BAGIAN RADIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN
REFERAT APRIL 2013
HEPATOMA
Oleh: Andi Fajar Apriani 110 209 0106 Pembimbing: dr. Rachmat Saleh Konsulen: dr. Sri Asriyani, Sp. Rad Penguji: dr. Luthfy Attamimi, Sp. Rad
DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK PADA BAGIAN RADIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA MAKASSAR 2013
1
HALAMAN PENGESAHAN
Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa: Nama
:
Andi Fajar Apriani
NIM
:
110 209 0106
Judul Referat :
Hepatoma
Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.
Makassar,
April 2013
Penguji,
Konsulen,
Pembimbing,
dr. Luthfy Attamimi, Sp. Rad
dr. Sri Asriyani, Sp.Rad
dr. Rachmat S.
Mengetahui, Ketua Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin
Prof. Dr. dr. Muhammad Ilyas, Sp.Rad(K)
2
DAFTAR ISI HALAMAN JUDUL.......................................... JUDUL................................................................ ................................................ ...........................i .i LEMBAR PENGESAHAN............................... PENGESAHAN........................................................ .................................................. .........................ii ii DAFTAR ISI.......................................... ISI.................................................................. .............................................. .....................................iii ...............iii I.
PENDAHULUAN.............................. PENDAHULUAN........ ............................................ .........................................1 ...................1
II.
INSIDENSI................................... INSIDENSI......................................................... .............................................. ........................2 2
III.
ANATOMI DAN FISIOLOGI ...................................................3 ...................................................3
IV.
ETIOLOGI....................................... ETIOLOGI............................................................. ...........................................5 .....................5
V.
PATOLOGI................................. PATOLOGI....................................................... ............................................ ..........................6 ....6
VI.
DIAGNOSIS.................................... DIAGNOSIS.......................................................... ...........................................8 .....................8 A. GAMBARAN KLINIS ............................................. ..........................................................8 .............8 B. PEMERIKSAAN LABORATORIUM............................. LABORATORIUM............................. .....9 C. PEMERIKSAAN RADIOLOGI ...........................................11 ...........................................11 D. PEMERIKSAAN LAINNYA........................................... LAINNYA........................................... .....27
VII.
DIAGNOSIS BANDING....................................... BANDING............................................................ ..................... ....28
VIII.
PENATALAKSANAAN.................... PENATALAKSANAAN.......................................... ......................................... ................... ....30
IX.
PROGNOSIS............................... PROGNOSIS..................................................... ............................................ ..............................31 ........31
DAFTAR PUSTAKA..................................... PUSTAKA........................................................... ............................................ ......................... ... ...32 LAMPIRAN
3
HEPATOMA (Andi F ajar A priani , Rachmat Rachmat Saleh, aleh, Sri Sri Asri Asri yani yani )
I. PENDAHULUAN
Karsinoma hati primer (KHP) atau hepatoma adalah merupakan salah satu tumor ganas hati yang paling sering ditemukan. 1 Tumor hepar ganas sering dipaparkan sebagai ikterus dan hilangnya berat badan. Tumor ini paling sering merupakan metastasis dari berbagai organ lain. Yang tergolong tumor hepar ganas
primer
yaitu
kolangiokarsinoma
karsinoma
sel
(adenokarsinoma
hepar ductus
(karsinoma
hepatoseluler),
biliaris),
angiosarkoma
(neoplasma ganas endotel vaskuler), dan hepatoblastoma (tumor hepar primer pada anak-anak).2 Karsinoma hepatoseluler (hepatocellular carsinoma = HCC) merupakan tumor ganas hati primer yang berasal dari hepatosit, demikian pula dengan karsinoma fibrolamelar dan hepatoblastoma. Tumor ganas hati lainnya, kolangiokarsinoma (cholangiocarsinoma = CC) dan sistoadenokarsinoma berasal dari sel epitel bilier, sedangkan angiosarkoma dan leiomiosarkoma berasal dari sel mesenkim. Dari seluruh tumor ganas hati yang pernah didiagnosis, 85% merupakan HCC; 10% CC, dan 5% adalah jenis lainnya. 3 Tumor ini sangat prevalen di daerah-daerah tertentu di Asia dan Afrika subSahara, tempat insidensi tahunan mencapai 500 kasus per 100.000 populasi. populasi. Di Amerika Serikat dan Eropa Barat, tumor ini jauh lebih jarang, menyebabkan hanya sekitar 1-2 % tumor ganas pada autopsi. 4 Kanker hati dan kanker kantong empedu primer merupakan tumor yang relatif jarang terjadi di Amerika, akan tetapi kanker hati primer cukup sering terjadi di Afrika dan dan Jepang. Tumor Tumor ganas primer di hati ini berasal dari sel parenkim atau epitel saluran empedu. Yang pertama (dikenal sebagai karsinoma hepatoseluler) merupakan 80 hingga 90% keganasan hati primer; yang terakhir disebut sebagai kolangiokarsinoma. Sekitar 75% penderita karsinoma hepatoseluler mengalami sirosis hati, terutama tipe alkoholik dan pasca nekrotik. 5
4
II. INSIDENSI
Menurut data dari Pusat Kanker Internasional pada tahun 2000 penderita hepatoma dari seluruh dunia berjumlah sekitar 564 ribu jiwa, meninggal 549 ribu jiwa. Di China, insiden hepatoma pertahun pe rtahun 306 ribu, meninggal 300 ribu, menempati 54,6 % dari mortalitas hepatoma dunia, mortalitas tersebut menduduki urutan kedua dari mortalitas berbagai tumor utama, di pedesaan berada dibawah karsinoma gaster, di perkotaan di bawah karsinoma paru. Insiden hepatoma memiliki karateristik distribusi geografis yang menonjol. Insidennya relatif tinggi di wilayah Asia Tenggara, Pasifik Barat, dan Afrika Tenggara, sedangkan relatif rendah di Amerika, Eropa, Oseania, dll. Negara dan wilayah dengan insiden hepatoma tinggi adalah Mozambik, Uganda, Afrika Selatan, untuk Afrika, dan Mala ysia, Indonesia, Singapura, Hongkong, Thailand, Filipina, China, Jepang untuk Asia. 1 Walaupun jenis tumor hati amat banyak, namun dalam kenyataannya yang terbanyak ditemukan di Indonesia hanyalah bentuk karsinoma hati primer, kemudian menyususl kholangiokarsinoma. Di Indonesia, data insiden HCC belum ada. Diperkiraan datanya mirip dengan Singapura, dimana dilaporkan 28,1 per 100.000. Data yang ada di Indonesia hanya berupa prevalensi relatif, yaitu jumlah penderita HCC yang dirawat di beberapa rumah sakit besar di Indonesia. Prevalensi HCC pada tahun 1984 di RSCM adalah 2.5% jumlah penderita yang dirawat di bangsal perawatan Bagian Ilmu Penyakit Dalam, angka yang tidak berbeda dengan penemun terdahulu. 6 Insiden puncak terjadi pada dekade ke-5 sampai ke-6 di negara barat, tetapi satu atau dua dekade lebih dini di daerah Asia dan Afrika dengan prevalensi karsinoma hati yang tinggi.4 Di Indonesia, usia terbanyak penderita HCC adalah pada dekade ke-5. HCC jarang dijumpai pada anak-anak. Di Indonesia, usia termuda yang ditemukan dilaporkan pada anak usia 3 tahun. 6 Mortalitas sebelum usia 30 tahun relatif rendah, setelah usia 30 tahun meningkat tajam, mortalitas kelompok usia 30-44 tahun menduduki urutan teratas dari mortalitas akibat semua tumor ganas.1 Penyakit ini dapat timbul pada semua golongan usia, rata-rata usia kejadian penyakit adalah 43,7
5
