HEPATOMA I.
PENDAHULUAN
Hepatoma merupakan tumor ganas primer di hati yang berasal dari sel parenkim atau epitel saluran empedu. Yang pertama (dikenal sebagai karsinoma hepatoseluler ) merupakan 80-90% keganasan hati primer, yang terakhir disebut sebagai kolangiokarsinoma. kolangiokarsinoma. Sekitar 75% penderita karsinoma hepatoselular mengalami sirosis hati, terutama tipe alkoholik dan pasca nekrotik. Pedoman diagnostik yang paling penting adalah memburuknya penyakit pasien sirosis yang tidak diketahui sebabnya dan pembesaran hati dalam wa ktu cepat.
1,2
Hepatoma Hepatoma primer pri mer secara histologis dibagi menjadi 3 jenis, yaitu:
3
1. K arsinoma arsinoma hepatoselular, hepatoma hepatoma primer pri mer yang berasal dari sel hepatosit 2. K arsinoma arsinoma kolangioselular, hepatoma primer yang berasal dari epitel saluran empedu intrahepatik 3. K arsinoma arsinoma campuran hepatoselular dan kolangioselular. II.
EPIDEMIOLOGI
Hepatoma meliputi 5,6% dari seluruh kasus kanker pada manusia serta menempati peringkat kelima pada laki-laki dan kesembilan pada perempuan sebagai kanker yang paling sering terjadi di dunia, dan urutan ketiga dari kanker system saluran cerna setelah kanker kolorektal dan kanker lambung. Di Amerika Serikat sekitar 80%-90% dari tumor ganas hati primer adalah hepatoma. Angka kejadian tumor ini di Amerika Serikat hanya sekitar 2% dari seluruh karsinoma yang ada. Sebaliknya di Afrika dan Asia hepatoma adalah karsinoma yang paling sering ditemukan dengan angka kejadian 100/100.000 populasi. Sekitar 80% dari kasus hepatoma di dunia berada di negara berkembang seperti Asia Timur dan Asia Tenggara serta Afrika Tengah yang diketahui sebagai wilayah dengan prevalensi tinggi hepatitis virus. 1,4
1
Hepatoma jarang ditemukan pada usia muda, kecuali di wilayah yang endemic infeksi hepatitis B virus (HBV) serta banyak terjadi transmisi HBV perinatal. Umumnya di wilayah dengan kekerapan hepatoma tinggi, umur pasian hepatoma 10-20 tahun lebih muda daripada umur pasien hepatoma di wilayah dengan angka kekerapan hepatoma rendah. Di wilayah dengan angka kekerapan hepatoma hepatoma tinggi t inggi,, rasio kasus laki-laki dan perempuan dapat sa mpai 8:1.
1
III. ANATOMI DAN FISIOLOGI HEPAR
K et: et: 1. Ligamentum coronarium 2. Lobus hepatis dextra 3. Vesica biliaris 4. Diafragma 5. Lobus hepatis sinistra 6. Ligamentum falciforme Gambar 1. Hepar tampak anterior, dikutip dari kepustakaan nomor 7 K et: et: 1. Appendix fibrosa hepatis 2. Lobus caudatus 3. Lobus hepatis sinistra 4. Arteri hepatika propria 5. Ligamentum teres hepatis 6. Lobus quadrates 7. Vesica biliaris 8. Lobus hepatis dextra 9. Vena porta hepatis Gambar
2.
Hepar
tampak
posterior,
10. Vena cava inferior
dikutip dari kepustakaan kepustakaan nomor7
2
Hati Hati
akan organ t rbesar pada t buh, menyumbang sek itar itar 2% berat bera t
tubuh total atau sek itar itar 1,5 kg pada rat ra ta-rat a-rata manusi manusia dewasa. Hati Ha ti menempati menempati sebagi sebagian besar kuadran kanan at a tas abdomen dan merupakan pusat pusa t met metaboli abolism sm tubuh dengan fungsi fungs i yang sangat sanga t kompl kompleks. Batas hati hati se ja ja jar jar dengan ruang intercost ercostalis lis V kanan dan bat ba tas bawah menyerong ke at a tas dar i iga IX kanan ke iga VIII k ir i. Permukaan post pos ter ior hati hati berbent berbentuk cekung dan terdapat erdapat cel celah transversal ransversa l sepan jang jang 5 cm dar i syst system por ta hepati hepatis. s. Oment Omentum minor terdapat erdapat mul mulai dar i syst system por ta yang mengandung ar ter i hepati hepatika, ka, vena por ta, dan duk tus kol koledokus. Si Sistem por ta ter letak di depan vena kava dan di d i bali ba lik k kandung empedu.1,8 Pasokan darah ke hati ha ti sangat sangat kaya, 20-25% dar i cai cairan darah ke hati ha ti berasal berasa l dar i ar ter i hepati hepatika, ka, 75-80% dar i vena por ta. Pada hati hati normal normal, rati ratio o oksi oksigen ar ter i hepati hepatik k dan vena por ta adal ada lah 50%: 50%:50%, bil bilaa ter jad jadii sirosi rosis berubah men jad jadii 75%: 75%:25%. Pasokan darah hepar sebagi sebag ian besar dar i ar ter i hepati hepatik, k, hanya 1
darah unt untuk bagi bagian tepi epi berasal berasa l dar i vena por ta.
et: 7
1. Vena hepati hepatika ka sinistra 2. Vena cava infer ior 1
6 5
3. Pul Pulmo dext dexter l er lobus infer ior 2
4
4.
Diafragma
5. Vena hepati hepatika ka dext dextra 6. Vena hepati hepatika ka intermedi ermedia 7. Gambar
3.
Hepar
Dindi nding
abdomen
dengan
pencit pencitraan raan ult ultrasonograf rasonograf i, di dikuti kuti p p dar i kepust kepustakaan nomor 7 IV. ET IOL ETIO LOGI DAN FAK TOR RISIKO Dewasa
ini hepat hepatoma di dianggap ter jad jadii dar i hasil hasil interaksi eraksi sinergi nergis multi multifak fak tor dan
multi multifas fasiik, mel melalui inisiasi as i, aksel akselerasi erasi, dan transformasi ransformas i, ser ta peran onkogen dan
3
gen terkait. Walaupun penyebab pasti hepatoma belum diketahui, tetapi sudah dapat diprediksi factor risiko yang memicu hepatoma, yaitu: 1,3,4,5,6 1. Virus hepatitis B (HBV) K arsinogenitas arsinogenitas virus hepatitis B terhadap hati mungkin terjadi melalui proses inflamasi kronik, peningkatan proliferasi hepatosit, integrasi HBV DNA ke dalam DNA sel penjamu, dan aktifitas protein spesifik-HBV berintegrasi dengan gen hati. Pada dasarnya, perubahan hepatosit dari kondisi inaktif (q ( quiescent ) menjadi sel yang aktif bereplikasi menentukan tingkat karsinogenitas hati. Siklus sel dapat diaktifkan secara tidak langsung oleh kompensasi proliferatif merespons nekroinflamasi sel hati, atau akibat dipicu oleh ekspresi berlebihan suatu atau beberapa gen yang berubah akibat HBV. 2. Virus hepatitis C (HCV) Hepatokarsinogenesis akibat infeksi HCV diduga melalui aktifitas nekroinflamasi kronik dan sirosis hati. Dalam meta analisis penelitian, disimpulkan bahwa risiko terjadinya hepatoma pada pengidap infeksi HCV adalah 17 kali lipat dibandingkan dengan risiko pada bukan pengidap. 3. Sirosis hati Sirosis hati merupakan faktor risiko utama hepatoma di dunia dan melatarbelakangi lebih dari 8-% kasus hepatoma. K omplikasi omplikasi yang sering terjadi pada sirosis adalah asites, perdarahan saluran cerna bagian atas, ensefalopati hepatika, dan sindrom hepatorenal. Sindrom hepatorenal adalah suatu keadaan pada pasien dengan hepatitis kronik, kegagalan fungsi hati, hipertensi portal, yang ditandai dengan gangguan fungsi ginjal dan sirkulasi darah. dara h. Sindrom ini mempunyai risiko kematian yang t inggi. inggi. 4. Aflatoksin Aflatoksin B1 (AFB1) merupakan mikotoksin yang diproduksi oleh jamur A spergillus. spergillus. Dari percobaan binatang, diketahui bahwa AFB1 bersifat karsinogenik. Metabolit AFB1 yaitu AFB 1-2-3-epoksid merupakan
4
karsinogen utama dari kelompok aflatoksin yang mampu membentuk ikatan
dengan
DNA
maupun
RNA.
