REFERAT
ILEUS OBSTRUKTIF
Pembimbing : Dr. Benno Syahbana Sp. B Oleh : I Putu Eka Diras Sanggra S.Ked 030.07.109
KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH PERIODE 19 JUNI – 25 AGUSTUS 2012 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI KATA PENGANTAR
Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas rahmat dan izin-Nya penyusun dapat menyelesaikan referat ini tepat pada waktunya. Referat ini disusun guna memenuhi tugas kepaniteraan klinik Ilmu Bedah di Rumah Sakit Umum Daerah Budhi Asih. Penyusun mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada dr. Benno Syahbana Sp.Byang telah membimbing penyusun dalam mengerjakan referat ini serta kepada semua pihak yang telah memberi dukungan dan bantuan kepada penyusun. Dengan penuh kesadaran dari penyusun, meskipun telah berupaya semaksimal mungkin untuk menyelesaikan referat ini, namun masih terdapat kelemahan dan kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik yang membangun sangat penyusun harapkan. Akhir kata, penyusun mengharapkan semoga referat ini dapat berguna dan memberikan manfaat bagi kita semua.
Jakarta, 25 Juli 2012
I Putu Eka Diras Sanggra S.Ked
DAFTAR ISI Kata Pengantar
…………………………………………………................... i
Daftar Isi
……………………………………………………………... ii
BAB I
PENDAHULUAN……………………………………................... 1
BAB II
ANATOMI DAN FISIOLOGI USUS …………………………. 2-8
BAB III
ILEUS OBSTRUKSI….…………………………………………… 9 I.
Definisi ……..……………………………………............. 9
II.
Epidemiologi…...………………………………….…….... 9
III.
Etiologi ………………………………………………... 9-11
IV.
Patofisiologi ........................................................... 12-17
V.
Klasifikasi ....………………………………………..… 17-18
VI.
Gejala Klinis ……………………………....…….…... 18-19
VII.
Diagnosis ………………………………………......…. 19-30
VIII.
Diagnosis Banding ……………………………...……...30-31
IX.
Penatalaksanaan ………………………………...…..... 31-33
X.
Komplikasi .................................................................. 33
XI.
Prognosis ..................................................................... 34
BAB IV
KESIMPULAN …..………………………………………............ 35
BAB V
DAFTAR PUSTAKA .............................................................. 36
BAB I PENDAHULUAN
Hambatan pasase usus dapat disebabkan oleh obstruksi lumen usus atau oleh gangguan peristaltik. Obstruksi usus disebut juga obstruksi mekanik. Obstruksi mekanik dapat disebabkan karena adanya lesi pada bagian dinding usus, di luar usus maupun di dalam lumen usus. Obstruksi usus dapat akut atau kronik, parsial atau total. Obstruksi usus kronik biasanya mengenai kolon sebagai akibat adanya karsinoma. Sebagian besar obstruksi justru mengenai usus halus : Ileus obstruktif merupakan kegawatan dalam bedah abdominalis yang sering dijumpai dan merupakan 60% - 70% dari seluruh kasus akut abdomen. Obstruksi total usus halus merupakan kegawatan yang memerlukan diagnosa dini dan tindakan bedah darurat. Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Markogiannakis et al, ditemukan 60% penderita yang mengalami ileus obstruktif rata – rata berumur sekitar 16 – 98 tahun dengan perbandingan jenis kelamin perempuan lebih banyak daripada laki – laki (Markogiannakis et al., 2007). Terapi ileus obstruktif biasanya melibatkan intervensi bedah. Penentuan waktu kritis tergantung atas jenis dan lama proses ileus obstruktif. Operasi dilakukan secepat yang layak dilakukan dengan memperhatikan keadaan keseluruhan pasien.
BAB II ANATOMI DAN FISIOLOGI USUS A.
Anatomi Usus halus berbentuk tubuler, dengan panjang sekitar 6 meter pada orang dewasa, yang terbagi atas tiga segmen yaitu duodenum, jejunum, dan ileum. Duodenum, merupakan segmen yang paling proksimal, terletak retroperitoneal berbatasan dengan kaput dan batas inferior dari korpus pankreas. Doudenum dipisahkan dari gaster oleh adanya pylorus dan dari jejunum oleh batas Ligamentum Treitz. Jejunum dan ileum terletak di intraperitoneal dan bertambat ke retroperitoneal melalui mesenterium. Tak ada batas anatomi yang jelas untuk membedakan antara Jejunum dan Ileum; 40% panjang dari jejunoileal diyakini sebagai Jejunum dan 60% sisanya sebagai Ileum. Ileum berbatasan dengan sekum di katup ileosekal (Whang et al., 2005) Usus halus terdiri atas lipatan mukosa yang disebut plika sirkularis atau valvula conniventes yang dapat terlihat dengan mata telanjang. Lipatan ini juga terlihat secara radiografi dan membantu untuk membedakan antara usus halus dan kolon. Lipatan ini akan terlihat lebih jelas pada bagian proksimal usus halus daripada bagian distal. Hal lain yang juga dapat digunakan untuk membedakan bagian proksimal dan distal usus halus ialah sirkumferensial yang lebih besar, dinding yang lebih tebal, lemak mesenterial yang lebih sedikit dan vasa rekta yang lebih panjang. Pemeriksaan makroskopis dari usus halus juga didapatkan adanya folikel limfoid. Folikel tersebut, berlokasi di ileum, juga disebut sebagai Peyer Patches. (Whang et al., 2005)
Gambar 2.1 : Gambaran Usus Halus (Sumber : Simatupang, 2010) Usus besar terdapat diantara anus dan ujung terminal ileum. Usus besar terdiri atas segmen awal (sekum), dan kolom asendens, transversum, desendens, sigmoid, rectum dan anus. Sisa makanan dan yang tidak tercerna dan tidak diabsorpsi di dalam usus halus didorong ke dalam usus besar oleh gerak peristaltik kuat otot muskularis eksterna usus halus. Residu yang memasuki usus besar itu berbentuk semi cair; saat mencapai bagian akhir usus besar, residu ini telah menjadi semi solid sebagaimana feses umumnya. Meskipun terdapat di usus halus, sel-sel goblet pada epitel usus besar jauh lebih banyak dibandingkan dengan yang di usus halus. Sel goblet ini juga bertambah dari bagian sekum ke kolon sigmoid. Usus besar tidak memiliki plika sirkularis maupun vili intestinales, dan kelenjar usus/intestinal terletak lebih dalam daripada usus halus (Eroschenko, 2003).
Gambar 2.2 : Sistem Saluran Pencernaan Manusia (Sumber: Simatupang, 2010) Suplai Vaskuler Pada usus halus, A. Mesenterika Superior merupakan cabang dari Aorta tepat dibawah A. Soeliaka. Arteri ini mendarahi seluruh usus halus kecuali Duodenum yang sebagian atasnya diperdarahi oleh A. Pankreotikoduodenalis Superior, suatu cabang dari A. Gastroduodenalis. Sedangkan separuh bawah Duodenum diperdarahi oleh A. Pankreotikoduodenalis Inferior, suatu cabang A. Mesenterika Superior. Pembuluh pembuluh darah yang memperdarahi Jejunum dan Ileum ini beranastomosis satu sama lain untuk membentuk serangkaian arkade. Bagian Ileum yang terbawah juga diperdarahi oleh A. Ileocolica. Darah dikembalikan lewat V. Messentericus Superior yang menyatu dengan V. lienalis membentuk vena porta. (Price, 2003). Pada usus besar, A. Mesenterika Superior memperdarahi belahan bagian kanan (sekum, kolon ascendens, dan dua pertiga proksimal kolon transversum) : (1) ileokolika, (2) kolika dekstra, (3) kolika media, dan arteria mesenterika inferior memperdarahi bagian kiri (sepertiga distal kolon transversum, kolon descendens dan sigmoid, dan bagian proksimal rektum) : (1) kolika sinistra, (2) sigmoidalis, (3) rektalis superior (Price, 1994) (Whang et al., 2005).
