BAB I PENDAHULUAN
Penyakit kardiovaskular adalah penyebab utama kematian di negara maju dan negara yang sedang berkembang. berkembang. Jumlah penderita penderita penyakit penyakit jantung adalah 29% dari seluruh jumlah populasi dan mencapai menca pai 56 juta kematian setiap s etiap tahunnya di seluruh dunia. 12% dari jumlah kematian ini disebabkan oleh penyakit jantung arteri arteri korone koronerr atau atau penyak penyakit it jantun jantung g iskemi iskemik. k. ngina ngina adalah adalah kondi kondisi si klinis klinis episodik yang ditandai dengan gejala tertekan hebat atau tekanan berat pada dada dan dan nyeri nyeri menj menjala alarr ke rahan rahang! g! bahu bahu!! pung punggu gung ng atau atau lenga lengan. n. Stable Stable angina angina merupakan nyeri dada atau rasa tidak nyaman pada dada yang mempunyai pola konsisten dan tidak mengalami perubahan dalam keparahan penyakit! durasi dan "aktu munculnya penyakit. ngina jenis ini biasanya berlangsung selama satu hingga lima menit dan dapat dipengaruhi stres emosional. ngina jenis ini dapat berkurang melalui istirahat dan episode terjadinya angina dapat diprediksikan.1 #uantitas nyeri yang pertama sekali timbul biasanya nyata! dari beberapa menit sampai kurang dari 2$ menit. ila lebih dari 2$ menit dan berat maka harus dipertimbangkan sebagai angina tak stabil &Unstable & Unstable Angina Pektoris Pektoris ' (P) sehingga dimasukkan ke dalam sindrom koroner akut*acute akut* acute coronary syndrome &+,) yang memerlukan pera"atan khusus. Jumlah penderita (P adalah lebih dari 1 juta ra"atan di -, dan 6/% pasien dengan kondisi ini mengalami in0ark miokardial non 0atal atau kematian dalam 1 tahun setelah diagnosis ditegakkan. eragamnya de0enisi unstable angina telah angina telah banyak dibuat tetapi pada tahun 19/9! rau raun" n"al ald d
memb membua uatt
sist sistem em
klas klasi0 i0ik ikas asii
untu untuk k
meng menguk ukur ur
kese kesera raga gama man n
kategorisasi yang sama dengan diagnostik dan prognostik in0ormasi penyakit ini. 2!
,iste ,istem m klas klasi0i i0ika kasi si ini ini digu diguna naka kan n untu untuk k mengk mengkla lasi0 si0ik ikasi asika kan n angi angina na berdasarkan keparahan mani0estasi klinis yang mende0enisikan bah"a angina akut yang terjadi pada saat istirahat &dalam / jam sebelum presentasi)! subacute angina dan angina dan akselerasi baru onset angina &secara progresi0 atau yang lebih berat)3 tand tandaa klin klinis is dala dalam m unstable berkemban bang g dan dide0en dide0enisik isikan an sebaga sebagaii unstable angina angina berkem adanya angina tanpa disertai kondisi lainnya &seperti anemia! demam! hipoksia!
1
takikar takikardia dia!! atau tiroto tirotoksi ksikos kosis) is) atau atau angina angina dalam dalam 2 minggu minggu setelah setelah in0ark in0ark miokard akut3 dan apakah ada atau tidak adanya abnormalitas elektrokardiogra0i yang yang muncu muncul. l. 4etero 4eterogen genitas itas mani0es mani0estasi tasi klinis klinis unstable unstable angina angina menyebabkan prognosis (P juga juga bervariasi. radasi beratnya nyeri nyeri dada telah dibuat oleh Canadian Canadian Cardiovaskuler Society7 Society7 sebagai berikut8 &1) #elas adalah kti0itas seharihari tak menimbulkan nyeri dada! angina hanya terjadi jika melakukan aktivitas berat &2) #elas adalah kti0itas seharihari agak terbatas! &) #elas adalah akti0itas seharihari nyata terbatas &) #elas : adalah angina pektoris bisa timbul "aktu istirahat. (P juga mender menderita ita angina angina sediki sedikitny tnyaa kelas kelas dan 0rekue 0rekuensi nsi kepara keparahan hanny nyaa angina angina ini meni mening ngka katt pada pada saat saat isti istirah rahat at.. Unstable Unstable angina angina adalah sindrom koroner koroner akut harus diobati sebagai kasus emergensi. Pasien dengan angina yang baru dan tambah tambah membur memburuk uk atau nyeri nyeri dada dada persist persisten en harus harus dia"asi dia"asi secara secara hatiha hatihati. ti. Pasien ini dapat mengalami peningkatan resiko in0ark mikard akut &serangan jantung) dan aritmia kardiak berat. 4al ini dapat menyebabkan kematian tiba tiba. Penyakit Penya kit arteri koroner adalah prevalensi prevalensi yang paling banyak ditem ditemukan ukan dan berhubungan dengan tingginya mortalitas dan morbiditas. Presentasi klinis Peny Pe nyak akit it ar arte teri ri ko koro rone nerr me meli lipu puti ti silent ischaemia ischaemia!! stable angina pektoris pektoris!! unstable angina, angina, in0ark mikard &;)! gagal jantung dan kematian mendadak. 5 ;engingat pentingnya pengetahuan mengenai angina pektoris! perlu dilakukan pembahasan mendalam mengenai penyakit ini.
