patofisiologi angina pektoris Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatiukan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (aterosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab aterosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan aterosklerosis. Aterosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang y ang paling sering ditemukan. Sewaktu beban beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. meningkat. Apabila kebutuhan meningkat meningkat pada pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi(PELEBARAN/PEREGANGAN) berdilatasi(PELEBARAN/ PEREGANGAN) sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme yang bersifat aerobik menjadi metabolisme yang anaerobik. Metabolisme anaerobik dengan perantaraan lintasan glikolitik jauh lebih tdak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui fosforilasi oksidatif dan siklus Kreb. Pembentukan fosfat berenergi tinggi mengalami penurunan yang cukup besar. Hasil akhir metabolisme anaerobik ini, yaitu asam laktat, akan tertimbun sehingga mengurangi pH sel dan menimbulkan nyeri. Kombinasi dari hipoksia, berkurangnya jumlah energi yang tersedia serta asidosis menyebabkan gangguan fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang; serabut-serabutnya memendek sehingga kekuatan dan kecepatannya berkurng. Selain itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal; bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi. Berkurangya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung mengubah hemodinamika. Respon hemodinamika dapat berub
ah-ubah, sesuai dengan ukuran segmen yang mengalami iskemia dan derajat respon refleks kompensasi oleh system saraf otonom. Berkurangnya fungsi
ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan mengurangi volume sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut). Angina pectoris adalah rasa sakit dada yang berkaitan dengan iskemia miokardium. Mekanismenya yang tepat bagaimana iskemi menimbulkan rasa sakit masih belum jelas. Agaknya reseptor saraf rasa sakit terangsang oleh metabolik yang tertimbun atau oleh suatu zat kimia antara yang belum diketahui atau oleh sters mekanik lokal akibat kontraksi miokardium yang abnormal. Jadi secara khas rasa sakit digambarkan sebgai suatu tekanan substernal, kadang-kadang menyebar turun kesisi medial lengan kiri. Tetapi banyak pasien tak pernah mengalami angina yang pas; rasa sakit angina dapat menyerupai rasa sakit karena maldigesti atau sakit gigi. Pada dasarnya angina dipercepat oleh aktivitas yang meningkatkan miokardium akan oksigen, seperti latihan fisik. Sedangkan angina akan hilang dalam beberapa menit dengan istirahat atau nitrogliserin.
SUHAN KEPERAWATAN (ASKEP) ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Angina Pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik miokard tanpa adnya infark.Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Pada makalah ini terutama akan dibahas mengenai Angina pectoris tidak stabil karena angina pectoris tidak stabil adalah suatu sindroma klinik yang berbahaya dan merupakan tipe angina pectoris yang dapat berubah menjadi infark miokard ataupun kematian.
ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan mengurangi volume sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut). Angina pectoris adalah rasa sakit dada yang berkaitan dengan iskemia miokardium. Mekanismenya yang tepat bagaimana iskemi menimbulkan rasa sakit masih belum jelas. Agaknya reseptor saraf rasa sakit terangsang oleh metabolik yang tertimbun atau oleh suatu zat kimia antara yang belum diketahui atau oleh sters mekanik lokal akibat kontraksi miokardium yang abnormal. Jadi secara khas rasa sakit digambarkan sebgai suatu tekanan substernal, kadang-kadang menyebar turun kesisi medial lengan kiri. Tetapi banyak pasien tak pernah mengalami angina yang pas; rasa sakit angina dapat menyerupai rasa sakit karena maldigesti atau sakit gigi. Pada dasarnya angina dipercepat oleh aktivitas yang meningkatkan miokardium akan oksigen, seperti latihan fisik. Sedangkan angina akan hilang dalam beberapa menit dengan istirahat atau nitrogliserin.
SUHAN KEPERAWATAN (ASKEP) ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Angina Pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik miokard tanpa adnya infark.Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Pada makalah ini terutama akan dibahas mengenai Angina pectoris tidak stabil karena angina pectoris tidak stabil adalah suatu sindroma klinik yang berbahaya dan merupakan tipe angina pectoris yang dapat berubah menjadi infark miokard ataupun kematian.
Sindroma Angina pectoris tidak stabil telah lama dikenal sebagai gejala awal dari infark miokard akut (IMA).Bayak penelitian melaporkan bahwa angina pectoris tidak stabil merupakan risiko untuk terjadinya IMA dan kematian.Beberapa penelitian menunjukkan bahwa 60-70% penderita IMA dan 60% penderita mati mendadak pada riwayat penyakitnya yang mengalami gejala angina pectoris tidak stabil.Sedangkan penelitian jangka panjang mendapatkan IMA terjadi pada 5-20% penderita angina pectoris tidak stabil dengan tingkat kematian 14-80%. Dalam kelompok yang mengalami nyeri dada,terdapat serangan jantung yang jumlahnya dua kali lebih besar dibandingkan kelompok yang tidak mengalami nyeri dada.Dalam kelompok yang mengalami angina dan kemungkinan serangan jantung sebelumnya(mereka mengakui pernah mengalami sedikitnya satu kali serangan nyeri dada yang parah,yang berlangsung lebih lama dari biasanya,bahkan pada saat istirahat),terdapat lebih dari enam kali serangan jantung dbandingkan kelompok lainnya. Angina pectoris tidak stabil letaknya diantara spectrum angina pectoris stabil dan infark miokard,sehingga merupakan tantangan dalam upaya pencegahan terjadinya infark miokard.
1.2 1.2.1
Rumusan Masalah Bagaimanakah konsep dari angina pectoris tidak stabil?
