronquiolos y produce una gran dificultad respiratoria. Aparece en 3-5% de todas las personas en algun momento de sus vidas.

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La causa habitual del asma es la hipersensibilidad contráctil de los bronquiolos en respuesta a sustancias extrañas que están presentes en el aire. En aproximadamente el 70% de los pacientes menores de 30 años el asma está producida por hipersensibilidad alérgica, especialmente sensibilidad a polenes de plantas. En personas mayores las causas casi siempre es la hipersensilidad a tipos no alérgicos de irritantes en el aire como los irritantes del smock.

S e piensa que la reacción alérgica que aparece en el tipo alérgico de asma se produce de la siguiente manera: La persona alérgica típica tiene tendencia a formar cantidades anormalmente grandes de anticuerpos IgE, y estos anticuerpos producen reacciones alérgicas cuando reaccionan con los antígenos específicos que han hecho que se desarrolle en primer lugar. En el asma estos anticuerpos están unidos principalmente a los mastocitos que están presentes en el intersticio pulmonar, asociados íntimamente a los bronquiolos y bronquios pequeños. Cuando la persona asmática respira un polen al que es sensible (es decir, frente al cual esa persona ha desarrollado anticuerpos IgE), el polen reacciona con los anticuerpos unidos a los mastocitos y hace que los mastocitos liberen varias sustancias diferentes. Entre ellas esta: la histamina, la sustancia de reacción lenta de las anafilaxia (que es una mezcla de leucotrienos), el factor quimiotactico de eosinofilos y la bradicinina. Los efectos combinados de todos estos factores especialmente de las sustancias de reacción lenta de la anafilaxia, son producidos: edema localizado en las paredes de los bronquiolos pequeños, así como secreción de moco espeso hacia las luces de los bronquiolos, y espasmo del musculo liso bronquiolar. Por tanto, se produce un gran aumento de la resistencia de las vías aéreas. En el asma el diámetro bronquiolar disminuye aun mas durante la espiración que durante la inspiración, por el colapso de los bronquiolos durante el esfuerzo espiratorio que comprime su exterior. Como los bronquiolos de los pulmones asmáticos ya están ocluidos parcialmente, la oclusión adicional por la presión externa genera una obstrucción especialmente grave durante la espiración. Por eso, el asmático suele inspirar bastante bien, pero tiene gran dificultad en la espiración. Las mediciones clínicas muestran: marcada reducción de la velocidad inspiratoria máxima y reducción del volumen espiratorio por el tiempo. Además, todos estos factores en conjunto producen disnea (o hambre de aire). La capacidad residual funcional y el volumen residual del pulmón aumentan especialmente durante la crisis asmática aguda debido a la dificultad de expulsar el aire de los pulmones. Además, durante un periodo de años la caja torácica se dilata de manera permanente dando lugar a un (tórax en tonel), y se produce un aumento permanente tanto de la capacidad residual funcional como del volumen residual.

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ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA ARTHUR C. GUYTON Enfisema

pulmonar crónico es exceso de aire en los pulmones.

Este término describe el proceso obstructivo y destructivo de los pulmones producido por muchos años de tabaquismo Se debe a l as sig uientes al teraciones fisio patol ogías de l os pul mones:

1. Infección crónica: por inhalación de humo o de otras sustancias. Altera gravemente los mecanismos protectores normales de las vías aéreas incluyendo la parálisis parcial de los cilios del epitelio respiratorio producido por nicotina. En consecuencia no se puede eliminar fácilmente el moco, también se produce secreción excesiva de moco, y una inhibición de los macrófagos alveolares. 2. La infección, el exceso de moco y el edema inflamatorio del epitelio bronquiolar producen obstrucción crónica de muchas de las vías aéreas de menor tamaño. 3. Esta obstrucción hace que sea difícil respirar, produciendo atrapamiento de aire en los alveolos y sobredistendiéndolos. Con la infección pulmonar produce destrucción marcada (50%-80%) de los tabiques alveolares dando al final el cuadro del pulmón enfisematoso.

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Pulmón normal


Pulmón enfisematoso (destrucción alveolar intensa)

Efectos fisiol ógicos del enfisema crónico:

1. La obstrucción bronquiolar aumenta la resistencia de las vías aéreas y produce un gran aumento del trabajo de la respiración ante una fuerza compresiva. 2. La marcada perdida de los tabiques alveolares disminuye mucho la capacidad de difusión del pulmón reduciendo la capacidad de los pulmones de oxigenar la sangre y de eliminar el dióxido carbono de la sangre. 3. Algunas partes mal ventiladas da lugar a cocientes v entilación- perf usión muy anormales, con un Va/Q muy bajo en algunas partes (cortocircuito fisiológico) dando lugar a una mala aireación de la sangre, y un Va/Q muy alto en otras partes (espacio muerto fisiológico) da lugar a ventilación desperdiciada y los dos efectos aparecen en los mismos pulmones. 4. La perdida de grandes partes de los tabiques alveolares reduce el numero de capilares pulmonares en consecuencia aumenta mucho la resistencia vascular pulmonar, produciendo hipertensión pulmonar. Esto a su ve, sobrecarga el lado derecho del corazón y con frecuencia produce insuficiencia cardiaca derecha.

El enfisema crónico progresa lentamente a lo largo de muchos años. Paciente presenta tanto hipoxia como hipercapnia por hiperventilación de muchos alveolos más la perdida de las paredes alveolares. El resultado neto es una disnea grave prolongada y devastadora durando muchos años debido al tabaquismo.

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FISIOPATOLOGIA DE PORTH E nfermedad pulmonar obstructi v a crónica ( E PO C) Se define a un grupo de trastornos caracterizados por la obstrucción crónica y recurrente del flujo aéreo en la vía respiratoria. La obstrucción generalmente es progresiva y se acompaña de respuestas inflamatorias a partículas o gases nocivos. La mortalidad por EPO C es baja en menos de 35 años y aumenta con la edad, lo cual refleja los efectos acumulativos del tabaquismo.

E tiología y patogenia Los factores de riesgo de la EPO C consisten tanto en factores del huésped como factores ambientales. La causa más común es el tabaquismo. La enfermedad es gran medida prevenible, en los hallazgos clínicos casi siempre están ausente durante las primeras etapas de la EPO C y en el momento que aparecen los síntomas, la enfermedad generalmente es avanzada. Para los fumadores con signos tempranos de la enfermedad de la vía aérea esta la esperanza de que su detección, combinada con el tratamiento apropiado y el abandono con el habito de fumar, pueda retrasar la progresión de la enfermedad, otro factor de riesgo del huésped menos común es la deficiencia de 1 anti tripsina. Los mecanismos que intervienen en la patogenia de la EPO C son múltiples y se abarca la inflamación, la fibrosis de la pared bronquial, hipertrofia de las glándulas submucosas e hipersecreción de moco y pérdida de las fibras elásticas pulmonares y de tejido alveolar. La destrucción del tejido alveolar disminuye la superficie para el intercambio gaseoso y la pérdida de fibras elásticas conduce al colapso de la vía aérea, normalmente la retracción de las fibras elásticas que se distendieron durante la inspiración proporcionan la fuerza necesaria para expulsar el aire del pulmón durante la espiración . En pacientes con EPO C la perdida de fibras elásticas disminuye, la velocidad del flujo espiratorio aumenta el atrapa miento del aire y predispone el colapso de la vía aérea.

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E l t érmino de enfermedad pul monar obstr uctiva crónica se a pl ica a dos ti pos de enfermedades de l a vía a érea: el enfisema y l a bronquitis crónica. El

enfisema: es agrandamiento de los espacios aéreos y destrucción del tejido tisular. La

bronquitis: es obstrucción de las vías aéreas de pequeño calibre.

E nfisema: se caracteriza por la pérdida del a elasticidad pulmonar y el agrandamiento anormal de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, con destrucción de las paredes alveolares y de los lechos capilares.

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El agrandamiento de los espacios aéreos lleva a la hiperinsuflacion de los pulmones y produce un aumento De la capacidad pulmonar total( TL C), dos causas reconocidas del enfisema son el tabaquismo y la deficiencia hereditaria de la 1 anti tripsina. La 1 anti tripsina es una enzima anti proteasa que protege al pulmón de lesiones.

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SEGUNDO PARCIAL H ay

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dos tipos común mente reconocible de enfisema:

C entro acinoso y panacinoso. El

tipo centroacinoso : afecta los bronquiolos del a pared central del lóbulo respiratorio, con preservación inicial de los conductos y sacos alveolares. Esta es el tipo más común de enfisema y se observa en hombres fumadores. El

tipo panacinoso compromete al comienzo de los alveolos periféricos y luego posteriormente se extiende a los bronquiolos mas centrales .esta forma de enfisema es más frecuente en personas deficientes de la 1 antitripsina, en fumadores con enfisema centrolobular. Los cambios panacinosos se comprueba en las zonas inferiores del pulmón y los cambios centroacinosos en la región superior

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SEGUNDO PARCIAL Bronquitis

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crónica

La obstrucción de la vías aéreas grandes y pequeñas es causa por la inflamación de estas. Hay edema e hiperplasia de las glándulas submucosas y producción excesiva de moco en el árbol bronquial. El antecedente de la tos productiva crónica de más de 3 meses de duración durante más de 2 años consecutivos es necesario para el diagnostico de la bronquitis crónica. Típicamente la tos ha estado presente varios años con un aumento gradual de las exacerbaciones agudas que dan lugar a esputo francamente purulento. La bronquitis crónica sin obstrucción del flujo aéreo se denomina bronquitis simple. La bronquitis crónica con obstrucción del flujo aéreo recibe el nombre de bronquitis obstructiva crónica. Las infecciones virales y las bacterianas son comunes en los pacientes con bronquitis crónica y se cree que son el resultado que causa el problema.

M anifeataciones clinicas Las expresiones memotecnicas ³ soplador rosado´ se encuentra en pacientes con enfisema y ³congestivo azul´ se encuentra en pacientes con bronquitis obstructiva crónica. En la práctica la distinción es difícil porque los pacientes con EPO C a menudo presentan cierto grado de enfisema y bronquitis crónica. En el enfisema pulmonar se produce una perdida proporcionada del área de ventilación y perfusión del pulmón. La bronquitis crónica se caracteriza por secreciones bronquiales excesivas y obstrucción de las vías aéreas que producen un desequilibrio entre la ventilación y la perfusión. Los pacientes con enfisema: presenta disnea marcada y pugnan para mantener niveles de gases en sangre normales con aumento del esfuerzo ventilatorio , con el uso preponderante de los músculos accesorios. El aire queda atrapado en los pulmones y esto lleva a un aumento en las dimensiones antero posterior del tórax. Denominado tórax en tonel, es típico de las personas con enfisemas.

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La espiración con frecuencia se lleva a cabo frunciendo los labios, lo cual aumenta la resistencia al flujo de salida del aire y ayuda a evitar el colapso de la via aérea al aumentar la presión de esta. La bronquitis crónica se caracteriza por disnea y un descenso progresivo en la tolerancia al ejercicio, la respiración se hace más trabajosa aun en reposo. La fase espiratoria se prolongada y se pueden percibir sibilancias y crepitaciones espiratorias en la auscultación, son incapaces de mantener niveles de gases en sangre normales con el aumento del esfuerzo respiratorio se produce hipoxemia, hipercapnia y cianosis que refleja el desequilibrio entre la ventilación y la perfusión. La hipoxemia los niveles de PO2 arterial desciende por debajo de 55mmHg , ocasionando vaso constricción de los vasos pulmonares y mayor deterioro del intercambio gaseoso en el pulmón. La hiporexia también estimula la producción de glóbulos rojos y causa policitemia. En los pacientes con bronquitis obstructiva crónica desarrolla hipertensión pulmonar y finalmente insuficiencia cardiaca derecha con edema periférico ( cor pulmonare) Los pacientes con formas combinadas de EPO C suelen a acudir consulta médica en la quinta o sexta década de vida refiriendo tos, producción de esputo y disnea. Los síntomas típicamente han estado presentes durante 10 años o más, la tos productiva acontece por la mañana, la disnea se hace más intensa con la progresión de la enfermedad. Las etapas avanzadas del a EPO C se caracterizan por hipertensión pulmonar, cor pulmonale, infecciones respiratorias recurrentes e insuficiencia respiratoria crónica. La muerte se produce durante una exacerbación de la enfermedad asociada con infección e insuficiencia respiratoria

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MEDICINA INTERNA DE HARRISON

Neumopatía Obstructiva Crónica (COPD) Es un cuadro patológico caracterizado por una limitación del flujo del aire que no es totalmente reversible. La COPD inc luye:  Enfisema: Cuadro

anatómicamente definido y que se caracteriza por destrucción y ensanchamiento de los alveolos pulmonares.  Bronquitis Crónica: Cuadro definido clínicamente por tos crónica productiva y una afección de las vías respiratorias finas, en la que se estrechan los bronquiolos finos. Se considera que existe COPD cuando hay una obstrucción duradera al flujo de aire; la bronquitis crónica sin obstrucción no se incluye dentro de la COPD.

