PEMODELAN MATEMATIS PEMOMPAAN JANTUNG PADA SIMULATOR KARDIOVASKULAR

Volume (ml)

Tekanan (mmHg)


PEMODELAN MATEMATIS PEMOMPAAN JANTUNG PADA SIMULATOR KARDIOVASKULAR


Widiyarti, dan Ary Serijadi
Magister Teknik Elektro, Sekolah Teknik Elektro dan Informatika, Institut Teknologi Bandung, Bandung, Jawa Barat, Indonesia
E-mail: [email protected], [email protected].
\
Abstrak - Tubuh manusia yang memiliki bentuk kompleks terdiri dari berbagai macam sistem jaringan dan saling berhubungan satu dengan lainnya. Hal ini menyebabkan pengaruh rumit terhadap kajian dan penelitian tentangnya. Salah satu sistem jaringan yang paling penting dalam mengkoordinasi tubuh manusia adalah sistem kardiovaskular (CVS). Sistem jaringan ini sangat penting karena menyalurkan darah yang mengandung oksigen (O2) ke seluruh jaringan tubuh untuk proses metabolisme (menghasilkan energi). Oleh karena energi yang dihasilkan dapat digunakan untuk menjalankan fungsi setiap sistem jaringan dalam mendukung tubuh manusia melakukan berbagai aktifitas. Dalam menjalankan fungsinya, CVS didukung juga oleh sistem jaringan lain. Namun CVS me-rupakan sistem yang paling penting karena penentu hidup dan matinya ma-nusia. Terhentinya aliran darah baik di organ jantung ataupun pembuluh dapat menyebabkan kematian seluruh organ. Hal ini terjadi karena sistemnya tidak mendapatkan pasokan oksigen yang tercukupi.

Kajian dan penelitian mengenai CVS sangat penting untuk mendapatkan se-buah hasil dan model yang dapat menjelaskan secara tepat terhadap sis-temnya pada tubuh manusia. Keduanya memerlukan kombinasi pendekatan bi-dang kajian ilmu murni, teknik, dan se-ni. Sehingga dapat diperoleh suatu ben-tuk pemodelan yang mendekati bentuk nyatanya.

Dalam penelitian ini dilakukan pen-dekatan matematis dan fisis menerap-kan rangkaian listrik ke rangkaian sis-tem CVS. Rangkaian ini terdiri dari be-berapa komponen, yaitu hambatan (Re), kapasitor (Ce), sumber tegangan (V), dan arus (I). Masing-masing komponen menganalogikan hambatan pembuluh (Rc), kapasitas pembuluh dan jantung (Cc), tekanan pembuluh dan jantung (P), dan aliran darah (F). Penggunaan analogi ini dapat menghasilkan suatu persamaan matematis yang mengan-dung tekanan (P) dan volume (V) darah dalam serambi dan bilik.

Penelitian ini menerapan parameter-parameter di atas dengan mengacu pada Model Windkessel dalam menyu-sun persamaan matematis rangkaian sistem CVS. Persamaan matematis yang disusun mengkolaborasikan seluruh perhitungan pada sistem jaringan CVS yang dimodelkan oleh rangkaian arus listrik. Persamaan yang dibentuk meng-hasilkan sebuah hubungan antara te-kanan dengan waktu siklus pemom-paan pada jantung.

Kata kunci : pemodelan matematis, sistem peredaran darah manusia, pompa jantung.

PENDAHULUAN
Dewasa ini ilmu pengetahuan dan teknologi berkembang sangat cepat. Masalah-masalah yang terjadi baik kepada makhluk hidup (khususnya manusia) dan lingkungannya dapat diatasi sedikit demi sedikit dengan penemuan-penemuan baru dan hasil rekayasa pada keduanya. Pada manusia yang merupakan organisme paling kompleks dalam struktur jaringan dan organ-organ pendukungnya terdapat berjuta-juta permasalahan baik itu berkurangnya kemampuan maupun kelumpuhan total salah satu atau lebih organ dalam sistemnya. Penurunan kemampuan dan kelumpuhan ini dapat menyebabkan kelumpuhan sebagian ataupun seluruh sistem sampai tingkat kematian.