1.2.2 Bagaimanakah asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan angina pectoris tidak stabil?
1.3 1.3.1
Tujuan Tujuan Umum
Mengetahui Konsep dan Asuhan Keperawatan pada pasien dengan gangguan angina pectoris tidak stabil 1.3.2
Tujuan Khusus
Dapat mengetahui definisi dari Angina pectoris tidak stabil
Dapat mengetahui etiologi dari Angina pectoris tidak stabil Dapat mengetahui Manifestasi klinis dari Angina pectoris tidak stabil Dapat mengetahui penatalaksanaan dari Angina pectoris tidak stabil Dapat merumuskan pengkajian sampai dengan intervensi dan WOC dari Angina pectoris tidak stabil
pectoris tidak
1.4 1.4.1
6.Dapat merumuskan Asuhan Keperawatan dari angina stabil
Manfaat Untuk Teoritis:
Memberikan informasi ilmu pengetahuan tentang perjalanan penyakit angina pektoris tidak stabil 1.4.2
Untuk Praktis:
Memberikan informasi tentang angina pectoris tidak stabil agar perawat dapat memberikan asuhan keperawatan kepada klien secara tepat dan optimal.
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Pengertian angina pectoris tidak stabil Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Anwar,Bahri,2009)
Angina Pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik miokard tanpa adnya infark.Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Walaupun patogenesa angina mengalami perubahan dari tahun ke tahun,akan tetapi pada umumnya dapat dibedakan 3 tipe angina : 1.Classical effort angina(angina klasik) Pada nekropsi biasanya didapatkan arterosklerosis koroner.Pada keadaan ini,obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu istirahat.Akan tetapi,bila kebutuhan aliran darah melewati jumlah yang dapat melewati obstruksi tersebut,maka terjadi iskemik dan timbul gejala angina.Angina pectoris akan timbul pada setiap aktivitas yang dapat meningkatkan denyut jantung,tekanan darah,dan status inotropik jantung sehingga kebutuhan oksigen akan bertambah seperti pada aktivitas fisik dan udara dingin. 2.Variant Angina(angina Printzmetal) Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat,akibat penurunan supplai oksigen darah ke miokard secara tibatiba.Penelitian terbaru menunjukkan terjadinya obstruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit maupun normal.Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama terjadi angina saat istirahat jelas disertai penurunan darah arteri koroner. 3.Unstable Angina (Angina tidak stabil) Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan yang bertambah progresif,dan sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada pertama kali.Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja.Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai cirri tersendiri. Angina pectoris tidak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik infark miokard akut yang berada diantara angina pectoris stabil dan infark miokard akut.(Anwar Bahri,2009)
2.2 Etiologi
Angina yang tidak stabil terjadi ketika pecahnya mendadak dari plak, yang menyebabkan akumulasi cepat trombosit di lokasi pecah dan peningkatan mendadak dalam obstruksi aliran darah dalam arteri koroner. Akibatnya, gejala angina tidak stabil terjadi tiba-tiba, sering kali dalam tak terduga atau tidak terduga.. Gejala mungkin baru, lama, lebih berat, atau terjadi sedikit atau tidak dengan angina.Angina tidak stabil merupakan suatu keadaan darurat medis. Jadi jika angina tidak stabil terjadi, mencari perhatian medis segera sangat penting. Gejala angina pektoris tidak stabil pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O2 miokard. Angina dimulai ketika pasokan oksigen dan glukosa tidak selaras dengan kebutuhan.Pasokan oksigen dan glukosa yang terus menerus dari aliran darah ke miokardium adalah mutlak penting bagi kehidupan.Tanpa mereka,jantung akan mengeluh dan biasanya pasien mengeluh nyeri.Dan jika pasokan oksigen dan glukosa ke bagian tertentu dari miokardium tidak dipulihkan dengan cepat,maka bagian otot itu akan mati.Nyerinya disebut angina,dan kematian otot disebut “infark” atau dalam bahasa sehari-sehari adalah serangan jantung. Angina dimulai ketika pasokan oksigen dan glukosa tidak selaras dengan kebutuhan.Jika ada sesuatu yang menghalangi kemulusan akses oksigen dan glukosa ke miokardium,padahal jantung harus berdenyut,maka miokardium akan akan mencoba menemukan sumbernya dari bahan lain,misalnya lemak,dan akan berusaha”membakarnya” tanpa oksigen.Kebanyakan orang,ketika kanak-kanak pernah merasakan akibat dari proses energy “anaerobic”seperti ini dalam bentuk “cubitan” di sisi tubuh selama berlari.Nyeri cubitan ini disebabkan oleh bertumpuknya asam laktat pada otot di sisi tubuh dan punggung yang telah digunakan secara berlebihan(lemak tidak seluruhnya terbakar menjadi karbondioksida,tetapi hanya terbakar sampai asam laktat,suatu bahan yang lebih kompleks,yang lebih sulit dikeluarkan dari jaringan) Nyeri pada angina mempunyai akar yang sama.Asam laktat juga tertimbun di jantung yang berusaha berdenyut tanpa pasokan oksigen yang cukup: nyeri angina bisa mirip dengan nyeri cubitan tadi.Perbedaannya adalah bahwa kita
bisa bertahan terhadap nyeri cubitan,karena otot punggung bisa pulih dengan istirahat yang cukup.Jika ingin bertahan,otot jantung membutuhkan pasokan oksigen yang jauh lebih cepat.Pasokan oksigen ini datang dari arteri-arteri koroner.Disebut demikian karena mereka membentuk “korona”(mahkota) di sekeliling puncak jantung,melepaskan cabang-cabang ke seluruh permukaan jantung untuk “memberi makan” otot-otot yang membentuk dinding dari keempat bilik jantung.Pada jantung yang normal,ketiga arteri koroner utama dan percabangannya adalah pembuluh yang lebar,kuat dan lentur,yang bisa mengembang besar untuk menangani tambahan aliran darah yang dibutuhkan ketika tuntutan meningkat. Seperti halnya di atas,nyeri dada angina pectoris tidak stabil timbul akibat kurangnya suplai oksigen pada otot jantung,sehingga terjadi kerusakan hingga kematian pada otot jantung yang akhirnya merangsang saraf nyeri.Hal ini dapat terjadi karena beberapa hal,yaitu : 1)
Ruptur/hancurnya plak.