F actores De Riesgo  Tabaquismo:

En 1964, se concluyo que fumar cigarrillos constituía un grave factor de riesgo de muerte por bronquitis crónica y enfisema. Estudios longitudinales ulteriores señalaron un deterioro acelerado del volumen de

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



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



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aire expulsado dentro del primer segundo de la maniobra espiratoria forzada en relación de dosis- respuesta con el hecho de fumar cigarrillos, lo que se expreso típicamente en cajetillas ± años. Fumar cigarros puros y tabaco de pipa podría vincularse con la aparición de COPD, aunque las pruebas de dicho vinculo tienen menor peso, lo cual quizá dependa de la menor dosis de productos secundarios inhalados en estos tipos de tabaquismo. Reactividad de las vías respiratorias y COPD: Uno de los signos definitorios del asma es la tendencia de la broncoconstricción a intensificarse por reacción a diversos estimulos exógenos, como la metacolina y la histamina. La hipótesis holandesa; sugiere que el asma, la bronquitis crónica y el enfisema son variantes del mismo cuadro básico, moduladas por factores ambientales y genéticos para producir entidades patológicamente diferentes. La hiperreactividad es sin duda un importante elemento para pronosticar el deterioro ulterior de esta función. Por todo ello, la hiperreactividad seria un factor de riesgo de COPD. Infecciones de las vías respiratorias: Las infecciones de las vías respiratorias se han estudiado como posibles factores de riesgo de aparición y avance de la COPD en el adulto. Exposición ocupacional: Se ha sugerido que los incrementos de los síntomas de las vías respiratorias y de la frecuencia de obstrucciones del flujo de aire podrían deberse a una exposición generalizada a polvos en el centro de trabajo, Están algunas exposiciones especificas de determinados trabajos, como la extracción de carbón y oro en minas, y el polvo de algodón en fabricas. Contaminación atmosférica: Algunos investigadores han señalado que los síntomas de vías respiratorias se intensifican en los habitantes de zonas urbanas, en comparación con quienes viven en zonas rurales. Sin embargo, tampoco se ha probado la relación de la contaminación del aire con la obstrucción crónica del flujo en las vías respiratorias. Exposición pasiva o secundaria al humo de tabaco

C onsideraciones Genéticas Fumar cigarrillos constituye el principal factor ambiental de riesgo de que surja una COPD, pero la aparición de obstrucción del flujo de aire es muy variable entre los fumadores. Un factor de riesgo de COPD que se ha demostrado, y que es de origen genético, es el déficit marcado de a 1 (a1 AT). El método de laboratorio clínico mas utilizado para identificar el déficit de a 1 AT consiste en medir el nivel inmunitario de dicha sustancia en suero.

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Aspectos F isiopatológicos El signo típico de la COPD es una disminución persistente del flujo espiratorio forzado. También se observan incrementos de volumen residual y de la razon volumen residual: capacidad pulmonar total, hay una distribución desigual de la ventilación y también aparece desigualdad en el cociente ventilación/ riego. Obstrucción de las vías respiratoria: La limitación del flujo del aire, conocida también como obstrucción aérea, se cuantifica normalmente mediante la espirometria en la que se efectúan maniobras espiratorias forzadas después de que la persona haya inhalado hasta llegar a la capacidad pulmonar total. Los fenotipos básicos obtenidos con este método incluyen el FEV 1 y el volumen total de aire espirado durante toda la espirometria [capacidad vital forzada ( forced vital ca pacity , FVC)]. Las personas con obstrucción del flujo vinculada a COPD muestran un menor cociente FEV 1/ FVC a largo plazo. A diferencia de lo observado en el asma, la disminución del FEV, en la COPD rara vez presenta respuestas importantes a los broncodilatadores inhalados, aunque es frecuente advertir mejorías incluso de 15%. En los pulmones normales y también en los afectados por la COPD, el flujo espiratorio maximo disminuye conforme se vacían los pulmones, ya que el parénquima tiene cada vez menos retroceso elástico y se reduce el área transversal de las vías respiratorias, de modo que aumenta la resistencia de la corriente de aire. La disminución de la corriente que coincido con la disminución del volumen pulmonar advierte fácilmente en el componente espiratorio de la curva flujo-volumen. En las etapas iniciales de la COPD, la anormalidad en la corriente de aire se detecta solo cuando los volúmenes pulmonares son equivalentes a la capacidad residual funcional o menores que ella (cercanos al volumen residual) y la parte inferior de la rama descendente de la curva de flujovolumen tiene una configuración ³excavada´. En la etapa mas avanzada, toda la curva muestra una corriente espiratoria menor de lo normal. Hiperinsuflacion:

Los volúmenes pulmonares se valoran sistemáticamente con la batería de pruebas de función pulmonar. En la COPD a menudo hay ³atrapamiento de aire´ (incremento del volumen residual y de la razon entre el volumen residual y la capacidad pulmonar total) e Hiperinsuflacion progresiva (mayor capacidad pulmonar total) en las etapas tardías de la enfermedad. La Hiperinsuflacion del tórax durante la fase ventilatoria conserva la corriente espiratoria máxima, pues, al aumentar el volumen pulmonar, se incrementa la presión del retroceso elástico y se ensanchan las vías respiratorias, de forma que disminuye la resistencia aérea. Sin embargo la insuflación excesiva puede desplazar el diafragma hacia abajo, haciéndole asumir una posición ³aplanada´, con diversos efectos adversos. En

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primer lugar al disminuir la zona de aposición entre el rante la inspiración no se aplica tan eficazmente en la pared del tórax, lo que frena el movimiento de la caja torácica y disminuye la inspiración. En segundo lugar, las fibras musculares del diafragma aplanado son mas cortas que las de la cúpula curva normal, por lo cual son menos capaces de generar presiones inspiratorias en comparación con lo normal. En tercer lugar, el diafragma aplanado (que tiene un mayor radio de curvatura, r) debe generar una tensión mayor (t) para producir la tensión transpulmonar (p) necesaria para la ventilación; ello sigue la Ley de Laplace, p= 2t/r. Ademas, como la caja torácica se distiende mas allá de su volumen normal de reposo, durante la fase ventilatoria los músculos inspiratorios deben esforzarse en superar la resistencia de dicha caja a la mayor inflación, en vez de obtener la ayuda normal de la pared torácica al retroceder hacia fuera hasta llegar a su volumen de reposo. Intercambio

de gases: Se advierte una enorme variación en las relaciones entre el FEV, y otras anormalidades funcionales de la COPD, pero aun asi pueden hacer algunas generalizaciones. La Pao 2 por lo común queda cerca de lo normal hasta que el FEV, disminuye alrededor de la mitad del valor previsto, e incluso niveles mucho menores de FEV 1 se pueden acompañar de una Pao 2 normal, por lo menos en el reposo. No cabe esperar una elevación de Paco 2, hasta que el FEV es de 25% o menos del valor previsto, e incluso en tal situación quizá no surja. La hipertensión pulmonar con suficiente intensidad como para causar una cardiopatía pulmonar e insuficiencia del ventrículo derecho por COPD surge solo en las personas que muestran una disminución muy marcada del FEV1 (menos del 25% de la cifra prevista) junto con la hipoxemia crónica (Pao2 <55 mmHg, aunque a veces, en particular el ejercicio, en una etapa temprana se produce un moderado de la presión de la arteria pulmonar. Vías

respiratorias de grueso calibre: Fumar cigarrillos suele originar un agrandamiento de las glándulas mucosas e hiperplasia de las células caliciformes. Estos cambios son proporcionados a la tos y a la producción de moco que definen la bronquitis crónica, pero tales anormalidades no se vinculan con la limitación de la corriente de aire. La penetración de neutrofilos se ha vinculado con el esputo purulento en las infecciones de vías respiratorias altas que padecen los sujetos con COPD. La elastasa de los neutrofilos, independientemente de su actividad proteolítica, constituye uno de los secretagogos mas potentes identificados. Vías

respiratorias de menor calibre: El sitio principal en que aumenta la resistencia en casi todas las personas con COPD son las vías respiratorias que tienen 2mm de diámetro o menos. Entre los cambios celulares característicos están la metaplasia de células caliciformes y la sustitución de las células claras que secretan agente tensoactivo por mononucleares inflamatorios que secretan

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moco e infiltran el parénquima. También se observa una hipertrofia del musculo de fibra lisa. Las anormalidades comentadas pueden estrechar el calibre interior, al originar un exceso de moco, edema e infiltración celular. La disminución del agente tensoactivo puede intensificar la tensión superficial en la frontera airetejido y pres dispone al estrechamiento o el colapso de las vías respiratorias. Parénquima pulmonar : El enfisema se caracteriza por la destrucción de los espacios en que se produce el intercambio de gases, es decir, los bronquiolos respiratorios, los conductos alveolares y los alveolos. Las paredes se perforan, y mas tarde se obliteran, al coalescer muchos espacios aislados para formar otros anormales de mayor volumen. Los macrófagos se acumulan en los bronquiolos respiratorios en los fumadores jóvenes. El liquido lavado broncoalveolar de muchas personas contiene unas cinco veces mas macrófagos que el obtenido de individuos que no fuman. E l enfisema se c l asifica en ti pos patol ógicos netos y, de e ll os l os mas im portantes son: 



Centroacinar: Es el que con mayor frecuencia surge en los casos de tabaquismo (cigarrillos) se caracteriza por un agrandamiento de los espacios aéreos que al principio surge en los bronquiolos respiratorios. Es mas notable en los lóbulos superiores y los segmentos superiores de los lóbulos inferiores, y suele ser muy focal. Paracinar: Denota un agrandamiento anormal de espacios aéreos distribuidos de manera uniforme dentro de las unidades acinares y entre ellas. Este tipo de enfisema suele observarse en personas con déficit de a1 AT y muestra predilección por los lóbulos inferiores.

Patogenia La limitación de la corriente de aire, que constituye el principal cambio funcional de la COPD, se debe a una obstrucción de las vías respiratorias finas y al enfisema. La patogenia del interrelacionados:

enfisema

se

puede

clasificar

en

tres

fenómenos

1. Exposición de larga duración al humo de tabaco , que podría ¨reclutar¨ células inflamatorias al interior de los espacios aéreos terminales del pulmón. 2. Dichas células inflamatorias liberarían proteinasas elastoliticas que dañarían la masa extracelular de los pulmones. 3. Reparación ineficaz de la elastina y de otros componentes de la matriz extracelular lo que ocasionaría enfisema.

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Inflamación:

Los pulmones de seres humanos después de una exposición al humo de tabaco sugieren que surge una serie ordenada de hechos: 1. Los macrófagos ¨patrullan¨ los espacios aéreos mas bajos en circunstancias normales 2. El humo del cigarrillo se pone en contacto con las células del epitelio pulmonar y las activa, asi como a los macrófagos alveolares, de modo que liberan citocinas y quimiocinas, a lo que sigue el reclutamiento inmediato y abundante de neutrofilos y la acumulación subaguda de macrófagos en los bronquiolos respiratorios y los espacios alveolares. También hay reclutamiento de linfocitos T ( CD8+>CD4+) y quizá de otras células de inflamación e inmunitarias. Proteólisis de la matriz celular: La elastina, que es el componente principal de las fibras elásticas, es un elemento muy estable de la matriz extracelular y es de máxima importancia para la integridad de las vías respiratorias finas y el parénquima pulmonar. La elastasa de los neutrofilos es una proteína serinica potente que interviene en forma decisiva en el enfisema, acompañando al déficit de a1 AT, y contribuye también a las formas comunes de tal problema. Poco a poco se ha aceptado que el macrófago es una célula de máxima importancia, porque produce algunas MMP elastoliticas, con la matrilisina (MMP-7), la MMP-9 y la elastasa de los macrófagos (MMP-12). Las células mencionadas también producen potentes proteinasas cisteinicas (catepsinas S,L y K). Muerte Celular: El agrandamiento del espacio aéreo con perdida de las unidades alveolares depende de la desaparición de la matriz extracelular y de las células. Estudios recientes han sugerido que la muerte de las células del endotelio y epitelio podría ser un fenómeno primario ( quizá con secreción de proteinasas para disolver la matriz). Reparación

ineficaz: Al parecer no es mucha la capacidad del pulmón adulto para reparar los alveolos dañados.

C uadro Inicial Anamnesis: Las tres manifestaciones mas frecuentes de la COPD son la tos, la producción de esputo y la disnea con el ejercicio. La aparición y evolución de la obstrucción de la corriente de aire constituyen procesos graduales. Signos

Físicos: En las personas con enfermedad mas grave, como dato notable, en la exploración física se observa una prolongación de la fase espiratoria y sibilancias en dicha fase. Ademas, entre los signos de hiperinflación están el ¨tórax en tonel¨ con mayores volúmenes pulmonares y disminución de la excursión del diafragma, que se identifica por la percusión. Algunos pacientes en fases

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avanzadas de la enfermedad presentan un desplazamiento de la parilla costal hacia adentro con cada inspiración (signo de Hoover), lo que se debe a una alteración del vector de la concentración diafragmática sobre la caja torácica a consecuencia de la H i p erinsuf l acion crónica. E l signo definitorio de l a COPD es l a obstr ucción del f lu jo de aire.

T ratamiento FARMACOTERAPIA: 1. Dejar de fumar 2. Broncodilatadores 3. Agentes anticolinergicos 4. Agonistas beta 5. Glucocorticoides inhalados 6. Corticosteroides parenterales 7. Teofilina 8. Oxigeno TRAT AMIENTOS NO FARMACOLOGICOS: 1. 2. 3. 4.

Medidas medicas generales Rehabilitación pulmonar Operaciones para disminuir el volumen pulmonar Trasplante de pulmón

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TEMA 3

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA ARTHUR C. GUYTON Algunas de las enfermedades respiratorias se deben a una ventilación inadecuada. Otras se deben a las alteraciones de la disfunción a través de la membrana pulmonar o a un transporte sanguíneo de gases anormal entre los pulmones y los tejidos.