Salah
satu
mekanisme
hepatokarsinogenesisnya ialah kemampuan AFB1 menginduksi mutasi pada kodon 249 dari gen supresor tumor p53. 5.
O besitas O besitas
merupakan faktor risiko utama untuk non-alcoholic untuk non-alcoholic fatty liver
disease (NAFLD), khususnya nonalcoholic nonalcoholic steatohepatitis (NASH) yang dapat berkembang menjadi sirosis hati dan kemudian dapt berlanjut menjadi Hepatocelluler menjadi Hepatocelluler Carcinoma (HCC). 6. Diabetes mellitus Pada penderita DM, terjadi perlemakan hati dan steatohepatis nonalkoholik (NASH). Di samping itu, DM dihubungkan dengan peningkatan kadar insulin dan insulin-like growth hormone faktors (IGFs) yang merupakan faktor promotif potensial untuk kanker 7. Alkohol Meskipun alkohol tidak memiliki kemampuan mutagenik, peminum berat alkohol berisiko untuk menderita hepatoma melalui sirosis hati alkoholik. 8. Faktor risiko lain Bahan atau kondisi lain yang merupakan faktor risiko hepatoma namun lebih jarang ditemukan, antara lain: a. Penyakti hati autoimun : hepatitis autoimun, PBS/sirosis bilier bilier primer b. Penyakit hati metabolik : hemokromatosis genetik, defisiensi antiripsin-alfa1, Wilson disease c. K ontrasepsi ontrasepsi oral d. Senyawa kimia : thorotrast, vinil klorida, nitrosamine, insektisida organoklorin, asam tanik Fisiologi Hepar :
19
1. Pembentukan dan ekskresi empedu (metabolisme garam empedu dan pigmen empedu)
5
Garam empedu penting untuk pencernaan dan absorbs lemak serta vitamin larut lemak dalam usus, bilirubin (pigemen mpempedu utama) merupakan hasil akhir metabolism pemecahan eritrocyt yang sudah tua, proses konjugasi berlangsung berlangsung dalam hati dan diekskresi kedalam empedu 2. Metabolidme karbohidrat (glikogenesis glikogenolisis, glukoneogenesis) dan metabolism protein, serta sintesis protein, hati berperan penting dalam mengatur kadar glukosa darah normal menyediakan energy untuk tubuh. arbohidrat disimpan dalam hati dalam bentuk glikogen. Protein serum K arbohidrat yang disentesis oleh hati adalah albumin serta globulin alfa dan beta (gamma globulin tidak). Faktor pembekuan darah yang disentesis oleh hati adalah fibrinogen (1), protrombin (II), dan factor V, VII, IX, dan X, sedangkan vitamin k merupakan kofaktor yang penting dalam sintesis semua factor ini kecuali factor V 3. Pembentkan urea, penyimpanan protein (asam amino), metabolism lemak, ketogenesis, sintesis kolesterol,dan penimbunan lemak. Urea dibentuk semata-mata dalam hati dari amoniak (NH3 ) yang kemudian diekskresi dalam feses , NH3 dibentuk dari deaminasi asam amino dan kerja bakteri usus terhadap asam amino. Hidrolisisi trigleserida, kolesterol,fosfolipid, dan lipoprotein (diabsorbsi dari usus) menjadi asam lemak dan gliserol, hati memgang peranan utama dalam sintesis kolesterol, sebagian besar diekskresi dalam empedu sebagai kolesterol dan asa m kolat 4. Penimbunan vitamin dan mineral. Vitamin larut lemak A D E K disimpan disimpan dalam hati juga vitamin B12 tembaga dan besi 5. Metabolism steroid. Hati menginaktifkan dan menyekresi aldosteron glukokortikoid, glukokortikoid, ekstrogen, progresteron dan testoteron. testoter on. 6. Detoksifikasi, hati bertanggung jawab atas biotransformasi zat-zat berbahaya (obat) menjadi zat-zat yang tidak berbahaya yang kemidian diekskresi oelh ginjal 7. Gudang darah dan filtrasi. Sinusoid hati merupakan depot darah yangn mengalir kermbali dari vena cava (gagal jantung kanan ), kerja fagositik sel kuffer membuangn bakteri dan debris dari darah.
6
V.
PATOFISOLOGI
Mekanisme karsinogenesis hepatoma belum sepenuhnya diketahui, apapun agen penyebabnya, transformasi maligna hepatosit, dapat terjadi melalui peningkatan perputaran (turnover (turnover ) sel hati yang diinduksi oleh cedera (injury ( injury)) dan regenerasi kronik dalam bentuk inflamasi dan kerusakan oksidatif DNA. Hal ini dapat menimbulkan perubahan genetik seperti perubahan kromosom, aktivasi oksigen sellular atau inaktivasi gen suppressor tumor, yang mungkin bersama dengan kurang baiknya penanganan DNA mismatch, mismatch, aktivasi telomerase, serta induksi faktor-faktor pertumbuhan dan a ngiogenik. Hepatitis virus kronik, alkohol dan penyakit hati meta metabolik bolik seperti hemokromat osis dan defisiensi antitrypsin antitr ypsin-alfa1, mungkin menjalankan peranannya terutama melalui jalur ini (cedera (cedera kronik, regenerasi, dan sirosis).
Aflatoksin dapat menginduksi menginduksi mutasi mutasi pada gen
suppressor tumor p53 dan ini menunjukkan bahwa faktor lingkungan juga berperan pada tingkat molekular untuk berlangsungnya proses hepatogenesis. Berikut ini bagan Pathobiologi Pathobiologi hepatocelular carcinoma/Hepatoma carcinoma/Hepatoma :
1
18
7
VI. DIAGNOSIS
Gambaran Klinis Hepatoma Sub Klinis
Yang dimaksud hepatoma fase subklinis atau satdium dini adalah pasien yang tanpa gejala dan tanda fisik hepatoma yang jelas, biasanya ditemukan melalui pemeriksaan AFP dan teknik pencitraan.