tahun.6 Pria lebih banyak daripada wanita, ratio kelamin mortalitas adalah 2,59.1 Karsinoma hepatoseluler 4x lebih sering pada laki-laki daripada perempuan dan biasanya biasan ya timbul pada hati yang sirotik. 4 Keterangan mengapa lebih banyak ditemukan pada pria mungkin dihubungkan dengan faktor hormonal atau prevalensi HbsAg yang tinggi pada pria. 6
III. ANATOMI DAN FISIOLOGI
Hati adalah kelenjar terbesar dalam tubuh, berat rata-rata sekitar 1.500 gr atau 2 % berat badan orang dewasa normal. Hati memiliki 2 lobus utama yaitu kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan psoterior oleh fisura segmentalis kanan yang tidak terlihat dari luar. Lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum falsiformis yang terlihat dari luar. Ligamentum falsiformis berjalan dari hati ke diafragma dan dinding depan abdomen. Permukaan hati diliputi oleh peritoneum viseralis, kecuali daerah kecil pada permukaan posterior yang melekat langsung pada diafragma. Beberapa ligamentum yang merupakan peritoneum membantu menyokong hati. Dibawah peritoneum terdapat jaringan ikat padat yang disebut sebagai kapsula Glisson, Glisson, yang meliputi permukaan seluruh organ; bagian paling tebal te bal pada pa da kapsula ini terdapat pada p ada porta hepatis, membentuk rangka untuk cabang vena porta, arteri hepatika dan saluran empedu. Porta hepatis adalah fisura pada hati tempat masuknya vena porta dan arteri hepatika serta tempat keluarnya ductus hepatika. 5 Hati memiliki dua sumber suplai darah, dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta hepatika, dan dari aorta melalui arteria hepatika. Sekitar 1/3 darah yang masuk adalah darah arteria dan 2/3 adalah darah vena dari vena porta. Volume total darah yang melewati hati setiap menitnya adalah 1.500 mL dan dialirkan melalui vena hepatika kanan dan kiri, yang selanjutnya bermuara pada vena cava inferior.5
6
Gambar 1. Organ hepar (dikutip dari kepustakaan 7)
Fungsi utama hati adalah membentuk dan mengekskresikan empedu; saluran
empedu
mengangkut
empedu
sedangkan
kandung
empedu
menyimpan dan mengeluarkan empedu ke dalam usus halus sesuai kebutuhan. Garam empedu penting untuk pencernaan dan absorbsi lemak dalam usus halus. Hati berperan penting dalam metabolisme 3 makronutrien yang dihantarkan oleh vena porta pasca-absorbsi di usus. Fungsi metabolisme hati yang lain adalah metabolisme lemak, penimbunan vitamin, besi, dan tembaga, konjugasi dan ekskresi steroid adrenal dan gonad, serta detoksikasi sejumlah zat endogen dan eksogen.5
7
IV. ETIOLOGI
Dewasa ini hepatoma dianggap terjadi dari hasil interaksi sinergis multifaktor dan multifasik, melalui inisisasi, akselerasi, dan transformasi dan proses banyak tahapan, serta peran serta banyak onkogen dan gen terkait, mutasi multigenetik. Etiologi hepatoma belum jelas, menurut data yang ada, virus Hepatitis, aflatoksin, dan pencemaran air minum merupakan 3 faktor utama yang terkait dengan timbulnya hepatoma. 1 Sampai saat sekarang, belum diketahui dengan pasti penyebab sebenarnya dari karsinoma hati primer. Tetapi ada beberapa faktor yang diduga menjadi penyebab atau merupakan faktor predisposisi.8
Sirosis hati Sering disebut-sebut bahwa sebagai predisposisi yang terbanyak ialah sirosis hati, atau bahkan sering karsinoma hati primer ditemukan bersama-sama dengan sirosis hati. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada sirosis hepatis adalah adanya hiperplasia noduler yang akan berubah menjadi adenomata multipel, dan kemudian berubah menjadi karsinoma yang multipel. Ini terbukti bahwa sirosis bentuk makronoduler (post nekrotik) sering ditemukan pada penderita karsinoma hati primer. 8
Hepatitis Hubungan antara infeksi kronik HBV dengan timbulnya HCC terbukti kuat, baik secara epidemiologis, klinis, maupun eksperimental. Karsinogenitas HBV terhadap hati mungkin terjadi melalui proses inflamasi kronik, peningkatan proliferasi hepatosit, integrasi HBV DNA ke dalam DNA sel penjamu, dan aktivitas protein spesifik HBV berinteraksi dengan gen hati. Diwilayah dengan tingkat infeksi HBV rendah, HCV merupakan faktor resiko penting dari HCC. Metaanalisis dari 32 penelitian kasus-kelola menyimpulkan bahwa resiko terjadinya HCC pada pengidap infeksi HCV adalah 17 kali lipat dibandingkan dengan resiko pada bukan pengidap. 3
8
Aflatoksin (AFT) Sejak ditemukannya aflatoksin pada tahun 1960-an sudah berkalikali dibuktikan aflatoksin dapat memicu hepatoma pada hewan, diantaranya AFT-B1 dianggap salah satu karsinogenik paling poten pada hewan, dosis minimal untuk memicu hepatoma adalah konsumsi hanya 10 mikrogram perhari. Tidak sedikit data penelitian menunjukkan aflatoksin dan HBV berefek sinergistis.1
Pencemaran air minum Dari hasil survey epidemiologi China, ditemukan pencemaran air minum dan kejadian hepatoma berkaitan erat, menunjukkan peminum air saluran perumahan dan air kolam memiliki mortalitas hepatoma secara jelas lebih tinggi dari peminum air sumur dalam. Algae biru-hijau dalam air saluran perumahan dan air kolam dianggap sebagai salah satu karsinogen utama.1
V. PATOLOGI
Pengamatan makroskopis, karsinoma hepatoseluler dibagi atas 3 bentuk, yaitu : 1. Tipe noduler, sering berbentuk multinoduler. Biasanya hati membes ar, dengan nodul yang bermacam-macam besar dan bentuknya (nodul yang ireguler). Warna juga bermacam-macam, dari kuning kehijauan sampai hijau tua. Seringkali disertai sirosis.8 2. Tipe masif, yaitu suatu bentuk masif yang besar pada salah satu satu lobus dengan hanya 1 nodul saja. Oleh karena itu disebut juga mononodular masif. Tumor massa yang besar tersebut sering kali terdapat di lobus kanan dan mungkin pada lobus lainnya dijumpai tumor kecil-kecil. Kadang-kadang pada lobus kanan terdapat tumor yang masif, dan lobus kiri bentuk sirosis. 8 3. Tipe difus, umumnya besarnya hati terdapat dalam batas normal tapi seluruhnya terisi oleh sel-sel karsinoma yang difus, dan yang kadangkadang susah dibedakan dengan sirosis portal. 8
9
Pengamatan mikroskopik : 8
1. Karsinoma hepatoseluler Kanker sel hati di RRC menempati 95% lebih dari hepatoma primer, berasal dari hepatosit.1 Sel-sel karsinoma biasanya lebih kecil daripada sel-sel hati yang normal, poligonal dengan sitoplasma granuler. Seringkali ditemukan sel raksasa yang atipis. Sel tumor mungkin bernukleoli ganda dan terlihat adanya mitosis. Bila sitoplasma yang eosinofil menjadi basofil berati tumor lebih ganas. Inti mengalami hiperkromasi dan lebih bervariasi besarnya daripada sel hati yang normal. Pusat tumor seringkali nekrosis. Sering disertai dengan sirosis hati. Dalam struktur asiner sering se ring ditemukan empedu.8 2. Karsinoma kholangioseluler. Di RRC menempati sekitar 3% dari hepatoma primer, berasal dari epitel saluran empedu intrahepatik.1 Sel-sel berbentuk kubois atau silindris dan membentuk tubules atau alveoli yang dikelilingi oleh jaringan ikat. Pada kholangioseluler, karsinoma di dalam sel tidak ada sitoplasma granuler. Jarang ditemukan bersama-sama dengan sirosis hati. Gambaran mitosis tidak ditemukan, jarang sekali ditemukan adanya sel raksasa. Dalam struktur asiner tidak ditemukan empedu. 8 3. Karsinoma hepatokholangioseluler Suatu bentuk gambaran antara hepatoseluler dan kholangioseluler, ini jarang sekali ditemukan.8
Metastase. Dapat terjadi metastase secara intrahepatik dan ekstrahepatik. 1. Metastase intrahepatik 8 Sering terjadi metastase dalam hati sendiri, dan biasanya berbentuk tumor yang multipel. Dapat pula terjadi metastase dalam 1 lobus sehingga berbentuk tumor multipel dalam 1 lobus saja, sedang pada lobus lain tak ada tumor, atau terjadi metastase ke lobus lain. 2. Metastase ekstrahepatik 8 Dapat terjadi penyebaran ke kelenjar limfe, yaitu : pada hilus hati, mediastinum atau kelenjar servikal. Dapat terjadi metastase pada vena
10
yang besar, misalnya vena hepatika, vena porta, atau vena cava inferior dan terjadi trombose sekunder. Dapat pula berupa tumor emboli melalui atrium kanan dan masuk ke dalam jaringan paru-paru.