MET OD O S U TI LES R ES PIR AT ORI AS

P AR A

EST UD I AR

L AS AN OM ALI AS

La medición de la capacidad vital, del volumen corriente, de la capacidad residual funcional, del espacio muerto, del cortocircuito fisiológico. ESTU DIO DE LOS GASES Y DEL PH EN LA SANGRE Una de las pruebas de función pulmonar más importantes es la determinación de la PO2, de la CO2 y del PH sanguíneos. Con frecuencia es importante hacer estas mediciones rápidamente con ayuda para determinar el tratamiento adecuado de la dificultad respiratoria aguda o en las alteraciones agudas del equilibrio acido básico. Se han desarrollado algunos métodos sencillos y rápidos para hacer estas mediciones en un plazo de minutos, utilizando solo algunas gotas de sangre. Son los siguientes: Determinación del P H sanguíneo. El PH sanguíneo se mide utilizando un electrodo de PH de vidrio del tipo que se utiliza en todos los laboratorios químicos. El voltaje que se genera en el electrodo de vidrio es una medida directa del PH, y generalmente se lee directamente en la escala de un voltímetro, o se registra en un grafico. Determinación del CO2 sanguíneo. Cuando se utiliza el electrodo de vidrio para medir el CO2 en la sangre, un electrodo de vidrio en miniatura está rodeado por una delgada membrana de plástico. En el espacio que hay entra el electrodo y la membrana de plástico hay una solución de bicarbonato de sodio de concentración conocida. Después se perfunde la sangre sobre la superficie externa de la membrana de plástico, permitiendo que el dióxido de carbono difunda desde la sangre hacia la solución de bicarbonato. Solo es necesaria una gota de sangre o poco más. Determinación de la PO2 sanguínea. La concentración de líquidos se puede medir mediante una técnica denominada palarografía. Se hace que fluya una corriente eléctrica entre un electrón negativo pequeño y la solución. Si el voltaje del electrón difiere del voltaje de la solución más de -0.6 V, el oxigeno se

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depositara sobre el electrodo. Además la velocidad del flujo de corriente atreves del electrodo será directamente proporcional a la concentración del oxigeno (y por tanto también a la PO2).

DETE RM IN AC IO N DE L F LUJO ES PIR AT ORIO MAX IM O En muchas enfermedades respiratorias, particularmente en el asma, la resistencia al flujo aéreo se hace especialmente grande durante la espiración, y a veces produce una gran dificultad respiratoria. Esto a llevado al concepto denominado flujo espiratorio máximo, que se puede definir como sigue: cuando una persona espira con mucha fuerza, el flujo aéreo espiratorio alcanza un flujo máximo mas allá del cual no se puede aumentar más el flujo incluso con un gran aumento adicional del esfuerzo. El flujo espiratorio máximo es mucho mayor cuando los pulmones están casi vacíos. ALTERACIONES DE LA CURVA DE FLUJO-VOLUMEN ESPIRATIRIA MAXIMA

En la figura anterior se muestra la curva del volumen espiratorio máxima normal, junto a otras dos tipos de curvas q se registran en los dos tipos de enfermedades pulmonares: pulmones constreñidos y obstrucción parcial de las vías aéreas. Las enfermedades pulmonares constrictivas incluyen enfermedades fibroticas del propio pulmón, como la tuberculosis y la silicosis, y las enfermedades que constriñen la caja torácica, como cifosis, escoliosis y pleuritis fibrotica. En las enfermedades que cursan con obstrucción de las vías aéreas habitualmente es mucho más difícil espirar que inspirar porque hay un gran aumento a la tendencia al cierre de las vías aéreas por la presión positiva adicional necesaria que se genera en el tórax para producir la espiración. Por el contrario la presión pleural negativa adicional que se produce durante la inspiración realmente ³tira´ de las vías aéreas para mantenerlas abiertas al mismo tiempo que expande los alveolos. Por lo tanto el aire tiende a entrar fácilmente en el pulmón, pero después queda atrapado en los pulmones. La enfermedad clásica que produce obstrucción grave de las vías aéreas es el asma. También se produce obstrucción grave de las vías aéreas en algunas fases del enfisema.

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CAP AC ID AD VI TAL ES PIR AT ORI A F ORZ ADA Y VOLU MEN ES PIR AT ORIO F ORZ ADO Otra prueba, e función pulmonar extremadamente útil, y también simple, es el registro con un espirómetro de la capacidad vital espiratoria forzada ( CVF). Al realizar la maniobra de la capacidad vital espiratoria forzada, la persona inspira primero al máximo hasta la capacidad pulmonar total, y después expulsa el aire a través del espirómetro lo más rápida y completamente que puede. La diferencia entre los registros con pulmones normales y el caso con obstrucción de las vías respiratorias las variaciones totales de volumen de las capacidades vitales forzadas son casi iguales, lo que indica que solo existe una diferencia moderada entre los volúmenes pulmonares básicos de las dos personas. Es costumbre comparar el volumen espirado forzado registrado en el primer segundo (VEMS= volumen espirado máximo por segundo) con el normal. En la persona normal, el porcentaje de la capacidad vital forzada que se espira en el primer segundo partido por la capacidad vital forzada (VEMS/ CVF%) es aproximadamente el 80%. En la obstrucción grave de las vías respiratorias, como en el asma aguda, este valor puede disminuir a menos del 20%. Peculiaridades fisiológicas de anomalías pulmonares específicas El termino enfisema pulmonar significa literalmente exceso de aire en los pulmones. Sin embargo cuando se habla de enfisema pulmonar crónico, se alude a un proceso pulmonar complejo, obstructivo y destructivo y que en la mayoría de los casos es consecuencia de fumar durante mucho tiempo. Es el resultado de los siguientes sucesos fisiopatológicos en el pulmón: 1. La infección crónica causada por inhalar humo u otras sustancias pueden irritar los bronquios y bronquiolos. La principal razón de la infección crónica es que el irritante distorsiona gravemente los mecanismos naturales de protección de las vías respiratorias, produciendo una parálisis parcial de los cilios del epitelio respiratorio por efecto de la nicotina. 2. La infección, el exceso de moco y el edema inflamatorio del epitelio bronquiolar causan conjuntamente una obstrucción crónica de muchas de las vías respiratorias pequeñas. 3. La obstrucción de las vías respiratorias hace especialmente difícil la espiración y produce por tanto atrapamiento aéreo en los alveolos y distensión excesiva de los mismos. Diferentes al teraciones fisiol ógicas del edema: 1. La obstrucción bronquial aumenta mucho la resistencia de las vías respiratorias e incrementa llamativamente el trabajo respiratorio. 2. La notable pérdida de paredes alveolares disminuyen mucho la capacidad de difusión de los pulmones lo que reduce la capacidad de oxigenar la sangre y eliminar dióxido de carbono. 3. El proceso de obstrucción es con frecuencia más gravemente en unas zonas del pulmón que en otras, de forma que algunas partes de los pulmones están bien ventiladas, mientras que otras lo están escasamente.

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4. La pérdida de grandes porciones de las paredes alveolares disminuye también el número de capilares pulmonares por los que puede pasar sangre. NEUMONIA

El termino neumonía comprende cualquier trastorno inflamatorio del pulmón en el cual algunos alveolos o todos ellos están llenos de liquido y células sanguíneas. Un tipo frecuente de neumonía es la neumonía bacteriana originada más frecuentemente por neumococos. Esta enfermedad comienza por la infección en los alveolos; la membrana pulmonar se inflama y se vuelve muy porosa, de forma que sale líquido e incluso hematíes y leucocitos de la sangre a los alveolos. Así los alveolos infectados se llenan progresivamente de líquido y células, y la infección se disemina por la extensión de la bacteria de unos alveolos a otros. En las fases tempranas el proceso neumónico puede estar bien localizado en un solo pulmón, con reducción de la ventilación alveolar mientras el flujo sanguíneo a través del pulmón prosigue normalmente. Esto da origen a dos alteraciones pulmonares principales: 1. Reducción de la superficie total de la membrana respiratoria disponible 2. Disminución de la relación ventilación- perfusión. Estos dos efectos disminuyen la capacidad de difusión, lo cual produce hipoxemia (disminución del oxigeno sanguíneo) e hipercapnia (elevación del dióxido de carbono sanguíneo).

ATELECTASIA Alelectasia significa el colapso de los alveolos. Puede producirse en una zona localizada en un pulmón, en un lóbulo entero o en un pulmón entero. Sus causas mas frecuentes son: 1. Obstrucción de la vía respiratoria 2. Falta de agente tenso activo en los líquidos que revisten los alveolos. Obstrucción de la vía respiratoria. El tipo de atelectasia por obstrucción de la vía respiratoria se suele deber a: 1. Bloqueo de muchos bronquios pequeños por moco

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2. Bloqueo de un bronquio importante por un tapón mucoso grande o un objeto solido como un cáncer. El aire atrapado por detrás de la obstrucción se absorbe en minutos u horas por la sangre que fluye en los capilares pulmonares. Si el pulmón es lo suficientemente flexible, esto produce simplemente un colapso de los alveolos. Sin embargo, si el pulmón esta rígido por tejido fibroso y no puede colapsarse, la absorción de aire de los alveolos crea grades presiones negativas en los alveolos y atrae liquido de los capilares a los alveolos, haciendo que estos se llenen completamente de liquido de edema. Esto es lo que ocurre casi siempre cuando se atelectasia un pulmón entero, un trastorno que se denomina colapso masivo del pulmón, debido a que la solidez de la pared torácica y del mediastino solo permite que el pulmón disminuya su tamaño a la mitad del normal, en vez de colapsarse completamente.

Falta de agente tensoactivo El agente tensoactivo es segregado por las células epiteliales alveolares especializadas a los líquidos que revisten los alveolos. Esta sustancia disminuye la tensión superficial de los alveolos de 2 a 10 veces, lo cual es importante para evitar el colapso alveolar. En la enfermedad de la membrana hialina (denominada también síndrome de dificultad respiratoria) que es frecuente en recién nacidos prematuros, la cantidad de agente tensoactivo que segregan los alveolos esta muy disminuida. Muchos de estos niños mueren de asfixia al volverse atelectasicas grandes zonas de sus pulmones.

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TRASTORNOS DE LA VENTILACION Y DEL INTERCAMBIO GASEOSO FISIOPATOLOGIA DE PORTH Insuficiencia Respiratoria

Causas.

La insuficiencia respiratoria es una condición en la cual los pulmones no pueden oxigenar adecuadamente y no son capaces de evitar la retención de dióxido de carbono. Es el resultado de de diversas afecciones que alteran el flujo sanguíneo pulmonar. Entre ellas se encuentran el deterioro de la ventilación por alteraciones en la función del centro respiratorio, la obstrucción de la via aérea, la debilidad y parálisis de los músculos respiratorios, las deformidades de la pared torácica y la enfermedad de las vías aéreas y pulmones. El resultado común de la insuficiencia respiratoria es la hipoxemia y la hipercapnia. Hipoxemia es el bajo nivel sanguineo de oxigeno, e hipercapnia designa el exceso de dioxido de carbono en la sangre. H ipov entilacion

La hipoventilacion tiene lugar cuando el volumen de aire que ingresa en los pulmones y sale de estos disminuye significativamente. Puede ser causada por afecciones extrapulmonares como depresion del centro respiratorio. La hipoventilacion tiene dos efectos importantes en los gases arteriales. En primer lugar, casi siempre produce el aumento de P CO2, que esta directamente relacionado con el nivel de ventilación. La reducción de la ventilación a la mitad duplica la PCO2. Por lo tanto el nivel de P CO2 es una buena determinación diagnostica de hipoventilacion. En segundo lugar la hipoxemia ocasionada por hipoventilacion puede ser rápidamente suprimida mediante el incremento del contenido de oxigeno del aire inspirado. La insuficiencia respiratoria se manifiesta por distintos grados de hipoxemia e hipercapnia. Como regla general, la insuficiencia respiratoria denota un nivel de PO2 de 50 mmHg o inferior y un nivel de P CO2 mayor de 50 mmHg. H ipoxemia

Se produce por un tenor bajo de oxigeno en el aire, de una enfermedad del sistema respiratorio o trastornos en la función circulatoria. La hipoxemia ejerce su efecto a traves de la hipoxia tisular y los mecanismos compensatorios que el organismo emplea para adaptarse a niveles oxigeno reducido. El organismo compensa la hipoxemia aumentando la ventilación, la vasoconstricción pulmonar y la formación de globulos rojos.

H ipercapnia Se observa solo en situaciones de hipoventilacion suficiente como para ocasionar hipoxia. Afecta diversas funciones del organismo, como la renal, la nerviosa, la cardiovascular y el equilibrio acido-base. Los niveles elevados de PCO2 disminuyen el ph y causan acidosis respiratoria

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MEDICINA INTERNA DE HARRISON La insuficiencia respiratoria es una de las causas por la que los pacientes son internados en la UCI. En algunas de las unidades en cuestión, 75% o más necesita ventilación mecánica durante su permanencia en ellas. La insuficiencia se puede clasificar de forma mecánica según las perturbaciones fisiopatológicas de la función respiratoria, se han descrito cuatro tipos de insuficiencia respiratoria, en función de las perturbaciones fisiopatológicas: Tipo I o insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda Insuficiencia respiratoria tipo II Insuficiencia respiratoria tipo III Insuficiencia respiratoria tipo IV y y y y

Insuficiencia respiratoria T ipo I o hipoxémica aguda La insuficiencia respiratoria tipo 1 surge cuando hay ³inundación´ alveolar y los consiguientes cortocircuitos intrapulmonares. Esta ³inundación´ puede ser consecuencia de: Edema pulmonar Neumonía Hemorragia pulmonar y y y

El

edema pulmonar se puede clasificar según surja por mayores presiones intravasculares, como se observa en la insuficiencia cardiaca y en la sobrecarga volumétrica intravascular, y según se deba a una lesión pulmonar aguda (³edema pulmonar de baja presión´). El síndrome de dificultad respiratoria aguda representa un grado extremo de lesión pulmonar. Este síndrome se define por un edema bilateral difuso del espacio aéreo alveolar que se observa en las radiografias torácicas, la falta de la hipertencion auricular izquierda y un funcionamiento de cortocircuitos intensos, en un contexto clínico en el cual se sabe que ocurre este síndrome. Esto incluye: Sepsis Bronco aspiración gástrica Neumonía Ahogamiento inminente Transfusiones sanguíneas múltiples Pancreatitis y y y y y y

La tasa de mortalidad de pacientes con este tipo de insuficiencia en el pasado era de un 50 a 70% , pero con los nuevos tratamientos se ha logrado disminuir la tasa de mortalidad a un 30%.