Salah satu sistem yang terjadi pada tubuh manusia adalah sistem peredaran darah. Sistem ini melibatkan organ utama jantung dan pembuluh darah yang memiliki fungsi memompa darah ke seluruh sistem (peredaran darah sistemik = sistem peredaran darah besar) dan paru-paru (peredaran darah paru-paru = sistem peredaran darah kecil). Sistem ini sangat kompleks dalam menjalankan fungsinya. Darah yang terdapat dan mengalir di dalamnya memiliki karakteristik khusus secara fisik dan kimia. Hal ini pula yang akan mempengaruhi kinerja jantung dan pembuluh darah. Oleh karena itu diperlukan sebuah simulator yang dapat mempelajari sistem peredaran darah secara menyeluruh dan dapat disesuaikan dengan berbagai parameter yang mempengaruhi termasuk bagaimana cara jantung bekerja sebagai pompa yang mengalirkan darah ke seluruh jaringan dalam tubuh manusia. Oleh karena itu pada penelitian ini akan dibuat sebuah pemodelan matematis pemompaan jantung yang mewakili prosesnya dalam tubuh manusia untuk kemudian diaplikasikan ke dalam simulator yang menggambarkan salah satu fungsi organ tubuh dalam sistem peredaran darah manusia, yaitu jantung.

PEMODELAN MATEMATIS POMPA JANTUNG
Batasan-batasan dalam pemodelan ini sebagai berikut
Organ jantung dan cairan darah yang disimulasikan merupakan model dari organ jantung pria Asia dewasa dalam kondisi normal.
Organ jantung yang dimodelkan hanya berupa kotak yang terbagi dua bagian, kanan dan kiri dengan fungsi memperoleh darah dari sistem dan paru-aru serta mengalirkan darah ke paru-paru dan sistem.
Katup-katup jantung diasumsikan pada kondisi normal (tidak bocor).
Parameter yang berkaitan langsung dengan struktur organ seperti elastansi, kapasitansi, dan hambatan berpengaruh secara tidak langsung terhadap persamaan (bukan akibat perubahan struktur geometri).
Organ jantung yang dimodelkan hanya memiliki kesamaan rasio dalam hal besar volume ruang dan tekanan yang ada di dalamnya.
Cairan darah yang mengalir dalam simulator merupakan representasi darah yang mendekati aslinya hasil pengujian simulator CVS (Cardiovascular) bagian pembuluh darah.
Cairan darah yang direpresentasikan oleh Smoothed Particles Hydrodynamics (SPH) memiliki kekentalan dengan nilai empirik tanpa melibatkan perubahan konsentrasi gas oksigen (O2) dan karbondioksida (CO2).
Pemodelan matematis diperlakukan pada aliran model darah yang memasuki ruang jantung statis berupa sebuah kotak. Bukan pompa jantung yang dipengaruhi oleh bentuk geometri dan model sistem saraf.

Analogi Sistem CVS dengan Rangkaian Listrik
Proses kontraksi dan relaksasi otot jantung di ruang jantung disebabkan oleh dua katup, yang disebut katup mitral dan aorta, membuka dan menutup karena perbedaan tekanan. Saat memodelkan siklus jantung, terdapat empat fase seperti yang telah dijelaskan pada BAB II. Siklus itu secara singkat dijelaskan di bawah ini.
Fase kontraksi isovolumetrik, saat katup mitral dan aorta tertutup. Tekanan dihasilkan pada fase ini, sampai tekana bilik kiri meningkat dan di atas tekanan aorta untuk membuka katup aorta.
Fase ejeksi, saat katu mitral tertutup dan katup aorta terbuka. Darah mengali keluar ruangan memasuki aorta.
Fase relaksasi isovolumetrik, saat katup mital dan aorta tertutup. Tekanan dalam ruang jantung menurun sampai nilai terendah sehingga menyebabkan katup mitral terbuka.
Fase pengisian, saat katup mitral terbuka dan katup aorta tertutup. Darah mengalir memasuki ruang jantung, dan siklus terjadi berulang dengan sendirinya.
Dua fase pertama dikenal sebagai fase diastol dan dua fase terakhir dikenal sebagai fase sistol.