VI. DIAGNOSIS A. Gambaran Klinis
Kanker hati pada mulanya tidak terdeteksi secara klinis karena kanker ini sering timbul pada pasien yang telah menderita sirosis dan gejala serta tanda mungkin mengisyaratkan perburukan penyakit yang mendasari. Gambaran pertama yang paling sering timbul adalah nyeri abdomen dsertai adanya massa abdomen dikuadran kanan atas. Mungkin terdengar friction rub atau bruit diatas hati. Pada 20% kasus ditemukan cemaran darah dalam asites. Ikterus jarang terjadi, kecuali terdapat perburukan hebat fungsi hati atau sumbatan mekanis saluran empedu. Sering terdapat peningkatan fosforilase alkali dan alfa fetoprotein (AFP) serum. Suatu protrombin jenis abnormal, des-gamma-karboksi protrombin, juga dapat ditemukan dan secara umum berkorelasi dengan peningkatan AFP. AFP.4 Sebagian kecil pasien karsinoma hepatoseluler mungkin memperlihatkan tanda sindroma paraneoplastik : dapat terjadi eritrositosis akibat aktivitas mirip eritropoetin yang dihasilkan oleh tumor, atau timbul hiperkalemia akibat sekresi hormon mirip paratiroid.4 Hipoglikemia merupakan manifestasi paraneoplastik yang sering dijumpai dan berbahaya. Diperkirakan bahwa glukosa masuk ke dalam sel kanker dimana tidak terdapat insulin. Sel kanker bersifat sebagai karet busa (sponse) terhadap glukosa.6 Manifestasi lain adalah hiperkolestronemia, hipoglikemia, porfiria didapat, disfibrogenemia, dan kriofibrinogenemia.4 Secara umum, manifestasi klinis hepatoma terbagi atas :
hepatoma fase subklinis Yang dimaksud hepatoma fase subklinis atau stadium dini adalah pasien yang tanpa gejala dan tanda fisik hepatoma yang jelas, biasanya ditemukan melalui pemeriksaan AFP dan teknik pencitraan. Sebelum awal
11
tahun 1970-an, hepatoma subklinis sulit ditemukan. Pada akhir tahun 1970-an dan awal 1980-an, dengan kemajuan teknik pencitraan medis, meningkatnya taraf hidup dan kesadaran kesehatan masyarakat, lewat pemeriksaan kesehatan hepatoma subklinis dapat ditemukan. Caranya adalah dengan gabungan pemeriksaan AFP dan pencitraan, teknik pencitraan terutama dengan USG terlebih dahulu, bila perlu dapat digunakan CT atau MRI. 1
hepatoma fase klinis Hepatoma fase klinis tergolong hepatoma stadium sedang, lanjut, manifestasi utama yang sering ditemukan adalah nyeri abdomen kanan, massa abdomen atas, perut kembung, anoreksia, letih, berat badan menurun, demam, ikterus, asites, dan gejala lainnya seperti terdapatnya kecenderungan pendarahan, diare, nyeri bahu belakang kanan, udem kedua tungkai bawah, kulit gatal dan lainnya, juga manifestasi sirosis hati seperti splenomegali, palmar eritema, lingua hepatik, spider nevi, venodilatasi dinding abdomen, dll. Pada stadium akhir hepatoma sering timbul metastasis ke paru, tulang, dan banyak organ lain. 1
B. Pemeriksaan Laboratorium
Sel-sel darah Sering tidak terjadi perubahan. Bila ada perubahan, yang sering ditemukan yaitu sedikit penurunan kadar Hb, biasanya sekitar 10 gr%. Jumlah lekosit sedikit meningkat. Kenaikan laju endap darah bermacammacam, tergantung dari kerusakan sel hati dan metastase, tetapi umumnya meningkat. 8
Tes biokimiawi Tes biokimiawi yang perlu dilakukan yaitu tes faal hati, walaupun sampai sekarang belum ada tes faal hati yang khas untuk KHP. Namun demikian, ada beberapa tes faal hati yang kadang-kadang dapat membantu menegakkan diagnosis antara lain : alkali fosfatase, SGOT, SGPT yang biasanya terdapat kenaikan kadarnya. Tes faal hati yang
12
dapat memperkuat dugaan kearah KHP adalah terdapat peninggian kadar alkali fosfatase. Belakangan ini telah dikembangkan pemeriksaan asam empedu, yang untuk KHP diperoleh hasil yang meningkat. Tes faal hati lainnya yang dapat berubah bila pada penderita disertai dengan sirosis hati, yaitu kadar albumin menurun, kolestrol dan trigliserida juga menurun.8
Pemeriksaan serologis 1. Alfa-fetoprotein (AFP) AFP memiliki spesifitas tinggi dakam diagnosis karsinoma hepatoselular. Jika AFP ≥ 500 ng/L bertahan ng/L bertahan 1 bulan atau ≥ 200 ng/L bartahan 2 bulan, tanpa bukti penyakit hati aktif, dapat disingkirkan kehamilan dan kanker embrional kelenjar reproduksi, maka dapat dibuat diagnosis hepatoma, diagnosis ini dapat lebih awal 6-12 bulan dari timbulnya gejala hepatoma. AFP sering dapat dipakai untuk menilai hasil terapi. Pasca reseksi hepatoma, kadar AFP darah terus menurun dengan wakru paruh 3-9,5 hari, umumnya pasca operasi dalam 2 bulan kadarnya turun hingga normal, jika belum dapat turun hingga normal, atau setelah turun naik lagi, maka petanda terjadi residif atau rekurensi tumor.1 2. HbsAg Berdasarkan hasil penelitian Prof. Dr. dr. Sujono Hadi, pada penderita dengan HbsAg positif secara RPHA, ditemukan pada hepatitis kronis aktif 36,4 %, sirosis hati 38,3 %, dan KHP 34,5 %. Demikian pula dengan hasil penelitian Nishioka (1978) menemukan HbsAg positif pada 30 % kasus dengan hepatitis kronis dan sirosis hati. Disamping itu, ditemukan lebih dari 10 % HbsAg positif pada penderita KHP. Selanjutnya, Nishioka mengadakan penelitian Anti HBc pada kasus KHP, ditemukan 80-90 % positif, walaupun beberapa diantara penderita memperlihatkan HbsAg negatif. 8
13
3. Petanda tumor lainnya Zat petanda hepatoma sangat banyak, tetapi semuanya tidak spesifik untuk diagnosis sifat hepatoma primer. Penggunaan gabungan untuk diagnosis kasus dengan AFP negatif memiliki nilai rujukan tertentu, yang relatif umum digunakan adalah : des-gama karboksi protrombin (DCP), alfa-L-fukosidase alfa-L-fukosidase (AFU), γ glutamil transpeptidase (GGT-II), CA 19-9, antitripsin, feritin, CEA, dll. 1
C. Pemeriksaan Radiologi