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Insuficiencia respiratoria de tipo II Ocurre como resultado de la hipoventilación alveolar y conlleva la imposibilidad de eliminar eficazmente el CO2. Loa mecanismos mediante ocurre esto se clasifican en tres tipos: Alteraciones en el impulso para respirar originado en el SN C Alteraciones en la fuerza con deficiencia de la función neuromuscular en el sistema respiratorio Aumento en la carga ejercida sobre el sistema respiratorio. y y

y

Entre los factores que aplacan el impulso respiratorio en el SN C están: La sobredosis de fármacos La lesión del tallo encefálico La respiración perturbada por trastornos del sueño Hipotiroidismo y y y y

La menor potencia puede depender del deterioro de la transmisión neuromuscular ( en el caso de la miastenia grave, el síndrome de Guillain ±Barré, la esclerosis lateral amiotrofica y la lesión del nervio frénico) o la debilidad del músculos de la respiración( miopatía, perturbaciones de los electrolitos y fatiga). La sobrecarga global del aparato respiratorio se clasifica del modo siguiente: De tipo resistente (como el broncoespasmo) La causada por menor distensibilidad pulmonar (como edema alveolar, atelectasia, presión teleespiratoria positiva intrínseca) La menor distensibilidad de la jaula torácica (como neumotórax, derrame pleural, distención abdominal) Las vinculadas al incremento de la ventilación por minuto (como en el caso de la embolia pulmonar con una mayor fracción de espacio muerto; septicemia). y y

y

y

Insuficiencia respiratoria de tipo III Es consecuencia de la atelectasia pulmonar. Esta alteración surge muy a menudo en el periodo perioperatorio, por lo cual a recibido el nombre de insuficiencia respiratoria perioperatoria. Después de la anestesia general, la disminución de la capacidad residual funcional ocasiona colapso de las unidades pulmonares que están en el plano más inferior.

Insuficiencia respiratoria de tipo IV Surge por deficiente riego de los musculos de la respiración en individuos en choque. En circunstancias normales, dichos musculos consumen menos del 5% del gasto cardiaco total y del aporte de oxigeno. Las personas en choque suelen sufrir disfunción ventilatoria por edema pulmonar (p.ej., pacientes en choque cardiogeno), acidosis láctica y anemia. En tal situación, incluso 40% del gasto cardiaco puede distribuirse a estos musculos.

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TEMA 4

HIPERTENCION ARTERIAL TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA ARTHUR C. GUYTON

La hipertensión crónica se debe a un deterioro de la excreción de líquido renal, cuando se dice que una persona tiene hipertensión crónica(o presión arterial alta) quiere decirse que su presión arterial media es mayor que el límite superior del intervalo de las mediciones aceptadas como normales. Una presión arterial media mayor de 110mmHg (la normal es de 90mmHg) se considera hipertensión. (este nivel de presión arterial media aparece cuando la presión arterial diastólica es mayor de 90 mmHg y la presión arterial es mayor de 135mmHg.En la hipertensión importante, la presión arterial media aumenta hasta 150-170mmHg, con una presión diastólica hasta de 130 mmHg y una presión sistólica que en ocasiones puede llegar a los 250mmHg.

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pertensión se prod ucen princi pal mente de tres formas : Los efectos l etal es de l a hi 1. Un exceso de la carga de trabajo sobre el corazón que produce insuficiencia cardiaca precoz y cardiopatía coronaria llevando a ataque cardiaco. 2. La hipertensión arterial daña algún vaso sanguíneo mayor del cerebro. Llevando infarto cerebral. 3. La hipertensión casi siempre provoca lesiones en los riñones, producciones muchas zonas de destrucción renal y finalmente insuficiencia renal, uremia y muerte.

Hipertensión por sobre carga de volumen experimental causada por la disminución de la masa renal junto a un aumento simultáneo de la ingestión de sal. La reducción de la masa renal hasta el 30% de lo normal redujo la capacidad renal de excreción de sal y agua. Por tanto la sal y el agua se acumularon en el organismo y la presión aumento en poco días, lo suficiente como para excretar el exceso de la ingestión de sal y agua. Cambios secuenciales de la función circulatoria durante el desarrollo de la hipertensión por sobrecarga de volumen.

El descenso en un mecanismo de los barroceptores que intenta prevenir el aumento de la presión.

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2 etapas secuenciales independientes: 1- Es consecuencia del aumento de volumen de liquido que provoca el aumento del gasto cardiaco. Este aumento del gasto cardiaco provoca la hipertensión. 2- La hipertensión por sobrecarga de volumen se caracteriza por una presión arterial elevada y una resistencia periférica total alta, pero un retorno del gasto cardiaco tan cerca de lo normal. E l gasto cardiaco disminuye por dos factores: 1. El aumento de la resistencia arteriolar disminuyo la presión arterial, lo que permite que el líquido de dos espacios tisulares se absorben de nuevo hacia la sangre. 2. La elevación de la presión arterial hacer ahora que los riñones excreten el exceso de volumen de liquido que inicialmente se había acumulado en el cuerpo. Efectos de l a sit uación final de l a circ ul ación varias semanas des pués del inicio de l a sobrecarga de volumen: 1. Hipertensión 2. Importante aumento de la resistencia periférica total 3. Normalización casi completa del volumen de líquido extracelular, volumen de sangre y gasto cardiaco.

La hipertensión por sobrecarga de volumen en pacientes que no tienen riñones, pero que se mantienen con un riñón artificial; el gasto cardiaco aumenta primero y provoca hipertensión, el mecanismo de autorregulación devuelve el gasto cardiaco a la normalidad a la que provoca el aumento secundario a la resistencia periférica. Hipertensión provocada por el aldosterismo primario Otro tipo de hipertensión por sobre carga de volumen se debe a un exceso de aldosterona en el organismo o a veces por otro tipo de esteroides. Un tumor pequeño de las glándulas suprarrenales a veces segrega grandes cantidades de aldosterona, una afección que se conoce como aldosterismo primario. La aldosterona aumenta la velocidad de reabsorción de sal y agua en los túbulos renales, con lo que disminuye la perdida de ambos por orina al mismo tiempo que se provoca el aumento de volumen de sangre y liquido extracelular. En consecuencia se produce hipertensión. Si al mismo tiempo aumenta la ingestión de sal la hipertensión será aun mayor. También en este tipo de hipertensión también aumenta el gasto cardiaco pero en etapas finales el gasto cardiaco vuelve a la normalidad mientras que la resistencia periférica total se eleva secundariamente. El sistema renina-angiotensina: su función en el control de la presión y de la hipertensión arterial Además de la capacidad de los riñones de controlar la presión arterial a través de los cambios de volumen de liquido extracelular, los riñones también tienen otro

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mecanismo angiotesina.

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potente para controlar la presión arterial es el sistema renina-

La renina es una enzima proteica liberada por los riñones cuando la presión arterial desciende demasiado. A su vez, eleva la presión arterial de varias formas, con lo que ayuda a corregir el descenso inicial de la presión. La renina se sintetiza y almacena en una forma inactiva conocida como prorrenina en las células yuxtaglomerulares de los riñones son miocitos lisos modificados situados en las paredes de las arteriolas aferentes inmediatamente proximales a los glomérulos. La liberación de renina la mayor parte entra en la circulación sanguínea y parte queda en pequeñas cantidades de renina en los líquidos locales del riñón que inician varias funciones intracelulares. La propia renina es una enzima y no una sustancia vaso activa. La renina actúa sobre otra proteína plasmática sustrato de renina (angiotensinogeno) para libera un péptido la angiotensina I que tiene propiedades vasoconstrictoras discretas no suficientes para provocar cambios suficientes en la función circulatoria. Al llegar a los pulmones la angiotensina I se convierte en angiotensina II cuando el flujo sanguíneo atraviesa los pequeños vasos de ese territorio catalizada por una enzima denominada enzima convertidora que está presente en el endotelio de los vasos pulmonares.

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pal es que Durante l a presencia en sangre l a angiotensina II tiene dos efectos princi pueden el evar l a presión arterial . 1- La vasoconstricción de muchas zonas del organismo se produce lentamente siendo más intensa en las arteriolas y mucho menor en las venas. Porque la contracción de las arterial aumenta la resistencia periférica total, y la contracción leve en las venas favorece el incremento del retorno de sangre venosa hacia el corazón.. 2- Es el descenso de la excreción del sal como de agua por lo riñones, aumentando lentamente el volumen del liquido extracelular, lo que después aumenta la presión arterial durante las horas y días sucesivos

El sistema renina-angiotensina es suficientemente potente como para devolver la presión arterial al menos la mitad de la diferencia con la normalidad en unos minutos después de sufrir una hemorragia importante.

Un método especialmente importante para el control a largo plazo de la presión arterial es el efecto de angiotensina en los riñones provocando retención renal de sal y agua. La angiotensina hace que l os riñones retengan sal y ag ua de dos formas princi pal es: 1- La angiotensina actúa directamente solo en los riñones para provocar la retención de sal y de agua. 2- La angiotensina provoca la secreción aldosterona, a su vez aumenta la reabsorción de sal y agua en los túbulos renales. La angiotensina tiene varios efectos rena l es directos que hacen que l os riñones retengan sal y ag ua. 1- Contraer las arteriolas renales, con lo disminuye el flujo sanguíneo a través de los riñones por lo que se filtra menos liquido a través de los glomérulos hacia los túbulos 2- Reduce la presión de los capilares peri tubulares lo que provoca una reabsorción rápida de líquido desde los túbulos. 3- Efecto directo sobre las propias células tubulares aumentando la reabsorción tubular de sodio y agua.

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La angiotensina también es uno de los factores estimulantes más potentes de la secreción de aldosterona por las glándulas suprarrenales, la velocidad de secreción de aldosterona aumenta también cuando se activa el sistema reninaangiotensina.

Una de las funciones de la aldosterona es lograr una aumento importante de la reabsorción de sodio en los túbulos renales, con lo que aumenta el sodio en el liquido extracelular. El efecto directo de la angiotensina sobre el riñón como su acción a través de la aldosterona son importantes en el control a largo plazo de la presión arterial. Sin embargo es mas potente la angiotensina lo que su acción favorece la elevación crónica de la presión arterial. Una de las funciones mas importantes de sistema renina-angiotensina es permitir que la persona ingiera cantidades de muy pequeñas o grandes de sal sin provocar grandes cambios del volumen de liquido extracelular ni de la presión arterial. El sistema de renina-angiotensina es un mecanismo autonómico de retroalimentación que mantiene la presión arterial en un nivel normal o casi normal incluso cuando aumente la ingesta de sal. pos de hi pertensión en que interviene l a angiotensina: Ti Hipertensión provocada por un tumor secretor de renina o por la infusión de angiotensina II, un tumor de células yuxtaglomerular secretora de renina que segrega cantidades igualmente enormes de angiontesina II. La hipertensión con un único riñón ( de Goldblatt): cuando se elimina un riñón y se coloca un elemento constrictor en la arterial renal del riño remanente. El efecto inmediato es el gran descenso de la presión de la arteria renal distalmente al elemento constrictor. y

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La presión arterial sistémica comienza a aumentar y sigue haciéndolo durante varios días. Después cuando arterial sistémica alcanza a un nivel estable de presión estable, la presión arterial renal habrá vuelto casi hasta la normalidad. Hipertensión causada por riñones enfermos que segregan renina crónicamente: por parches isquémicos.

pos de hi pertensión provocada por combinaciones de sobrecarga de volumen y Ti vasoconstricción. Hipertensión en la parte alta del cuerpo, causada por la coartación aortica: es una constricción o bloqueo patológico de la aorta en un punto distal a las armas que desde la aorta se dirigen hacia la cabeza y los brazos pero proximal a las arterias renales. L a presión arterial de la parte inferior del cuerpo suele ser casi normal mientras que en la parte alta es bastante mayor de lo normal. Hipertensión en la pre eclampsia (toxemia del embarazo): la hipertensión habitualmente remite después del nacimiento de bebe. Se cree que la isquemia de la placenta y la liberación consecuente de los factores tóxicos por una placenta isquémica son los causantes de la hipertensión de la madre. A su ves las sustancias liberadas por la placenta isquémica provocan la disfunción de las células endoteliales vasculares de todo el cuerpo incluidos los vasos sanguíneos de los riñones. Esta disfunción endotelial disminuye la liberación de oxido nítrico y de otras sustancias vasodilatadoras provocando vasoconstricción descenso de la velocidad de filtración de líquidos desde los glomérulos hacia los túbulos renales alteración de la natriuresis renal por presión y desarrollo de hipertensión. También el engrosamiento de las membranas glomerulares renales (quizás causado por un proceso auto inmunitario) que también reduce la velocidad de filtración glomerular de líquidos. Hipertensión neurogenica: estimulación potente del sistema nervioso simpático. Hipertensión neurogenica provocada por la sección de los nervios baro receptores: la pérdida del efecto inhibidor normal del centro vasomotor provocada por as señales normales de los baro receptores consigue que el centro vasomotor desarrolle una gran actividad y la presión arterial media aumente. Hipertensión primaria: la mayoría de los pacientes el aumento excesivo de peso y la vida sedentaria parece desempeñar un papel importante en la causa de la hipertensión. y

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pertensión primaria provocada por el aumento de peso Características de l a hi excesivo y l a obesidad son: 1- El gasto cardiaco aumenta, en parte, por el aumento adicional del flujo sanguíneo necesario para el tejido adiposo extra. 2- La actividad simpática nerviosa esta aumentada en los pacientes con sobrepeso en especial los riñones. 3- Las concentraciones de angiotensina II y aldosterona esta aumentadas en dos o tres veces en muchos pacientes obesos. 4- El mecanismo renal de natriuresis por presión esta alterado y los riñones no excretaran cantidades adecuadas de sal y agua, a menos que la presión arterial sea alta o que la función renal pueda mejorar. pertensión arterial Tratamiento de l a hi Modificar el estilo de vida con el objetivo de aumentar la actividad física y pérdida de peso. Por desgracia muchos pacientes no pueden perder peso y deben iniciarse el tratamiento farmacológico con fármacos antihipertensivo. Se usan dos clases generales 1- Fármacos vasodilatadores que aumentan el flujo sanguíneo renal. 2- Fármacos natriureticos o diuréticos que disminuyen la reabsorción tubular de sal y agua .