Ruptur plak ini dianggap sebagai penyebab terbanyak timbulnya angina pectoris tidak stabil akibat terjadinya sumbatan parsial atau total dari pembuluh darah koroner yang menyuplai oksigen ke jantung yang sebelumnya telah mengalami sumbatan minimal.Plak terjadi akibat penimbunan lemak dan jaringan fibrotic pada tepi pembuluh darah.Biasanya plak hancur pada tepi yang berdekatan dengan permukaan pembuluh darah akibat timbulnya aktivasi dan penempelan dari thrombus untuk menutup pembuluh darah yang rusak,sehingga terjadi sumbatan pada pembuluh darah,bila sumbatan total maka akan timbul serangan jantung,tetapi bila tidak total(70%)akn menimbulkan angina pectoris tidak stabil akibat penyempitan pembuluh darah 2)
Thrombosis dan agregasi trombosit
Dimana terjadi akibat interaksi antara plak,sel otot polos jantung,makrofag,dan kolagen.Akibat adanya plak yang menempel pada pembuluh darah,memicu menempelnya thrombosius pada plak,mengecilnya pembuluh darah dan pembentukan thrombus.Akibatnya,terjadi penyempitan pembuluh darah,dalam hal ini pembuluh darah koroner jantung, sehingga supplai oksigen berkurang dan timbullah nyeri.
3) Vasospasme atau pembuluh darah yang berkontraksi hingga lumennya kecil. 4)
Erosi pada plak tanpa rupture
Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya poliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel.
Beberapa keadaan tidak stabil adalah:
yang dapat
merupakan
penyebab angina pektoris
Faktor di luar jantung Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang terbatas, maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan pemakaian obat- obatan simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehingga mengganggu keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2. Penyakit paru menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan takikardi dan menurunnya suplai O2 ke miokard.
Sklerotik arteri koroner Sebagian besar penderita angina pectoris tidak stabil mempunyai gangguan cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan pembuluh darah koroner. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner ringan atau normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah. Agregasi trombosit Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya
membentuk mempermudah
trombus dan keadaan ini terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah.
akan
Trombosis arteri koroner Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik sehingga penyempitan bertambah dan kadangkadang terlepas menjadi mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah yang lebih distal. Trombosis akut ini diduga berperan dalam terjadinya ATS. Pendarahan plak ateroma Robeknya
plak
ateroma ke dalam lumen pembuluh darah kemungkinan mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus yang menyebabkan penyempitan arteri koroner. Spasme arteri koroner Peningkatan kebutuhan O2 miokard dan berkurangnya aliran koroner karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS. Spame dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. Spasme yang berulang dapat menyebabkan kerusakan artikel, pendarahan plak ateroma,agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah.
Faktor-faktor yang meningkatkan risiko angina tidak stabil adalah: Merokok Merokok memiliki risiko dua kali lebih besar terhadap serangan jantung dibandingkan orang yang tidak pernah merokok,dan berhenti merokok telah mengurangi kemungkinan terjadinya serangan jantung. Perokok aktif memiliki risiko yang lebih tinggi terhadap serangan jantung dibandingkan bukan perokok Tidak berolahraga secara teratur
Memiliki hipertensi , atau tekanan darah tinggi Mengkonsumsi tinggi lemak jenuh dan memiliki kolesterol tinggi Memiliki riwayat penyakit diabetes mellitus Memiliki anggota keluarga (terutama orang tua atau saudara kandung) yang telah memiliki penyakit arteri koroner. Menggunakan stimulan atau rekreasi obat, seperti kokain atau amfetamin Atherosclerosis, atau pengerasan arteri, adalah kondisi di mana simpanan lemak, atau plak, terbentuk di dalam dinding pembuluh darah. Aterosklerosis yang melibatkan arteri mensuplai jantung dikenal sebagai penyakit arteri koroner. Plak dapat memblokir aliran darah melalui arteri. Jaringan yang biasanya menerima darah dari arteri ini kemudian mulai mengalami kerusakan akibat kekurangan oksigen. Ketika jantung tidak memiliki oksigen yang cukup, akan meresponnya dengan menyebabkan rasa sakit dan ketidaknyamanan yang dikenal sebagai angina.Angina tidak stabil terjadi ketika penyempitan menjadi begitu parah sehingga tidak cukup darah melintasi untuk menjaga jantung berfungsi normal, bahkan pada saat istirahat. Kadang-kadang arteri bisa menjadi hampir sepenuhnya diblokir. Dengan angina tidak stabil, kekurangan oksigen ke jantung hampir membunuh jaringan jantung. 2.3 Patofisiologi Mekanisme timbulnya angina pektoris tidak stabil didasarkan pada ketidakadekuatan supply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat
berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksida) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila keutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon terhadap respons terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miocard di jantung. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, rahang, dan daerah abdomen. Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigen juga akan meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, maka arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak oksigen kepada jaringan. Akan tetapi jika terjadi kekakuan dan penyempitan pembuluh darah seperti pada penderita arteosklerotik dan tidak mampu berespon untuk berdilatasi terhadap peningkatan kebutuhan oksigen. Terjadilah iskemi miocard, yang mana sel-sel miocard mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan ini sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asalm laktat. Asam laktat kemudian menurunkan PH Miocardium dan menyebabkan nyeri pada angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung berkurang (istirahat, atau dengan pemberian obat) suplay oksigen menjadi kembali adekuat dan sel-sel otot kembali melakukan fosforilasi oksidatif membentuk energy melalui proses aerob. Dan proses ini tidak menimbulkan asam laktat,
sehingga nyeri angina mereda dan dengan demikian dapat disimpulkan nyeri angina adalah nyeri yang berlangsung singkat (Corwin, 2000)