2
BAB II TINJAUAN KEPUSTAKAAN
2.1 Anatomi dan Fisiologi Kardiovas!lar
,truktur dasar jantung dan 0ungsi jantung manusia ber0ungsi untuk memompa darah ke paru dan sirkulasi sistemik. Jantung terdiri dari dua atrium yang menerima darah balik dan dua ventrikel yang memompa darah dan katub yang ber0ungsi untuk mencegah aliran darah balik dan sistem konduksi yang menyalurkan impuls listrik yang menjalankan kerja jantung. mpuls listrik ini disebarkan dan dirubah menjadi aktivitas mekanis melalui interaksi biokimia yang mencakup beberapa ion seperti
"am#ar 2.1 Anatomi Jant!ng $
El%tro&isiologi
-itme jantung dan kontraksi yang teratur diatur oleh impuls elektrik. ,etiap potensial aksi ini dimulai dari nodus , yang merupakan kumpulan sel miokard yang ada atrium kanan. ,el > sel tersebut secara akti0 memberikan
impuls listrik &depolarisasi). mpuls tersebut kemudian disebarkan ke seluruh atrium melalui sel ke sel sampai depolarisasi mencapai nodus : yang berada di atrium kanan. #arena atrium dan ventrikel terpisah oleh jaringan 0ibrosa pada katub trikuspid dan katub mitral maka impuls hanya disalurkan melalui nodus : dan dilanjutkan oleh bundel 4, dan serabut Purkinje pada ventrikel. /!9
Pot%nsial Asi dan Istira'at
Pada saat istirahat sel miosit jantung mempunyai tekanan listrik yang negative dibanding dengan e?traseluler. 4al ini dihasilkan oleh aktivitas saluran ion dan transportasi melalui membran sel dan kemampuan dari miosit untuk menyalurkan impuls listrik. /!9 (tonomi Jant!ng
@tonomik jantung adalah kemampuan intrinsik kardiomiosit untuk berdepolarisasi secara spontan dan menghantarkan potensial aksi yang meliputi pacemaker! nodus , dan nodus :. ,el 4, dan serabut Purkinje serata ventrikular myocard juga secara spontan berdepolarisasi. Jika terdapat gangguan 0ungsi jantung maka sistem otonomik tersebut dapat mengalami penurunan konduksi yang menghasilkan keterlambatan konduksi dan depolarisasi
/!9
2.2 F!ngsi Jant!ng
Aungsi dari sistem kardiovaskular adalah untuk memberikan oksigen dan substansi metabolik untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Aungsi kardiovaskular dapat
dinilai
seperti
0ungsi kontraktilitas!
0ungsi pompa
jantung! dan
penghantaran oksigen. Penilaian 0ungsi jantung mungkin dapat tanpa disertai in0ormasi yang memadai tentang penyakit yang dihadapi. ,ebagai contoh pengukuran cardiac output biasanya tanpa disertai dengan in0ormasi mengenai kontraktilitas jantung. Pasien dengan cardiomiopati yang berat mempunyai cardiac output yang terbatas tanpa gejalagejala syok cardiogenik seperti asidosis atau oligouria namun mempunyai gangguan kontraktilitas dan 0ungsi pompa jantung yang berat! sedangkan pasien dengan syok septik dapat mengalami peningkatan cardiac output namun output yang dihasilkan masih belum cukup
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme yang menunjukkan adanya 0ungsi cardiovaskular yang kurang adekuat. 2!9 Cardiac output merupakan interaksi antara ventrikel kiri dan kanan serta sirkulasi arteri dan vena. Pasien de"asa biasanya mempunyai dis0ungsi ventrikel kiri yang disebabkan karena iskemik sedangkan anak > anak biasanya mengalami dis0ungsi ventrikel kanan yang disebabkan oleh hipertensi pulmoner atau penyakit jantung ba"aan. 2!9 2.) Hal * Hal +ang ,%m-%ngar!'i F!ngsi Jant!ng Jant!ng
Aungsi pompa jantung ditentukan oleh banyak 0aktor seperti preload, afterload ! kontraktilitas! pengisian diastolik dan denyut jantung. Cardiac output merupakan produk dari stroke volume dan heart rate. ;eskipun 0ungsi pompa jantung sangat menentukan cardiac ouput namun interaksi dari sistem syara0 juga sangat menentukan.9!1$
Preload
Preload merupakan keadaan a"al dari otot sebelum kontraksi dimulai. Preload lebih akurat dalam menggambarkan hubungan antara tekanan dengan perubahan volume pada jantung. 4ukum Arank > ,tarling menegaskan bah"a preload meningkat maka stroke volume dan kapabilitas tekanan juga meningkat. Preload menggambarkan status intravaskular pasien! dimana status volume secara klinis dilakukan dengan mengukur Central Venous Pressure &+:P) dimana hasilnya ekuivalen dengan tekanan end diastolik ventrikel kanan. Bengan menganggap ventrikel compliance normal &hubungan tekananvolume) dan tidak terdapatnya stenosis trikuspid &mitral) maka +:P dapat digunakan untuk mengukur preload .