FISIOPATOLOGIA DE PORTH La hipertensión es el aumento de la presión arterial, y el problema de salud mas frecuente en los adultos y el factor de riesgo principal relacionado con los problemas cardiovasculares. La hipertensión es mas frecuente en hombres jóvenes que mujeres jóvenes, personas negras que en blancos, grupos socioeconómicos bajos y ancianos. Los hombres tienen presiones arteriales mas altas que las mujeres, hasta que estas alcanzan la menopausia, momento en que pierden su protección con rapidez. La prevalencia de la hipertensión aumenta con la edad. La hipertensión se clasifica en primaria y secundaria; la primera suele denominarse hipertensión esencial, es la elevación crónica de la presión arterial sin signos de otras enfermedades. En la hipertensión secundaria el aumento de la presión arterial se debe a otras enfermedades, como una nefropatia, la hipertensión maligna, es una evolución mas rápida. H IP ER T ENS IO N ESENC I AL:

La presión sistólica normal es menor de 120 mm Hg, la diastolica normal es menor de 80 mm Hg, mientras que las presiones sistólicas de entre 120-139 mm Hg y las diastolitas de entre 80-89 mm Hg se consideran prehipertensivas. Se diagnostica hipertensión cuando se obtiene una presión sistólica de 140 mm Hg o mas y una presión diastolica de 90 mm Hg o mas. En los adultos con diabetes se tiende a mantener una presión arterial menor de 130/180 mm Hg.

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FACTORES DE RIESGO:  Antecedentes familiares: factor contribuyente para su desarrollo es la herencia. Los individuos con dos o mas familiares en primer grado con hipertensión antes de los 55 años tienen un riesgo 3,8 veces mayor de desarrollarla antes de los 50 años en comparación con los que no presentan antecedentes familiares.  Cambios

de la presión arterial relacionados con la edad: se confirmo que la maduración y el crecimiento causan un aumento predecible de la presión arterial. La presión arterial sistólica mantiene su tendencia ascendente con lentitud durante la vida adulta, mientras que la diastolica se incrementa hasta los 50 años y luego desciende a partir de la sexta década. Etnia: la hipertensión además de ser mas prevalente en afronorteamericanos que en blancos, es mas grave, tiende a presentarse antes en los afronorteamericanos que en los blancos y con frecuencia no se trata lo bastante temprano o con suficiente agresividad. Los hombres de etnia negra también suelen experimentar episodios cardiovasculares y lesiones renales mas graves con cualquier nivel de presión. Se desconocen las razones las razones del aumento de la incidencia de hipertensión en los individuos afronorteamericanos. 

Resistencia a la insulina y anomalías metabólicas: La resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia, compensadora, son conexiones etiológicas posibles, para el desarrollo de hipertensión y trastornos metabólicos asociados. Como ser: -alteración de la tolerancia a la glucosa -diabetes tipo 2 - hiperlipidemias -obesidad A este grupo de factores se denomino, Síndrome de resistencia a la insulina, síndrome dismetabolico cardiovascular o síndrome metabólica X . ppers versus ,,, non di ppers):  Cambios Circadianos ( di Dipper: se utiliza para los individuos con registros normales de presión arterial en los que se disminuye durante la noche. Non Dipper: implica que el perfil de presión arterial esta aplanado, durante 24 horas. Los cambios en el perfil circadiano se asocia a : -Hipertensión Maligna -síndrome de cushing -pre eclampsia -Hipotensión ortos tatica -Insuficiencia cardiaca congestiv -apnea del sueño. 

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 F actores

rel acionados con el esti l o de vida q ue contribuyen al desarroll o de pertensión: hi -Consumo excesivo de sodio -dietas altas en calorías -obesidad -sedentarismo -deficiencia de potasio -anticonceptivos orales, en mujeres predispuesta 

Dieta con contenido de sal elevada:

-Es un factor etiológico en el desarrollo de hipertensión -nivel de sal recomendada es 6 g/día en adultos. 

Obesidad: Por lo general se asocia con hipertensión Se sugirió que la distribución del tejido adiposo podría ser un factor de riesgo más importante para la hipertensión que el sobrepeso en si. En los estudios se hallo una asociación entre la hipertensión y el aumento de la relación entre la cintura y la cadera.

 Consumo

excesivo de alcohol: Cumple un papel en el desarrollo de la HTA. Uno de los primeros informes que demuestran esta relación provino de: (Programa de atención medica del Oakland. San Francisco Káiser permanente) se correlacionaron de 84,000 personas, las presiones sistólicas se afectaban más que las diastólicas. Y la presión arterial mejora o se normaliza cuando se reduce o abandona el consumo de alcohol.

 Consumo





de Potasio, Calcio y Magnesio con la dieta: se propuso para explicar la influencia del K + sobre la presión arterial un efecto natriurético directo y la supresión del sistema renina- angiotensina.las dietas ricas en K+ suelen ser deficientes en Na +.Uno de los beneficios principales del aumento del consumo de K + es la mayor eliminación de Na + (efecto natriurético) Mediante el sistema Renina-Angiotensina-aldosterona. Anticonceptivos orales: producen un aumento de la presión arterial en muchas mujeres y se asocia con Hipertensión manifiesta en 5% de los casos. Se sugiere que el estrógeno y la progesterona son responsables del efecto. Esta HT puede desaparecer con la suspensión del fármaco pero en algunos casos la paciente podría quedar hipertensa. Estrés: es probable que el musculo liso vascular se hipertrofie y aumente su actividad en una forma similar a la del musculo esquelético, o a las vías de integración centrales presentes en el cerebro se adapten a los estímulos frecuentes asociados con el estrés.

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H IP ER T ENS IÓ N S IS T ÓLI CA:

en el informe JN C-7 se definió la hipertensión sistólica como presencia de una presión sistólica menor que 90 mmHg. Hay dos aspectos de la hipertensión sistólica que se relacionan con un aumento del riesgo de episodios cardiovasculares: 1). Las presiones elevadas durante la sístole favorecen el desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda; aumentan las demandas de oxigeno en el miocardio y pueden desencadenar insuficiencia cardiaca izquierda. 2). El incremento de la presión del pulso producen mayor estiramiento de las arterias, lo que causa lesión de los componentes elásticos del vaso y predispone al desarrollo de aneurismas y traumatismos en la capa intima que producen aterosclerosis y trombosis. MANIFESTACIONES:  Los casos típicos de la hipertensión esencial son asintomáticos.  Los síntomas se suelen relacionar a largo plazo con riñones, corazón, ojos y vasos sanguíneos.  La morbimortalidad de la Hipertensión aumenta en forma progresiva a medida que se incrementan las presiones sistólicas y diastólicas.  El riesgo de coronariopatía y accidente cerebrovascular se relaciona con factores de riesgo como: Obesidad, Tabaquismo, e Hipercolesterolemia.  En pacientes con Hipertensión el riesgo de accidente cerebrovascular es de 8 veces.  La prevalencia de la Hipertrofia Ventricular Izquierda se presenta en el 12/20% de los pacientes con Hipertensión leve y en el 50% de los sujetos asintomáticos con Hipertensión leve a moderada.  La Hipertrofia ventricular izquierda es útil para la adaptación pero predispone a que se desarrollen: cardiopatías isquemicas,arritmias cardiacas, muerte súbita e insuficiencia cardiaca congestiva.

DI AG NO S T IC O :     

Mediciones repetidas de la Presión Arterial La mayor disponibilidad de instituciones dedicadas al cribado de la hipertensión Arterial. Estudios de Laboratorio Radiografías Pero un registro de presión arterial alta no diagnostica hipertensión.Es en un promedio de 2 o mas registros de P.A. alta obtenidos en 2 o mas consultas después de la primera.

T R ATAM IE NT O: El objetivo principal de tratamiento de la hipertensión esencial es alcanzar y mantener la presión menor que 140/90 mmHg para evitar de esta manera la morbimortalidad asociada con la enfermedad. En los pacientes con hipertensión y diabetes o nefropatía, el objetivo es que la presión sea menor que 130/80 mmHg. En los pacientes con hipertensión secundaria se debe intentar corregir o controlar la enfermedad que causa este trastorno. Los antihipertensivos y otras medidas completan el tratamiento de la afección subyacente.

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M OD I FI C AC IO NES R EL AC IO NAS C ON E L EST ILO DE VI DA: Se demostró que las modificaciones relacionadas con el estilo de vida reducen la presión arterial, mejoran el efecto de los antihipertensivos y previenen el riesgo cardiovascular. Las modificaciones que se demostró que disminuyen la presión arterial son la reducción del peso en los pacientes con sobrepeso u obesos, la actividad física regular y el respeto por el plan de alimentación, la disminución del consumo de sodio dietético y la moderación en el consumo de alcohol. Aunque se confirmo la asociación entre la nicotina y la hipertensión esencial de duración prolongada, si se demostró que aumenta el riesgo de cardiopatía. La importancia del tabaquismo y la hipertensión como factor de riesgo cardiovascular debe ser la razón suficiente para estimular a los pacientes hipertensos a dejar de fumar. Hay datos conflictivos relacionados con los efectos directos de las grasas dietéticas sobre la presión arteria, al igual que el tabaquismo, los efectos interactivos entre las grasas saturadas y la hipertensión arterial como factores de riesgo cardiovascular parecerían justificar la modificación de la dieta en el consumo de alimentos ricos en colesterol y grasas saturadas.

T R ATAM IE NT O FAR MAC OLÓGI CO : La decisión de iniciar el tratamiento farmacológico depende de la severidad de la hipertensión, la presencia de enfermedades orgánicas específicas y otros trastornos y factores de riesgo. El fármaco elegido debe ser adecuado al estadio de la hipertensión. Los más utilizados son los diuréticos, los bloqueantes betaadrenérgicos, los inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensina (EC A), o los bloqueantes del receptor de Angiotensina II, los bloqueantes de los canales de calcio, Agonistas adrenérgicos centrales, bloqueantes del receptor adrenérgico y los vasodilatadores. Los diuréticos, como las tiacidas, los diuréticos del asa y los antagonistas de la aldosterona (ahorradores de potasio), primero disminuyen la presión por medio de la reducción del volumen vascular (mediante la inhibición de la reabsorción renal de sodio y el aumento de la excreción de sal y agua) y del volumen minuto cardíaco. Los bloqueantes betaadrenérgicos son efectivos para el tratamiento de la hipertensión porque disminuye la frecuencia y el volumen minuto cardíacos. Para el tratamiento de la hipertensión se emplean tanto bloqueantes adrenérgicos cardioselectivos (ejercen sus efectos sobre el corazón) como no selectivos. Los afectan la broncodilatación, la relajación de los vasos presentes en los músculos esqueléticos y otras funciones mediadas por los receptores Los inhidores de la E C A se emplean cada vez como mediación inicial para la hipertensión entre leve y moderada. Los bloqueantes de los receptores de los canales del calcio inhiben el ingreso de calcio en los músculos cardíaco y liso. Es probable que estos receptores disminuyan la presión arterial por varios mecanismos, como la reducción del tono muscular liso en los sistemas arterial y venoso. Los vasodilatadores funcionan mejor cuando se combinan con otros antihipertensivos que se oponen a las respuestas cardiovasculares compensadoras.

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EST R ATE GI A TE R APÉU T IC A: C uando se prescribe un antihi pertensivo se debe de tomar en c uenta:  Estilo de vida del paciente (o sea , si tiene mucha ocupación le será complicado tomar dos o tres veces por día ) 

Demografía (p.ej., algunos fármacos son más efectivos en ancianos y en afronorteamericano)



La motivación para el tratamiento farmacológico ( ciertos fármacos pueden producir efectos indeseable e incluso fatal es si se suspenda de forma abrupta



Otras enfermedades y tratamientos , la posibilidad de efectos colaterales ( algunos fármaco pueden comprometer la funciones sexuales o la agudeza mental .,en otros no se comprobó que sea seguro en mujeres en edad de reproducción

Otro aspecto que deben tomarse en cuenta es el costo del fármaco esto es importante en particular entre las persona con hipertensión entre moderada y sebera, y bajos ingresos, porque el mantenimiento de los costos en un nivel adecuado pude ser a clave para la aceptación del tratamiento Hipertensión secundaria  Solo el 5 y 10% de los casos de hipertensión se clasifica como secundario (o sea, hipertensión producida por otra enfermedad).a diferencia de la hipertensión esencial, muchos casos de hipertensión secundaria pueden corregirse o curarse con cirugía o el tratamiento médico especifico. Por lo general la hipertensión secundaria se observa en menores de 30 años y mayores de 50. 

La cocaína, las anfetaminas y otras drogas ilícitas pueden producir hipertensión significativa así como los fármacos simpaticomimético (descongestivos, anorexigeno).



La causa más frecuente de hipertensión secundaria encuentran la nefropatía (o sea, la hipertensión renovacular ), trastorno de la corteza suprarrenal, el feocromocitoma, la coartación de la aorta y la apnea del sueño

T ENS IÓ N R ENAL: H IP ER 

La causa principal de hipertensión secundaria es la nefropatía .En la mayor parte de los trastorno agudo, como la glomeronefritis aguda, insufiencia aguda y la obstrucción urinaria aguda disminuye la formación orina retiene sal y agua, y se produce hipertensión.