2.4. Klasifikasi Angina Pektoris Tidak Stabil Pada tahun 1989 Braunwald berdasarkan beratnya serangan angina.
menganjurkan
dibuat
klasifikasi
Klasifikasi berdasarkan beratnya angina : 1.
Angina Pertama Kali
Angina timbul pada saat aktifitas fisik.Baru pertama kali dialami oleh penderita dalam periode 1 bulan terakhir,dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering,lebih dari 3 kali per hari. Angina Progresif Penderita sebelumnya menderita angina pectoris stabil. Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan terakhir,yaitu menjadi lebih sering,lebih berat,lebih lama,timbul dengan pencetus yang lebih ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan. Angina waktu istirahat Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang dapat menimbulkan peningkatan kebutuhan O2 miokard. Lama angina sedikitnya 15 menit. 2.5 Manifestasi Klinis
Serangan angina tidak stabil bisa berlangsung antara 5 dan 20 menit. Kadang-kadang gejala-gejala dapat 'datang dan pergi'. Rasa sakit yang terkait dengan angina dapat bervariasi dari orang ke orang, dan orang-orang membuat perbandingan yang berbeda untuk mengekspresikan rasa sakit yang mereka rasakan.
Adapun gejala angina pekroris umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasanya. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama.timbul pada waktu istirahat,atau timbul karena aktivitas yang minimal.Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas,mual,sampai muntah.kadang-kadang disertai keringat dingin. Tanda khas angina pectoris tidak stabil adalah : Nyeri dada Banyak pasien memberikan deskripsi gejala yang mereka alami tanpa kata „nyeri‟,‟rasa ketat‟,‟rasa berat‟,‟tekanan‟,dan „sakit‟ semua merupakan penjelas sensasi yang sering berlokasi di garis tengah,pada region retrosternal. Lokasi dari nyeri dada ini terletak di jantung di sebelah kiri pusat dada,tetapi nyeri jantung tidak terbatas pada area ini.Nyeri ini terutama terjadi di belakang tulang dada(di tengah dada) dan di sekitar area di atas putting kiri,tetapi bisa menyebar ke bahu kiri,lalu ke setengah bagian kiri dari rahang bawah,menurun ke lengan kiri sampai ke punggung,dan bahkan ke bagian atas perut. Krakteristik yang khas dari nyeri dada akibat iskemik miokard adalah : Lokasinya biasanya di dad kiri kiri,di belakang dari tulang dada atau sedikit di sebelah kiri dari tulang dada yang dapat menjalar hingga ke leher,rahang,bahu kiri, hingga ke lengan dan jari manis dan kelingking,punggung,atau pundak kiri. Nyeri bersifat tumpul,seperti rasa tertindih/berat di dada,rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari baeah diafragma(sekat antara rongga dada dan rongga perut),seperti diremas-remas atau dada mau pecah,dan biasanya pada keadaan yang sangat berat disertai keringat dingin dan sesak nafas serat perasaan takut mati.Nyeri ini harus dibedakan dengan mulas atau perasaan seperti tertusuk-tusuk pada dada, karena ini bukan angina pectoris.Nyeri biasanya muncul setelah melakukan aktivitas,hilang dengan istirahat,danakibat stress emosional.
Nyeri yang pertama kali timbul biasanya agak nyata,dari beberapa menit sampai kurang dari 20 menit. Nyeri angina berlangsung cepat,kurang dari 5 menit.Yang khas dari nyeri dada angina adalah serangan hilang dengan istirahat,penghilangan stimulus emosional,atau dengan pemberian nitrat sublingual.Serangan yang lebih lama menandakan adanya angina tidak stabil atau infark miokard yang mengancam. Nyeri yang berasal dari jantung memiliki karakteristik tersendiri seperti dibawah ini: a.Rasa sesak di sekitar dada b.Rasa tertekan di dalam dada c.Dada terasa berat dan terikat d.Perasaan seperti dipelintir e.Perasaan kencang yang membuat sulit bernapas f.Nyeri tajam seperti pisau dan munculnya seperti tusukan g Nyeri berjalan cepat melintang dada h.Nyeri bertahan sepanjang hari,bahkan ketika beristirahat
Beratnya intensitas nyeri dada menurut “Canadian Cardioaskular Society” adalah:
1)
Kelas I
Dimana aktivitas sehari-hari,seperti jalan kaki,berkebun,naik tangga 1-2 lantai dan lain-lain tidak menimbulkan nyeri dada,tetapi baru timbul pada latihan yang berat,berjalan cepat,dan berlari 2)
Kelas II
Dimana aktivitas sehari-hari agak terbatas,misalnya timbul akibat melakuakn aktivitas yang lebih berat. 3)
Kelas III
Dimana aktivitas sehari-hari nyata terbatas,bahkan bila naik satu atau dua tangga. 4)
Kelas IV
Nyeri dapat timbul bahkan saat istirahat sekalipun. Sesak napas Ansietas, berkeringat dan sesak napas dapat terjadi bersamaan dengan nyeri dada.Kadang,sesak napas tanpa nyeri dada dapat terjadi pada pasien dengan penyakit koroner berat atau berhubungan dengan disfungsi ventrikel kiri,sebagai akibat dari peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri(left ventricular end diastolic pressure/LVEDP) dan penurunan komplians paru Gangguan Kesadaran Sinkop jarang terjadi pada angina dan apabila terjadi harus diwaspadai akan diagnosis lainnya.Rasa pusing atau presinkop yang berhubungan dengan palpitasi dapat mengindikasikan adanya aritmia 2.6 PROGNOSIS Umumnya pasien dengan angina pektoris dapat hidup bertahun-tahun dengan hanya sedikit pembatasan dalam kegiatan sehari-hari. Mortalitas bervariasi dari 2% - 8% setahun. Faktor yang mempengaruhi prognosis adalah beratnyan kelainan pembuluh koroner. Pasien dengan penyempitan di pangkal pembuluh koroner kiri mempunyai mortalitas 50% dalam lima tahun. Hal ini jauh lebih tinggi dibandingkan pasien dengan penyempitan hanya pada salah satu pembuluh darah lainnya. Juga faal ventrikel kiri yang buruk akan memperburuk prognosis. Dengan pengobatan yang maksimal dan dengan bertambah majunya tindakan intervensi dibidang kardiologi dan bedah pintas koroner, harapan hidup pasien angina pektoris menjadi jauh lebih baik.