USG, CT, dan MRI merupakan modalitas pencitraan yang akurat untuk mendeteksi 3 jenis utama dari HCC : multinodular, infiltratif, atau massa soliter. Dilakukan penilaian terhadap invasi tumor ke vena porta dan IVC. Angiografi dapat bermanfaat.9
Foto thorax
Foto thorax hendaknya merupakan pemeriksaan rutin untuk penderita yang diduga menderita KHP. Foto thorax berguna untuk melihat peninggian diafragma kanan dan ada tidaknya gambaran metastase ke paru-paru.8
Gambar 2 : (A-D) Gambaran 4 foto foto thorax pada pasien-pasien yang positif terdiagnosis dengan karsinoma hati menunjukkan elevasi diafragma kanan. (C dan D) Sinus costophrenicus menjadi tumpul oleh efusi pleura minimal (dikutip dari kepustakaan 10)
14
Foto polos abdomen
Foto polos umumnya tidak begitu berguna sebagai petunjuk utama dalam kasus-kasus kecurigaan massa hepar.1 Kadang-kadang dapat ikut menegakkan diagnosis, terutama bila dalam pembuatan foto dimasukkan udara ke dalam rongga perut, akan terlihat suatu massa tumor diperut kanan atas.8 Tanda-tanda sekunder, seperti peningkatan diafragma kanan atau disposisi fleksura hepatik dapat memperlihatkan adanya massa pada hepar pada X-ray abdomen. Umumnya, tanda-tanda yang lebih spesifik dapat terlihat seperti adanya udara di dalam abses atau tampak kalsifikasi pada kista hidatid.11
Angiografi hepatik
Adapun gambaran KHP secara angiografi hepatik, pada fase arteri tampak hipervaskularisasi, neovaskularisasi, terdesaknya arteri oleh tumor, dan shunt arterovenosus. Pada fase kapiler, tampak penimbunan media kontras yang disebut tumor stain atau pooling , tanda threat and streaks. streaks. Tanda threat and streaks diperoleh karena pembuluh darah arteri masuk ke dalam trombus vena porta, menembus dan mengelilinginya, kemudian menggabungkan diri kedalam vena porta di dekat hilus. 8
Gambar 3 : (A) “Threads and streaks” sign, diagnostik untuk invasi tumor intravaskuler (panah = Celiac Artery). (B) pembesaran gambar (A) (Dikutip dari kepustakaan 12)
Pada fase venosa, akan terlihat gambaran vena hepatika, tumor trombus di vena hepatika. Disamping itu juga ditemukan sumbatan, pendesakan, deviasi dari vena porta.Secara angiografi hepatik nodul KHP yang mampu dideteksi berdiameter > 2 cm. 8 15
CT Scan, radionuklir, dan USG tidak dapat memperlihatkan anatomi intrahepatik dengan cukup tepat untuk melihat penjalaran tumor pada massa tumor tersebut. terseb ut. Angiografi hepatik merupakan prosedur yang tepat pada pasien-pasien HCC untuk menentukan apakah tumornya dapat direseksi (berpotensi untuk dapat disembuhkan) atau tidak. 12
Gambar 4 : Tampak massa yang besar yang divaskularisasi oleh Arteri hepatika dextra, juga dengan cabang dari Arteri hepatika sinistra (panah) ke segmen medial lobus kiri. Pasien ini 2 tahun bebas penyakit setelah mengalami reseksi hepar kanan. (Dikutip dari kepustakaan 12)
Hepatoma dapat muncul sebagai tipe massa fokal yang besar atau seperti infiltrat yang difus. Meskipun HCC ini dapat dikenali dengan adanya hipervaskular, lesi ini dapat tampak mirip dengan metastasis hipervaskular (renal cell carcinoma, choriocarcinoma).12
Gambar 5 : Massa hipervaskular besar pada lobus kanan hepar dengan neovaskularisasi hebat dan arterivenous shunting. Pada pasien ini dilakukan hepatektomi kanan dan telah bertahan hidup lebih dari 6 tahun. (Dikutip dari kepustakaan 12)
16
Ultrasonografi Ultrasonografi (USG)
USG merupakan metode yang paling sering digunakan dalam diagnosis hepatoma. Kegunaan dari USG dapat dirangkum sebagai berikut : memastikan ada tidaknya lesi penempatan ruang dalam hati; dapat dilakukan penapisan gabungan dengan USG dan AFP sebagai metode diagnosis penapisan awal untuk hepatoma; mengindikasikan sifat lesi penempatan ruang, membedakan lesi berisi cairan dari yang padat; membantu memahami hubungan kanker dengan pembuluh darah penting dalam hati.1 Dengan melakukan USG pada hati, akan diperoleh gambaran pada struktur anatomi, yaitu gambaran parenkim, vena hepatika, vena porta, saluran empedu intra dan ekstrahepatal, demikian juga kandung empedu.8 Secara USG dapat ditentukan pula klasifikasi KHP, yaitu bentuk noduler, masif atau soliter, difus, dan bentuk campuran dengan densitas gema rendah heterogen. 8
Gambar 6 :
(A)
Karsinoma
berkapsul
yang
hepatoseluler. sebagian
USG
menggambarakan
hiperechoic,
bagian
dalam
lesi
tidak
isoechoic
dibandingkan dengan gambaran parenkim sekitar. Kontur liver ireguler, batas hepar bulat. Semua gambaran tersebut cocok dengan gambaran sirosis liver yang diasosiasikan dengan tingginya resiko kejadian HCC. (B) Cholangiocellular Carcinoma (CCC). Terdapat gambaran yang hipoechoic dibandingkan jaringan hepar sekitarnya. Dilatasi duktus biliaris tidak tampak. (Dikutip dari kepustakaan 13)
17
Gambaran USG dari HCC bervariasi dari gambaran tumor hiperechoic hingga massa kista. Beberapa lesi tampak memiliki pola echo campuran. Kebanyakan kasus HCC (77,4%) berukuran kecil (< 3 cm) dan cenderung tidak terlalu baik dalam pencitraan. HCC yang berukuran kecil kadang dibatasi oleh batasan hipoechoic atau halo. Sekitar 50 % dari kasus HCC berukuran besar tampak bayangan echo, yang biasanya akibat dari adanya pendarahan, fibrosis, dan nekrosis. Namun, beberapa kasus HCC berukuran kecil mungkin tampak hiperechoic dan kurang tampak batasan hipoechoic dari kebanyakan lesilesi maligna, sehingga sulit membedakannya dari hemangioma dengan hanya menggunakan pemeriksaan USG saja. 14
Gambar 7 :
(A) HCC pada pasien pasien dengan dengan sirosis. sirosis. (B) HCC multifokal multifokal (panah) pada pasien sirosis. (C) pasien dengan sindrom Budd-Chiari kronik, terdapat sebuah nodul hepar dengan kecurigaan lesi pada dekat permukaan anterior. (D) pemakaian kontras pada pasien yang sama (C) dimana terjadi peningkatan penyangatan pada fase arteri, dengan wash-out kontras