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

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Hay dos tipo principales de enfermedad renovascular: la estenosis de la arteria aterosclerótica y displasia fibromuscular .la primera es responsable de entre 90 y 70 de los caso y aparece con mayor frecuencia en ancianos, en particular con diabetes, enfermedad oclusiva aortailiaca , coronariopatía o hipertensión . la segunda más frecuente en mujeres y tiende a presentarse en paciente más jóvenes, con frecuencia en tercera década de la vida. La hipopotasemia (causada por el aumento de aldosterona), la presencia de un soplo abdominal, la ausencia antecedente familiares de hipertensión y el tiempo de evolución del cuadro hipertensivo menor que un año para distinguir la hipertensión renovascular de la esencial.

Los métodos que permiten evaluar la respuesta del sistema renina-angiotesina son la medición de los niveles de renina y sodio antes y después de la administración oral de captopril, inhibidor de la E C A . H IP ER T ENS IO N MALIG NA:

Una pequeña cantidad de pacientes con hipertensión secundaria desarrolla una forma acelerada que puede ser fatal, denominada hipertensión maligna, se presenta en pacientes más jóvenes, en particular afroamericanos jóvenes Se caracteriza por aumentos súbitos e importantes de la presión arterial con valores diastólicos por encima de 120 mm hg. El paciente puede tener cefalea, insomnio, confusión, estupor, deficiencias motoras y sensitivas. La alteración renal se refleja en el aumento de los niveles sanguíneos de urea y creatinina.

PR EC L AM PS I A-EC L AM PS I A: Este síndrome es especifico dl embarazo, suele aparecer después de las 20 semanas de edad gestacional y se define como una elevación de la presión arterial (sistólica mayor de 140 mm Hg o diastólica mayor de 90 mm Hg) con proteinuria (mayor de 300 gramos en 24 horas) que se desarrolla después de las 20 semanas de edad gestacional. La presencia de una presión arterial sistólica igual o mayor de 160 mm Hg o diastólica igual o mayor de 110 mm Hg, la hiperproteinuria que supera los 2 gramos en 24 horas,la concentración sérica de creatinina superior a 1,2 mg/dl el recuento plaqueterio menor de 100.000 por células/mm cubico, el aumento de las enzimas hepáticas(alanina aminotransferasa o aspartato aminotransferasa), cefalea persistente o las alteraciones cerebrales y el dolor epigástrico persistente confirman el diagnostico.

L A EC L AM PS I A: Se define como la aparición de convulsiones que no puede deberse a otra causa en la mujer con preclampsia. Esta ocurre en mayor medida en primigestas y durante los embarazos subsiguientes de pacientes con varios fetos,diabetes mellitus o nefropatías,este

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trastorno se asocia con una enfermedad denominada mola hidatidiforme( o sea el embarazo anormal causado por un ovulo patológico que produce una masa de quistes). La eclampsia produce gran cantidad de muertes maternas la patogenia de la eclampsia todavía no se conoce y se atribuyo tanto al aumento de la coagulabilidad como al deposito de fibrina en los vasos cerebrales. Las evidencias más recientes sugieren que la resistencia ala insulina(incluida la diabetes gestacional) , el síndrome de ovario poliquístico y la obesidad podrían predisponer al desarrollo de trastornos hipertensión durante el embarazo. CLASIFI C ASION

DE LA PRESION ARTERIAL EN EL EMBARAZO DESCRIPCION CLASIFI C ACION HIPERTENSION Aumento de la presión arterial sin proteinuria que se detecta por GESTACIONAL primera vez durante la mitad del embarazo y se normaliza la duodécima semana después del parto. HIPERTENSION Presión arterial sistólica mayor de 140 mm Hg o presión arterial diastólica mayor de 90 mm Hg, presente y observable antes de CRONIC A las 20 semanas de edad gestacional. La HTA diagnosticada por primera vez durante el embarazo que no desaparece después del parto también se considera crónica. PREECLAMPSIASíndrome especifico del embarazo que implica un aumento de la ECLAMPSIA (presión arterial sistólica mayor de 140 mm Hg y diastólica mayor de 90 mm Hg) que se produce después de las 20 semanas de edad gestacional y se asocia con proteinuria (excreción urinaria de 0,3 gramos de proteínas en 24 horas.) HIPERTENSION Hipertensión crónica (presión arterial sistólica mayor de 140 mm CRONIC A CON Hg y diastólica mayor de 90 mm Hg que se produce antes de las PREECLAMPSIA 20 semanas de edad gestacional) con proteinuria sobre impuesta SOBREIMPUESTA y signos de pre eclampsia o sin ellos.

IP E ER R TENS T ENS IO IO N G N G ESTAC ESTAC IO IO NAL: NAL: H IP Es el aumento de la presión arterial sin proteinuria, detectada por primera vez después de la primera mitad del embarazo. Implica mujeres con preeclampsia que no manifestaron proteinuria y las que no manifestaron preeclampsia pero tienen proteinura. La confirmación definitiva de que la paciente no tiene preeclampsia se establece después del parto. Si no se desarrolla preeclampsia la presión arterial se normaliza En lactantes se demostró que las presiones diastólicas y sistólicas son independientes de el peso al nacer y edad gestacional en las primeras 3-6 horas de vida relacionadas con un descenso y puntaje APGAR e hipertensión arterial materna en edad preescolar se empieza a normalizar. Las bases de la HTA tienden a asentarse en edades tempranas (por herencia).

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La HTA en niños son dependientes de edad, sexo y altura variable definiéndose en 3 categorias:  Normal (con percentil 90)  Normal-alta (con percentil entre 90-95)  Hipertensión (presiones sistólicas y diastólicas por arriba del percentil 95) La hipertensión secundaria es mas común en lactantes y niños, frecuente en la segunda infancia y adolescencia. Alrededor del 75-80% de los casos infantiles son producto de anomalías familiares. La coartación de la aorta, causas endocrinas, obesidad, drogas, alcohol, anticonceptivos, las nefrotoxinas de las ciclosporinas produce hipertensión en niños asi como tambien trasplante de medula osea. Diagnostico y tratamiento Se recomienda el control de la presión una vez por año en todos los niños desde 3 años hasta la adolescencia y el uso de ruidos de la fase 5 a de Korotkoff para determinar la presión diastólica en niños de cualquier edad. La presión sistólica se determina cuando comienza comienza los ruidos de Korotkoff de tipo taladro. Niños con HTA significativa o grave deben derivarse para su evaluación y tratamiento final.

IP E ER R TENS T ENS IO IO N N AR AR TE TE RI RI A AL L H IP

EN N EN N IÑO IÑO S S:

La presion aumenta desde la lactancia hasta la adolescencia con un promedio de alrededor de 70 mmHg hasta un rango de 85 en el mes.

IP E ER R TENS T ENS IO IO N N AR AR TE TE RI RI A AL L H IP

EN LO EN LO S S ANC ANC I I AN O OS S :

El tipo de HTA más frecuente es la sistólica aislada, en la que la presión sistólica esta aumentada mientras que la diastólica permanece dentro de los limites. La presión arterial sistólica aumenta en forma casi lineal entre los 30 y los 84 años, mientras que la diastólica se incrementa hasta los 50 años, para luego alcanzar un equilibrio equilibrio o disminuye. El endurecimiento de las arterias grandes, la disminución de la sensibilidad de los barorreceptores, el incremento de la resistencia vascular periférica y la disminución del flujo renal. Son procesos relacionados con el envejecimiento que contribuyen al incremento de la presión arterial. Debido a la rigidez de la pared, la aorta y las arterias son menos capaces de amortiguar el incremento de la presión sistólica, sistólica, por tanto esta tiende a aumentar y la diastólica se mantiene o en realidad disminuye y la del pulso (diferencia entre las paredes sistólica y diastólica aumenta). En los ancianos hipertensos los accidentes cerebrovasculares se producen con frecuencia. El tratamiento de HTA reduce la incidencia de episodios cardiovasculares, como también el accidente cerebrovascular.

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DI A AG G N NÓ Ó ST S T I IC C O Y T Y T R R ATAM I IENT E NT O O Es importante obtener entre 6 y 9 registros ya que en este grupo la presión arterial es más variable y que los efectos de los factores ambientales son en ellos más pronunciados. Es necesario observar al momento de la toma ya sea directa o indirecta, situaciones que pudieran alterar estos valores, como la brecha auscultatoria, insuflación incorrecta, si el paciente está de pie, sentado o decúbito dorsal; otros medicamentos coadministrados. La presión arterial debe disminuirse con lentitud y precaucion. De ser posible intentar modificaciones en el estilo de vida del paciente. Los antihipertensivos deben prescribirse con cuidado porque los ancianos pueden presentar alteraciones de la sensibilidad de los barorreceptores y la función renal. Generalmente el tratamiento se comienza con dosis bajas que aumentan gradualmente. Se debe conocer los riesgos de interacciones adversas en los fármacos. hacia la 12 va semana posparto y se considera que la paciente tuvo hipertensión gestacional. Si la afeccion persiste se diagnostica hipertensión crónica.

IPO TENS TENS IÓ IÓ N OR N OR T T O OSTÁT S TÁT I ICA: C A: H IPO La hipertensión ortostática o postural es un descenso anormal de la presion arterial que se produce cuando el paciente se pone de pie. Si el organismo no cuenta con reflejos circulatorios o volumen sanguineo normales, cuando el pciente se pone de pie la sangre se acumula en la parte inferior del cuerpo, el volumen minuto cardiaco y la presion arterial disminuyen y el flujo sanguineo cerebral se toma inadecuado. Pueden producirse maroes, sincope (osea, perdida de la conciencia) o ambos. Algunos autores distinguieron la hipertensión ortostática, esto es, la disminución rápida de la presion arterial y la incapacidad de pararse 1 o 2 minutos, de la intolerancia por lo general se presenta en personas más jóvenes y se caracteriza por una reducción más tardía de la presion arterial. Con la intolerancia el paciente en lugar de no poder ponerse de pie presenta mareos, cambio visuales, molestias de la cabeza y el cuello, mala concentración mientras esta parado, palpitaciones, temblores, ansiedad, presincopes y, en ciertos casos, sincopes. Después de que el paciente se para desde la posición de decubito dorsal se acumulan alrededor de entre 500 y 700 ml de sangre en la parte inferior del cuerpo en forma temporal y disminuye el volumen sanguineo central y la presion arterial. En condiciones normales este descenso de la presion arterial es transitorio y dura varios ciclos cardiacos porque los barorreceptores ubicados en el tórax y en el área del seno carotideo sensan la disminución de la presion y desencadenan la constricción refleja de las venas y las arterias asi como el aumento de la frecuencia cardiaca, procesos que normalizan la presion arterial. El sistema nervioso autónomo median en forma exclusiva la adaptación inicial al estrés ortostático. Luego de unos pocos minutos de pie aumenta los niveles de hormona antidiurética y neuromediadores simpáticos como medio secundario para

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asegurar el mantenimiento de presiones arteriales adecuados en esta posición. En condiciones normales, cuando se asume la posición de pie tambien se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona y esto es más pronunciado cuando se desarrolla hipotension ortostática.

CAU SAS :   





Hipovolemia Hipotension inducida por fármacos: los antihipertensivos y los psicotropicos son la causa mas frecuente de la hipotension ortostatica cronica. Envejecimiento: en ancianos la debilidad y la confusion son problemas frecuentes de hipotension ortostatica, esta se asocia con hipertensión sisitolica, alteraciones electrocardiacas importantes y estenosis de la arteria carotida. Reposo en cama: durante mucho tiempo promueve la disminución del vol.plasmatico y el tono venoso, después de 3 o 4 dias de vol.sanguineo es menor que el normal, la perdida del tono vascular y del muscular esqueletico es menos predecible. Trastornos de la funcion del sisitema nervioso autonomo: el sistema nervioso simpatico cumple una funcion en la adaptación a la posición erguida.

La American Autonomic Society disting ue 3 formas de disf uncion primaria del SNA:

1. 2. 3.

insuficiencia autonoma pura: como causa idiopatica de reencion urinaria, impotencia o disminución de la sudacion. enfermedad de parkinson con insuficiencia autonomica atrofia multisistemica (síndrome de shy-drager) este síndrome se desarrolla durante la adultez o la vejez, se caracteriza por hipotension ortostatica con movimientos no coordinados, incontinencia urinaria, constipación.

DI AG NO S T IC O Y T R ATAM IE NT O La hipotension ortostatica puede confiarmarse con un registro de la P/A, obtención de la anamnesis información sobre los síntomas. Examen fisico se debe documentar la presion arterial de ambos brazos y la frecuencia cardiaca. Evitar situaciones que estimulen una vaso dilatación excesiva y prevenir diuresis excesiva, cuando estos metodos son infructuosos se usa tratamiento farmacologico como ser los mineralocorticoides. Agonista del receptor 2 de vasopresina.