Pembuluh limfe Pembuluh limfe duodenum mengikuti arteri dan mengalirkan cairan limfe; 1. Ke atas melalui nodi lymphatici pancreoticoduodenalis ke nodi lymphatici gastroduodenalis dan kemudian ke nodi lymphatici coeliacus dan 2. ke bawah, melalui nodi lymphatici pancreoticoduodenalis ke nodi lyphatici mesentericus superior sekitar pangkal arteri mesenterica superior. Pembuluh limfe jejunum dan ileum berjalan melalui banyak nodi lymphatici mesentericus dan akhirnya mencapai nodi lymphatici mesentericus suprior, yang terletak sekitar pangkal arteri mesentericus superior. Pembuluh limfe sekum berjalan melewati banyak nodi lymphatici mesentericus dan akhirnya mencapai nodi lymphatici msentericus superior. Pembuluh limfe untuk kolon mengalirkan cairan limfe ke kelenjar limfe yang terletak di sepanjang perjalanan arteri vena kolika. Untuk kolon ascendens dan dua pertiga dari kolon transversum cairan limfenya akan masuk ke nodi limphatici mesentericus superior, sedangkan yang berasal dari sepertiga distal kolon transversum dan kolon descendens akan masuk ke nodi limphatici mesentericus inferior (Snell, 2004). Persarafan Saraf - saraf duodenum berasal dari saraf simpatis dan parasimpatis (vagus) dari pleksus mesentericus superior dan pleksus coeliacus. Saraf untuk jejunum dan ileum berasal dari saraf simpatis dan parasimpatis (nervus vagus) dari pleksus mesentericus superior (Snell, 2004). Rangsangan parasimpatis merangasang aktivitas sekresi dan pergerakan, sedangkan rangsangan simpatis menghambat pergerakan usus. Serabut - serabut sensorik sistem simpatis menghantarkan nyeri, sedangkan serabut serabut parasimpatis mengatur refleks usus. Suplai saraf intrinsik, yang menimbulkan fungsi motorik, berjalan melalui pleksus Auerbach yang terletak dalam lapisan muskularis, dan pleksus Meissner di lapisan submukosa (Price, 2003). Persarafan usus besar dilakukan oleh sistem saraf otonom dengan pengecualian pada sfingter eksterna yang berada dibawah kontrol voluntar (Price, 2003). Sekum, appendiks dan kolon ascendens dipersarafi oleh serabut saraf simpatis dan parasimpatis nervus vagus dari pleksus saraf mesentericus superior. Pada kolon transversum dipersarafi oleh saraf simpatis nervus vagus dan saraf parasimpatis nervus
pelvikus. Serabut simpatis berjalan dari pleksus mesentericus superior dan inferior. Serabut - serabut nervus vagus hanya mempersarafi dua pertiga proksimal kolon transversum; sepertiga distal dipersarafi oleh saraf parasimpatis nervus pelvikus. Sedangkan pada kolon descendens dipersarafi serabut - serabut simpatis dari pleksus saraf mesentericus inferior dan saraf parasimpatis nervus pelvikus (Snell, 2004). Perangsangan simpatis menyebabkan penghambatan sekresi dan kontraksi, serta perangsangan sfingter rektum, sedangkan perangsangan parasimpatis mempunyai efek berlawanan. (Price, 2003). B.
Fisiologi Usus halus mempunyai dua fungsi utama yaitu pencernaan dan absorbsi bahan–bahan nutrisi, air, elektrolit dan mineral. Proses pencernaan dimulai dalam mulut dan lambung oleh kerja ptialin, asam klorida dan pepsin terhadap makanan yang masuk. Proses dilanjutkan di dalam duodenum terutama oleh kerja enzim – enzim pankreas yang menghidrolisis karbohidrat, lemak, dan protein menjadi zat – zat yang lebih sederhana. Adanya bikarbonat dalam sekret pankreas membantu menetralkan asam dan memberikan pH optimal untuk kerja enzim – enzim. Sekresi empedu dari hati membantu proses pencernaan dengan mengemulsikan lemak sehingga memberikan permukaan yang lebih luas bagi kerja lipase pankreas.
Proses pencernaan disempurnakan oleh sejumlah enzim dalam getah usus (sukus enterikus). Banyak di antara enzim – enzim ini terdapat pada brush border vili dan mencernakan zat – zat makanan sambil diabsorbsi. Pergerakan segmental usus halus akan mencampur zat –zat yang dimakan dengan sekret pankreas, hepatobiliar dan sekresi usus dan pergerakan peristaltik mendorong isi dari salah satu ujung ke ujung lainnya dengan kecepatan yang sesuai untuk absorbsi optimal dan suplai kontinu isi lambung. Absorbsi adalah pemindahan hasil akhir pencernaan karbohidrat, lemak dan protein melalui dinding usus ke sirkulasi darah dan limfe untuk digunakan oleh sel – sel tubuh. Selain itu, air, elektrolit dan vitamin juga diabsorbsi.
Pergerakan usus halus berfungsi agar proses digesti dan absorbsi bahan – bahan makanan dapat berlangsung secara maksimal. Pergerakan usus halus terdiri dari : Pergerakan mencampur (mixing) atau pergerakan segmentasi yang mencampur makanan dengan enzim – enzim pencernaan agar mudah untuk dicerna dan diabsorbsi. Pergerakan propulsif atau gerakan peristaltik yang mendorong makanan ke arah usus besar.
Kontraksi usus halus disebabkan oleh aktifitas otot polos usus halus yang terdiri dari 2 lapis yaitu lapisan otot longitudinal dan lapisan otot sirkuler. Otot yang terutama berperan pada kontraksi segmentasi untuk mencampur makanan adalah otot longitudinal. Bila bagian mengalami distensi oleh makanan, dinding usus halus akan berkontraksi secara lokal. Tiap kontraksi ini melibatkan segmen usus halus sekitar 1 – 4 cm. Pada saat satu segmen usus halus yang berkontraksi mengalami relaksasi, segmen lainnya segera akan memulai kontraksi, demikian seterusnya. Bila usus halus berelaksasi, makanan akan kembali ke posisinya semula. Gerakan ini berulang terus sehingga makanan akan bercampur dengan enzim pencernaan dan mengadakan hubungan dengan mukosa usus halus dan selanjutnya terjadi absorbsi.
Kontraksi segmentasi berlangsung oleh karena adanya gelombang lambat yang merupakan basic electric rhytm (BER) dari otot polos saluran cerna. Proses kontraksi segmentasi berlangsung 8 sampai 12 kali/menit pada duodenum dan sekitar 7 kali/menit pada ileum. Gerakan peristaltik pada usus halus mendorong makanan menuju ke arah kolon dengan kecepatan 0,5 sampai 2 cm/detik, dimana pada bagian proksimal lebih cepat daripada bagian distal. Gerakan peristaltik ini sangat lemah dan biasanya menghilang setelah berlangsung sekitar 3 sampai 5 cm
Pengaturan frekuensi dan kekuatan gerakan segmentasi terutama diatur oleh adanya gelombang lambat yang menghasilkan potensial aksi yang disebabkan oleh adanya sel – sel pace maker yang terdapat pada dinding usus halus, dimana aktifitas dari sel – sel ini dipengaruhi oleh sistem saraf dan hormonal.
Aktifitas gerakan peristaltik akan meningkat setelah makan. Hal ini sebagian besar disebabkan oleh masuknya makanan ke duodenum sehingga menimbulkan refleks peristaltik yang akan menyebar ke dinding usus halus. Selain itu, hormon gastrin, CCK, serotonin, dan insulin juga meningkatkan pergerakan usus halus. Sebaliknya sekretin dan glukagon menghambat pergerakan usus halus.