Tabel 1. Analogi parameter-parameter sistem CVS dan rangkaian listrik [1].
Sistem CVS
Rangkaian Listrik
Tekanan darah (P)
Tegangan (V)
Aliran darah (F)
Arus listrik (I)
Hambatan pembuluh (Rn)
Hambatan listrik (Re)
Volume darah (V)
Muatan listrik (Q)
Kapasitansi pembuluh dan organ (Cn)
Kapasitas listrik (Ce)
Katup
Dioda
Pembuluh darah
Rangkaian kabel

Model Sistem CVS dan Pompa Jantung dalam Rangkaian

Model Hemodinamik

Arsitektur
Sistem CVS yang merupakan model parameter putaran tertutup, memfasilitasi penjelasan anatomi spesifik gravitasi, tegangan, dan mekanisme kompensatori CVS. Model hemodinamik merupakan persamaan matematis dalam model analog listrik yang mempengaruhinya. Seluruh resistor dan kebanyakan kapasitor diasumsikan linier. Asumsi-asumsi model ini mengawali persamaan turunan order satu Gambar 3.6. Laju aliran (F) melewati resistor (R) dan kapasitor (C) mengekspresikan tekanan (P) ditunjukkan oleh


Gambar 1. Reprensentasi sirkuit kompar-temen tunggal. P, tekanan; R, hambatan; C, keteraturan; F1, F2, F3, yang ditandai dengan n-1, n, n+1, sebagai indeks kompartemen; Pbias, tekanan luar.

F1= Pn-1-PnRn … (1) … (3.9)

F2= Pn-Pn+1Rn+1

F3= ddtCn×Pn-Pbias


dengan menerapkan konservasi massa pada titik Pn yang menghasilkan F1. Dengan mengkombinasikan persamaan-persamaan ini untuk aliran pada keseluruhan model yang dijelaskan secara matematis dengan persamaan diferensial orde satu.

ddtPn=Pn+1-PnCnRn+1+Pn-1-PnCnRn+Pbias-PnCndCndt+ddtPbias … (2) … (3.10)

Sebuah langkah untuk mengadaptasi keempat integrasi rutin Runge-Kutta digunakan untuk mengintegrasikan sistem persamaan turunan numerik. Langkah integrasinya dari 6,1 x 10-4 sampai 0,01 detik dengan ukuran langkah rata-ratanya 5,6 x 10-3 detik. Untuk mengawali integrasi numerik rutinnya, sebuah kondisi awal untuk variabel kondisi (tekanan) dibutuhkan. Tekanan awal dihitung dengan pemecahan aljabar linier pada kondisi tunak (semua tekanan diasumsikan tetap) dari sistem hemodinamis.

Model Barorefleks Sistem CVS
Pada rangkaian di bawah (lihat Gambar 3.7) diperlihatan beberapa lambing yang dijelaskan seperti berikut. Lv, bilik kiri; a, arteri; up, tubuh bagian atas; kid, ginjal; sp, splanik; ll, lengan bagian bawah; ab, vena kava abdomen; inf, vena kava inferior; sup, vena kava superior; rv, bilik kanan; p, paru-paru; pa, pembuluh nadi paru-paru; pv, pembuluh balik paru-paru; ro, aliran keluar bilik kanan; lo, aliran keluar bilik kiri; th, torak; Pbias.

Bilik kanan
P rvt= tEtVrv-Vu,rv+1- tPo, rv(ekE, rvVrv-1) … (3)

dengan P rvt , tekanan pada bilik kanan; kr, konstanta hambatan pada bilik; kE, konstanta hubungan tekanan-volume diastolik akhir; Et, elastisitas bilik saat berkontraksi maksimum; Vu,rv, volume bilik pada kondisi relaksasi; t, fungsi pengaktifan bilik.

Bilik Kiri
Plvt= tEtVlv-Vu,lv+1- tPo, lv(ekE, lvVlv-1) … (4)

dengan Plvt , tekanan pada bilik kiri; kl, lv, konstanta hambatan pada bilik kiri.



Gambar 2. Diagram sirkuit sistem hemodinamik.

HASIL ANALISA
Penerapan Model Windkessel, yaitu model rangkaian listrik yang terdiri dari resistor, kapasitor, dan tegangan listrik sebagai analogi terhadap rangkaian sistem pembuluh darah (sistem kardiovaskular) sangat memudahkan dalam menyusun model matematis dari sistem tersebut. Komponen-komponen dalam rangkaian listrik tersebut menganalogikan parameter-parameter fisis yang terdapat dalam sistem kardiovaskular seperti hambatan pembuluh, kapasitansi pembuluh, dan tekanan. Selain itu terdapat kuat arus yang menganalogikan aliran darah dan muatan listrik yang menganalogikan volume darah dalam ruang.