3
Hepatoma Fase Klinis
Hepatoma fase klinis tergolong hepatoma stadium sedang, lanjut, manifestasi utama yang sering ditemukan adalah:
3
1. Nyeri abdomen kanan atas: hepatoma stadium sedang dan lanjut sering datang berobat karena kembung dan tak nyaman atau nyeri samar di abdomen kanan atas. Nyeri umumnya bersifat tumpul atau menusuk intermitten atau terusmenerus, sebagian merasa area hati terbebat kencang, disebabkan tumor tumbuh dengan cepat hingga menambah mena mbah regangan pada kapsul hati. Jika nyeri abdomen bertambah hebat atau timbul akut abdomen harus pikirkan rupture hepatoma. 2. Massa abdomen atas: hepatoma lobus kanan dapat menyebabkan batas atas hati bergeser ke atas, pemeriksaan fisik menemukan hepatomegali di bawah arcus costa tapi tanpa nodul, hepatoma segmen inferior lobus kanan sering dapat langsung teraba massa di bawah arcus costa kanan. Hepatoma lobus kiri tampil sebagai massa di bawah processus xiphoideus atau massa di bawah arcus costa kiri. 3. Perut kembung: timbul timbul karena massa tumor t umor sangat besar, asites, dan gangguan fungsi hati. 4. Anoreksia: timbul karena fungsi hati terganggu, tumor mendesak saluran gastrointestinal. 5. Letih, mengurus: dapat disebabkan metabolit dari tumor ganas dan berkurangnya asupan makanan.
8
6. Demam: timbul karena nekrosis tumor, disertai infeksi dan metabolit tumor, jika tanpa bukti infeksi disebut demam kanker, umumnya tidak disertai menggigil. 7. Ikterus: kulit dan sklera tampak kuning, umumnya karena gangguan fungsi hati, juga dapat karena sumbatan kanker di saluran empedu atau tumor mendesak saluran empedu hingga timbul ikterus obstruktif. 8. Lainnya: perdarahan, diare, nyeri bahu belakang kanan, edema kedua tungkai bawah, kulit kulit gatal dan dan lainnya, lainnya, juga juga manifestasi manifestasi sirosis sirosis hati
seperti
splenomegali, splenomegali, palmar eritema, lingua hepatik, spider spider nevi, venadilatasi dinding abdomen, dll. Pada stadium akhir hepatoma sering tombul metastasis paru, tulang, tulang, dan banyak organ lain. Standar klasifikasi stadium klinis hepatoma primer: Ia
3
: tumor tunggal berdiameter 3 cm tanpa emboli tumor, tanpa metastasis kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh: Child A
Ib
: tumor tunggal atau dua tumor dengan diameter gabungan gabungan
5 cm,
di separuh hati, tanpa emboli tumor, tanpa metastasis kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh: Child A IIa
: Tumor tunggal atau dua tumor dengan diameter gabungan gabungan 10cm,
di separuh hati, atau dua tumor dengan gabungan
5cm,
dikedua belahan hati kiri dan kanan, tanpa emboli tumor, tanpa metastasis kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh; Child A IIb
: Tumor tunggal atau multiple dengan diameter gabungan
di separuh hati, atau tumor multiple dengan gabungan
10cm,
5cm,
dikedua belahan hati kiri dan kanan, tanpa emboli tumor, tanpa metastasis kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh; Child A. Terdapat emboli tumor dipercabangan vena portal, vena hepatika atau saluran empedu dan atau Child B
9
IIIa
: Tidak peduli kondisi tumor, terdapat emboli tumor di pembuluh utamavena porta atau vena kava inferior, metastasis kelenjar limfe peritoneal atau jauh, salah satu daripadanya; Child A atau B
IIIb
: Tidak peduli peduli kondisi kondisi tumor, tidak peduli peduli emboli tumor, metastasis; Child C.
Berikut gambaran patologi anatomi dan histologinya :19
1: Large hepatocellular carcinoma. Biasanya sel-sel ini menyerupai hati yang normal dengan trabekular padat atau prosessus seperti jari tangan yang padat, biasanya sel tumor lebih kecil dari sel hati normal.
10
2 : Photomicrograph Photomicrograph of a liver demonstrating hepatocellular carcinoma. Histologi : memperlihatkan sel tumor dengan sotoplasma yang jernih tak berwarna, sering berbusa tau bervakuolisasi lipid dan glikogen berlebihan dalam sitoplasma.
Sering
keadaan
ini
berhubungan
dengan
hipoglekemia
dan
hiperkolesterolemia serta mempunya mempunya progno pr ognosis sis yang bervariasi Pemeriksaan Radiologi 1. Ultrasonografi Abdomen
Ultrasonography (USG) merupakan salah satu imaging diagnostic untuk memeriksa alat-alat tubuh, dimana kita dapat mempelajari bentuk, ukuran anatomis, gerakan serta hubungan hubungan dengan jaringan sekitarnya s ekitarnya..
10
Untuk meminimalkan kesalahan hasil pemeriksaan AFP, pasien sirosis hati dianjurkan menjalani pemeriksaan setiap 3 bulan. Untuk tumor kecil pada pasien dengan risiko tinggi, tinggi, USG l ebih sensitif daripada AFP serum berulang. Sensitifitas USG untuk neoplasma hati berkisar antara 70-80%.
1
Secara umum pada USG sering diketemukan adanya hepar yang membesar, permukaan yang bergelombang bergelombang dan lesi-lesi lesi-lesi fokal intra hepatik dengan struktur eko yang berbeda dengan parenkim hati normal. Biasanya menunjukkan struktur eko yang lebih tinggi disertai nekrosis sentral berupa ga mbaran hipoekoik sampai anekoik akibat adanya nekrosis, tepinya tepinya irregular. Yang sangat sulit adalah ada lah
11
menentukan hepatoma hepatoma pada stadium stadium awal di mana mana gambaran struktur eko yang masih isoekoik dengan parenkim hati normal.
9
Modalitas imaging lain seperti CT-scan, MRI, dan angiografi kadang diperlukan untuk mendeteksi hepatoma, namun karena kelebihannya, USG masih tetap merupakan alat diagnostic diagnostic yang paling pa ling popular popular dan bermanfaat. 1
Gambar 4. USG menunjukkan menunjukkan massa hyperechoic hyperechoic mewakili karsinoma karsinoma hepatoseluler. Di kutip dari kepustakaan 5.
Hepatocellular carcinoma, dikutip dari kepustakaan nomor 14
12
2.
CT
Scan
C telah men jad jadii paramet paramet er pemer iksaan ruti rutin n penti penting ng unt untuk di d iagnosi agnosislokasi okas i dan si sifat fat hepat hepatoma. C
dapat dapat membant membantu memper je jelas diagnosi agnos is, menun jukkan jukkan
lokasi okasi tepat epat, jum jumllah dan ukuran tumor dal da lam hati hati,, hubungannya dengan pembul pembu luh darah dan penent penen tuan modalit moda litas as terapi erapi.