Setelah mencapai katup ileocaecal, makanan kadang – kadang terhambat selama beberapa jam sampai seseorang makan lagi. Pada saat tersebut, refleks gastrileal meningkatkan aktifitas peristaltik dan mendorong makanan melewati katup ileocaecal menuju ke kolon. Makanan yang menetap untuk beberapa lama pada daerah ileum oleh adanya sfingter ileocaecal berfungsi agar makanan dapat diabsorbsi pada daerah ini. Katup ileocaecal berfungsi untuk mencegah makanan kembali dari caecum masuk ke ileum.
Fungsi sfingter ileocaecal diatur oleh mekanisme umpan balik. Bila tekanan di dalam caecum meningkat sehingga terjadi dilatasi, maka kontraksi sfingter ileocaecal akan meningkat dan gerakan peristaltik ileum akan berkurang sehingga memperlambat pengosongan ileum. Bila terjadi peradangan pada caecum atau pada appendiks maka sfingter ileocaecal akan mengalami spasme, dan ileum akan mengalami paralisis sehingga pengosonga ileum sangat terhambat.
BAB III ILEUS OBSTRUKTIF
A. Definisi Ileus obstruktif merupakan penyumbatan intestinal mekanik yang terjadi karena adanya daya mekanik yang bekerja atau mempengaruhi dinding usus sehingga menyebabkan penyempitan/penyumbatan lumen usus. Hal tersebut menyebabkan pasase lumen usus terganggu Obstruksi intestinal secara umum didefinisikan sebagai kegagalan isi intestinal untuk melanjutkan perjalanannya menuju ke anus. Obstruksi Intestinal ini merujuk pada adanya sumbatan mekanik atau nonmekanik parsial atau total dari usus besar dan usus halus. B. Epidemiologi Perlekatan usus sebagai penyebab dari Ileus saat ini menempati urutan pertama. Maingot melaporkan bahwa sekitar 70% penyebab dari Ileus adalah perlekatan. Survey Ileus Obstruksi di RSUD DR. Soetomo pada tahun 2001 mendapatkan 50% dari penyebabnya adalah perlekatan usus, kemudian diikuti Hernia 33,3%, keganasan 15%, Volvulus 1,7%.(5,10).
C. Etiologi Ileus obstruktif sering dijumpai dan merupakan penyebab terbesar pembedahan pada akut abdomen. Hal ini terjadi ketika udara dan hasil sekresi tak dapat melewati lumen intestinal karena adanya sumbatan yang menghalangi. Obstruksi mekanik dari lumen intestinal biasanya disebabkan oleh tiga mekanisme ; 1. blokade intralumen (obturasi), 2. intramural atau lesi intrinsik dari dinding usus, dan 3. kompresi lumen atau konstriksi akibat lesi ekstrinsik dari intestinal. Berbagai kondisi yang menyebabkan terjadinya obstruksi intestinal biasanya terjadi melalui satu mekanisme utama. Satu pertiga dari seluruh pasien yang mengalami ileus obstruktif, ternyata dijumpai lebih dari satu faktor etiologi yang ditemukan saat dilakukan operasi. (Thompson, 2005)
Gambar 2.3 Penyebab ileus obstruktif (Sumber: Simatupang, 2010) Penyebab terjadinya ileus obstruktif beragam jumlahnya berdasarkan umur dan tempat terjadinya obstruksi. Adhesi post operatif merupakan penyebab utama dari terjadinya obstruksi usus halus. Pada pasien yang tidak pernah dilakukan operasi laparotomi sebelumnya, adhesi karena inflamasi dan berbagai hal yang berkaitan dengan
kasus ginekologi harus dipikirkan. Adhesi, hernia, dan malignansi merupakan 80 % penyebab dari kasus ileus obstruktif. Pada anak-anak, hanya 10 % obstruksi yang disebabkan oleh adhesi; intususepsi merupakan penyebab tersering dari ileus obstruktif yang terjadi pada anak-anak. Volvulus dan intususepsi merupakan 30 % kasus komplikasi dari kehamilan dan kelahiran. Kanker harus dipikirkan bila ileus obstruktif ini terjadi pada orang tua. Metastasis dari genitourinaria, kolon, pankreas, dan karsinoma gaster menyebabkan obstruksi lebih sering daripada tumor primer di intestinal. Malignansi, divertikel, dan volvulus merupakan penyebab tersering terjadinya obstruksi kolon, dengan karsinoma kolorektal. (Thompson, 2005). Tabel 2.1. : Beberapa Penyebab Obstruksi Mekanik dari Intestinal (Whang et al., 2005) (Thompson, 2005) Obturasi Intraluminal Lesi Ekstrinsik Lesi Intrinsik Benda Asing Adhesi Kongenital - Iatrogenik - Atresia, stenosis, Benda Asing - Tertelan dan webs Hernia - Divertikulum - Batu Empedu - Eksternal Meckel - Cacing - Internal Intususepsi Pengaruh Cairan - Barium - Feses - Meconium
Massa Inflamasi - Anomali organ atau - Divertikulitis pembuluh darah - Drug-induced - Organomegali - Infeksi - Akumulasi Cairan - Coli ulcer - Neoplasma
Post Operatif Volvulus
Neoplasma - Tumor Jinak - Karsinoma - Karsinoid - Limpoma - Sarcoma Trauma - Intramural Hematom
D. Patofisiologi Respon Usus Halus Terhadap Obstruksi Normalnya, sekitar 2 L asupan cairan dan 8 L sekresi dari gaster, intestinal dan pankreaticobilier ditansfer ke intestinal setiap harinya. Meskipun aliran cairan menuju ke intestinal bagian proksimal, sebagian besar cairan ini akan diabsorbsi di intestinal bagian distal dan kolon. Ileus obstruktif terjadi akibat akumulasi cairan intestinal di proksimal daerah obstruksi disebabkan karena adanya gangguan mekanisme absorbsi normal proksimal daerah obstruksi serta kegagalan isi lumen untuk mencapai daerah distal dari obstruksi. Akumulasi cairan intralumen proksimal daerah obstruksi terjadi dalam beberapa jam dan akibat beberapa faktor. Asupan cairan dan sekresi lumen yang terus bertambah terkumpul dalam intestinal. Aliran darah meningkat ke daerah intestinal segera setelah terjadinya obstruksi, terutama di daerah proksimal lesi, yang akhirnya akan meningkatkan sekresi intestinal. Hal ini bertujuan untuk menurunkan kepekaan vasa splanknik pada daerah obstruksi terhadap mediator vasoaktif. Pengguyuran cairan intravena juga meningkatkan volume cairan intralumen. Sekresi cairan ke dalam lumen terjadi karena kerusakan mekanisme absorpsi dan sekresi normal. Distensi lumen menyebabkan terjadinya kongestif vena, edema intralumen, dan iskemia. Gas intestinal juga mengalami akumulasi saat terjadinya ileus obstruktif. Sebagian kecil dihasilkan melalui netralisasi bikarbonat atau dari metabolisme bakteri. Gas di Intestinal terdiri atas Nitrogen (70%), Oksigen (12%), dan Karbon Dioksida (8%), yang komposisinya mirip dengan udara bebas. Hanya karbon dioksida yang memiliki cukup tekanan parsial untuk berdifusi dari lumen. Intestinal, normalnya, berusaha untuk membebaskan obstruksi mekanik dengan cara meningkatkan peristaltik. Periode yang terjadi ialah berturut-turut: terjadinya hiperperistaltik, intermittent quiescent interval, dan pada tingkat akhir terjadi ileus. Bagian distal obstruksi segera menjadi kurang aktif. Obstruksi mekanik yang berkepanjangan menyebabkan penurunan dari frekuensi gelombang - lambat dan kerusakan aktivitas gelombang spike, namun intestinal masih memberikan respon terhadap rangsangan. Ileus dapat terus menetap bahkan setelah obstruksi mekanik terbebaskan.