pada
fase
portal,
membantu
melokalisasi
lesi
dan
mengidentifikasi lesi tersebut sebagai HCC (Dikutip dari kepustakaan 15)
18
Gambaran HCC pada USG bervariasi, mulai dari hipoechoic hingga hiperechoic, atau campuran. Pada umumnya, sulit melokalisasi HCC yang kecil pada hepar yang telah mengalami sirosis yang bertekstur kasar dan bernodul. Pada kasus-kasus seperti ini, CT dan MRI sangat membantu. Lesi ini dapat soliter ataupun multifokal. Warna dan spektrum Doppler dapat memperlihatkan aliran yang kuat, yang dapat membantu
membedakan
HCC
dari
kasus-kasus
metastase
atau
hemangioma, dimana pada kelainan tersebut memperlihatkan aliran yang lemah atau tidak adanya aliran. 15
Gambar 8 : Karateristik warna Doppler menunjukkan adanya HCC pada hepar : lesi kaya
vaskularisasi
yang
dibandingkan
dengan
parenkim
hepar
disekitarnya. Hemangioma : pola berbentuk titik. Metastasis multipel multipel : pola melingkar. Focal Nodular Hyperplasia (FNH) : pola ruji-ruji roda (dikutip dari kepustakaan 16)
USG
dengan
kontras
digunakan
untuk
mendeteksi
dan
menggambarkan HCC pada pasien-pasien dengan latar belakang penyakit hati. HCC cenderung memperlihatkan gambaran adanya peningkatan gambaran pembuluh darah yang berliku-liku, disertai dengan warna gambaran yang lebih terang dibandingkan dengan gambaran hati normal.15
19
Gambar 9 : Penyangatan kontras kontras pada lesi HCC. Pada saat sebelum sebelum penyangatan (A), aliran darah hanya terlihat pada area perifer dari lesi hipoechoic yang berukuran 15 mm (panah). Setelah diinjeksi Levovist melalui vena Cubiti (B), kontras yang melalui vena porta (panah) mengalir keluar dari tumor dan masuk ke dalam cabang posterior superior vena porta yang ada. (dikutip dari kepustakaan 16)
Gambar 10 : Trombus tumor hampir menutupi seluruh vena porta pada pasien dengan HCC multifokal. (Dikutip dari kepustakaan 15)
USG berguna dalam mengarahkan prosedur dalam operasi; membantu memahami penyebaran dan infiltrasi hepatoma dalam hati dan jaringan organ sekitarnya, memperlihatkan ada tidaknya trombus tumor dalam percabangan vena porta intrahepatik : dibawah panduan USG dapat dilakukan biopsi punksi perkutan, injeksi obat intratumor dan terapi ablasi lokal.1
20
Gambar 11 : USG intraoperatif menunjukkan menunjukkan adanya Hepatocellular Carcinoma dengan diameter sekitar 2 cm. Tumor ini memiliki echo internal yang berpola mosaik dengan tampak adanya halo ( permukaan dilihat dari ventral) (dikutip dari kepustakaan 16)
Keunggulan pencitraan USG antara lain yaitu bersifat noninvasif, relatif ekonomis, dapat diulang, tanpa ruda paksa radiasi. Kekurangannya adalah mudah terpengaruh tulang iga dan paru, terdapat area buta yang sulit diperiksa ultrason. Selain itu hasil pemeriksaan kurang reprodusibel, tingkat akurasi mudah dipengaruhi faktor lainnya. Penyangatan USG yang dikembangkan belakangan ini sangat meningkatkan nilai diagnostik USG.1
CT Scan
CT telah menjadi parameter pemeriksaan rutin terpenting untuk diagnosis lokasi dan sifat hepatoma. CT dapat membantu memperjelas diagnosis, menunjukkan lokasi tepat, jumlah, dan ukuran tumor dalam hati, hubungannya dengan pembuluh darah penting, dalam penentuan modalitas terapi sangatlah penting.1 Hepatoma diidentifikasi dengan derajat penyangatan medium kontras, dan karena sifat hipervaskularisasinya, tumor ini menyangat kontras lebih cepat dibandingkan jaringan hepar sekitarnya. Pada tumor metastasis, khususnya yang berasal dari adenocarcinoma traktus gastrointestinal, biasanya tampilannya kurang menyangat dan menyerap
21
kontras lebih lambat. Hepatoma, yang disuplai oleh cabang-cabang Art eri hepatika, tampak dengan densitas hiperdens maksimal selama fase arterial dari tahap proses scanning dinamik, kemudian menurun secara cepat densitasnya saat terjadi aliran fase portal yang dominan. Pola ini dapat terlihat dengan baik pada CT dinamik dan CT fase tunda kasus hepatoma.17
Gambar 12 : HCC tipikal. Gambaran CT menunjukkan lesi homogen yang menyangat. (dikutip dari kepustakaan 18)
Gambar 13 : HCC yang besar dengan pola mosaik. (A) helical CT Scan memperlihatkan lesi heterogen dengan komponene hiper dan hipovaskuler (B) Pada CT tunda, kapsul tumor tampak jelas. (dikutip dari kepustakaan 18 )
Gambar 14 : (A) HCC dengan perlemakan. Gambaran mikroskopisnya mikroskopisnya memperlihatkan gambaran HCC berkapsul dengan perlemakan hati yang menonjol. (B) HCC dengan invasi pada vaskularisasi hepar. Gambaran helical CT Scan vena portal memperlihatkan massa HCC berkapsul yang besar pada lobus kiri hepar, yang menginvasi cabang-cabang portal kiri hepar. (dikutip dari kepustakaan 18)
22
Gambar 15 : Pasien 32 tahun dengan HCC fibrolamelar. Pada potongan potongan axial CT Scan, tampak tumor (panah) memperlihatkan peningkatan echo yang halus. (Dikutip dari kepustakaan 19)
Gambar 16 : Cholangiocellular Carcinoma (CCC). (A) Tumor (panah putih) memiliki batas yang reguler dan berdensitas hipodens. Selain itu, juga terdapat biloma subkapsuler (panah hitam). (B) Setelah pemasukan kontras, tumor menyangat pada bagian perifernya dengan pola geografik, seperti yang biasa tampak tampak pada kasus CCC. (Dikutip dari dari kepustakaan 13)
Hati yang normal akan menghasilkan densitas yang homogen, dengan gambaran vena porta, saluran empedu, dan vena hepatika. Dengan CT dapat ditentukan kelainan lokal di hati. KHP akan memperlihatkan suatu massa dengan densitas rendah bila dibandingkan dengan jaringan normalnya. Gambaran tersebut tetap sama atau diperjelas setelah penyuntikan media kontras intravena (20-40 mL urografin 76% atau 220 mL 30% meglumin iothalamate). iothal amate). 8