5
9!1$
Afterload
Afterload menggambarkan tekanan dinding ventrikel selama kontraksi. ,ecara klinis a0terload dianggap sebagai Sistemic Vaskular Resistance &,:-) yang ditentukan oleh resistensi arteriolar. ,esuai dengan hukum La Place! tekanan dinding berhubungan dengan tekanan ventrikel dan diameter ventrikel. Pada otot lurik! afterload adalah beban yang masih dapat ditahan setelah adanya stimulasi. ,ebuah otot lurik yang terstimulasi akan berkontraksi secara isometrik sama berkembang kekuatan untuk mengatasi pemendekan massa. Jika sebuah otot siap siap berkontraksi! tekanan yang berkembang sebelum pemendekan merupakan afterload . Jika preload dipertahankan konstan! maka peningkatan afterload akan mengurangi heart rate dan memperbanyak pemendekan otot.
9!1$
Kontratilitas
#ontraktilitas merupakan kemampuan intrinsik dari otot jantung untuk menghasilkan tenaga dimana kontraktilitas ini bersi0at independent terhadap preload dan afterload . #ontraktilitas jantung berdasar pada panjang serat otot dan kemampuan serat otot untuk berkontraksi. #ontraktilitas seperti afterload merupakan salah satu 0aktor yang penting dalam menentukan konsumsi oksigen jantung. Aaktor yang mepengaruhi kontraktilitas adalah latihan! stimulasi adrenergik! agen > agen vasoakti0 &katekolamin! inhibitor phosphodiesterase) dan dapat menurun pada kondisi yang mendepresi inotropik seperti dis0ungsi sistolik. Pada cardiac output yang rendah &cardiomyopati) dapat diberikan obat > obatan untuk memperbaiki keadaan jantung seperti dobutamin! epine0rin dosis rendah! milrinon atau digoksin untuk mengurangi kontraktilitas. 9!1$ 2. D%&%nisi Angina P%toris
ngina pektoris adalah nyeri dada sementara*suatu perasaan tertekan! yang terjadi jika otot jantung mengalami kekurangan oksigen. ngina pektoris merupakan suatu sindroma yang ditandai dengan episode paroksismal nyeri atau perasaan tertekan didada depan &sternum)! menjalar ke bahu kiri*lengan kiri! punggung! tenggorokan! rahang C gigi.
6
2..1 Fator risio Angina P%toris
Aaktor > 0aktor yang dapat menimbulkan angina pektoris antara lain8 latihan 0isik! alergi terhadap dingin! makan makanan terlalu berat! stress! an?ietas. 2
2..2 Pato&isiologi Angina P%toris
ngina pektoris merupakan sindrom klinis yang disebabkan oleh aliran darah ke arteri miokard berkurang sehingga ketidakseimbangan terjadi antara suplay @2 ke miokardium yang dapat menimbulkan iskemia! yang dapat menimbulkan nyeri yang kemungkinan akibat dari perubahan metabolisme aerobik menjadi anaerob yang menghasilkan asam laktat yang merangsang timbulnya nyeri. ejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak menetap akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai @
2
miokard. eberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab baik tersendiri ataupun bersamasama yaitu 8 2!!6 1. Aaktor di luar jantung Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang terbatas maka hipertensi sistemik! takiaritmia! tirotoksikosis dan
pemakaian
kebutuhan @
2
obatobatan
simpatomimetik
dapat
meningkatkan
miokard sehingga mengganggu keseimbangan antara
kebutuhan dan suplai @ . Penyakit paru menahun dan penyakit sistemik 2 seperti anemia dapat menyebabkan takikardi dan menurunnya suplai @
2
ke miokard. 2. ,klerotik arteri koroner ,ebagian besar penderita (P mempunyai gangguan cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan pembuluh darah koroner. ,edangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner ringan atau normal yang
D
disebabkan oleh gangguan aliran koroner sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah. gregasi trombosit stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya membentuk trombus dan keadaan ini akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah. . Erombosis arteri koroner Erombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik sehingga penyempitan bertambah dan kadangkadang terlepas menjadi mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah bagian distal. . Pendarahan plak ateroma -obeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah menyebabkan terbentuknya trombus yang menyebabkan penyempitan arteri koroner. 5. ,pasme arteri koroner Peningkatan kebutuhan @
miokard dan berkurangnya aliran koroner
2
karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyebab penyakit jantung koroner. ,pame dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. ,pasme yang berulang dapat menyebabkan kerusakan! pendarahan plak ateroma! agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah.