Tekanan intralumen meningkat sekitar 20 cmH2O, sehingga menyebabkan aliran cairan dari lumen ke pembuluh darah berkurang dan sebaliknya aliran dari pembuluh darah ke lumen meningkat. Perubahan yang serupa juga terjadi pada absorbsi dan sekresi dari Natrium dan Khlorida. Namun, peningkatan tekanan intralumen tidak selalu terjadi dan mungkin terdapat mekanisme lain yang menyebabkan perubahan pada mekanisme sekresi. Peningkatan sekresi juga dipengarui oleh hormon gastrointestinal, seperti peningkatan sirkulasi vasoaktif intestinal polipeptida, prostaglandin, atau endotoksin. Peningkatan volume intralumen menyebabkan terjadinya distensi intestinal di bagian proksimal obstruksi, yang bermanifestasi pada mual dan muntah. Proses obstruksi yang berlanjut, kerusakan progresif dari proses absorbsi dan sekresi semakin ke proksimal. Selanjutnya, obstruksi mekanik ini mengarah pada peningkatan defisit cairan intravaskular yang disebabkan oleh terjadinya muntah, akumulasi cairan intralumen, edema intramural, dan transudasi cairan intraperitoneal. Pemasangan nasogastric tube malah memperparah terjadinya defisit cairan melalui external loss. Hipokalemia, hipokhloremia, alkalosis metabolik merupakan komplikasi yang sering dari obstruksi letak tinggi. Hipovolemia yang tak dikoreksi dapat mengakibatkan terjadinya insufisiensi renal, syok, dan kematian. Stagnasi isi intestinal dapat memfasilitasi terjadinya proliferasi bakteri. Bakteri Aerob dan Anaerob berkembang pada daerah obstruksi. Koloni berlebihan dari bakteri dapat merangsang absorbtif dan fungsi motorik dari intestinal dan menyebabkan terjadinya translokasi bakteri dan komplikasi sepsis.
Gambar 2.4 Patofisiologi Ileus Obstruktif (Sumber : Simatupang, 2010) Strangulasi Obstruksi strangulasi adalah hilangnya aliran darah di segmen obtruksi dari intestinal. Hal ini dapat terjadi karena adanya penekanan langsung dari vasa mesenteric atau sebagai akibat perubahan lokal pada dinding intestinal. Komplikasi ini sering berhubungan dengan obstruksi yang disebabkan oleh hernia dan volvulus. Obstruksi strangulasi pada kolon paling sering disebabkan oleh volvulus. Iskemia intramural dapat terjadi karena berbagai sebab. Distensi dan peningkatan tekanan pada intramural dapat menyebabkan kongesti dari vena, kebocoran kapiler, edema dinding usus besar dan perdarahan serta thrombosis dari
arteri dan vena. Peningkatan pertumbuhan bakteri terjadi dalam beberapa jam setelah strangulasi. Hal ini menyebabkan produksi toksin intralumen dan dapat merangsang pelepasan mediator vasoaktif seperti prostaglandin. Mukosa dari intestinal lebih peka terhadap iskemia dan beberapa faktor tampaknya memainkan peranan penting untuk mendukung terjadinya iskemia, termasuk hipoksia, protease pankreas dan radikal bebas. Mukosa pada intestinal lebih peka terhadap terjadinya iskemia dibandingkan mukosa pada kolon. Saat terjadi nekrosis mukosa, bakteri dan toksin dapat dengan segera berpindah tempat dari dinding intestinal menuju ke cavum peritoneal, limfe pada mesenterikum, dan sirkulasi sistemik. Hal ini menggiring pada terjadinya iskemia, sepsis, perforasi frank yang dapat disertai dengan peritonitis dan kematian akibat syok sepsis. Gut iskemia dan terjadinya reperfusion juga mendukung terjadinya gagal organ, seperti paru.
Tabel 2.2 Perbedaan ileus obstruktif simple dan strangulate (Sumber : Bickle dan Kelly, 2002) Obstruksi Gelung Tertutup Terjadi saat obstruksi terdapat di dua tempat. Volvulus merupakan sebab yang paling sering dan dapat juga menyebabkan terjadinya perputaran mesenterium. Obstruksi di bagian distal dari usus besar juga dapat menyebabkan terjadinya closed loop obstruction jika katup ileocekal masih tersisa. Saat tekanan intralumen di segmen obstruksi meningkat, sekresi cairan ke dalam lumen meningkat sementara absorbsinya menurun. Kepentingan klinis yang mungkin terjadi akibat fenomena ini ialah meningkatnya resiko kejadian strangulasi. Distensi pada obstruksi gelung tertutup
terjadi sangat cepat sehingga biasanya strangulasi terjadi lebih dahulu bahkan sebelum gejala klinis dari obstruksi tampak jelas. Obstruksi Parsial Intestinal Pada obstruksi parsial, lumen tak sepenuhnya tersumbat. Adhesi merupakan penyebab tersering dari gangguan ini dan jarang sekali mengakibatkan terjadinya strangulasi. Obstruksi parsial kronis dapat menyebabkan terjadinya penebalan dinding intestinal akibat hipertrofi otot. Perpanjangan waktu kontraksi dan peningkatan kelompok kontraksi merupakan karakteristik yang dapat ditemukan. Kelainan motoris ini dan kemungkinan berhubungan dengan pertumbuhan bakteri dapat menyebabkan terjadinya malabsorbsi, distensi dan diare sekretorik. Obstruksi kolon Patofisiologi terjadinya obstruksi pada kolon berbeda dengan intestinal. Kolon khususnya yang bagian distal memiliki kemampuan yang terbatas pada absorbsi. Akumulasi Cairan dan gas di kolon terjadi lebih lambat karena posisinya yang berada paling distal dari saluran pencernaan dan karena sebagian besar cairan telah diabsorbsi di usus halus. Distensi yang terjadi secara perlahan ini memungkinkan kolon untuk beradaptasi dan dekompresi dapat terjadi karena katup ileocecal yang inkompeten. Seperti disebutkan sebelumnya, katup ileocecal yang kompeten dapat menyebabkan terjadinya closed loop obstruction. Dilatasi cecal dan penipisan dinding cecum akibat penambahan diameter dapat meningkatkan resiko terjadinya rupture. Rupture dapat disebabkan oleh iskemia yang terjadi pada dinding kolon, diastasis dari lapisan otot, ataupun karena invasi bakteri di dinding kolon. Obstruksi kolon motilitas abnormal namun tidak hiperperistaltik.
berakibat pada
Tabel 2.3. Perbedaan ileus obstruktif usus halus dan usus besar (Sumber : Bickle dan Kelly, 2002) E.
Klasifikasi Berdasarkan penyebabnya ileus obstruktif dibedakan menjadi tiga kelompok (Yates, 2004) : a. Lesi-lesi intraluminal, misalnya fekalit, benda asing, bezoar, batu empedu. b. Lesi-lesi intramural, misalnya malignansi atau inflamasi. c. Lesi-lesi ekstramural, misalnya adhesi, hernia, volvulus atau intususepsi. Berdasarkan Lokasi Obstruksi : a.Letak Tinggi : Duodenum-Jejunum b.
Letak Tengah : Ileum Terminal
c.Letak Rendah : Colon-Sigmoid-rectum Ileus obstruktif dibagi lagi menjadi tiga jenis dasar (Sjamsuhidajat & Jong, 2005): 1. Ileus obstruktif sederhana, dimana obstruksi tidak disertai dengan terjepitnya pembuluh darah. 2. Ileus obstruktif strangulasi, dimana obstruksi yang disertai adanya penjepitan pembuluh darah sehingga terjadi iskemia yang akan berakhir dengan nekrosis atau gangren yang ditandai dengan gejala umum berat yang disebabkan oleh toksin dari jaringan gangren.