9
Gambar 5.C 5.C scan hepat hepatoma, di dikuti kuti p p dar i kepust kepustakaan nomor 14 3.
MRI
MR I merupakan tekni eknik pemer iksaan nonradi nonradiasi asi, tidak tidak memakai memaka i kont kontras ber is i iodi odium, dapat dapat secara je jelas menun jukkan jukkan st struk tur pembul pembu luh darah dansal dansa luran empedu dal da lam hati hati,, juga juga cukup bai ba ik memper liha lihattkan st struk tur internal erna l jar jar ingan hati hati dan hepat hepatoma, sangat sanga t membant membantu dal dalam menil menilaai efek tiv tivtas aneka terapi erapi. Dengan
zat zat kont kontras spesi spesif ik hepat hepatosit osit dapat dapat menemukan hepat hepa toma kecil kecil kurang 3
dar i 1 cm dengan angka keberhasil keberhas ilan an 55%.
13
Gambar MRI yang menunjukkan tiga wilayah yang terpisah (ditunjukkan dengan panah) dari metastasis hati. Di kutip dari kepustakaan 16.
4.
Angiografi arteri hepatika
Sejak tahun 1953 Seldinger merintis penggunaan metode kateterisasi arteri femoralis perkuran untuk membuat angiografi organ dalam, kini angiografi arteri hepatika selektif atau supraselektif sudah menjadi salah satu metode penting dalam diagnosis hepatoma. Namun karena metode ini tergolong invasive, penampilan untuk hati kiri dan hepatoma tipe avaskular agak kurang baik. Angiografi dilakukan dilakukan melalui melalui arteri arteri hepatika.
3, 11
14
Gambar angiografi dikutip dari kepustakaan nomor nomor 18 Pemeriksaan Patologi Anatomi 1. Penanda Tumor
Alfa-fetoprotein (AFP) adalah protein serum normal yang disintesis oleh sel hati fetal, sel yolk-sac dan sedikit sekali oleh saluran gastrointestinal fetal. Rentang normal AFP serum adalah 0-20 ng/mL. K adar adar AFP meningkat pada 60-70% pada pasien hepatoma, dan kadar lebih dari 400 ng/mL adalah diagnostic atau sangat sugestif hepatoma. hepatoma. 1 2. Biopsi hati
Biopsi hati perkutan dapat diagnostik jika sampel diambil dari daerah lokal dengan ultrasound atau CT. karena tumor ini cenderung akan ke pembuluh darah, biopsi perkutan harus dilakukan dengan hati-hati. pemeriksaan sitologi cairan asites adalah selalu negatif untuk tumor. kadang-kadang laparoskopi atau minilaparatomi, untuk biopsi hati dapat digunakan. pendekatan ini memiliki keuntungan tambahan kadang kada ng mengidentifikas mengident ifikasii pasien yang memiliki tumor hepatectomy parsial. VII.
cocok untuk
13
Diagnosa Banding 1. Hemangioma
Hemangioma merukapakan tumor terlazim dalam hati, tumor ini biasanya subkapsular pada konveksitaslobus hepatis dexter dan kadang-kadang
berpedunkulasi.
Ultrasonografi
memperlihatkan
bercak-bercak ekogenik soliter dengan batas licin berbatas tegas. Pada foto polos biasanya memperlihatkan kapsul berkalsifikasi.12
15
Gambar haemangioma, dikutip dari kepustakaan nomor 17 2. Abses hepar
Sangat sukar dibedakan anatara abses piogenik dan amebik. Biasanya sangat besar, kadang-kadang multilokular. Struktur eko rendah sampai cairan (anekoik) dengan adanya bercak-bercak hiperekoik (debris) di dalamnya. Tepinya tegas, irregular yang makin lama makin bertambah 9
tebal.
Gambar 6. Abses hepar , dikutip dari kepustakaan nomor 14 3. Tumor metastasis
Hepar adalah organ ya ng paling sering menjadi tempat tumor metastasi setelah kelenjar limfe. Gambaran eko bergantung pada jenis asal tumor primer. Jadi dapat berupa struktur eko yang mungkin lebih tinggi atau 8
lebih rendah daripada jaringan hati nor mal.
16
Gambar 7.Metastasis pada hati dari kanker paru-paru, dikutip dari kepustakaan nomor 14 VIII.
PENGOBATAN
A. Terapi O perasi 1. Reseksi Hepatik Untuk pasien dalam kelompok non sirosis yang biasanya mempunyai fungsi hati normal pilihan utama terapi adalah reseksi hepatik. Namun untuk pasien sirosis diperlukan kriteria seleksi karena operasi dapat memicu timbulnya gagal hati yang dapat menurunkan angka harapan hidup. K ontra ontra indikasi tindakan ini adalah metastasis ekstrahepatik, hepatoseluler karsinoma difus atau multifokal, sirosis stadium lanjut dan penyakit penyerta yang dapat mempengaruhi ketahanan pasien menjalani operasi.
1
2. Transplantasi Hati Transplantasi hati memberikan kemungkinan untuk menyingkirkan tumor dan menggantikan parenkim hati yang mengalami disfungsi. K ematian ematian pasca transplantasi tersering disebabkan oleh rekurensi tumor di dalam maupun di luar transplant. Tumor yang berdiameter kurang dari 3 cm lebih jarang kambuh dibandingkan dengan tumor yang diameternya lebih dari 5 cm.
1
3. Terapi O peratif non Reseksi
17
K arena arena tumor menyebar atau alasan lain yang tidak dapat dilakukan reseksi, dapat dipertimbangkan terapi operatif non reseksi mencakup injeksi obat melalui kateter transarteri hepatik atau kemoterapi embolisasi saat operasi, kemoterapi melalui keteter vena porta saat operasi, ligasi arteri hepatika, koagulasi tumor hati dengan gelombang mikro, ablasi radiofrekuensi, krioterapi dengan nitrogen cair, efaforisasi dengan laser energi tinggi saat operasi, injeksi alkohol absolut intratumor saat operasi. 3 B. Terapi Lokal 1. Ablasi radiofrekuensi (RFA) Ini adalah metode ablasi local yang paling sering dipakai dan efektif dewasa ini. Elektroda RFA dimasukkan ke dalam tumor, melepaskan energi radiofrekuensi hingga jaringan tumor mengalami nekrosis koagulatifn panas, denaturasi, jadi secara selektif membunuh jaringan tumor. Satu kali RFA menghasilkan nekrosis seukuran bola berdiameter 3-5 cm sehingga dapat membasmi tuntas mikrohepatoma, dengan hasil kuratif.
3
2. Injeksi alkohol absolut intratumor perkutan Di bawah panduan teknik pencitraan, dilakukan pungsi tumor hati perkutan, ke dalam tumor disuntikkan alkohol absolut. Penggunaan umumnya untuk hepatoma kecil yang tak sesuai direseksi atau terapi 3
adjuvant pasca kemoembolisasi arteri hepatik. C. K emoembolisasi emoembolisasi arteri hepatik perkutan
K emoembolisasi emoembolisasi arteri hepatik transketer (TAE, TACE) merupakan cara terapi yang sering digunakan untuk hepatoma stadium sedang dan lanjut yang tidak sesuai dioperasi reseksi. Hepatoma terutama mendapat pasokan darah dari arteri hepatik, setelah embolisasi arteri hepatik, nodul kanker menjadi iskemik, nekrosis, sedangkan jaringan hati normal mendapat pasokan darah terutama dari vena porta sehingga efek terhadap fungsi hati secara keseluruhan relative kecil. Sesuai digunakan untuk tumor sangat besar yang tak dapat direseksi, tumor dapat direseksi tapi
18
diperkirakan tak tahan operasi, hepatoma rekuren yang tak dapat direseksi, hepatoma rekuren yang tak dapat direseksi, pasca reseksi hepatoma, hepatoma, suksek terdapat t erdapat residif, dll.