23
Gambar 17 : (A) Teknik bolus. bolus. Setelah ± 30 detik setelah bolus. Aorta (huruf (A)) dan vena cava inferior (huruf (I)) densitasnya bertambah. Cabang-cabang vena portal paten dan teridentifikasi sebagai struktur cabang dengan gambaran yang lebih terang (panah) digantikan dengan adanya gambaran massa yang besar pada lobus hepar kanan. (B) sebelum kontras. Terdapat gambaran massa besar berbatas tidak tegas pada lobus kanan hepar yang difus. (Dikutip dari kepustakaan 20)
Gambar 18 : (A) Sebelum kontras. Massa tumor yang besar mengisi hampir seluruh lobus kanan hepar. (B) dengan teknik bolus, ± 30 detik setelah dibolus. Tampak filling defect (t) pada vena cava inferior yang berdilatasi menunjukkan gambaran adanya tumor atau bekuan darah. Oklusi vena portal juga dimungkinkan oleh adanya tumor di sepanjang vena, dan tidak tampak adanya gambaran dengan densitas yang lebih terang setelah penginjeksian kontras. (Dikutip dari kepustakaan 20)
Mendeteksi tumor dengan pola difus umumnya sulit, khususnya ketika parenkim hati telah berubah karena penyakit hati yang difus. Ratarata 24 % tumor dikelilingi oleh kapsul fibrosis. Pendarahan intratumor dan nekrosis umumnya sering ditemukan karena kurangnya stroma pada tumor. Kalsifikasi terjadi pada ± 10% kasus. Mendeteksi hepatoma
24
dengan latar belakang penyakit sirosis dan nodul regeneratif merupakan tantangan besar dalam teknik pencitraan.21 Pada CT dengan penyangatan kontras atau MRI, tumor akan sangat menyangat pada fase arteri sewaktu pengisisan kontras.13
Gambar 19 :
pada kasus karsinoma hepatoselular ini, hepar telah mengalami sirosis yang difus, pada parenkim hepar terdapat gambaran noduler. Asites juga tampak. Fase awal arteri setelah pengisian kontras menunjukkan adanya penyangatan oleh tumor. (Dikutip dari kepustakaan 13)
Gambar 20 : Dua gambaran nodul HCC pada pasien sirosis 58 tahun. (A) pada potongan axial menunjukkan nodul inhemoragik yang tergambar baik pada lobus kiri hepar (panah). (B) pada gambaran arteri CT, nodul menunjukkan adanya gambaran hemoragik (panah). Nodul dengan hipervaskularisasi yang letaknya berdekatan tampak pada gambar (panah kecil)
(Dikutip
dari kepustakaan 22)
25
Terhadap lesi mikro dalam hati yang sulit ditentukan CT rutin dapat dilakukan CT dipadukan dengan angiografi (CTA), atau ke dalam arteri hepatika disuntikkan lipiodol, sesudah 1-3 minggu dilakukan lagi pemeriksaan CT, pada waktu ini CT lipiodol dapat menemukan hepatoma sekecil 0,5 cm. 1
MRI
MRI merupakan teknik pemeriksaan nonradiasi, tanpa pemberian zat kontras berisi iodium juga dapat secara jelas menunjukkan struktur pembuluh darah dan saluran empedu dalam hati, juga cukup baik memperlihatkan struktur internal jaringan hati dan hepatoma, sangat membantu dalam menilai efektivitas aneka terapi. Dengan zat kontras spesifik hepatosit dapat menemukan hepatoma kecil kurang dari 1 cm dengan angka keberhasilan 55%. 1
Gambar 21 : (D) pada fat-suppressed-T2-weighted MRI, bagian sentral dari tumor (kepala panah) menunjukkan intensitas rendah dibandingkan parenkim hepar sekitarnya. (E) pada T1-weighed-opposed-phase MRI, tumor juga tampak dengan intensitas intensitas rendah. (Dikutip dari kepustakaan 19)
26
Gambar 22 : pasien 59 tahun dengan HCC predominan tipe cle ar cell. (B) pada fatsuppressed T2-weighted image, tampak masa heterogen dengan intensitas tinggi
pada
area
sekitar
hepar.
(C)
T1-weighted-in-phase
MRI
memperlihatkan lesi berlobus (panah) dengan intensitas rendah pada lobus kanan hepar. (D) TI-weighted opposed-phase MRI memperlihatkan adanya tanda signal drop dalam massa (panah), yang menunjukkan adanya komposisi lemak yang tinggi pada massa. Parenkim hepar juga memperlihatkan signal drop,
yang mengindikasikan steatosis difus.
(Dikutip dari kepustakaan 19)
MRI
dan
CT
(pada
tingkat
yang
lebih
rendah)
dapat
memperlihatkan gambaran nodul dan perubahan fibrosis pada pasien dengan sirosis, khususnya jika ada nodular siderotik. 23
Gambar 23 : (F) dan (G), penyangatan dengan Gadolinium pada fase arteri arteri (F) dan fase vena (G) T1-weighted MRI menunjukkan massa yang menyangat pada tepi massa. (Dikutip dari kepustakaan 19)
27
Gambar 24 : mikro dan makrosirosis campuran (nodul siderotic regeneratif) (A) fastspin-echo T2 memeperlihatkan banyak sekali nodul-nodul siderotik dengan intensitas yang lebih rendah dibandingkan parenkim hepar sekitarnya. Nodul yang mengandung Fe juga tampak pada lien. (B) gradien echo dari T1 memdapatkan level yang sama dengan yang ditunjukkan pada nodul siderotik dengan hipo intens yang lebih banyak dan lebih luas akibat sensitivitas yang lebih besar dari gradien-echo. Spin echon T1 sering memperlihatkan gambaran nodul siderotik ini. (C)Tidak seperti CT tanpa kontras, T1-galodinium ini menampilkan level yang sama dengan (A) dan (B), menunjukkan bahwa nodul regeneratif siderotik ini masih dapat muncul pada intensitas rendah setelah pemasanan bahan kontras. (Dikutip dari kepustakaan 23)
Sidik hati ( Sintigrafi hati) Untuk melihat kelainan hati secara sintigrafi, biasa dipakai zat radiofarmaka
113
In,
99m
Tc.8 Sintigrafi hati biasanya menggunakan
99m
Tc-
labelled campuran sulfur koloid, yang diserap oleh sel Kupffer di hepar (bukan oleh hepatosit), lien, dan sedikit pada sumsum tulang. Lesi hepar yang lebih besar dari 1 cm dapat terlihat. 11 Karsinoma hati primer akan memperlihatkan gambaran suatu daerah kosong (space occupying lesion = SOL), karena ditempat tumor tersebut idak menampung zat radiofarmaka, dan disebut daerah dingin.