3. Ileus obstruktif jenis gelung tertutup, dimana terjadi bila jalan masuk dan keluar suatu gelung usus tersumbat, dimana paling sedikit terdapat dua tempat obstruksi. Untuk keperluan klinis dan berdasarkan letak sumbatan, ileus obstruktif dibagi dua (Ullah et al., 2009): 1. Ileus obstruktif usus halus, yaitu obstruksi letak tinggi dimana mengenai duodenum, jejunum dan ileum 2. Ileus obstruktif usus besar, yaitu obstruksi letak rendah yang mengenai kolon, sigmoid dan rectum. F.
Manifestasi Klinis Terdapat 4 tanda kardinal gejala ileus obstruktif : 1. Nyeri abdomen 2. Muntah 3. Distensi 4. Kegagalan buang air besar atau gas (konstipasi). Gejala ileus obstruktif tersebut bervariasi tergantung kepada: 1. Lokasi obstruksi 2. Lamanya obstruksi 3. Penyebabnya 4. Ada atau tidaknya iskemia usus (Ullah et al., 2009) Gejala utama dari obstruksi ialah nyeri kolik, mual dan muntah dan obstipasi. Adanya flatus atau feses selama 6-12 jam setelah gejala merupakan ciri khas dari obstruksi parsial. Nyeri kram abdomen bisa merupakan gejala penyerta yang berhubungan dengan hipermotilitas intestinal proksimal daerah obstruksi. Nyerinya menyebar dan jarang terlokalisir, namun sering dikeluhkan nyeri pada bagian tengah abdomen. Saat peristaltik menjadi intermiten, nyeri kolik juga menyertai. Saat nyeri menetap dan terus menerus kita harus mencurigai telah terjadi strangulasi dan infark. (Whang et al., 2005) Tanda-tanda obstruksi usus halus juga termasuk distensi abdomen yang akan sangat terlihat pada obstruksi usus halus bagian distal ileum, atau distensi bisa tak terjadi bila obstruksi terjadi di bagian proksimal usus halus, dan peningkatan bising usus. Hasil
laboratorium terlihat penurunan volume intravaskuler, adanya hemokonsentrasi dan abnormalitas elektrolit. Mungkin didapatkan leukositosis ringan. Muntah terjadi setelah terjadi obstruksi lumen intestinal dan menjadi lebih sering saat telah terjadi akumulasi cairan di lumen intestinal. Derajat muntah linear dengan tingkat obstruksi, menjadi tanda yang lebih sering ditemukan pada obstruksi letak tinggi. Obstruksi letak tinggi juga ditandai dengan bilios vomiting dan letak rendah muntah lebih bersifat malodorus. (Thompson, 2005). Kegagalan untuk defekasi dan flatus merupakan tanda yang penting untuk membedakan terjadinya obstruksi komplit atau parsial. Defekasi masih terjadi pada obstruksi letak tinggi karena perjalan isi lumen di bawah daerah obstruksi. Diare yang terus menerus dapat juga menjadi tanda adanya obstruksi partial. Tanda-tanda pada pemeriksaan fisik dapat saja normal pada awalnya, namun distensi akan segera terjadi, terutama pada obstruksi letak rendah. Tanda awal yang muncul ialah penderita segera mengalami dehidrasi. Massa yang teraba dapat di diagnosis banding dengan keganasan, abses, ataupun strangulasi. Auskultasi digunakan untuk membedakan pasien menjadi tiga kategori : loud, high pitch dengan burst ataupun rushes yang merupakan tanda awal terjadinya obstruksi mekanik. Saat bising usus tak terdengar dapat diartikan bahwa obstruksi telah berlangsung lama, ileus paralitik atau terjadinya infark. Seiring waktu, dehidrasi menjadi lebih berat dan tanda-tanda strangulasi mulai tampak. Pemeriksaan lipat paha untuk mengetahui adanya hernia serta rectal toucher untuk mengetahui adanya darah atau massa di rectum harus selalu dilakukan. Tanda-tanda terjadinya strangulasi seperi nyeri terus menerus, demam, takikardia, dan nyeri tekan bisa tak terdeteksi pada 10-15% pasien sehingga menyebabkan diagnosis strangulasi menjadi sulit untuk ditegakkan. Pada obstruksi karena strangulasi bisa terdapat takikardia, nyeri tekan lokal, demam, leukositosis dan asidosis. Level serum dari amylase, lipase, lactate dehidrogenase, fosfat, dan potassium mungkin meningkat. Penting dicatat bahwa parameter ini tak dapat digunakan untuk membedakan antara obstruksi sederhana dan strangulasi sebelum terjadinya iskemia irreversible. G.
Diagnosis Diagnosis ileus obstruktif tidak sulit; salah satu yang hampir selalu harus ditegakkan atas dasar klinik dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik, kepercayaan atas
pemeriksaan radiologi dan pemeriksaan laboraorium harus dilihat sebagai konfirmasi dan bukan menunda mulainya terapi yang segera. Diagnosa ileus obstruktif diperoleh dari : 1. Anamnesis Pada anamnesis ileus obstruktif usus halus biasanya sering dapat ditemukan penyebabnya, misalnya berupa adhesi dalam perut karena pernah dioperasi sebelumnya atau terdapat hernia (Sjamsuhudajat & Jong, 2004). Pada ileus obstruktif usus halus kolik dirasakan di sekitar umbilkus, sedangkan pada ileus obstruktif usus besar kolik dirasakan di sekitar suprapubik. Muntah pada ileus obstruktif usus halus berwarna kehijaun dan pada ileus obstruktif usus besar onset muntah lama. 2. Pemeriksaan Fisik a. Inspeksi Dapat ditemukan tanda-tanda generalisata dehidrasi, yang mencakup kehilangan turgor kulit maupun mulut dan lidah kering. Pada abdomen harus dilihat adanya distensi, parut abdomen, hernia dan massa abdomen. Inspeksi pada penderita yang kurus/sedang juga dapat ditemukan “darm contour” (gambaran kontur usus) maupun “darm steifung” (gambaran gerakan usus), biasanya nampak jelas pada saat penderita mendapat serangan kolik yang disertai mual dan muntah dan juga pada ileus obstruksi yang berat. Penderita tampak gelisah dan menggeliat sewaktu serangan kolik.