3
D. K emoterapi emoterapi Hepatoma relatif kurang peka terhadap kemoterapi, efektivas kemoterapi sistemik kurang baik. Yang tersering dipaki adalah 5FU, ADR, MMC, karboplatin, MTX, 5-FUDR, DDP, TSPA, kamtotesin, dll. 3 E. Radioterapi Radioterapi eksternal sesuai untuk pasien dengan lesi hepatoma yang relatif terlokalisasi, medan radiasi dapat mencakup seluruh tumor, selain itu sirosis hati tidak parah, pasien dapat mentolerir radioterapi. Radioterapi umumnya digunakan secara bersama metode terapi lain seperti herba, ligasi arteri hepatik, kemoterapi transarteri hepatik, dll. Sedangkan untuk kasus metastasis stadium lanjut dengan metastasis tulang, radiasi lokal dapat mengatasi nyeri. Dapat juga memakai biji 3
radioaktif untuk radioterapi internal terhadap t erhadap hepatoma.
Berikut bagan alur penatalaksanaan hepatoma (HCC) (HCC)
18
19
The Barcelona-Clinic Liver Cancer (BCL\C) approach to hepatocellular carcinoma management. Adapted from Llovet JM, Fuster J, Bruix J, Barcelona-Clinic Liver Cancer Group. The Barcelona approach: diagnosis, staging, and treatment treatment of hepatocellular hepatocellular carcinoma. carcinoma. Liver Transpl. Feb 2004;10(2 Suppl 1) :S115-20.
IX.
PROGNOSIS
Biasanya hasilnya tidak ada harapan. Prognosis tergantung atas stadium penyakit dan penyebaran pertumbuhan tumor. Tumor kecil (diameter < 3 cm) berhubungan dengan kelangsungan hidup satu tahun 90.7%, 2 tahun 55% dan 3 tahun 12.8%. kecepatan pertumbuhan bervariasi dari waktu kewaktu. Pasien tumor massif kurang mungkin dapat bertahap hidup selama 3 bulan. K adang-kadang adang-kadang dengan tumor yang tumbuh lambat dan terutama yang berkapsul kecil, kelanngsungan hidup 2-3 tahun atau bahkan lebih lama. Jenis massifperjalanannya lebih singakat dibandingkan yang nodular. Metastasis paru dan peningkatan bilirubin serum
20
mempengaruhi kelangsungan hidup.pasien berusia < 45 tahun bertahan hidup lebih lama dibandingkan usia tua. Ukuran tumor yang melebihi 50% ukuran hati dan albumin serul < 3 g/dl merupakan gambaran yang tidak menyenangkan. menyenangkan.
12
LAPORAN KASUS IDENTITAS PASIEN
21
Nama
Umur
:Tn. Topo :61 tahun
Jenis K elamin elamin :Laki-laki No. RM
: 218689
Alamat
: Tannaya Desa dwi tiro
Ruangan
: BP/202 RS.Labuang RS.Labua ng Baji
Tgl Masuk RS : 13-03-2011 13-03-2011
ANAMNESIS
Anamnesis: Autoanamnesis K eluhan eluhan Utama: Nyeri Perut kanan atas Anamnesis Terpimpin: Dialami telah sejak lama (tidak diketahui waktu yang tepat), memberat sejak 2 minggu yang yang lalu, nyeri nyeri terasa menusuk kadang kadang tumpul dan dirasakan menjalar kebelakang, perut disadari mulai membesar 2 minggu yang lalu, terasa penuh dan cepat merasa kenyang bila makan , pasien merasa susah duduk karena perutnya terasa mengganjal. Mual (+),2 minggu yang lalu muntah (-), NUH (-).Batuk(+) sejak beberapa tahun yang lalu (tidak diketahui waktu yang pasti) berlendir warna kuning kadang kehijauan, darah(-), nyeri dada (+) bila batuk, sesak (+) bila batuk. K eringat eringat malam (+), Demam (-), riwayat demam (-) Sakit kepala (-), pusing (-). Riwayat
OAT:
(-), Riwayat minum alkohol (+) selama 10 tahun, riwayat merokok
3 bungkus/hari berhenti 1bulan yang lalu, mulai merokok sejak umur 20 tahun yang lalu, riwayat penurunan berat ba dan tapi tidak diketahui .
22
BAB: Lancar, BAK BAK :: lancar, warna kuning muda. Riwayat Penyakit Sebelumnya:
Riwayat Hipertensi (-).
Riwayat Diabetes Mellitus (-).
Riwayat dalam keluarga dengan penyakit yang sama (-).
STATUS PRESENT y
Sakit sedang
y
Gizi K urang urang
Berat badan : 41kg
Tinggi badan : 155 cm.
y
IMT : 17,08 kg/m2
K esadaran esadaran Composmentis
STATUS
VITAL
TD : 120/80 mmHg N
: 80x/menit
P
: 20x/menit
S
: 36,5 0C
PEMERIKSAAN FISIS y
K epala: epala:
Ekspressi
: Normal
Simetris Muka : Simetris
23
y
y
Deformitas
: (-)
Rambut
: beruban, tidak mudah dicabut.
Mata:
Eksoptalmus/ Enoptalmus
: (-)
K elopak elopak mata
: Normal, tidak ditemukan kelainan
K onjungtiva onjungtiva
: anemis (+)
Sklera
: ikterus (+)
K ornea ornea
: reflex cahaya (+)/(+).
Pupil
: isokor, diameter diamet er 2,5 mm / 2,5 mm.
Hidung:
Perdarahan
y
Telinga:
Tophi
: (-)
Pendengaran
: normal
Nyeri tekan di proc. Mastoideus
: (-)
y
: (-)
Mulut:
Oral
ulcer
: (-)
Gigi geligi
: caries (+)
Gusi
: perdarahan perdara han (-)
Tonsil
: T1/T1, dalam batas normal.