2.7. Pemeriksaan Diagnostik
Diagnosis angina tidak stabil dimulai dengan gejala parien dan pemeriksaan fisik.Angina pectoris tidak stabil biasanya didiagnosis bila: a) orang dengan angina stabil memiliki peningkatan mendadak dalam jumlah atau beratnya episode nyeri dada selama hari-hari sebelumnya atau minggu b) orang tanpa angina mengembangkan meningkatkan episode nyeri dada atau nyeri dada saat istirahat c) orang yang mungkin atau mungkin tidak memiliki angina di masa lalu, mengembangkan nyeri dada berkepanjangan tetapi tidak menunjukkan bukti karena serangan jantung.
Untuk mendiagnosa angina pektoris tidak stabil, dokter akan mengambil riwayat kesehatan menyeluruh (termasuk deskripsi lengkap gejala-gejala pasien), melakukan pemeriksaan fisik, mengukur tekanan darah, dan melakukan satu atau lebih dari tes berikut: Elektrokardiogram (EKG) Tes EKG memonitor aktivitas listrik jantung. Ketika temuan EKG tertentu yang hadir, risiko angina tidak stabil maju denagn serangan jantung meningkat secara signifikan. Sebuah EKG biasanya normal ketika seseorang tidak memiliki rasa sakit dada dan sering menunjukkan perubahan tertentu ketika rasa sakit berkembang. Pada pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) lebih sering ditemukan adanya depresi segmen ST dibandingkan angina pektoris yang stabil. Gambaran EKG penderita Angina pectoris tidak stabil dapat berupa depresi segmen ST, depresi segmen ST disertai inversi gelombang T, elevasi segmen ST, hambatan cabang ikatan His dan tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T. Perubahan EKG pada Angina pectoris tidak stabil bersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun bersamaan. Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali ke gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi
gelombang Q,maka disebut sebagai IMA. Tetapi kelainan EKG pada angina yang tidak stabil masih reversible. Enzim LDH, CPK dan CK-MB Pada Angina tidak stabil kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat tetapi tidak melebihi nilai 50% di atas normal. CKMB merupakan enzim yang paling sensitif untuk nekrosis otot miokard. Hal ini menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara serial ntuk mengidentifikasi adanya IMA. Kateterisasi jantung dan angiografi Dokter dapat merekomendasikan kateterisasi jantung dan angiografi, terutama jika perubahan penting EKG istirahat adalah tes darah jantung atau ada abnormal. Selama angiography, sebuah kateter dimasukkan ke arteri di paha atau lengan dan maju ke jantung. Ketika kateter diposisikan dekat arteri yang memasok darah ke jantung, dokter menyuntikkan zat warna kontras. Sebagai pewarna perjalanan melalui arteri, X-ray gambar diambil untuk melihat seberapa baik darah mengalir melalui arteri, dan jika ada penyumbatan maka terjadi coronary arteri disease. Ekokardiografi Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina tidak stabil secara langsung.Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri,adanya insufisiensi mitral,dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung,menandakan prognosis kurang baik.Ekokardiografi sres juga dapat membantu menegakkan adnya iskemia miokardium
2.8. Penatalaksanaan Angina Pektoris Tidak Stabil Pengobatan untuk angina tidak stabil berfokus pada tiga tujuan: menstabilkan plak apapun yang mungkin pecah dalam rangka untuk mencegah serangan jantung, menghilangkan gejala, dan mengobati penyakit arteri koroner yang mendasarinya.