Gambar 2.5 Gerakan Peristaltik Usus (Sumber : Faradilla, 2009) b. Palpasi dan perkusi
Pada palpasi didapatkan distensi abdomen dan perkusi Hipertympani yang menandakan adanya obstruksi. Palpasi bertujuan mencari adanya tanda iritasi peritoneum apapun atau nyeri tekan, yang mencakup ‘defance muscular’ involunter atau rebound dan pembengkakan atau massa yang abnormal. c. Auskultasi Pada ileus obstruktif pada auskultasi terdengar kehadiran episodik gemerincing logam bernada tinggi dan gelora (rush’) diantara masa tenang. Tetapi setelah beberapa hari dalam perjalanan penyakit dan usus di atas telah berdilatasi, maka aktivitas peristaltik (sehingga juga bising usus) bisa tidak ada atau menurun parah. Tidak adanya nyeri usus bisa juga ditemukan dalam ileus paralitikus atau ileus obstruktif strangulata. Bagian akhir yang diharuskan dari pemeriksaan adalah pemeriksaan rectum dan pelvis. Pada pemeriksaan colok dubur akan didapatkan tonus sfingter ani biasanya cukup namun ampula recti sering ditemukan kolaps terutama apabila telah terjadi perforasi akibat obstruksi. Mukosa rectum dapat ditemukan licin dan apabila penyebab obstruksi merupakan massa atau tumor pada bagian anorectum maka akan teraba benjolan yang harus kita nilai ukuran, jumlah, permukaan, konsistensi, serta jaraknya dari anus dan perkiraan diameter lumen yang dapat dilewati oleh jari. Nyeri tekan dapat ditemukan pada lokal maupun general misalnya pada keadaan peritonitis. Kita juga menilai ada tidaknya feses di dalam kubah rektum. Pada ileus obstruktif usus feses tidak teraba pada colok dubur dan tidak dapat ditemukan pada sarung tangan. Pada sarung tangan dapat ditemukan darah apabila penyebab ileus obstruktif adalah lesi intrinsik di dalam usus (Sjamsuhidajat & Jong, 2005). Diagnosis harus terfokus pada membedakan antara obtruksi mekanik dengan ileus; menentukan etiologi dari obstruksi; membedakan antara obstruksi parsial atau komplit dan membedakan obstruksi sederhana dengan strangulasi. Hal penting yang harus diketahui saat anamnesis adalah riwayat operasi abdomen (curiga akan adanya adhesi) dan adanya kelainan abdomen lainnya (karsinoma intraabdomen atau sindroma iritasi usus) yang dapat membantu kita menentukan etiologi terjadinya obstruksi. Pemeriksaan yang teliti untuk hernia harus dilakukan. Feses juga harus diperiksa untuk melihat adanya darah atau tidak, kehadiran darah menuntun kita ke arah strangulasi.
3. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium pada pasien yang diduga mengalami obstruksi intestinal terutama ialah darah lengkap dan elektrolit, Blood Urea Nitrogen, kreatinin dan serum amylase. Obstruksi intestinal yang sederhana tidak akan menyebabkan perubahan pada hasil laboratorium jadi pemeriksaan ini tak akan banyak membantu untuk diagnosis obsruksi intestinal yang sederhana. Pemeriksaan elektrolit dan tes fungsi ginjal dapat mendeteksi adanya hipokalemia, hipokhloremia dan azotemia pada 50% pasien. 4. Pemeriksaan Radiologi a. Foto polos abdomen (foto posisi supine, posisi tegak abdomen atau posisi dekubitus) dan posisi tegak thoraks Temuan spesifik untuk obstruksi usus halus ialah dilatasi usus halus ( diameter > 3 cm ), adanya air-fluid level pada posisi foto abdomen tegak, dan kurangnya gambaran udara di kolon. Sensitifitas foto abdomen untuk mendeteksi adanya obstruksi usus halus mencapai 70-80% namun spesifisitasnya rendah. Pada foto abdomen dapat ditemukan beberapa gambaran, antara lain: 1) Distensi usus bagian proksimal obstruksi 2) Kolaps pada usus bagian distal obstruksi 3) Posisi tegak atau dekubitus: Air-fluid levels 4) Posisi supine dapat ditemukan : a) distensi usus b) step-ladder sign 5) String of pearls sign, gambaran beberapa kantung gas kecil yang berderet 6) Coffee-bean sign, gambaran gelung usus yang distensi dan terisi udara dan gelung usus yang berbentuk U yang dibedakan dari dinding usus yang oedem. 7) Pseudotumor Sign, gelung usus terisi oleh cairan.(Moses, 2008) Ileus paralitik dan obstruksi kolon dapat memberikan gambaran serupa dengan obstruksi usus halus. Temuan negatif palsu dapat ditemukan pada pemeriksaan radiologis ketika letak obstruksi berada di proksimal usus halus dan ketika lumen usus dipenuhi oleh cairan saja dengan tidak ada udara. Dengan demikian menghalangi tampaknya air-fluid level atau distensi usus. Keadaan
selanjutnya berhubungan dengan obstruksi gelung tertutup. Meskipun terdapat kekurangan tersebut, foto abdomen tetap merupakan pemeriksaan yang penting pada pasien dengan obstruksi usus halus karena kegunaannya yang luas namun memakan biaya yang sedikit. Tabel 2.4 Perbedaan Radiologi obstruksi intestinal dan ileus Temuan Radiologis Air-fluid Level
Osbtruksi Mekanik Ileus Present proximal to Prominent throughout obstruction Gas in small intestine Large bowel shape loops; Gas present diffusely; moveable stepladder pattern gas ini colon Absent or diminished Increase throughout Thickened bowel wall Present if chronic or Present with inflamation strangulation Intraabdominal fluid Rare Often present Diapraghm Slightly elevated; normal Elevated; decrease motion motion Gastrointestinal contrast Rapid progression to point of Slow progression to colon media obstruction
Gambar 2.6 Dilatasi usus (Nobie, 2009)
Gambar 2.7 Multipel air fluid level dan “string of pearls” sign (Nobie, 2009)
Gambar 2.8 Herring bone appearance (Nobie,2009)
Gambar 2.9 Coffee bean appearance (Bickle dan Kelly, 2002)
Gambar 2.10 Step ledder sign (Nobie, 2009) b. Enteroclysis Enteroclysis berfungsi untuk mendeteksi adanya obstruksi dan juga untuk membedakan obstruksi parsial dan total. Cara ini berguna jika pada foto polos abdomen memperlihatkan gambaran normal namun dengan klinis menunjukkan adanya obstruksi atau jika penemuan foto polos abdomen tidak spesifik. Pada
pemeriksaan ini juga dapat membedakan adhesi oleh karena metastase, tumor rekuren dan kerusakan akibat radiasi. Enteroclysis memberikan nilai prediksi negative yang tinggi dan dapat dilakukan dengan dua kontras. Barium merupakan kontras yang sering digunakan. Barium sangat berguna dan aman untuk mendiagnosa obstruksi dimana tidak terjadi iskemia usus maupun perforasi. Namun, penggunaan barium berhubungan dengan terjadinya peritonitis dan penggunaannya harus dihindari bila dicurigai terjadi perforasi. (Nobie, 2009)
Gambar 2.11 Intususepsi (coiled-spring appearance).(Khan,2009) c. CT-Scan CT-Scan berfungsi untuk menentukan diagnosa dini atau obstruksi strangulate dan menyingkirkan penyebab akut abdomen lain terutama jika klinis dan temuan radiologis lain tidak jelas. CT-scan juga dapat membedakan penyebab obstruksi intestinal, seperti adhesi, hernia karena penyebab ekstrinsik dari neoplasma dan penyakit Chron karena penyebab intrinsik. Obstruksi ditandai dengan diametes usus halus sekitar 2,5 cm pada bagian proksimal menjadi bagian yang kolaps dengan diameter sekitar 1 cm. (Nobie, 2009) Tingkat
sensitifitas
CT
scan
sekitar
80-90%
sedangkan
tingkat
spesifisitasnya sekitar 70-905 untuk mendeteksi adanya obstruksi intestinal. Temuan berupa zona transisi dengan dilatasi usus proksimal, dekompresi usus
bagian distal, kontras intralumen yang tak dapat melewati bagian obstruksi dan kolon yang mengandung sedikit cairan dan gas. CT scan juga dapat memberikan gambaran adanya strangulasi dan obstruksi gelung tertutup. Obstruksi Gelung tertutup diketahui melalui gambaran dilatasi bentuk U atau bentuk C akibat distribusi radial vasa mesenteric yang berpusat pada tempat puntiran. Strangulasi ditandai dengan penebalan dinding usus, intestinal pneumatosis (udara didinding usus), gas pada vena portal dan kurangnya uptake kontras intravena ke dalam dinding dari bowel yang affected. CT scan juga digunakan untuk evaluasi menyeluruh dari abdomen dan pada akhirnya mengetahui etiologi dari obstruksi. Keterbatasan CT scan ini terletak pada tingkat sensitivitasnya yang rendah (<50%) untuk mendeteksi grade ringan atau obstruksi usus halus parsial. Zona transisi yang tipis akan sulit untuk diidentifikasi. (Nobie, 2009)