Pharynx
: Hiperemis (-) 24
y
Leher:
K elenjar elenjar getah getah bening bening : tanpa pembesaran
K elenjar elenjar gondok gondok
: tanpa pembesaran
DVS
: R -2 cmH2 O
Pembuluh darah
: pulsasi (+), dilatasi (-)
y
K aku aku kuduk
: tidak ada
Tumor
: tidak ditemukan
Thoraks:
Inspeksi
: simetris kiri dan kanan, kanan, Bentuk normochest, Buah
dada gynecomastia, Sela Iga tidak ada pelebaran sela iga, Spider Nevi (-)
Palpasi : MT (-) Nyeri N yeri tekan (-) VF: ki =ka
Perkusi : Paru kiri dan kanan : sonor
Auskultasi : Bunyi Bunyi pernapasan bronchovesikuler, bronchovesikuler,
Rh ++ basah basah
kasar(D dan S pada daerah basal) , wh -/y
Jantung:
Inspeksi
: ictus cordis tidak nampak
Palpasi
: ictus cordis tidak teraba
Perkusi
: pekak, batas jantung kesan normal
Auskultasi Auskultas i : Bunyi Bunyi jantung I/II murni murni reguler Bunyi tambahan : (-). 25
y
Abdomen:
Inspeksi
: cembung, ikut gerak napas, Caput Medusa (-)
Auskultasi : peristaltik peristaltik (+)
Palpasi : teraba hepar 5 jari dibawah arcus Costa (± 10 cm) dengan permukaan tidak rata, konsistensi keras berbenjol benjol dan tepi irregular serta nyeri tekan (+) di regio hipochondrium dextraepigastrium.
Perkusi
:
tympani
(+)
pada
semua
regio
kecuali
hipocondrium dextra-epigastrium perkusi pekak, acites (-) y
Punggung:
Inspeksi
: simetris kiri kanan
Palpasi Palpa si
: massa tumor (-), nyeri tekan (-)
Nyeri ketok: (-) y
Ekstremitas:
Edema (-)/(-)
Manus : tampak eritema palmaris dextra dan sinistra
26
E ritema ritema
palamaris (S)
E ritema ritema
palamaris(D)
PEMERIKSAAN PENUN JANG 1. Kimia Darah (15-03-2011)
27
SGOT 91u/l
K reatinin reatinin 0.68 mg/dl
SGPT 41u/l
Cholesterol 235
Bil.total 1.27
Total cholesterol 122
Bili.drect 0.62
Trigleserida 287
Alkali Fosfatase 644
Gamma GT 584
Ureum 35.3mg/dl
GDP 148 mg/dl
2. Darah Rutin (15-03-2011)
WBC 14.2 x 10
3
MCH 29.2
RBC 5.30 x 106
MCHC 32.8 g/dl PLT
HBG 15.9
269 x 103
HCT 47.2 %
Lym : 11.1 %
MCV 89.1
Neut : 80.7 %
3. Sedimen Urin (16-03-2011)
4.
BLd : Neg
Prot : +- 10 mg/dl
Bil : Neg
Nit : neg Glu : neg
Uro : ++ 4.0 mg/dl
PH : 5.5
K eton eton : +- 5 mg/dl
Leu : Neg
Darah Tepi (15-03-2011)
HB : 15 .5 gr/dl
Leukocyt : 14.2.103/ul
Trombocyt : 269.000/ul
Eritrocyt Eritroc yt :
Anisositosis, Anisosit osis, normositiknormokrom, normosit iknormokrom, benda inklusi (-),
normoblast (-), 28
Leucosyt eucosyt jum jumllah
meni meningkat ngkat, PM
>, limfos limfosit it,, granul granulasi as i toksi oksik (+),
vakuoli vakuolisas sasii (+), sel sel muda (-)
Trombocyt rombocyt
: jum jumllah cukup, morfol morfo logi ogi normal normal
Kesan : leucosi eucosi osi osis, terdapat tanda-tanda infeksi nfeksi 5. Foto T oraks ((14-0 3-2011)
Kesan: soli ter dengan tampak nodul solit ukuran 3X3 cm entuk bulat, ulat, cm bent egas, permukaan kec kecil, il , batas tegas, sillhout sillhoute sign (-) berada berada pada peric pericardial kiri
6. USG Abdomen (132011)
entuk sinus dan diapragma Cor : bent kiri berselub erselubung
03-
29
K esan esan : Hepar membesar, permukaan bergelombang , paruh noduler, kesan hepatoma DIAGNOSIS SEMENTARA: y
Hepatoma
y
Susp. Pneumonia DD TB paru
PENATALAKSANAAN y
IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
y
Ambroxol tab 3X1
y
Methioson tab 3X1
y
Ceftazidim 1 gr/IV/12 j
RENCANA PEMERIKSAAN
Cek darah rutin, sedimen urin, darah tepi, HbsAG, Anti Hcv, Hcv, Albumin, Globulin, Globulin, Protein Protei n total, tota l, AFP, sputum BTA, Gram, Gram, jamur FOLLOW UP
Tanggal
Perjalanan Penyakit
Instruksi Dokter
13-03-2011
Perawatan Hari 1
IVFD NaCl 0,9% :
T: 120/80
S: perut membesar (+) batuk (+),
tpm
20
30
N: 80x/i
lendir (+) warna kuning, Darah (-
Ambroxol tab 3X1
P:22x/i
) Demam (+).
Methioson tab 3X1
O:
Ceftazidim 1
0
S: 36.8 C
SP= SS/GK SS/GK /CM /CM
Anemis (+), ikterus (+), sianosis (-)
gr/IV/12 j Anjuran :
Thorax:
BP
Bronchovesikuler Sedimen urin, kimia darah
(+),Rh (+/+ basah kasar pada Cek darah rutin Periksa bagian
basal),
Wh
(-),
VF HbsAG
simetris ki=ka
Anti Hcv
Cor: BJ I/II murni reguler
Albumin
Abd: cembung (+) ikut gerak Globulin napas. hepar 5 jari dibawah arcus Costa
(±
10
cm)
dengan
Protein total AFP
permukaan tidak rata, konsistensi Sputum
BTA,
Gram,
keras berbenjol benjol dan tepi jamur irregular serta nyeri tekan (+) di regio
hipochondrium
dextra-
epigastrium. Ext: edema (-/-) Eritema palmaris (+) ki=ka A: Hepatoma Susp: Pneumonia DD TB Paru
14/03/2011
Perawatan Hari 2
IVFD NaCl 0,9% :
T: 110/90
S: perut membesar (+) batuk (+),
tpm
N: 98x/i
lendir (+) warna kuning, Darah (-
Ambroxol tab 3X1
P:22x/i
) Demam (+).
Methioson tab 3X1
S: 35,560C
O:
Ceftazidim 1 gr/IV/12 j
Foto Thoraks :
Anemis (+), ikterus (+), sianosis
K esan: esan: tampak soliter
(-)
SP= SS/GK SS/GK /CM /CM
nodul Thorax: dengan
BP
20
Bronchovesikuler
31
ukuran 3X3 cm (+), Rh (+/+ basah kasar pada bentuk bulat, bagian basal) , Wh (-), VF batas tegas, permukaan simetris ki=ka kecil, sillhoute Cor: BJ I/II murni reguler sign (-) berada pada pericardial Abd: cembung (+) ikut gerak kiri napas. Hepar teraba jari dibawah Cor : bentuk sinus dan arcus Costa (± 10 cm) dengan diapragma kiri permukaan tidak rata, konsistensi berselubung Tulang-tulang keras berbenjol benjol dan tepi intak irregular serta nyeri tekan (+) di regio
hipochondrium
dextra-
epigastrium. Ext: edema (-/-) Eritema palmaris (+) ki=ka A : Hepatoma Susp : Pneumaonia DD TB Paru Susp. Tumor Paru? 15/03/201
Perawatan Hari 3
IVFD NaCl 0,9% :
T: 110/80
S: perut membesar (+) batuk (+),
tpm
N: 78x/i
lendir (+) warna kuning, Darah (-
Ambroxol tab 3X1
P:24x/i
)
Methioson tab 3X1
S: 36,5 0C
Demam (+).