28
Gambaran semacam ini juga ditemukan pada kelainan lokal lain di hati, antara lain kista, abses, dan kanker hati metastasis. Untuk membedakan SOL tersebut perlu diberikan suntikan zat radiofarmaka golongan blood pool scan, antara lain
75
Se selenomethionin,
113
In transferin. Zat
radiofarmaka ini digunakan untuk melihat kelainan berdasarkan perbedaan tingkat vaskularisasi. KHP merupakan suatu kelainan yang vaskuler
dan
masih
memiliki
aktivitas
metabolisme,
akan
memperlihatkan penampungan zat radiofarmaka golongan blood pool scan.8
Gambar 25 : Hepatoma. (A) lesi hipervaskuler pada lobus kiri hepar. (B) gambaran 1 menit dan 2 jam blood pool scan . Adanya peningkatan aktivitas dengan pola yang sama dengan adanya peningkatan aliran. Bukti adanya penyakit hati yang mendasari . (Dikutip dari kepustakaan 24)
Sintigrafi khususnya berguna untuk melihat permukaan diafragma yang sulit dinilai oleh teknik pencitraan lain. Teknik ini umumnya digunakan untuk melengkapi pemeriksaan CT dan USG, dan kadang dapat menemukan metastasis yang biasanya tidak terdeteksi oleh modalitas lain. Kebanyakan massa liver tampak sebagai filling defect, kecuali untuk hiperplasia nodular fokal, yang biasanya mengandung sel Kupffer dan oleh karena itu tampak jejak-jejak serapannya. 11
29
Pemeriksaan radiologi konvensional dengan kontras
Pemeriksaan radiologi konvensional dengan kontras kadang-kadang dapat membantu, misalnya gastroduodenografi atau barium meal, dimana dapat dilihat ada tidaknya varises esofagus, dan ada tidaknya pendesakan pada kurvatura minor lambung. Pada foto colon perlu dilihat ada tidaknya pendesakan pada daerah fleksura hepatika atau kolon transversum ke bawah.8
D. Pemeriksaan Lainnya
Laparaskopi Secara laparaskopik, dapat dikenal beberapa bentuk KHP,antara lain : a. Bentuk noduler, ditandai dengan adanya nodul-nodul multipel dengan permukaan ireguler, mempunyai warna lebih muda daripada jaringan jari ngan sekitarnya. b. Bentuk masif, biasanya tumor ini sangat besar dan ireguler, yang kadang-kadang menggantikan seluruh lobus hati, sedangkan lobus hati lain tampak normal. c. Bentuk difus, bentuk tumor ini meluas dan mengisis seluruh jaringan hati, sehingga tidak tampak jaringan hati yang normal d. Bentuk campuran, suatu bentuk yang tidak dapat digolongkan pada bentuk tersebut diatas, antara lain berbentuk seperti bunga kol. kol.8
Biopsi hati Guna menegakkan diagnosis klinis, sekurang-kurangnya diperlukan pemeriksaan jaringan hati secara histopatologi. Untuk mendapatkan jaringan hati, perlu dilakukan biopsi jarum, yaitu yaitu : 8 a. Biopsi jarum membuta (blind needle biopsy), dilakukan ditempat yang diperkirakan merupakan tempat benjolan yang paling keras. b. Biopsi jarum terpimpin/terarah (guided needle biopsy), antara lain secara laparaskopik, sintigrafi, ultrasonografi (USG), dan computed tomografi (CT).
30
VII. DIAGNOSIS BANDING
Lesi hepar fokal benigna a. Hemangioma Pada gambaran CT non kontras, hemangioma tampak sebagai gambaran yang hipodens dengan batas yang jelas. Kalsifikasi jarang, dan umumnya terdeteksi secara tidak sengaja. Kalsifikasi ini bisa marginal atau sentral, besar dan kasar; atau multiple, kecil, berbintik (contoh : phlebolith). 25 Perlakuan dengan CT kontras (pada 2-15 menit setelah diinjeksi media kontras) lesi nodular dengan bagian perifernya yang menyangat dengan kontras yang mengisi bagian dalam lesi secara sentripetal tampak. Awal penyangatan lesi hepar fokal yang tampak bahkan sebelum media kontras di aorta tampak adalah khas untuk hemangioma.25
Gambar 27 :
Hemangioma tipikal. (A) gambaran pre kontras CT menunjukkan suatu lesi hipodens pada lobus kanan hepar (panah hitam). (B) dan (C) gambaran arterial-phase dan venous-phase memperlihatkan lesi nodular dengan bagian perifer yang menyangat secara secara sentripetal (panah). (D) Gambaran CT tunda menunjukkan bahwa lesi tersebut berdensitas isointens, dibandingkan dibandingkan dengan jaringan parenkim sekitarnya. Tampak material kontras mengisis lesi (panah). (Dikutip dari kepustakaan 25)
31
b. Focal Nodular Hyperplasia (FNH) Pada gambaran CT, FNH tampak sebagai lesi hipodens (42-57%) atau isodens (40-48%) tanpa batas yang jelas dan kadang dengan zona sentral hipodens yang intensif. Jika lesinya isodens, efek “massa” mungkin merupakan satu-satunya kriteria untuk mendeteksi FNH.25 Pada fase arteri, FNH menyangat dengan cepat dan tampak hiperdens (89-100%) karena vaskularisasi arteri hepatic (memasuki lesi likal hepar). Pada keadaan seperti ini, jaringan sentral yang hipodens dapat terlihat dengan jelas. Sedangkan pada fase vena porta, perbedaan antara FNH dan jaringan hepar normal menurun, dan kemudian lesinya akan tampak hipodens keculai jaringan sentralnya, yang tampak hiperdens pada fase ini (biasanya jaringan ini terbentuk dari vena sentral eferen).25
Gambar 28 :
Focal Nodular Hyperplasia dengan deformasi batas hepar. (A) Pada fase arteri, tampak lesi hipervaskuler dengan jaringan sentralnya yang hipodens. (B) dan (C), pada fase vena porta, gambaran CT dari FNH adalah iso- atau hipodens dibandingkan dengan
jaringan hepar hepar
disekitarnya. (Dikutip dari kepustakaan 25)
Lesi hepar maligna a. Lesi metastasis Pada CT kontras, gambaran karateristik penyangatan metastasis hepar ditentukan dari tumor primernya. Kebanyakan lesi metastasis adalah hipovaskuler. Itulah sebabnya pada gambarannya tampak hipodens pada CT, khususnya pada fase vena portal, yang dibandingkan dengan jaringan hepar normal. Area sentral yang
32
hipodens disebabkan oleh jaringan nekrosis, yang mungkin tampak pada gambaran CT.25
Gambar 26 : (atas) Gambaran tumor metastasis dari karsinoma kolon pada pasien pria 58 tahun. Gambaran bertahap pada fase awal gambaran CT (A1) dan fase delayed gambaran CT (B1) memperlihatkan tumor metastasis berdiameter 4 cm dengan densitas hipodens. (bawah) Gambaran hepatoma pada pasien wanita 68 tahun. Gambaran bertahap pada fase awal gambaran CT (A2) dan fase delayed gambaran CT (B2) memperlihatkan tumor metastasis berdiameter 7 cm dengan densitas hipodens (Dikutip dari kepustakaan 17)
VIII. PENATALAKSANAAN
Tiga prinsip penting dalam terapi hepatoma adalah terapi dini efektif, terapi gabungan, dan terapi berulang.1 melatarbelakanginya