Gambar 2.12 CT Scan Ileus Obstruktif akibat tumor mesenterium (Khan, 2009)
Gambar 2.13 CT Scan Ileus Obstruksi Akibat Intususepsi : tampak distensi usus halus yang tidak diikuti dengan distensi kolon (Vriesman dan Robin, 2005)
d. CT enterography (CT enteroclysis) Pemeriksaan ini menggantikan enteroclysis pada penggunaan klinis. Pemeriksaan ini merupakan pilihan pada ileus obstruksi intermiten atau pada pasien dengan riwayat komplikasi pembedahan (seperti tumor, operasi besar). Pada pemeriksaan ini memperlihatkan seluruh penebalan dinding usus dan dapat dilakukan evaluasi pada mesenterium dan lemak perinerfon. Pemeriksaan ini menggunakan teknologi CT-scan dan disertai dengan penggunaan kontras dalam jumlah besar. CT enteroclysis lebih akurat disbanding dengan pemeriksaan CT biasa dalam menentukan penyebab obstruksi (89% vs 50%), dan juga lokasi obstruksi (100% vs 94%).(Nobie, 2009) e. MRI Keakuratan MRI hampir sama dengan CT-scan dalam mendeteksi adanya obstruksi. MRI juga efektif untuk menentukan lokasi dan etiologi dari obstruksi. Namun, MRI memiliki keterbatasan antara lain kurang terjangkau dalam hal transport pasien dan kurang dapat menggambarkan massa dan inflamasi. (Nobie, 2009)
Gambar 2.14 Kehamilan dengan ileus obstruktif (Edelman, 2010)
f. USG Ultrasonografi dapat menberikan gambaran dan penyebab dari obstruksi dengan melihat pergerakan dari usus halus. Pada pasien dengan ilues obtruksi, USG dapat dengan jelas memperlihatkan usus yang distensi. USG dapat dengan akurat menunjukkan lokasi dari usus yang distensi. Tidak seperti teknik radiologi yang lain, USG dapat memperlihatkan peristaltic, hal ini dapat membantu membedakan obstruksi mekanik dari ileus paralitik. Pemeriksaan USG lebih murah dan mudah jika dibandingkan dengan CT-scan, dan spesifitasnya dilaporkan mencapai 100%. (Nobie, 2009)
Gambar 2.15 USG Abdomen tumor dinding epigastrium (Khan, 2009)
Gambar 2.16 USG Longitudinal dari abdomen bagian bawah menunjukkan distensi multiple dari usus halus akibat invaginasi (Hagen-Ansert, 2010). H.
Diagnosis Banding Diagnosis banding dari ileus obstruktif, yaitu (Nobie, 2009) 1. Ileus paralitik 2. Appensicitis akut 3. Kolesistitis, koleliathiasis, dan kolik bilier 4. Konstipasi 5. Dysmenorhoe, endometriosis dan torsio ovarium 6. Gastroenteritis akut dan inflammatory bowel disease 7. Pancreatitis akut
I.
Penatalaksanaan Pasien dengan obstruksi intestinal biasanya mengalami dehidrasi dan kekurangan Natrium, Khlorida dan Kalium yang membutuhkan penggantian cairan intravena dengan cairan salin isotonic seperti Ringer Laktat. Urin harus di monitor dengan pemasangan Foley Kateter. Setelah urin adekuat, KCl harus ditambahkan pada cairan intravena bila
diperlukan. Pemeriksaan elektrolit serial, seperti halnya hematokrit dan leukosit, dilakukan untuk menilai kekurangan cairan. Antibiotik spektrum luas diberikan untuk profilaksis atas dasar temuan adanya translokasi bakteri pada ostruksi intestinal. (Evers, 2004) Dekompresi Pada pemberian resusitasi cairan intravena, hal lain yang juga penting untuk dilakukan ialah pemasangan nasogastric tube. Pemasangan tube ini bertujuan untuk mengosongkan lambung, mengurangi resiko terjadinya aspirasi pulmonal karena muntah dan meminimalkan terjadinya distensi abdomen. Pasien dengan obstruksi parsial dapat diterapi secara konservatif dengan resusitasi dan dekompresi saja. Penyembuhan gejala tanpa terapi operatif dilaporkan sebesar 60 – 85% pada obstruksi parsial. (Evers, 2004) Terapi Operatif Secara umum, pasien dengan obstruksi intestinal komplit membutuhkan terapi operatif. Pendekatan non – operatif pada beberapa pasien dengan obstruksi intestinal komplit telah diusulkan, dengan alasan bahwa pemasangan tube intubasi yang lama tak akan menimbulkan masalah yang didukung oleh tidak adanya tanda-tanda demam, takikardia, nyeri tekan atau leukositosis. Namun harus disadari bahwa terapi non operatif ini dilakulkan dengan berbagai resikonya seperti resiko terjadinya strangulasi pada daerah obstruksi dan penundaan terapi pada strangulasi hingga setelah terjadinya injury akan menyebabkan intestinal menjadi ireversibel. Penelitian retrospektif melaporkan bahwa penundaan operasi 12 – 24 jam masih dalam batas aman namun meningkatkan resiko terjadinya strangulasi. Pasien dengan obstruksi intestinal sekunder karena adanya adhesi dapat diterapi dengan melepaskan adhesi tersebut. Penatalaksanaan secara hati hati dalam pelepasan adhesi tresebut untuk mencegah terjadinya trauma pada serosa dan untuk menghindari enterotomi yang tidak perlu. Hernia incarcerata dapat dilakukan secara manual dari segmen hernia dan dilakukan penutupan defek. Penatalaksanaan pasien dengan obstruksi intestinal dan adanya riwayat keganasan akan lebih rumit. Pada keadaan terminal dimana metastase telah menyebar, terapi non-operatif, bila berhasil, merupakan jalan yang terbaik; walaupun hanya sebagian kecil kasus obstruksi komplit dapat berhasil di terapi dengan non-operatif. Pada
kasus ini, by pass sederhana dapat memberikan hasil yang lebih baik baik daripada by pass yang panjang dengan operasi yang rumit yang mungkin membutuhkan reseksi usus. Pada saat dilakukan eksplorasi, terkadang susah untuk menilai viabilitas dari segmen usus setelah strangulasi dilepaskan. Bila viabilitas usus masih meragukan, segmen tersebut harus dilepaskan dan ditempatkan pada kondisi hangat, salin moistened sponge selama 15-20 menit dan kemudian dilakukan penilaian kembali. Bila warna normalnya telah kembali dan didapatkan adanya peristaltik, berarti segmen usus tersebut aman untuk dikembalikan. Ke depannya dapat digunakan Doppler atau kontras intraoperatif untuk menilai viabilitas usus. Pada umumnya dikenal 4 macam (cara) tindakan bedah yang dikerjakan pada obstruksi ileus. 1. Koreksi sederhana (simple correction). Hal ini merupakan tindakan bedah sederhana untuk membebaskan usus dari jepitan, misalnya pada hernia incarcerata nonstrangulasi, jepitan oleh streng/adhesi atau pada volvulus ringan. 2. Tindakan operatif by-pass. Membuat saluran usus baru yang "melewati" bagian usus yang tersumbat, misalnya pada tumor intralurninal, Crohn disease, dan sebagainya. 3. Membuat fistula entero-cutaneus pada bagian proximal dari tempat obstruksi, misalnya pada Ca stadium lanjut. 4. Melakukan reseksi usus yang tersumbat dan membuat anastomosis ujung-ujung usus untuk mempertahankan kontinuitas lumen usus, misalnya pada carcinomacolon, invaginasi strangulata, dan sebagainya. Pada beberapa obstruksi ileus, kadang-kadang dilakukan tindakan operatif bertahap, baik oleh karena penyakitnya sendiri maupun karena keadaan penderitanya, misalnya pada Ca sigmoid obstruktif, mula-mula dilakukan kolostomi saja, kemudian hari dilakukan reseksi usus dan anastomosis. (Ullah et al., 2009). Suatu problematik yang sulit pada keadaan pasca bedah adalah distensi usus yang masih ada. Pada tindakan operatif dekompressi usus, gas dan cairan yang terkumpul dalam lumen usus tidak boleh dibersihkan sama sekali oleh karena catatan tersebut mengandung banyak bahan-bahan digestif yang sangat diperlukan. Pasca bedah tidak dapat diharapkan fisiologi usus kembali normal, walaupun terdengar bising usus. Hal tersebut bukan berarti
peristaltik usus telah berfungsi dengan efisien, sementara ekskresi meninggi dan absorpsi sama sekali belum baik. Sering didapati penderita dalam keadaan masih distensi dan disertai diare pasca bedah. Tindakan dekompressi usus dan koreksi air dan elektrolit serta menjaga keseimbangan asam basa darah dalam batas normal tetap dilaksanakan pada pasca bedahnya. Pada obstruksi yang lanjut, apalagi bila telah terjadi strangulasi, monitoring pasca bedah yang teliti diperlukan sampai selama 6 - 7 hari pasca bedah. Bahaya lain pada masa pasca bedah adalah toksinemia dan sepsis. Gambaran kliniknya biasanya mulai nampak pada hari ke 4-5 pasca bedah. Pemberian antibiotika dengan spektrum luas dan disesuaikan dengan hasil kultur kuman sangatlah penting. J.