Fungsi aktivasi bilik jantung ditampilkan secara sederhana dengan persamaan (3.28) dan persamaan (3.40) dalam dua bentuk berbeda namun setara. Hasil perhitungan dari persamaan tersebut ditampilkan dalam Gambar 4.1 di bawah ini.



Gambar 4.1 Pendekatan fungsi aktivasi bilik.


Nilai fungsi aktivasi bilik jantung ini memiliki nilai maksimum 1 pada maksimum kontraksi dan minimum 0 relaksasi lengkap. Nilai aktivasi inilah yang mempengaruhi dinamika perubahan tekanan pada bilik jantung. Pada bilik jantung baik kanan maupun kiri, fungsi ini memiliki nilai yang sama.

Elastansi pada Bilik Jantung
Pada awal fase pengisian diastolik, tekanan incremental bilik kiri respon terhadap elastansi aktif atau elastansi sistolik terus menurun ke kondisi relaksasi memasuki fase pengisian. Aliran darah yang cepat dan setara dengan peningkatan volume bilik kiri, sejalan dengan peningkatan elastansi pasif atau diastolik.



Gambar 4.2 Besar elastansi aktif (elastansi sistolik) bilik terhadap waktu.




Gambar 4.3 Besar elastansi pasif (elastansi diastolik) bilik terhadap waktu.




Gambar 4.4 Besar elastansi bilik terhadap waktu.


Pada Gambar 4.4 ditunjukkan besar nilai kapasitansi yang mempengaruhi perubahan volume pada ruang jantung, bilik kiri. Selama masa ejeksi, tekanan bilik kiri memiliki nilai yang bervariasi, hal ini disebabkan oleh kedua jenis elastansi, elastansi aktif dan pasif. Elastansi bilik terhadap variasi waktu merupakan penjumlahan dari kedua jenis elastansi bilik.

Miokardium pasif (tidak aktif) menampilkan perangkat material elastic, mengembangkan peningkatan tegangan sebagai peningkatan renggangan yang terjadi selama pengisian bilik. Hubungan tegangan-regangan pasif pada otot miokardial tidak linier dan tidak dapat dijelaskan dengan hokum Hooke [20].

Variasi model nonlinier elastansi pasif dan aktif yang didapatkan [20] memiliki nilai maksimum 1,37 mmHg/ml dan 0.97 mmHg/ml. Sedangkan nilai maksimum elastansi total 1.51 mmHg/ml. Tercatat bahwa elastansi bernilai lebih tinggi pada akhir ejeksi dibandingkan awal ejeksi. Hal ini disebabkan oleh pengembangan tegangan sarkomer. Elastansi aktif mencapai nilai maksimumnya pada akhir ejeksi dan menurun setelahnya. Seperti yang ditampilkan pada Gambar 4.2, setelah akhir fase relaksasi, elastansi aktif terus menurun memasuki fase pengisian. Penurunan ini menjelaskan efek sub-fase pengisian yang cepat, bahkan sampai pengisian bilik jantung selesai. Gambar 4.2 dan Gambar 4.3 menampilkan elastansi aktif dan pasif.

Kurva elastansi aktif dapat menjelaskan beberapa kritikal fenomena fisiologi bilik, disebut pertumbuhan tekanan bilik selama kontraksi isovolumetrik dan pengisapan bilik selama awal pengisian. Penurunan yang cepat pada elastansi selama relaksasi isovolumetrik bertambah saat memasuk fase dan juga dapat menjelaskan penurunan tekanan bilik pada Gambar 4.6 bahkan setelah pengisian bilik berakhir.

Kapasitansi pada Bilik Jantung
Kapasitansi pada bilik merupakan nilai yang berbanding terbalik dari elastansi. Variasi nilai kapasitansi pada bilik ditampilkan pada Gambar 4.5 di bawah ini.

Pada Gambar 4.5 ditunjukkan variasi nilai kapasitansi bilik terhadap waktu. Kapasitansi merupakan besaran yang merepresentasikan kemampuan penyimpanan volume darah pada tekanan tertentu dan waktu tertentu.