Ceftazidim 1 gr/IV/12 j
O:
SP= SS/GK SS/GK /CM /CM
20
Anj :
Anemis (+), ikterus (+), sianosis
CT-Scan Thoraks
(-) Thorax:
BP
Bronchovesikuler
(+), Rh (+/+ basah kasar pada bagian
basal),
Wh
(-),
VF
simetris ki=ka Cor: BJ I/II murni reguler
32
Abd: cembung (+) ikut gerak napas. Hepar teraba
5 jari
dibawah arcus Costa (± 10 cm) dengan permukaan tidak rata, konsistensi keras berbenjol benjol dan tepi irregular serta nyeri tekan (+) di regio hipochondrium dextra-epigastrium. Ext: edema (-/-) Eritema palmaris (+) ki=ka A : Hepatoma Susp : Pneumaonia DD TB Paru Susp. Tumor Paru? 16/03/2011
Perawatan Hari 4
IVFD NaCl 0,9% :
T: 120/90
S: perut membesar (+) batuk (+),
tpm
N: 80x/i
lendir (+) warna kuning, Darah (-
Ambroxol tab 3X1
P:24x/i
)
Methioson tab 3X1
Demam (+).
Ceftazidim 1
0
S: 36,5 C
O:
SP= SS/GK SS/GK /CM /CM
20
gr/IV/12 j
Anemis (+), ikterus (+), sianosis (-) Thorax:
BP
Bronchovesikuler
(+),Rh (+/+ basah kasar pada bagian
basal),
Wh
(-),
VF
simetris ki=ka Cor: BJ I/II murni reguler Abd: cembung (+) ikut gerak napas. Hepar teraba
5 jari
dibawah arcus Costa (± 10 cm) dengan permukaan tidak rata,
33
konsistensi keras berbenjol benjol dan tepi irregular serta nyeri tekan (+) di regio hipochondrium dextra-epigastrium. Ext: edema (-/-) Eritema palmaris (+) ki=ka A
: Hepatoma Susp Pneumoni DD TB
Paru Susp Tumor Paru
RESUME
Seorang laki-laki usia 61 tahun masuk Rumah Sakit dengan keluahan nyeri perut kanan atas dialami telah sejak lama (tidak diketahui waktu yang tepat), memberat sejak 2 minggu minggu yang lalu, nyeri nyeri terasa menusuk kadang tumpul tumpul dan dirasakan menjalar kebelakang, perut disadari mulai membesar 2 minggu yang lalu, terasa penuh dan cepat merasa kenyang bila makan , pasien merasa susah duduk karena perutnya terasa mengganjal. Mual (+),2 minggu yang lalu. Batuk(+) sejak beberapa tahun yang lalu (tidak diketahui waktu yang pasti) berlendir warna kuning kadang kehijauan, nyeri dada (+) bila batuk, sesak (+) bila batuk. K eringat eringat malam (+), Riwayat minum alkohol (+) selama 10 tahun, riwayat merokok 3 bungkus/hari berhenti 1bulan yang lalu, mulai merokok sejak umur 20 tahun yang lalu, riwayat penurunan berat badan tapi tidak diketahui . Dari pemeriksaan fisik penemuan bermakna yaitu yaitu : pasien tampak Anemis (+), ikterus (+), pada thorax: BP Bronchovesikuler Bronchovesikuler (+), (+), Rh (+/+ basah basah kasar pada bagian basal) , Abd: cembung (+) ikut gerak napas. Hepar teraba jari dibawah arcus Costa (± 10 cm) dengan permukaan tidak rata, konsistensi keras berbenjol
34
benjol dan tepi irregular serta nyeri tekan (+) di regio hipochondrium dextraepigastrium. Eritema palmaris (+) ki=ka Pada Pemeriksaan laboratorium yang bermakna didapatkan SG OT 91u/l SGPT 41u/l Trigleserida 287G Gamma GT 584 GDP
148 mg/dl mg/dl wbc : 142.103/ul 142.103/ul
Trombocyt : 269.000/ul Foto Thorak : didapatkan nodul soliter 3X3 cm pada pericardial kiri USG Abdomen : kesan hepatoma DISKUSI
Pada pasien ini, setelah dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang kesimpulan dari keadaan pasien ini adalah Hepatoma dimana ditemukan pemebesaran hati (±10 cm) dan disertai keluhan berupa nyeri perut kanan atas dialami telah sejak lama (tidak diketahui waktu yang tepat), memberat sejak 2 minggu yang lalu, nyeri terasa menusuk kadang tumpul dan dirasakan menjalar kebelakang, perut disadari disadari mulai membesar 2 minggu minggu yang lalu, terasa penuh dan cepat merasa kenyang bila makan , pasien merasa susah duduk karena perutnya terasa mengganjal. Dari hasil USG disimpulkan adanya kesan Hepatoma sehingga sangat mendukung penegakan penegakan diagnosis Hepatoma. Pada kasus ini sangat sulit ditentukan causa hepatomanya meskipun ada riwayat minum alcohol tapi tidak begitu bermakna mungkin hanya memperberat perlangsungan dari hepatoma itu sendiri, sebagaimana kita ketahui Etiologi dan factor resiko dari Hepatoma bersifat multifaktorial yaitu berupa (virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis C (HCV), sirosis hati, alfatoksin, obesitas, diabetes mellitus, alkohol, faktor risiko lain bahan atau kondisi lain yang merupakan faktor risiko hepatoma namun lebih jarang ditemukan, antara lain : penyakti hati autoimun : hepatitis autoimun, PBS/sirosis bilier primer, penyakit hati metabolik : hemokromatosis genetik, defisiensi antiripsin-alfa1, wilson disease, kontrasepsi oral, senyawa kimia : thorotrast, vinil klorida, nitrosamine, insektisida organoklorin, asam tanik), untuk penegakan diagnosis biasanya kita melakukan
35
biopsy hati dan penanda serologi yaitu AFP (alfa feto protein) yaitu komponen normal plasma dalam fetus manusia berusia lebih dari 6 minggu-16 minggu, kadarnya tidak berhubungan berhubungan dengan dengan ukuran tumor
dan kadarnya bias bias normal
pada stadium dini s ehinggat ehinggat tidak begitu spesifik. Pada pasien ini dia datang pada saat perutnya membesar sehingga terapi kuratif sulit untuk dilakukan, reseksi dapat dilakukan dilakukan jika ada benjolan < 2 cm. sedangkan pada pemeriksaan pemeriksaan foto thoraks didapatkan adanya nodul nodul soliter soliter ukuran 3X3 cm pada daerah pericardial kiri untuk itu di usulkan untuk dilakukan CTScan Thoraks dan jika perlu dilakukan sitologi sputum sebagai pemeriksaan rutin dan skrining untuk diagnosis dini tumor paru, untuk tumor paru pada pasien ini biasa primer ataupun skunder dari hepatomanya. Selain itu pasien ini mengalami batuk dan adanya leukositosis l eukositosis sehingga dipertimbangkan ke ara h susp.pneumonia susp.pneumonia sehingga diberi antibiotic. Tetapi karena batuknya telah dikeluhkan sejak lama dan disertai lendir lendir kuning-keh kuning-kehijauan ijauan sehingga
dicurigai TB paru untuk itu
diusulkan pemeriksaan sputum BTA, dan jika + dapat dipertimbangkan pemberian OAT dengan tetap memperhatikan fungsi hati. Pengobatan pada pasien ini hanya berupa symptomatic yaitu pemberian methioson yang merupakan hepatoprotektor. Untuk kemoterapi masih kurang efektif untuk kasus hepatoma, transpalantasi hati sedang digunakan saat ini tetapi dengan hasil yang umumnya kurang memuaskan, jka pasien bertahan hidup terhadap pembedahan, maka biasanya terjadi kekambuhan dan metastasis.