Menstabilkan plak Dasar dari sebuah stabilisasi plak pecah adalah mengganggu proses pembekuan darah yang dapat menyebabkan serangan jantung.. Pasien yang mengalami gejala-gejala angina tidak stabil dan yang tidak minum obat harus segera mengunyah aspirin, yang akan memblok faktor pembekuan dalam darah.Mengunyah aspirin, daripada menelan utuh, mempercepat tubuh proses menyerap aspirin stabil Ketika angina terjadi pasien harus mencari bantuan medis segera di rumah sakit. Setelah di rumah sakit, obat-obatan lainnya untuk blok pembekuan proses tubuh dapat diberikan, termasuk heparin, clopidogrel, dan platelet glikoprotein (GP) IIb / IIIa obat reseptor blocker. Dalam beberapa kasus, prosedur untuk mengurangi atau menstabilkan penyumbatan dalam arteri koroner mungkin diperlukan di samping obat antipembekuan.. Paling umum Prosedur untuk ini koroner angioplasti Dalam angioplasti koroner, sebuah balon berujung kateter dimasukkan ke pembuluh darah di lengan atau pangkal paha dan maju melalui pembuluh darah dan ke jantung. Ketika kateter mencapai penyumbatan di arteri koroner, dokter mengembang balon di ujung kateter. Balon mengembang dan mengempis, menekan penumpukan plak pada dinding arteri koroner dan meningkatkan diameter arteri,. Sering-mesh tabung logam, dikenal sebagai stent, ditempatkan di arteri untuk tetap terbuka. stent tetap secara permanen di arteri koroner, dan balon dan kateter dikeluarkan pada akhir prosedur.
Menghilangkan gejala-gejala Obat angina,baik dan prosedur untuk mengurangi penyumbatan dalam arteri koroner bisa meringankan gejala angina tidak stabil. Tergantung pada keadaan pasien individu, obat sendiri atau obat dalam kombinasi dengan prosedur yang dapat digunakan untuk mengobati angina. Mengobati penyakit arteri koroner yang mendasarinya Penatalaksanaan pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki kualitas hidup dengan mencegah serangan angina baik secara medikal atau pembedahan. Pengobatan medikal
Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Ada 3 jenis obat yaitu : Golongan nitrat Umumnya dikenal sebagai nitrogliserin, nitrat adalah obat yang paling umum diresepkan untuk mengobati angina. Nitrat melebarkan pembuluh darah, yang memungkinkan lebih banyak darah mengalir melewati penyumbatan. Nitrat juga menurunkan resistensi jantung wajah ketika memompa darah ke seluruh tubuh, yang pada gilirannya dapat mengurangi stres (beban kerja) pada jantung. Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina akut. Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner. Efeknya langsung terhadap relaksasi otot polos vaskuler.Nitrogliserin juga dapat meningkatkan toleransi pada penderita angina sebelum terjadi hipokesia miokard. Bahan utama yang menyebabkan pembuluhpembuluh darah kecil seperti areteri koroner melebar (dilatasi) adalah oksida nitrat (NO).Ini dihasilkan secara alami oleh sel-sel pelapis arteri sebagi respon terhadap perubahan pada aliran darah dan kimia darah.Di dalam darah,nitrat diubah menjadi oksida nitrat dan membuka pembuluh darah. Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah lidah (sublingual) atau di pipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit. Efek utama adah pada vena yang besar,sehingga darah berkumpul di vena dan kurang kembali ke jantung.Ini menurunkan tekanan yang tercipta di dalam jantung,dan menurunkan kebutuhan oksigen jantung.Dengan membuka arteri-arteri terkecil di perifer atau pinggiran tubuh,terutama di anggota tubuh,nitrat juga menurunkan tekanan yang dibutuhkan jantung untuk mendorong aliran darah,dan juga menurunkan kebutuhan oksigen dari jantung.Golongan obat ini juga menyebarkan peredaran koroner ke area-area jantung,jauh di dalam otot jantung,yang telah kekurangan darah selama serangan angina.Pada semua cara ini,obat-obatan golongan nitrat cenderung mengembalikan perimbangan pasokan kebutuhan ke keadaan normal. Efek samping pemakaian golongan nitrat adalah sakit kepala dan tekanan darah rendah. 2. Ca- Antagonis
Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekuensi serangan pada beberapa bentuk angina. Cara kerjanya : a. Memperbaiki spasme koroner dengan tonus vasometer pembuluh darah arteri koroner
menghambat
b. Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke miokard c. Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan menurunkan afterload. d.Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut, jantung dan kontraktilitis sehingga mengurangi kebutuhan O2. 3. Beta Bloker Beta-blocker memperlambat denyut jantung dan menurunkan kekuatan kontraksi otot jantung, sehingga mengurangi tekanan pada jantung. Obat-obatan seperti diltiazem, nifedipin, atau verapamil, cara kerjanya menghambat sistem adrenergenik terhadap miokard yang menyebabkan kronotropik dan inotropik positif, sehingga denyut jantung dan curah jantung dikurangi. Karena efeknya yang kadiorotektif, obat ini sering digunakan sebagai pilihan pertama untuk mencegah serangan angina pektoris pada sebagian besar penderita. Efek samping Beta-blocker dapat menyebabkan: a)
detak jantung lambat
b)
tekanan darah rendah
c)
depresi
B. Pembedahan
Prinsipnya bertujuan untuk : a. memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung b. memperbaiki obstruksi arteri koroner.