Gambar 4.5 Besar kapasitansi pembuluh terhadap waktu.


Nilai kapasitansi pada awal fase kontraksi isovolumetrik menurun, tapi penurunannya bernilai kecil. Penurunannya berlanjut hingga memasuki fase ejeksi. Pada akhir ejeksi nilai kapasitansi kembali meningkat hingga memasuki fase relaksasi isovolumetrik. Sedangkan saat memasuki fase relaksasi isovolumetrik nilai kapasitansi bilik meningkat sangat pesat hingga mencapai nilai 3,69 ml/mmHg dan kembali mengalami penurunan sampai akhir fase relaksasi isovolumetrik. Penurunan ini terus berlanjut hingga memasuki fase pengisian bilik. Nilai maksimum kapasitansi pada penelitian ini 3,69ml/mmHg. Sedangkan nilai minimum yang diperoleh 0,66 ml/mmHgPerubahan nilai kapasitansi ini akan seragam pada siklus berikutnya dikarenakan aliran pengisian yang bervariasi.

Tekanan yang terjadi pada bilik jantung baik kiri Gambar 4.6 dan kanan Gambar 4.7 memiliki nilai yang tidak jauh berbeda. Namun, nilai tekanan pada bilik kiri lebih besar daripada tekanan pada bilik kanan. Hal ini menegaskan pula fungsi bilik kiri yang mengalirkan darah ke seluruh tubuh yang memiliki panjang saluran lebih panjang dibandingkan saluran menuju paru-paru yang diisi oleh bilik kanan.

Nilai tekanan maksimum pada bilik kiri 122 mmHg dan tekanan minimum 8 mmHg. Sedangkan nilai tekanan maksimum pada bilik kanan 122 mmHg dan tekanan minimumnya 6,97 mmHg. Rentang nilai tekanan pada kedua bilik masih berada pada rentang tekanan normal manusia dewasa, 4 – 140 mmHg [6].

Pada Gambar 4.6 ditunjukkan perubahan tekanan pada bilik kiri jantung. Tekanan pada bilik kiri meningkat terus hingga memasuki fase akhir ejeksi. Dari fase akhir ejeksi hingga memasuki fase relaksasi isovolumetrik, tekanan pada bilik mengalami penurunan hingga memasuki fase akhir pengisian. Pada fase pengisian tekanan kembali mengalami peningkatan kembali secara perlahan hingga memasuki kembali ke fase kontraksi isovolumetrik. Begitu seterusnya sampai siklus berikutnya.



Gambar 4.6 Simulasi gelombang tekanan bilik kiri terhadap waktu.




Gambar 4.7 Simulasi gelombang tekanan bilik kanan terhadap waktu.


Begitu pula yang ditunjukkan pada Gambar 4.7 merupakan representasi dari perubahan tekanan pada bilik kanan. Siklus yang terjadi memiliki keserupaan dengan bilik kiri.



Gambar 4.8 Simulasi gelombang tekanan bilik kanan terhadap waktu.


Nilai tekanan yang dihasilkan dari simulator CVS ditampilkan pada Gambar 4.8. Pada gambar tersebut tampak perbedaan yang dihasilkan dari hasil perhitungan persamaan yang dihasilkan dari analogi rangkaian listrik. Hal ini dikarenakan pada simulator CVS tidak melibatkan nilai elastansi pada bilik seperti yang ditunjukkan oleh persamaan (4.1).

P=(float)sin (heartbeat*elapsed time) … (4.1)

Persamaan sederhana pada simulator ini belum merepresentasikan persamaan pompa jantung yang dapat mendekati nilai-nilai pada kondisi sebenarnya dalam siklus jantung manusia.

Hubungan antara kapasitansi dan elastansi yang berbanding terbalik memberikan efek yang berbeda terhadap tekanan. Semakin kecil elastansi dari pembuluh atau organ menyebabkan membesarnya nilai kapasitansinya. Semakin besar kapasitansi dari suatu sistem jaringan atau organ menyebabkan mengecilnya tekanan yang terjadi pada selang waktu yang sama.