serta
tingginya
Karena sirosis hati yang kekerapan
multinodularitas,
resektabilitas HCC sangat rendah. Disamping itu, kanker ini juga sering kambuh meskipun sudah menjalani reseksi bedah kuratif. Pilihan terapi ditetapkan berdasarkan atas ada tidaknya sirosis, jumlah dan ukuran tumor, serta derajat perburukan hepatik. Untuk menilai status klinis, sistem skor
33
Child-Pugh menunjukkan estimasi yang akurat mengenai kesintasan pasien.3 Semakin dini diterapi, semakin baik hasil terapi terhadap tumor. Untuk hepatoma kecil pasca reseksi 5 tahun survivalnya adalah 50-60%, sedangkan hepatoma besar hanya sekitar 20%. Terapi efektif menuntut sedapat mungkin memilih cara terapi terbaik sebagai terapi pertama. Dewasa ini, reseksi bedah terbaik pun belum dapat mencapai hasil yang memuaskan, berbagai terapi hepatoma memiliki kelebihan masing-masing, harus digunakan secara fleksibel sesuai kondisi setiap pasien, dipadukan untuk saling mengisi kekurangan, agar semaksimal mungkin membasmi dan mengendalikan tumor, tetapi juga semaksimal mungkin mempertahankan fisik, memperpanjang survival. Terapi satu kali terhadap hepatoma seringkali tidak mencapai hasil ideal, sering diperlukan terapi ulangan sampai berkali-kali, misalnya berkali-kali dilakukan kemoembolisasi perkutan arteri hepatika, injeksi alkohol absolut intratumor berulang kali, reseksi ulangan pada rekurensi pasca operasi, dll. 1
XI. PROGNOSIS
Hepatoma primer jika tidak diterapi, survival rata-rata alamiah adalah 4,3 bulan. Kausa kematian umumnya adalah kegagalan sistemik, perdarahan saluran cerna atas, koma hepatik, dan ruptur hati. Faktor yang mempengaruhi prognosis terutama adalah ukuran dan jumlah tumor, ada tidaknya trombus kanker dan kapsul, derajat sirosis yang menyertai, metode terapi, dll. Data 1465 kasus pasca reseksi radikal hepatoma dari Insitut Riset Hepatoma Univ. Fudan di Shanghai menunjukkan survival 5 tahun 51,2 %. Dari 1389 kasus hepatoma di RS. Kanker Universitas Zhongshan di Guangzhou, pasca hepatektomi survival 5 tahun 37,6 %, untuk hepatoma < 5 cm survival 57,3 persen. Tidak sedikit kasus yang pasca reseksi bertahan hidup lama.1
34
DAFTAR PUSTAKA
1.
Desen W., Buku Ajar Onkologi Klinis. Klinis . 2 ed, 2011, Jakarta: FK UI, halaman 408-23.
2.
Underwood JCE. Patologi Umum dan Sistemik. Ed 2, 2000. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, halaman 493-6.
3.
Sudoyo W et al, Karsinoma Hati, Hati , dalam, Harmono M.T. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi
V, Jilid I, 2009, Jakarta : Interna Interna Publishing, Publishing,
halaman 685-91. 4.
Isselbacher KJ, Dienstag JL, Tumor Hati, Hati , dalam, Klein H.G. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Edisi 13, Volume 4, 2000, Jakarta : Buku Kedokteran EGC halaman 1678-80.
5.
Lindseth GN. Gangguan Hati, Kandung Empedu, dan Pankreas. in Price SA, Wilson LM. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed 6 Vol 1. 2006. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; halaman 472-6, 507-8.
6.
Sulaiman A. Tumor Hati. In: Sulaiman A, Dildiyono, Akbar N, Rani A, Gastroenterologi Hepatologi. 1997. Jakarta: Sagung Seto; halaman 370-5.
7.
Putz HvR, Pabst R. Sobotta Anatomie des Menschen. 2007. Germany: Urban & Fischer; p. 400.
8.
Hadi S. Gastroenterologi. Gastroenterologi. 2002. Bandung: Penerbit PT Alumni; halaman 694-733.
9.
Patel P.R. Lecture Notes Radiologi. Ed 2 . 2009. Jakarta: Penerbit Erlangga; halaman 144-5.
10.
Jewel KL, Primary Carcinoma of the Liver : Clinical and Radiologic Manifestations. American Journal of Roentgenology.1971; 113:84-6
11.
Lisle DA.
Imaging of Student. 2nd Ed . 2001. New York: Oxford
University Press, Inc.; p. 120-22.
35
12.
Marks WM, et al. Hepatocellular Carcinoma: Clinical Cli nical and Angiographic Findings and Predictability for Surgical Resection. American Journal of Roentgenology.1979; Roentgenology.1979; 132:7-10
13.
Eastman GW, Wald C, Crossin J. Getting Started in Clinical Radiology : From Image to Diagnostic Diagnostic.. 2006. Stuttgart, New York: Thieme; p. 204-7.
14.
Pedersen OM, Odegaard S. Ultrasonography of the Liver, Biliary System and Pancreas, in Odegaard S, Gilja OH, Gregersen H. Basic and New Aspects of Gastrointestinal Ultrasonography. vol 3. 2005. Denver, USA: World Scientific Publishing Co. Pte. Ltd.; p. 90-1
15.
Bates J. Abdominal Ultrasound : How, Why, and When. 2nd Ed . Ed . 2004. Leeds, UK: Harcourt Publishers; p. 93-5.
16.
Livraghi T, Makuuchi M, Buscarini L, Diagnostic and Treatment of Hepatocellular Carcinoma.1997. Carcinoma.1997. London: Greenwich Medical Media; p 104-5, 112
17.
24.
Honda H, et al. Differential Diagnosis of Hepatic Tumors
(Hepatoma, Hemangioma, and Metastasis) with CT : Value of Two-Phase Incremental Imaging. American Journal of Roentgenology.1992; 159:73540 18.
Vilgrain V, et al. Primary Hepatic Malignant Neoplasm : Radiologic Pathologic Correlations. in Gourtsoyiannis N, Ros PR. RadiologicPathologic Correlations from Head to Toe. 2005. Berlin: Springer-Verlag; p. 367-73
19.
Chung YE, et al. Hepatocellular Carcinoma Variants: Radiologic Pathologic
Correlation.
American
Journal
of
Roentgenology.
2009;193:W7-13 20.
Kunstlinger F, Federle MP, Moss AA, Marks W. Computed Tomography of Hepatocellular Carcinoma. American Journal of Roentgenology.1980; 134:431, 434-5
21.
Brant WE, Liver, Biliary Tree and Gallbladder in Brant WE, Helms CA. Fundamental of Diagnostic Radiology. 3 ed. 2007. Virginia: Lippincott Williams and Wilkins; p. 765-66
36
22.
Bolog N, Andreisek G, Oancea I, Mangrau A. CT and MR Imaging of Hepatocellular Carcinoma. PubMed.gov; June 2011
23.
Baron RL, Peterson MS. Screening the Cirrhotic Liver for Hepatocellular Carcinoma with CT and MR Imaging :
Opportunties and and Fitfalls. Fitfalls.
RadioGraphics; October 2001 24.
Rabinowitz RA, McKusick KA, Strauss HW,
99M
Tc Red Blood Cell
Scintigraphy in Evaluating Focal Liver Lessions. American Journal of Roentgenology.1984; Roentgenology.1984; 143:63,66 25.
Zviniene K, Differential Diagnosis of Hepatocellular Carcinoma on Computed Tomography. Tomography . in Lau JWY. Hepatocellulaar Carcinoma-Clinical Research. 2012. Rijeka, Croatia:InTech; Croatia: InTech; p:105-7, 110-11, 127-28
37