Ada 4 dasar jenis pembedahan : 1 Coronary angioplasty: Selama angioplasti koroner, sebuah balon berujung kateter dimasukkan ke dalam pembuluh darah di lengan atau pangkal paha dan melalui pembuluh darah dan ke jantung. Ketika kateter mencapai penyumbatan di arteri koroner, dokter akan mengembangkan balon di ujung kateter. Balon mengembang dan mengempis, menekan penumpukan plak pada dinding arteri koroner dan meningkatkan diameter arteri,. Sering-mesh tabung logam, dikenal sebagai stent, ditempatkan di arteri untuk tetap terbuka. stent tetap secara permanen di arteri koroner, dan balon dan kateter dikeluarkan pada akhir prosedur. Ini membuka kembali arteri dan memungkinkan darah kembali mengalir. 2. Bypass grafting arteri koroner (CABG) operasi. Bila penyumbatan terlalu banyak atau sulit diobati dengan angioplasti koroner, CABG operasi mungkin diperlukan. Dalam prosedur ini, vena diambil dari kaki atau pembuluh darah diambil dari dada dan digunakan untuk menghindari penyempitan atau penyumbatan sebagian dari arteri di jantung. tabung stent, atau sempit, yang ditempatkan ke dalam arteri di daerah dibuka kembali untuk menjaga dari penyempitan lagi 3. pembedahan laser, yang menggunakan gelombang cahaya untuk membubarkan plak 4. atherectomy, prosedur pembedahan di mana plak yang menyebabkan penyempitan pembuluh darah akan dihapus Seseorang yang terkena serangan angina pectoris tidak stabil akan dimonitor di rumah sakit untuk memastikan perawatan terus bekerja. Jika orang tersebut telah menjalani operasi, penyedia layanan kesehatan
juga akan memeriksa untuk memastikan bahwa aliran darah tidak tiba-tiba menjadi tersumbat lagi. Sebuah program rehabilitasi jantung akan dimulai dan akan terus setelah orang meninggalkan rumah sakit. Bila nyeri dada muncul,tentu langkah pertama yang harus diambil adalah istirahat sejenak dan menenangkan diri,tubuh harus dibuat senyaman mungkin hingga gejala berkurang.Posisi yang paling baik adalah duduk bersandar dengan kaki diselonjorkan sambil menarik nafas panjang dan dalam.Setelah gejala berkurang,sebaiknya segera ke rumah sakit terdekat untuk pemeriksaan lebih lanjut dan penanganan awal.Bila serangan yang timbul mendadak dan hebat,maka harus segera ke rumah sakit untuk penanganan lebih lanjut.Perlu diingat bahwa nyeri dada merupakan pertanda awal ada yang tidak beres di pada jantung,sehingga harus segera memeriksakan diri dan menjalani pengobatan atau terapi pencegahan untuk mencegah serangan jantung. Tentu mencegah lebih baik daripada mengobati,nyeri dada ini dapat muncul bila ada gangguan pada jantung kita.Berikut adalah langkahlangkah sederhana dalam menurunkan risiko timbulnya penyakit jantung: Hindari makanan yang mengandung kolesterol/lemak tinggi Olahraga teratur Hindari merokok Jaga berat badan pada rentang normal Istirahat yang cukup Pemeriksaan teratur dengan EKG untuk mengetahui kelainan dini penyakit jantung.
Dan bila memiliki factor risiko tanbahan seperti memiliki penyakit gula darah(diabetes militus),hipertensi,atau penyakit pembuluh darah lainnya,maka hal penting yang harus dilakukan adalah menjaga kestabilan gula darah ataupun tekanan darah,dengan kata lain menjaga kestabilan kesehatan demi mengurangi risiko terkena serangan jantung
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN Pengkajian Data biografi Identitas Nama Umur
: : 53 tahun
Jenis kelamin
: Laki-laki
Agama Alamat No.RM Tanggal masuk Diagnosa medis
Tn.
klien I
: Islam : IRD
Identitas Nama Umur Alamat Hubungan dengan klien
:
Wonokromo : 16-11-2010
1/IV /
Surabaya 12002548 20.00 wib
: UAP penanggung
:
: : Kertajaya
jawab Ny. P 28 th 3/51 Surabaya
: Anak
Riwayat penyakit Keluhan utama Pasien mengeluh nyeri dada saat naik tangga di kantornya .Nyeri dada seperti tertimpa beban berat di dada sebelah kiri,dan menyebar ke bahu kiri,lalu ke setengah bagian kiri dari rahang bawah.Nyeri bertambah saat menarik napas, berkurang jika dalam keadaan rileks,dengan nilai 9, tiap 4-5 detik sekali. Riwayat penyakit sekarang Pasien datang ke IRD RSUD Soetomo , dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri. Di IRD kondisi masih sama, dengan keadaan umum lemah,pucat,sianosis, TD 176/108 mmHg, MAP 127, nadi 99 x/menit
ireguler, suhu badan 37 0C, RR 24 x/menit, CRT <2”, pasien terlihat memegang dada dan juga mengeluh pusing. pengkajian nyeri, nyeri bertambah saat menarik napas, berkurang jika dalam keadaan rileks, kualitasnya seperti otot terasa tegang dan tertarik-tarik, didaerah dada dan punggung, dengan nilai 9, tiap 4-5 detik sekali. Riwayat penyakit Pasien mempunyai riwayat penyakit hipertensi
dahulu
Riwayat penyakit keluarga Ada keluarga pasien yang mempunyai penyakit hipertensi dan arteri koroner Pemeriksaan Fisik Breath RR 28 kali /menit reguler, pergerakan dada simetris, bunyi napas vesikuler,SaO2 80%, ada penggunaan otot bantu napas. Blood TD 176/108 mmHg, MAP 127, nadi 99 x/menit ireguler, Konjungtiva anemis,sianosis,akral dingin Brain KU lemah,pucat , pupil isokor L 2 mm/ R 2 mm, rangsang cahaya L +/ R + Bladder normal. Bowel Normal Bone dan Integumen Ekstremitas dingin,kulit sianosis Pemeriksaan Penunjang EKG (16 Desember Sinus Rhtym dan Posible Inferior Infaction
2009)
Terapi O2 masker flow : 5 lpm ISDN MONA Asetaminofen
Analisa data No Data
1.