Pernyataan di atas menjelaskan bahwa perubahan tekanan dalam suatu sistem dalam selang waktu tertentu sangat dipengaruhi oleh besarnya kapasitansi dan elastansi. Pernyataan ini pun memberikan penjelasan mengenai perubahan tekanan selama periode fase diastolik hingga akhir diastolik (awal sistolik), dari awal sistolik hingga akhir sistolik. Pada fase awal diastolik hingga akhir diastolik, nilai kapasitansi semakin mengecil seperti pada Gambar 4.1. Sementara nilai elastansi semakin membesar seperti yang ditunjukkan pada Gambar 3.7. Sedangkan pada rentang waktu fase awal sistolik sampai dengan akhir sistolik, kedua parameter tersebut memiliki nilai kebalikan. Kapasitansi semakin membesar dan elastansi semakin mengecil.



Gambar 4.9 Perbandingan nilai tekanan jantung terhadap variasi jumlah partikel.

Perubahan Volume pada Pompa Jantung
Volume darah dalam ruang jantung sebanding dengan tekanan yang terjadi. Semakin meningkat volume darah dalam ruang menyebabkan semakin meningkatnya tekanan. Oleh karena hubungan kedua parameter ini, dapat dinyatakan bahwa kapasitansi dan elastansi juga memberikan pengaruh terhadap besarnya volume darah yang memasuki dan keluar dari organ tampak pada Gambar 4.10.



Gambar 4.10 Besar volume pada jantung bagian kiri (bilik kiri) terhadap waktu.


Volume darah dalam ruang jantung sebanding dengan tekanan yang terjadi. Semakin meningkat volume darah dalam ruang menyebabkan semakin meningkatnya tekanan. Oleh karena hubungan kedua parameter ini, dapat dinyatakan bahwa kapasitansi dan elastansi juga memberikan pengaruh terhadap besarnya volume darah yang memasuki dan keluar dari organ.

Hubungan antara kapasitansi dan volume dapat dilihat pada persamaan (3.24) dan persamaan (3.25). Persamaan ini menunjukkan bahwa volume berbanding lurus dengan kapasitansi. Sehingga kenaikan nilai kapasitansi menyebabkan peningkatan volume darah dalam organ. Sebaliknya hubungan elastansi dengan volume berbanding terbalik dikarenakan hubungan antara kapasitansi dan elastansi yang telah dijelaskan sebelumnya.

Hubungan Tekanan dengan Volume
Hubungan antara tekanan dengan volume ditampilkan pada Gambar 4.11 di bawah ini.

IVIIIIII
IV
III
I
II
Gambar 4.11 Besar tekanan pada jantung terhadap volume.


Berlawanan dengan arah jarum jam pada gambar tersebut diperlihatkan bahwa tekanan pada jantung meningkat pada saat jantung mengalami penurunan volume. Dalam hal ini, jantung sedang dalam mengalami fase kontraksi isovolumetrik (I). Tekanan terus mengalami kenaikan hingga memasuki masa ejeksi bilik (II) di mana darah dipompakan keluar jantung baik ke paru-paru atau sistem. Tekanan kembali mengalami nilai penurunan yang cukup besar selama sampai akhir fase ejeksi (III) hingga memasuki fase relaksasi isovolumetrik. penurunan ini berlanjut hingga memasuki fase pengisian (IV). Siklus kembali dimulai secara terus menerus. Pada aliran keluar yang konstan, volume bilik kiri lebih kecil di akhir fase sistolik, menghasilkan nilai puncak keluaran jantung yang kecil selama kontraksi.

Pengaruh Kapasitansi dan Elastansi terhadap Kecepatan Aliran

Seperti yang ditunjukkan oleh dua persamaan di atas, baik kapasitansi dan elastansi mempengaruhi besarnya aliran. Namun berbeda dengan tekanan, kecepatan aliran berbanding lurus dengan kapasitansi dan berbanding terbalik dengan elastansi. Sehingga semakin besar nilai kapasitansi menyebabkan besar kecepatan aliran darah semakin besar. Sedangkan semakin besarnya nilai elastansi menyebabkan kecepatan aliran darah dalam pembuluh dan organ akan semakin kecil.

Hubungan kedua parameter tersebut yang mempengaruhi nilai kecepatan aliran dan tekanan, secara tidak langsung menjelaskan bahwa kecepatan aliran sebanding dengan besarnya tekanan. Hal ini dapat menjelaskan peristiwa diastolik dan sistolik baik pada pembuluh maupun jantung. Pada serambi dan bilik jantung, besarnya aliran sejalan dengan peningkatan tekanan.