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MEDICINA INTERNA DE HARRISON La hipertensión arterial es probablemente el problema de salud pública más importante en los países desarrollados. Es una enfermedad frecuente, asintomática, fácil de detectar, casi siempre sencilla de tratar y que con frecuencia tiene complicaciones letales si no recibe tratamiento. Como consecuencia de los amplios programas educativos de finales de los decenios de 1960 y 1970, realizados por organismos privados y gubernamentales, el número de pacientes no diagnosticados o no tratados disminuyó significativamente a finales de la década de 1980 hasta aproximadamente el 25%, con una disminución concomitante de la mortalidad cardiovascular. Por desgracia, a mediados de 1990 esta tendencia favorable comenzó a desvanecerse. El número de hipertensos no diagnosticados se elevó a casi 33%, la curva de disminución de mortalidad cardiovascular se aplanó y el número de individuos con enfermedades crónicas e hipertensión no tratada o mal tratada aumentó. Por ejemplo, la prevalencia de insuficiencia renal terminal por millón de habitantes aumentó desde <100 en 1982 hasta >250 en 1995, y la prevalencia de insuficiencia cardíaca congestiva entre 55 y 75 años de edad experimentó un ascenso a más del doble en los períodos comprendidos entre 1976 y 1980 por una parte, y 1988 y 1991 por otra. Por tanto, aunque los conocimientos sobre la fisiopatología de la elevación de la presión arterial han aumentado, en 90 a 95% de los casos la etiología (y, por tanto, la potencial prevención o curación) sigue en gran parte sin conocerse. Como consecuencia de ello, en la mayoría de los casos la hipertensión se trata de forma inespecífica, lo que conlleva un gran número de efectos colaterales leves y una incidencia relativamente elevada (50 a 60%) de incumplimientos terapéuticos.

Prevalencia La prevalencia de la hipertensión depende tanto de la composición racial de la población estudiada como de los criterios empleados para definir el proceso. En una población de zonas residenciales de raza blanca, como la utilizada en el estudio de Framingham, casi la quinta parte tenía presiones arteriales superiores a 160/95 mmHg, y casi la mitad presentaba presiones superiores a 140/90 mmHg. En la población no blanca se ha descrito una prevalencia todavía mayor. La prevalencia en las mujeres se relaciona estrechamente con la edad y aumenta considerablemente a partir de los 50 años. Probablemente, este incremento depende de los cambios hormonales de la menopausia. Así pues, la relación de la hipertensión entre el sexo femenino y masculino pasa de 0.6 a 0.7 a los 30 añosa 1.1 a 1.2 a los 65. La prevalencia de las diversas formas de hipertensión secundaria depende de la naturaleza de la población estudiada y profundidad de la valoración. No se dispone de datos para valorar la frecuencia de la hipertensión secundaria en la población general, aunque se ha comunicado que en varones de mediana edad es de 6%. Por otra parte, en centros de referencia, en los que se somete a los pacientes a una valoración exhaustiva, se han comunicado cifras de hasta 35%.

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Clasificación de la hipertensión arterial H IP ER T ENS IÓ N S IS T ÓLI CA

C ON PR ES IÓ N DI FE RE NC I AL AM PLI A

I. Disminución de la distensibilidad de la aorta (arteriosclerosis) II. Aumento del volumen sistólico A. Insuficiencia aórtica B. Tirotoxicosis C. Síndrome de hipercinesia cardíaca D. Fiebre E. Fístula arteriovenosa F. Conducto arterioso permeable H IP ER T ENS IÓ N S IS T ÓLI CA

V ASC UL AR P ER I F ÉRI CA)

Y DI AST ÓLI CA ( AU MENT O DE L A R ES IS TENC I A

I. Renal

A. Pielonefritis crónica B. Glomerulonefritis aguda y crónica C. Poliquistosis renal D. Estenosis vascular renal o infarto renal E. La mayor parte de las restantes enfermedades renales graves (nefroesclerosis arteriolar, nefropatía diabética, etc.) F. Tumores productores de renina II. Endocrina A. Anticonceptivos orales B. Hiperfunción cortico suprarrenal 1. Enfermedad y síndrome de Cushing 2. Hiperaldosteronismo primario 3. Síndromes adrenogenitales congénitos o hereditarios (déficit de 17 -hidroxilasa y 11 -hidroxilasa) C. Feocromocitoma D. Mixedema E. Acromegalia III. Neurógena A. Psicógena B. Síndrome diencefálico C. Disautonomía familiar (Riley-Day) D. Polineuritis (porfiria aguda, intoxicación por plomo) E. Hipertensión intracraneal (aguda) F. Sección medular (aguda)

IV.

De causas diversas A. Coartación de la aorta B. Aumento del volumen intravascular (exceso de transfusiones, policitemia vera)

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C.

Poliarteritis nudosa D. Hipercalcemia E. Fármacos, por ejemplo, glucocorticoides, ciclosporina V. Etiología desconocida A. Hipertensión esencial (>90% de todos los casos de hipertensión) B. Toxemia del embarazo C. Porfiria aguda intermitente

Hipertensión

esencial Cuando un paciente padece hipertensión arterial sin una causa evidente se dice pertensión primaria, esencial o idio pática. Indudablemente, la que sufre de hi dificultad principal para descubrir los mecanismos causales en estos pacientes es la gran variedad de sistemas que participan en la regulación de la presión arterial: el adrenérgico periférico, central o ambos, renal, hormonal y vascular. Además, estos sistemas se interrelacionan de manera compleja, recibiendo la información de genes múltiples. Se han descrito distintas alteraciones en pacientes con hipertensión esencial, a menudo con la pretensión de que una o más de ellas sean las causantes primarias de la hipertensión. Aunque todavía no se sabe si estas alteraciones son primarias o secundarias, expresiones variables de un único proceso patológico o reflejo de distintas entidades independientes, los datos existentes cada vez apoyan más la última hipótesis. Por tanto, de la misma forma que la neumonía puede ser causada por muy diversos agentes infecciosos, aunque el cuadro clínico sea muy similar, la hipertensión esencial probablemente se deba a distintas causas. Así pues, la distinción entre hipertensión primaria y secundaria se ha difuminado, y se ha modificado el enfoque tanto del diagnóstico como del tratamiento de pacientes hipertensos. Por ejemplo, cuando un grupo de pacientes con hipertensión esencial se separa en un subgrupo distinto (p. ej., hipertensión esencial con renina baja), no se reclasifica al grupo como una forma de hipertensión secundaria, sino que permanece en el grupo de hipertensos esenciales. En este capítulo se considera que padecen hipertensión sec undaria los individuos con un defecto específico de un órgano o de un gen que es causante de la hipertensión . Por el contrario, aquéllos en los que las alteraciones generalizadas o funcionales pueden ser causantes de hipertensión, incluso si dichas alteraciones son discretas, se definen como hipertensos esencial es. Ambiente Se ha relacionado a una serie de factores ambientales con el desarrollo de la hipertensión; entre ellos se encuentra el consumo de sal, obesidad, profesión, consumo de alcohol, tamaño de la familia y hacinamiento. Se ha supuesto que en las sociedades más prósperas todos estos factores contribuyen a la elevación de la presión arterial con la edad, a diferencia de la disminución de la presión arterial con la edad en sociedades menos favorecidas. Sensibilidad

a la sal

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El factor ambiental que ha recibido más atención es el consumo de sal. Incluso este factor pone de manifiesto la naturaleza heterogénea de la población con hipertensión esencial, ya que la presión arterial sólo es particularmente sensible al consumo de sal más o menos en 60% de los hipertensos. La causa de esta sensibilidad especial a la sal es variable, representando el hiperaldosteronismo primario, estenosis bilateral de la arteria renal, enfermedades parenquimatosas renales o hipertensión esencial con renina baja aproximadamente la mitad de los pacientes. En el resto, la fisiopatología es todavía incierta, pero entre los factores coadyuvantes propuestos recientemente están el consumo de cloruro y de calcio, un defecto generalizado de las membranas celulares, la resistencia a la insulina y la "falta de regulación" (véase más adelante en este capítulo).

Función de la renina La renina es una enzima segregada por las células yuxtaglomerulares del riñón y relacionada con la aldosterona a través de un circuito de retroacción negativa. Aunque esta secreción puede modificarse por diversos factores, el determinante fundamental es la situación del volumen en el individuo, en especial por lo que se refiere a variaciones en la ingestión dietética de sodio. El producto final de la acción de la renina sobre su sustrato es la generación del péptido angiotensina II. La respuesta de los tejidos efectores a este péptido está determinado, de forma singular, por la ingestión previa de electrólitos con la dieta. Por ejemplo, la ingestión de sodio en condiciones normales regula las respuestas suprarrenales y vasculares renales a la angiotensina II. Con la restricción de sodio, las respuestas suprarrenales se facilitan y las respuestas vasculares renales se inhiben. La sobrecarga de sodio tiene el efecto opuesto. El intervalo de actividades de la renina plasmática que se observa en hipertensos es más amplio que el de los normotensos. Por tanto, se ha caracterizado a algunos hipertensos como hipertensos esenciales con renina baja y a otros con renina al ta. H ipertensión

esencial con renina baja

Cerca

de 20% de los pacientes con hipertensión esencial exhibe supresión de la actividad de la renina plasmática. El término hipertensión esencial con renina baja describe a una clasificación reconocida y comprobada por sus características clínicas, incluyendo la respuesta de la presión arterial al sodio y los diuréticos. Esta situación es más frecuente en personas de ascendencia africana que en individuos de raza blanca, al igual que en diabéticos y ancianos. Pese a que estos pacientes no padecen de hipopotasemia, se ha publicado que tienen un volumen de líquido extracelular mayor; una propuesta que no se ha comprobado es que padecen de retención de sodio y supresión de renina por la producción excesiva de un mineralocorticoide aún desconocido. Existen pruebas que sugieren que este estado caracterizado por renina baja confiere una historia natural beneficiosa comparada con la de pacientes con hipertensión y renina normal o elevada Hipertensión esencial no regulada En otro subgrupo de la población hipertensa existe un defecto suprarrenal opuesto al observado en pacientes con renina baja; es decir, la respuesta suprarrenal a la

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restricción de sodio está disminuida. En estas personas, la ingestión de sodio no regula la respuesta suprarrenal ni la respuesta vascular renal a la angiotensina II. Este subgrupo de hipertensos ha sido denominado no reg ul adores por la ausencia de regulación de la respuesta de los tejidos efectores a la angiotensina II mediada por el sodio. Estos individuos suponen entre 25 y 30% de la población hipertensa, tienen niveles de actividad de renina plasmática normal o alta con una dieta escasa en sal, y padecen una forma de hipertensión sensible a la sal debido a un defecto de la capacidad del riñón para eliminar adecuadamente el sodio. También son más resistentes a la insulina que otros hipertensos, y estas características fisiopatologías se pueden corregir con la administración de un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina ( angiotensin converting enzyme, ACE). La falta de regulación es mucho más frecuente en varones y mujeres posmenopáusicas. Además, la falta de regulación parece determinada genéticamente (asociada a un alelo del gen del angiotensinógeno). Por ello, los no reguladores pueden ser el fenotipo intermedio mejor caracterizado dentro de la población hipertensa. Hipertensión

esencial con renina alta Aproximadamente 15% de los hipertensos esenciales tiene niveles de actividad de renina plasmática superiores al valor normal. Se ha sugerido que en estos pacientes la renina plasmática desempeñaría una función importante en la patogenia de la presión arterial elevada. Sin embargo, la mayor parte de los estudios han documentado que la saralasina (un antagonista competitivo de la angiotensina II como el losartán) reduce de forma significativa la presión arterial en menos de la mitad de estos pacientes. Esto ha inducido a algunos investigadores a proponer que tanto los altos niveles de renina como la presión arterial elevada pueden ser secundarios a hiperactividad adrenérgica. Se ha señalado que en pacientes con hipertensión con renina alta dependiente de angiotensina cuya presión arterial disminuye con un antagonista de la angiotensina II, el mecanismo causante del aumento de la renina, y, por tanto, de la hipertensión, es el defecto no regulador. Resistencia

a la insulina Se ha sugerido que la resistencia a la insulina, hiperinsulinemia, o ambas, son causantes del aumento de la presión arterial en algunos hipertensos. En la actualidad esta característica se reconoce como parte del síndrome X, o síndrome metabólico que se caracteriza además por obesidad central, dislipidemia (especialmente hipertrigliceridemia) e hipertensión. Si bien se sabe que gran parte de la población hipertensa padece resistencia insulínica e hiperinsulinemia, todavía no se sabe si esto se trata únicamente de una relación. La resistencia insulínica es frecuente en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 y obesidad y estas dos enfermedades son ahora más comunes en hipertensos que en normotensos. No obstante, en varios estudios se ha observado que incluso en pacientes hipertensos delgados sin diabetes tipo 2 también existe hiperinsulinemia y resistencia insulínica, lo que indica que esta relación es más que una simple coincidencia. Como ya se dijo, estos individuos al parecer se concentran dentro del fenotipo no regulado.