Etiologi
Ds:
stenosis trombus, P: Nyeri saat naik arteri tangga
Masalah Keperawatan arteri, Nyeri spasme
↓
Q: Seperti tertimpa Suplay O2 ke sel beban berat miokardium R: Nyeri dada inadekuat sebelah kiri,dan menyebar ke bahu ↓ kiri,lalu ke setengah Sel miokardium bagian kiri dari menggunakan rahang bawah. glikogen anaerob ↓
S: Nyeri bertambah saat menarik napas, Memproduksi asam berkurang jika dalam laktat keadaan rileks dengan ↓ skala nyeri 9 Mengiritasi T: Tiap 4-5 detik reseptor
sekali
nyeri(nosiseptor)
Ds:
↓
Wajah tampak Nyeri terlihat tegang,pucat,sianosis, TD 176/108 mmHg, nadi 99x/mnt 2.
Ds: pasien sesak.
Ketidakseimbangan Pola nafas tidak antara suplay dan efektif mengatakan kebutuhan O2 ↓
Do:
Kompensasi tubuh
RR: 24x/mnt, ↓ penggunaan otot Hiperventilasi bantu napas,napas ↓ cuping hidung. Pola nafas tidak efektif
3.
Ds: pasien lemah
merasa iskemia ↓
Penurunan jantung
Do: pasien Kontraksi miokard gelisah,akral ↓ dingin,sianosis. ↓
CO menurun ↓
Penurunan jantung
Diagnosa Keperawatan:
curah
curah
Nyeri b.d Agen cedera biologis : iskemi miokard Pola nafas tidak efektif b.d Nyeri Penurunan curah jantung b.d iskemia miokard
Intervensi No Diagnosa
Tujuan dan Intervensi Kriteria Hasil
Nyeri b.d Tujuan: Aktivitas kolaborasi Agen Menunjukkan dengan dokter dengan cedera tingkat pemberian nitrogliserin biologis : nyeri sedang sublingual, iskemi setelah asetaminofen. miokard dilakukan ditandai intervensi Kaji dan catat respon dengan TD keperawatan pasien /efek obat. 176/108 selama 3 x Pantau TD dan nadi mmHg, nadi 24 jam. perifer 99x/mnt Kriteria Nitrogliserin dapat Hasil: mengurangi nyeri Nyeri angina.Dan pemberian berkurang asetaminofen sebgai analgesik. Kegelisahan dan Memberikan informasi ketegangan tentang kemajuan otot tidak penyakit. ada Untuk mengetahui Tekanan perubahan tekanan darah dan darah dan nadi nadi normal
Rasional
Pola nafas Tujuan: 1. Pantau dan usaha Untuk tidak respirasi. mengetahui Menunjukkan efektif b.d perubahan pola 2. Anjurkan napas Nyeri kecepatan dan pernapasan dalam melalui ditandai irama nafas efektif, abdomen. dengan setelah Meminimalkan 24x/mnt, 3. Pertahankan diberikan penggunaan otot penggunaan oksigen aliran rendah intervensi bantu nafas otot bantu dengan O2 maskere. selama 3 x napas,napas Mempertahankan 24 jam 4. Posisikan pasien cuping oksigen yang untuk mengoptimalkan hidung. Kriteria masuk ke tubuh pernapan, dengan Hasil: posisi kepala sedikit Mengoptimalkan 1. Irama fleksi. pernafasan dan frekuensi pernapasan dalam rentang yang normal 2. Tidak ada penggunan otot bantu
Penurunan Tujuan: curah Curah jantung b.d Jantung iskemia kembali miokard adekuat Kriteria
Kolaborasi dengan pemberian ditiazem Diskusikan tujuan dan siapkan untuk menekankan tes dan katerisasi jantung bila
Hasil:
diindikasikan
Pasien Pantau TTV menunjukkan Anjurkan pasien untuk peningkatan total bedrest toleransi aktivitas. Ditiazem sebagai penyekat saluran kalsium untuk menghilangkan iskemia pencetus spasme arteri koroner, Tes stress memberikan informasi tentang ventrikel sehat atau kuat yabg berguna pada penentuan tingkat aktivitas yang tepat.Angiografi untuk mengidentifikasi area kerusakan arteri koroner. Takikardi dapat terjadi karena nyeri,cemas,hipoksemia ,dan menurunnya curah jantung Menurunkan kerja miokard dan konsumsi oksigen
BAB IV PENUTUP
4.1 KESIMPULAN Angina pectoris tidak stabil adalah suatu sindrom klinik yang berbahaya dan merupakan tipe angina pektoris yang dapat berubah menjadi infark ataupun kematian. Pengenalan klinis angina pektoris termasuk patosiologi, faktor risiko untuk terjadinya IMA serta perjalanan penyakitnya perlu diketahui agar dapat dilakukan pengobatan yang tepat ataupun usaha pencegahan agar tidak terjadi imfark miokard. Pengobatan bertujuan untuk mempepanjang hidup dan memperbaiki kualitas hidup baik secara medikal maupun pembedaan. Prinsipnya menambah suplai O 2 ke daerah iskemik atau mengurangi kebutuhan O2 . Pencegahan terhadap faktor risiko terjadinya angina pekrotis lebih penting dilakukan dan sebaiknya dimulai pada usia muda seperti menghindarkan kegemukan, menghindarkan stress, diet rendah lemak, aktifitas fisik yang tidak berlebihan dan tidak merokok. DOWNLOAD : WOC ASKEP ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL
DAFTAR PUSTAKA
Wilkinson, Judith M. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan . Jakarta: EGC Baradero, Marry. 2008. Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Kardiovaskuler . Jakarta: EGC Doenges,Marilynn E.2000. Rencana Asuhan Keperawatan.Jakarta:EGC Smith,Tom.2007.Hati-Hati dengan Nyeri Dada(Angina). Jakarta:Archan Gray,Huon H,dkk.2005.Lecture Notes Kardiologi .Jakarta: Erlangga