Pada fase awal diastolik serambi, aliran darah masuk dari pembuluh balik dengan kecepatan aliran tertentu sehingga meningkatan tekanan dalam ruang serambi. Selanjutnya setelah serambi mengalami fase akhir diastolik, aliran mulai memasuki ke dalam bilik melewati katup antar ruang jantung dengan kecepatan aliran yang sebanding dengan nilai tekanan dan kapasitansi ruang hingga dicapai fase akhir sistolik bilik. Setelah bilik mengalami relaksasi dan aliran terhenti setelah ruang terisi penuh dengan tekanan yang nilai sebanding dengan kecepatan aliran sebelumnya, bilik mulai berkontraksi dan mengalirkan darah ke pembuluh nadi dengan tekanan yang semakin menurun seiring dengan volume darah yang dialirkan.

KESIMPULAN
Setelah menganalogikan sistem kardiovaskular dengan rangkaian listrik yang mengandung beberapa elemen, disimpulkan sebagai berikut.
Rangkaian listrik dengan elemen resistor, kapasitor, tegangan, arus, dan induktansi listrik dapat dengan baik menjelaskan hubungan hambatan, kapasitansi, tekanan, besar aliran, dan elastansi yang mempengaruhi sistem kardiovaskular manusia.
Kapasitansi dan elastansi pada sistem CVS mempengaruhi besarnya tekanan, aliran darah, dan volume secara berkebalikan, hal ini dikarenakan kapasitansi memiliki hubungan berbanding terbalik dengan elastansi.
Tekanan yang paling berpengaruh terhadap proses pemompaan pada jantung adalah tekanan yang terdapat di dalam bilik jantung, sedangkan tekanan dalam ruang serambi dapat dianggap sama dengan tekanan yang terdapat dalam pembuluh balik baik dari sistem maupun paru-paru.
Besarnya aliran darah dalam bilik jantung sebanding dengan selisih besar aliran masuk dan keluar bilik jantung.
Pemodelan yang dihasilkan dalam penelitian ini berupa persamaan tekanan dalam bentuk persamaaan matematis dinamis yang bersifat analitik sehingga dapat menghasilkan data simulasi.
Simulator diperuntukkan bagi studi mengenai anatomi dan fisiologi tubuh manusia di bidang kedokteran. Pengembangannya dapat digunakan untuk memprediksi kondisi yang terjadi pada jantung manusia apakah dalam kondisi normal ataukah terdapat semua ketidaknormalan.
Pompa jantung pada makhuk hidup, khususnya manusia memiliki pengaruh yang sangat luas terhadap berjalannya seluruh system dalam tubuh. Tanpa adanya atau menurunnya kinerja pompa jantung dapat mengakibatkan tidak tersalurkannya darah yang membawa sumber energi, yaitu O2 untuk proses metabolisme di seluruh jaringan. Dengan tidak tersalurkannya sumber energi tersebut metabolism sel, organ, dan jaringan akan terhenti. Jika hal tersebut terus terjadi dan berlangsung lebih dari 5 menit maka dapat mengakibatkan kematian.

DAFTAR PUSTAKA
Creigen, Vincent, et.al. (2007) ,Modeling a Heart Pump. http://www.geometries.wur.nl., 9 Januari 2011, 10.37 WIB.

Fourey G., G Oger, D Le Touzé, and B Alessandrini (2010) Violent Fluid Structure Interaction simulations using a coupled SPH/FEM method Fluid, IOP Publishing Ltd, Mechanics Lab., Ecole Centrale Nantes / CNRS, Nantes, France HydrOcean, Nantes, France.

Goodwin, Jane A. (2004) A Model for Educational Simulation of Infant Cardiovascular Physiology, Department of Anesthesiology, University of Florida College of Medicine, Gainesville, Florida.

Gordon, Geoffrey (1992), Sistem Simulation, 2th Edition, Prentice Hall of India, New Dehli.