36
DAFTAR PUSTAKA
1. Budihussodo, Unggul. 2006.
arsinoma K arsinoma
Hati. Hati . Editor: Aru W. Suyono
dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi keIV. Jakarta : Balai Penerbit FK FK UI. UI. 2. Lindseth, Glenda N. 2006.
Gangguan
Hati,
andung E mpedu, mpedu, K andung
dan
Pankreas. Editor: Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson dalam Buku Patofisiologi K onsep onsep K linis linis Proses-Proses Penyakit Volume 1 edisi 6. Jakarta: EGC 3. Desen, Wan. 2008.
T umor Ab umor Abdomen. domen.
Dalam Buku Ajar Onkologi K linik linik
edisi 2. Jakarta: Balai Penerbit FK F K UI. UI. 4. Singgih B., Datau E.A., 2006, Hepatoma dan Sindrom Hepatorenal . Diakses dari http:// www. K albe. albe. co. id / files / cdk/ files/ 08_150 Hepatoma Hepatorenal.pdf/08_ Hepatorenal.pdf/08_150_He 150_HepatomaHepatorenal.html patomaHepatorenal.html 5. Jacobson
R.D.,
2009.
Hepatocelluler
Carcinoma . Diakses
dari
http://emedicine.medscape.com/article/369226-overview 6. Rasyid, Abdul. 2006.
T emuan emuan
Ultrasonografi K anker anker Hati Hepato Selular
(Hepatoma). (Hepatoma). Diakses dari http://repository.usu.ac.id/bitstream/12345 http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/15 6789/15615/1/mkn-jun2006615/1/mkn-jun2006%20%286%29.pdf 7. Putz, R dan R. Pabst. 2006. Atlas Atlas A Anatomi natomi Manusia Sob Sobotta Jilid 2 edisi 22. Jakarta : EGC 8. Guyton, dan Hall. 2007. Hati Seb Sebagai Organ. Dalam Buku Ajar Fisiologi K edokteran edokteran edisi 11. Jakarta: EGC 9. Iljas, Mohammad. 2008. Ultrasonografi Hati. Dalam Radiologi Diagnostik edisi ke 2. Jakarta: Balai Penerbit FK F K UI. UI. 10. Suhaerni, erni. 2010. PemeriksaanUltrasonographi Pada Pasien Dengan Suspect Hematoma . Diakses dari www.fkumyecase.net/.../index.php www.fkumyecase.net/.../index.php?...Pemeriksaan ?...Pemeriksaan+Ultrasonog +Ultrasonography+Pad raphy+Pad a+Pasien...Suspect+Hepatoma
37
11. Honda, Hiroshi, dkk. Differential Diagnosis Diagnosis of He patic T umors umors (Hepatoma,
Hemangioma,
and
Metastasis)
with
Diakses
T .C
dari
http://www.ajronline.org/cgi/reprint/159/4/735.pdf 12. Sherlock, Sheila. 1990. Penyakit Hati Dan Sistem Saluran E mpedu. mpedu. Jakarta: Widya medika 13. Braunwald, Fugene, MD. Principles Principles Of Internal Medicine. Medicine. In Horrison¶s 15 th editon. 14. Howlett, David dan Brian Ayers. 2004.
T he he
hands-on guide to imaging imaging ..
USA:Blackwell 15.
K anker anker
Hati Jaringan Diagnosa: MRI Diagnosa: MRI Diterjemahkan Diterjemahkan dari bahasa: Inggris I nggris
Diakses dari www.livercancer.com/diagnosis/mri.html 16. AllRefer K esehatan esehatan hati...Diterjemahkan
- Hemangioma
-
dari
Inggris
bahasa:
-
C T T scan
hemangioma
Diakses
dari
:
health.allrefer.com/health/hepatic-hemangioma-hemangioma-ct-scan.html 17. Rasyid, Abdul. 2006. Pentingnya Peranan Radiologi Dalam Deteksi Dini Pengobatan K anker anker Hati Primer. Diakses dari:
AAxe
¡
¢
£
David, Lee we Dirk ¤
¥
J van. Hepatocellular Carsinoma. Updated:Sep18, 2008 www.e edicine.com ¦
18. Price Sylvia A, Patofisiologi : K onsep onsep K linis linis Proses-Proses Pennyakit Edisi 6 Volume 1, Jakarta : Buku K edokteran edokteran EGC.2006.p.476
38
ILMU PE PENYAKIT NYAKIT BAGIAN IL
R EFERAT RAT DAN LAPORAN
DAL DALAM
KASUS
FAKULT FAKULTAS AS K EDOK TERAN TERAN
ET 2011 MAR ET
UNIVE UNIVERSIT RSITAS HASANUDDIN
HEPATOMA OLE H: LEH: FAT FATIMAH C
111 07 110 A. IRHAM FASIHI C
`111 07 1 20
PEMBIMBING: dr. SOST SOSTRO MULYO
DIB DIBAWAKAN DAL DALAM RANGKA TUGAS K EPANITE PANITERAAN RAAN K LINIK BAGIAN IL ILMU PE PENYAKIT NYAKIT DAL DALAM FAKULT FAKULTAS AS K EDOK TERAN TERAN UNIVE UNIVERSIT RSITAS HASANUDDIN MAKASSAR 2011
39
HALAMAN PENGESAHAN
Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa:
Nama
: Fatimah
Stambuk
: C 111 07 1510
Universitas
: Universitas Hasanuddin
Judul Referat
: Hepatoma
Judul K asus asus
: Hepatoma
Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas K edokteran edokteran Universitas Hasanuddin. Ha sanuddin.
Makassar, Maret 2011
Pembimbing,
Co-Ass,
dr. Sostro Mulyo
Fatimah
40
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL LEMBAR PENGESAHAN DAFTAR ISI A. PENDAHULUAN
1
B. EPIDEMIOLOGI
1
C. ANATOMI DAN FISIOLOGI HEPAR
2
D. ETIOLOGI DAN FAK FAK TOR RESIK RESIK O
3
E. PATOFISIOLOGI
7
F. DIAGNOSIS
8
G. DIAGNOSA BANDING
15
H. PENGOBATAN
17
I.
20
PR OGNOSIS
J. LAPORAN K ASUS ASUS
22
DAFTAR PUSTANK PUSTANK A LAMPIRAN-LAMPIRAN
41
42