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La hiperinsulinemia puede aumentar la presión arterial por uno o varios de los cuatro mecanismos siguientes. El planteamiento de partida en todos ellos es que algunos de los tejidos efectores de la insulina, pero no todos, son resistentes a sus efectos. Más concretamente, los tejidos implicados en la homeostasis de la glucosa son resistentes (produciendo así hiperinsulinemia), mientras que no lo son los tejidos implicados en el proceso hipertensivo. Primero, la hiperinsulinemia produce retención renal de sodio (por lo menos de forma aguda) y aumenta la actividad simpática. Cualquiera de estos mecanismos, o ambos a la vez, podría aumentar la presión arterial. Otro mecanismo es la hipertrofia del músculo liso vascular secundaria a la acción mitógena de la insulina. Finalmente, la insulina modifica también el transporte de iones a través de la membrana celular, incrementando así potencialmente las concentraciones de calcio citosólico de los tejidos vasculares o renales sensibles a la insulina. Mediante este mecanismo, la presión arterial aumentaría por razones similares a las descritas anteriormente en la hipótesis del defecto de la membrana celular. Finalmente, la resistencia a la insulina podría ser un marcador de otro proceso patológico, falta de regulación, que podría ser el mecanismo fundamental que elevara la presión arterial. Sin embargo, es importante señalar que sólo se comprende de forma vaga la función de la insulina en el control de la presión arterial, y, por tanto, sigue sin estar claro su posible papel patógeno en la hipertensión. Consideraciones genéticas Los factores genéticos son importantes en la génesis de la hipertensión, casi 30%. Los datos que apoyan este punto de vista pueden encontrarse en estudios con animales y de poblaciones con seres humanos. Un enfoque consiste en valorar la correlación de la presión arterial dentro de las familias (agregación familiar). A partir de estos estudios, el tamaño mínimo del factor genético puede ser expresado con un coeficiente de correlación de 0.2 aproximadamente. Sin embargo, la variación de la magnitud del factor genético en distintos estudios vuelve a resaltar la importancia de la naturaleza tal vez heterogénea de la población con hipertensión esencial. Además, la mayor parte de los estudios apoya el concepto de que la herencia es probablemente multifactorial o de que diversos defectos genéticos diferentes tienen como una de sus formas de expresión fenotípica la elevación de la presión arterial. Sin embargo, se ha identificado a los genes que originan los tres síndromes. monogénicos de hipertensión, raros pero definidos, dos de los cuales se heredan en forma pertensión que se corrige con g lucocorticoides dominante. En pacientes con hi (g lucocorticoid-remediabl e hy pertension, GRA) la hipertensión comienza en etapas muy tempranas y aumenta la frecuencia de apoplejía y evidencia de hiperaldosteronismo. La concentración de aldosterona plasmática es elevada, la actividad de la renina plasmática es reducida y a menudo se acompaña de hipopotasiemia. En ellos se ha logrado identificar un gen híbrido que contiene al promotor del gen de 11 -hidroxilasa y la secuencia que codifica al gen de la sintasa de aldosterona, lo que tiene como resultado la producción ectópica de aldosterona, que depende de la corticotropina. La segunda variedad dominante también es un síndrome familiar raro en el que los pacientes al parecer tienen mayor actividad de la aldosterona, con supresión de la actividad de la renina

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plasmática e hipopotasiemia. Sin embargo, en ellos la aldosterona plasmática es normal. La causa son una serie de mutaciones en el canal de sodio epitelial sensible a la amilorida ubicado en el túbulo colector cortical. El tercer síndrome monogénico se acompaña también de renina baja y se denomina síndrome de exceso a parente de mineral ocorticoides (a pparent mineral ocorticoid excess, AME), causado por un defecto en la deshidrogenasa renal de 11 hidroxiesteroide. En ellos, no se produce la conversión protectora de cortisol en cortisona inactiva y el cortisol local se enlaza con el receptor renal de mineralocorticoides. Además de estos síndromes monogénicos, se sabe que existen genes de sensibilidad y que uno de sus efectos es elevar la presión arterial. El más importante de éstos es el gen para el sustrato de renina, angiotensinógeno, donde la sustitución de treonina por metionina en el codón 235 se ha vinculado con hipertensión. Asimismo, en pacientes co hipertensión esencial y renina baja se ha observado cierta relación con el polimorfismo G460W del gen de aducina alfa. Una de las pautas sobre la herencia genética de la renina baja proviene de estudios que revelan cierta agregación familiar de esta enfermedad. Se han examinado más de 50 genes en relación con la hipertensión y su número cada vez es mayor. Como se puede ver en el cuadro 230-3, la mayor parte de los estudios sobre genes probables no han logrado demostrar el vínculo o la asociación sistemática con la hipertensión. No obstante, existen dudas sobre la validez de estas conclusiones negativas. Una relación positiva entre la hipertensión y un gen podría quedar oculta por la elevada probabilidad de un resultado falsamente negativo como consecuencia de heterogeneidad de la población hipertensa. Por ello es necesario identificar fenotipos intermedios en la población hipertensa para diferenciar a los pacientes en subgrupos más homogéneos; con ello sería más fácil valorar la función de un posible gen.

Factores que modifican la evolución de la hipertensión esencial La edad, raza, sexo, tabaco, consumo de alcohol, colesterol sérico, intolerancia a la glucosa y peso corporal pueden alterar el pronóstico de esta enfermedad. Cuanto más joven es el paciente cuando se detecta la hipertensión , mayor es la reducción de su esperanza de vida si la hipertensión no se trata. Considerando todas las edades, tanto en poblaciones blancas como no blancas, las mujeres hipertensas tienen mejor pronóstico que los varones hasta los 65 años de edad, y la prevalencia de hipertensión en mujeres premenopáusicas es considerablemente menor que en varones de la misma edad o en mujeres posmenopáusicas. Sin embargo, las mujeres con hipertensión tienen los mismos riesgos relativos de crisis cardiovasculares en relación con mujeres normotensas.

Ev olución natural Como

la hipertensión esencial es un trastorno heterogéneo, existen variables,además del nivel de la hipertensión, que modifican su evolución. Así, para un determinado nivel de hipertensión arterial, la probabilidad de sufrir una

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crisis cardiovascular puede variar hasta 20 veces, según existan o no factores de riesgo asociados (cuadro 230-5). Aunque se han descrito excepciones, la mayoría de los adultos con hipertensión no tratada sufrirá incrementos de la tensión arterial con el tiempo. Además, los datos actuariales y de la época anterior a la existencia de tratamientos eficaces han demostrado que la hipertensión no tratada se asocia a reducción de la esperanza de vida de 10 a 20 años, generalmente asociada a la aceleración del proceso ateroesclerótico, en parte relacionada con la gravedad de la hipertensión. Incluso los individuos con hipertensión relativamente leve, es decir, sin signos de afección orgánica, si no se tratan durante períodos de siete a 10 años tienen un gran riesgo de presentar complicaciones importantes. Casi 30% sufre complicaciones de ateroesclerosis y más del 50% mostrará lesiones de los órganos relacionadas con la hipertensión,por ejemplo, cardiomegalia, insuficiencia cardíaca congestiva, retinopatía, accidentes cerebrovasculares e insuficiencia renal. Por tanto, incluso en sus formas leves, si no se trata, la hipertensión es una enfermedad progresiva y letal.

F actores que indican un pronóstico ad ve rso en la hipertensión Raza negra Edad joven Sexo masculino Presión diastólica persistente >115 mmHg Tabaquismo Diabetes mellitus Hipercolesterolemia Obesidad Consumo excesivo de alcohol Signos de lesiones orgánicas 1. Cardíacos a. Cardiomegalia b. Alteraciones electrocardiográficas de isquemia o sobrecarga ventricular izquierda c. Infarto de miocardio d. Insuficiencia cardíaca congestiva 2. Oculares a. Exudados y hemorragias retinianas b. Edema de papila 3. Renales: alteración de la función renal 4. Sistema nervioso: accidente cerebrovascular H ipertensión

secundaria

Como

se ha mencionado previamente, sólo en una minoría de pacientes con hipertensión se puede identificar una causa específica. No obstante, estos pacientes no deben ser ignorados, al menos por dos razones: 1) la corrección de la causa puede curar la hipertensión, y

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2) las formas secundarias de hipertensión pueden arrojar alguna luz sobre la etiología de la hipertensión esencial. Casi todas las formas secundarias están relacionadas con una alteración de la secreción hormonal, de la función renal, o de ambas. H ipertensión

renal

La hipertensión producida por enfermedades renales es consecuencia de: 1) alteración en la secreción renal de sustancias vasoactivas que provoca alteración general o local del tono arteriolar. 2) alteración del control de sodio y líquidos en el riñón que da lugar a expansión de volumen. pertensión vasc ul orrenal , Las principales formas de hipertensión renal son l a hi m psia, e hi pertensión renal que com prende l a preec l am psia y ec la parenquimatosa. Una explicación simple de la hipertensión v asculorrenal es que la disminución de la perfusión del tejido renal por estenosis de la arteria renal o de una rama importante, activa el sistema renina-angiotensina. La angiotensina II circulante eleva la presión arterial por vasoconstricción directa, por estimulación de la secreción de aldosterona, con la consiguiente retención de sodio, o por estimulación del sistema nervioso adrenérgico. En la práctica real aproximadamente sólo la mitad de los pacientes con hipertensión vasculorrenal tiene elevaciones absolutas de la actividad de la renina en el plasma periférico, aunque cuando se correlacionan los valores de renina con algún índice del balance de sodio, existe una proporción mucho más alta, con concentraciones de renina inapropiadamente elevadas. La activación del sistema renina-angiotensina también se ha propuesto como una explicación de hipertensión en las enfermedades parenquimatosas renal es, agudas y crónicas. En esta formulación, la única diferencia entre hipertensión vasculorrenal y parenquimatosa es que, en la última, la disminución de la perfusión renal es consecuencia de los cambios fibrosos e inflamatorios en múltiples vasos intrarrenales de pequeño tamaño. Sin embargo, hay suficientes diferencias entre ambos tipos de enfermedad como para considerar que deben existir otros mecanismos en las enfermedades parenquimatosas activas: 1) la actividad de la renina en el plasma periférico se eleva con mucha menos frecuencia en enfermedades parenquimatosas que en la hipertensión vasculorrenal; 2) se dice que el gasto cardíaco es normal en la hipertensión de tipo parenquimatoso (a no ser que existan uremia y anemia) y que está ligeramente elevado en las formas vasculorrenales; 3) las respuestas circulatorias a la inclinación corporal y a la maniobra de Valsalva están exageradas en el último tipo. 4) el volumen de sangre tiende a ser grande en pacientes con enfermedad parenquimatosa grave y pequeño en pacientes con hipertensión vasculorrenal unilateral grave.

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Entre


las explicaciones alternativas de hipertensión en las enfermedades parenquimatosas renales están las posibilidades de que los riñones lesionados: 1) produzcan una sustancia vasopresora no identificada, distinta de la renina; 2) no generen un vasodilatador humoral necesario (quizá prostaglandina o bradicinina); 3) no sean capaces de inactivar sustancias vasopresoras circulantes, o 4) no eliminen eficazmente el sodio, o combinaciones de los mecanismos anteriores. Hipertensión endocrina Hipertensión suprarrenal La hipertensión es uno de los rasgos de una serie de alteraciones de la corteza peral dosteronismo primario existe una clara suprarrenal. En el hi relación entre la retención de sodio inducida por aldosterona y la hipertensión. Cuando se administra aldosterona a un individuo normal sólo presenta hipertensión si además ingiere sodio . Como la aldosterona produce retención de sodio por estimulación del intercambio entre sodio y potasio en el túbulo renal, una manifestación llamativa del hiperaldosteronismo primario es la hipopotasiemia y, por tanto, la medición de potasio plasmático es un método sencillo de detección sistemática. El efecto de la retención de sodio y de la expansión de volumen en la supresión crónica de la actividad de la renina tiene una importancia crucial para el diagnóstico definitivo. En la mayor parte de las situaciones clínicas, la actividad de la renina plasmática y concentraciones plasmáticas y urinarias de aldosterona son paralelas, pero en pacientes con hiperaldosteronismo primario las concentraciones de aldosterona son altas y relativamente fijas, por la autonomía de su secreción, en tanto que los niveles de la actividad de la renina plasmática están suprimidos y responden débilmente a la disminución de sodio. El hiperaldosteronismo primario puede ser causado por un tumor o hiperplasia suprarrenal bilateral. Es importante distinguir ambos procesos, ya que en el último caso la hipertensión no se corrige con la intervención quirúrgica. El efecto de retención de sodio de los corticoides en dosis elevadas (probablemente debido en parte a la saturación del sistema enzimático de la hidrogenasa de 11 -hidroxiesteroide del riñón como consecuencia de la mayor concentración de cortisol) también ofrece una explicación para la hipertensión en casos graves de síndrome de Cushing. Además, en algunos enfermos con síndrome de Cushing se ha demostrado incremento de la producción de mineralocorticoides. Sin embargo, la hipertensión de muchos casos de síndrome de Cushing no parece depender del volumen, lo que ha propiciado la hipótesis sobre si se debe a la producción del sustrato de renina, inducida por los glucocorticoides (hipertensión mediada por angiotensina). En el síndrome adrenogenital por déficit de hidroxilasa C-11 o C-17, la desoxicorticosterona induce retención de sodio e hipertensión resultante, que se acompaña de inhibición de la actividad de la renina plasmática. En pacientes con feocromocitoma el incremento de secreción de adrenalina y noradrenalina por un tumor (casi siempre localizado en la médula suprarrenal) provoca excesiva estimulación de los receptores adrenérgicos, que produce vasoconstricción periférica y estimulación cardíaca. El diagnóstico se confirma

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SEGUNDO PARCIAL

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mediante la demostración de la elevación de la eliminación urinaria de adrenalina y nor-adrenalina o sus metabolitos.

Efectos

de la hipertensión Los pacientes con hipertensión mueren prematuramente, siendo la causa más frecuente la afección cardíaca, y también el ictus e insuficiencia renal, especialmente cuando existe una retinopatía importante.

E fectos sobre el corazón La compensación cardíaca de la excesiva carga de trabajo impuesta por el incremento de la presión arterial sistémica se logra al principio mediante hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo, caracterizada por aumento del espesor de la pared ventricular. Al final se deteriora la función de esta cámara y la cavidad se dilata, apareciendo los signos y síntomas de insuficiencia cardíaca. También puede aparecer una angina de pecho a consecuencia de la combinación de enfermedad coronaria acelerada y aumento de las necesidades miocárdicas de oxígeno, por el incremento de la masa miocárdica. En la exploración física el corazón está agrandado y muestra un prominente impulso ventricular izquierdo. Está acentuado el ruido de cierre de la válvula aórtica y puede haber un soplo débil de insuficiencia aórtica. En la cardiopatía hipertensiva frecuentemente aparece un ruido presistólico (cuarto ruido) y un ruido protodiastólico ventricular (tercer ruido) o un ritmo de galope. Puede haber cambios electrocardiográficos de hipertrofia ventricular izquierda, pero en el electrocardiograma se subestima de forma considerable la frecuencia de hipertrofia cardíaca en comparación con la ecocardiografía. En fases tardías puede haber indicios de isquemia o infarto. La mayor parte de las muertes por hipertensión son consecuencia de un infarto de miocardio o insuficiencia cardíaca congestiva.

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Resumen Segundo Parcial Fisiopato

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