Komplikasi Komplikasi
pada
pasien
ileus
obstruktif
dapat
meliputi
gangguan
keseimbangan elektrolit dan cairan, serta iskemia dan perforasi usus yang dapat menyebabkan peritonitis, sepsis, dan kematian (Ullah et al., 2009).
K.
Prognosis Mortalitas obstruksi tanpa strangulata adalah 5% sampai 8% asalkan operasi dapat segera dilakukan. Keterlambatan dalam melakukan pembedahan atau jika terjadi strangulasi atau komplikasi lainnya akan meningkatkan mortalitas sampai sekitar 35% atau 40%. Prognosisnya baik bila diagnosis dan tindakan dilakukan dengan cepat (Nobie, 2009).
BAB IV KESIMPULAN Ileus obstruktif adalah kerusakan atau hilangnya pasase isi usus yang disebabkan oleh sumbatanmekanik. Rintangan pada jalan isi usus akan menyebabkan isi usus terhalang dan tertimbun di bagian proksimal dari sumbatan, sehingga pada daerah proksimal tersebut akan terjadi distensiatau dilatasi usus.Adhesi, hernia, dan tumor mencakup 90% etiologi kasus obstruksi mekanik usus halus. Adhesidan hernia jarang menyebabkan obstruksi pada colon. Penyebab tersering obstruksi pada colonadalah kanker, diverticulitis, dan volvulus. Adhesi dapat timbul karena operasi yang sebelumnya, atau peritonitis setempat atau umum. Pitaadhesi timbul diantara lipatan usus dan luka dan situs operasi. Adhesi ini dapat meyebabkanobstruksi usus halus dengan menyebabkan angulasi akut dan kinking, seringnya adhesi ini timbul beberapa tahun setelah operasi. Hal ini dikarenakan teknik operasi yang salah atau terlalu banyak trauma pada usus sewaktu operasi sehingga usus rusak dan terbentuk
jaringan parut yang dapatmengalami penyempitan.Bahkan teknik pembedahan yang baik pun tidak dapat selalu mencegah pembentukan adhesi. Jadi, sebagai metode tambahan, banyak ahli bedah telah menggunakan adhesion barriers sebagai pencegahan terjadinya adhesi pada bedah abdomen dan pelvis.
DAFTAR PUSTAKA
1. Bickle IC, Kelly B. 2002. Abdominal X Rays Made Easy: Normal Radiographs. studentBMJ April 2002;10:102-3 2. Edelman, RR. 2010. Pregnancy and Small Bowel Obstruction. Retrieved June 6th, 2011, Available
at:
http://www.mr-tip.com/serv1.php?type=img&img=Pregnancy%20and
%20Small%20Bowel%20Obstruction 3. Eroschenko, V. P. 2003. Atlas Histologi di Fiore dengan Korelasi Fungsional (9 ed.). (D. Anggraini, T. M. Sikumbang, Eds., & J. Tambayong, Trans.) Jakarta: EGC 4. Evers, B. M. 2004. Small Intestine. In T. c. al, Sabiston Textbook Of Surgery (17 ed., pp. 1339-1340). Philadelphia: Elseviers Saunders 5. Faradilla, Nova. 2009. Ileus Obstruksi. Pekanbaru : FK UNRI
6. Hagen-Ansert, S. 2010. Sonographic Evaluation of the Acute Abdomen. Retrieved June 6th,
2011,
Available
at:
http://www.gehealthcare.com/usen/education/proff_leadership/products/msucmeaa.html 7. Khan, A. N. (2009, September 11). Small Bowel Obstruction. Retrieved June 6th, 2011, Available at emedicine: http://emedicine.medscape.com/article/374962-overview 8. Markogiannakis H, Messaris E, Dardamanis D, Pararas N, Tzertzemelis D, Giannopoulos P,et al. 2007. Acute mechanical bowel obstruction:clinical presentation, etiology, management and outcome. World Journal of gastroenterology. January 2007 21;13(3):432-437. Available from:URL:http://www.wjgnet.com 9. Moses, S. 2008. Mechanical Ileus. Retrieved July 16, 2010, Available at : http://www.fpnotebook.com/Surgery/GI/MchnclIls.htm 10. Nobie, B. A. (2009, November 12). Obstruction, Small Bowel. Retrieved June 6th, 2011, from emedicine: http://emedicine.medscape.com/article/774140-overview 11. Price, S. A. 2003. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. (S. A. Price, L. McCarty, & Wilson, Eds.) Jakarta: EGC 12. Simatupang O N. 2010. Ileus Obstruktif. Samarinda: UNMUL Retrieved June 6th, 2011, Available at: http://www.scribd.com/doc/28090500/ileus-obstruksi 13. Sjamsuhidajat. R, Jong WD. 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 2, Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC 14. Snell, Richard S. 2004. Clinical Anatomy for Medical Students, Fifth edition, New York 15. Thompson, J. S. 2005. Intestinal Obstruction, Ileus, and Pseudoobstruction. In R. H. Bell, L. F. Rikkers, & M. W. Mulholland (Eds.), Digestive Tract Surgery (Vol. 2, p. 1119). Philadelphia: Lippincott-Raven Publisher 16. Ullah S, Khan M, Mumtaz N, Naseer A. 2009. Intestinal Obstruction : A Spectrum of causes. JPMI 2009 Volume 23 No 2 page 188-92 17. Vriesman, AB and Robin S. 2005. Acute Abdomen - A Practical Approach. Retrieved June 6th, 2011, Available at: http://www.radiologyassistant.nl/en/420cd11061ecd 18. Whang, E. E., Ashley, S. W., & Zinner, M. J. 2005. Small Intestine. In B. e. al (Ed.), Schwatz`s Principles Of Surgery (8 ed., p. 1018). McGraw-Hill Companies.
19. Yates K. 2004. Bowel obstruction. In: Cameron P, Jelinek G, Kelly AM, Murray L, Brown AFT, Heyworth T, editors. Textbook of adult emergency medicine. 2nd ed. New York: Churchill Livingstone. p.306-9