Greyfford, Greyson, Ya Xu, Li Lu and Gregory G. Schwartz (2000) Right ventricular pressure and dilation during pressure overload determine dysfunction after pressure overload, Am J Physiol Heart Circ Physiol 278:H1414-H1420

Heldt, Thomas, Eun B. Shim, Roger D. Kamm, and Roger G. Mark (2002), Computational Modeling of Cardiovascular Response to Orthostatic Stress. J Appl Physiol 92: 1239 – 1254, 2002; 10.1152/japplphysiol.00241.2001, The American Physiological Society 2002, http://www.jap.org, 26 Nopember 2010, 10.37 WIB.

Hoppensteadt, Frank C. and Peskin, Charles S., (1992), Mathematics in Medicine and The Life Sciences, Springer – Verlag New York Inc., United States of America.

Hsu, Cheung Hwa (2004) Numerikal Study for Flow in Phoenix Left Ventricular Assist Device at Peak Systole, Vol. 16 No. 6, Department of Mechanical Engineering, Southern Taiwan University of Technology, Taiwan.

Kappel, Franz, Batzel, Jerry J., and Fink, Martin, (2003), Optimization and Control, Project Area : Optimization and Control in Physiology and Medicine, Cardiovascular – Respiratory HUT Model including Optimal Control and Comparison to LBNP models, Special Research Center F 003, Universität Graz.

Kappel, Franz and Peer, Robert O., (1995), Optimierung und Kontrolle, Projekt Bereich : Optimierung und Kontrolle in Medizin und Technik, Implementation of a Cardiovascular Model and Algorithms for Parameter Identification, Spezial for Schungs Bereich F 003, Institut für Mathematik, Universität Graz.

Kelager, Micky (2006), Lagrangian Fluid Dynamics Using Smoothed Particle Hydrodynamics, Department of Computer Science, University of Copenhagen Universitetsparken 1, DK-2100 Copenhagen, Denmark, 26 Nopember 2010, 10.37 WIB.

M. Ursino, (1998), Interaction between carotid baroregulation and the pulsating heart:a mathematical model, Am. J. Physiol., 275:H1733–H1747.

Molino , P., et.al. (1998), Beatto- beat estimation of Windkessel model parameters in conscious rats. Am. J. Physiol, 274:171–177.

Nobuaki, Yutaka, et.al. (2005) Simulation Algorithm for the Coupling of the Left VentricularMechanical Model with Arbitrary Circulation Model, Shanghai, China.

Segers, Patrick (2003) Sistemic and pulmonary hemodynamics assessed with a lumped-parameter heart-arterial interaction model, Kluwer Academic Publishers. Printed in the Netherlands.

Senzaki H, Chen C, and Kass DA., (1996), Single beat estimation of end-systolic pressure-volume relations in humans. Circulation 94: 2497–2506.

Sheffer, Liron, William P. Santamore, dan Ofer Barnea (2007) Cardiovascular Simulation Toolbox, Biomedical Engineering Department, Faculty of Engineering, Tel-Aviv University, Ramat Aviv 69978, Israel

Tortora, Gerard J. and Derrickson, Bryan (2006), Principles of Anatomi and Physiology, 11Th Edition, John Willey & Sons Inc., United States of America.

Zhu, Bo, Xubo Yang and Ye Fan (2010), Creating and Preserving Vortical Details in SPH Fluid, Digital Art Lab, MOE-Microsoft Key Laboratory for Intelligent Computing and Intelligent Sistems, Shanghai Jiao Tong University, China.

Zhong, Liang, Dhanjoo N Ghista, Eddie YK Ng, dan Soo T Lim (2005), Passive and active ventricular elastances of the left ventricle, BioMed Central Ltd., 1College of Engineering, School of Mechanical and Production Engineering, Nanyang Technological University, 50 Nanyang Avenue, Singapore 639798, http://www.biomedical-engineering-online.com/content/4/1/10, 22 Februari 2011, 11;11 AM WIB.

Waktu (detik)

Volume (ml)


waktu (detik)

Tekanan (mmHg)





Waktu (detik)

Tekanan (mmHg)


Waktu (detik)

Aktivasi bilik


Waktu (detik)

Elastansi (mmHg/ml)


Waktu (detik)

Elastansi (mmHg/ml)


Waktu (detik)

Tekanan (mmHg)


Waktu (detik)

Elastansi (mmHg/ml)


Waktu (detik)

Kapasitansi (ml/mmHg)