eberapa
0aktor
risiko
yang
ada
hubungannya
dengan
aterosklerosis antara lain adalah 8 1D 1. Aaktor risiko yang tidak dapat diubah 8 (mur! jenis kelamin dan ri"ayat penyakit dalam keluarga. 2. Aaktor risiko yang dapat diubah 8 ;erokok! hiperlipidemi! hipertensi! obesitas dan B;.
/
proses
"am#ar 2.2 Pato&isiologi +ang #%r-%ran dalam g%/ala linis unstable angina eberapa pencetus 0isiologi yang menginisiasi ruptur plak yang rentan. -uptur menyebabkan aktivasi! adhesi! dan aggregasi trombosit dan aktivasi kaskade pembekuan &clotting )! menghasilkan pembentukan oklusi thrombus. Jika proses ini menyebabkan oklusi total pada arteri! akan terjadi in0ark miokard akut dengan elevasi segmen ,E. ,elain itu! proses yang menyebabkan stenosis berat dapat terjadi unstable angina.
9
2..) J%nis * /%nis Angina P%toris
da jenis angina pektoris antara lain8 stable angina, variant angina unstable angina. 2 1. Stable angina merupakan nyeri dada atau rasa tidak nyaman pada dada yang mempunyai pola konsisten dan tidak mengalami perubahan dalam keparahan penyakit! durasi! "aktu munculnya penyakit. ngina jenis ini biasanya berlangsung selama satu hingga lima menit dan dapat dipengaruhi stress emosional. ngina jenis ini dapat berkurang melalui istirahat dan episode terjadinya angina dapat diprediksikan 2. Variant angina !angina Prin"metal# entuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat! akibat penurunan suplai @
2
darah ke miokard secara tibatiba. Penelitian
menunjukkan terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit maupun yang normal. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama terjadinya angina "aktu istirahat jelas disertai penurunan aliran darah arteri koroner. . Unstable angina &angina tak stabil * E,) stilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina dekubitus, Angina kresendo! nsu0isiensi koroner akut atau ,indroma koroner. entuk ini merupakan suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan yang bertambah progresi0! sebelumnya dapat dimulai dengan angina stabil atau angina yang terjadi pada pertama kali. ngina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja. Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai ciri tersendiri. Pada unstatble angina pektoris terjadi erosi atau 0isur pada plak aterosklerosis dan menimbulkan oklusi thrombus yang transien. Erombus biasanya labil dan menyebabkan oklusi sementara yang berlangsung antara 1$2$ menit.2.6
1$
#riteria yang dimaksud angina tak stabil*unstable angina yaitu8 2!6 1. Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan! dimana angina cukup berat dan 0rekuensi cukup sering! lebih dari kali perhari. 2. Pasien angina yang makin bertambah berat! sebelumnya angina stabil! lalu serangan angina. Pasien angina yang makin bertambah berat! sebelumnya angina stabil! lalu serangan angina timbul lebih sering! dan lebih berat sakit dadanya! sedangkan 0aktor presipitasi makin ringan. . Pasien dengan serangan angina pada "aktu istirahat. eratnya ngina8 2!6 •
#elas
8 ngina yang berat untuk pertama kali! atau makin
bertambah beratnya nyeri dada. •
#elas
8
ngina pada "aktu istirahat dan terjadinya subakut
dalam 1 bulan! tapi tak ada serangan angina dalam "aktu / jam terakhir. •
#elas
8 danya serangan angina "aktu isturahat dan terjadi
secara akut satu kali atau lebih dalam / terakhir Unstable angina pektoris*
kebutuhan @
sedikitnya 15 menit.
11
2
miokard. Gama
angina
. ngina sesudah ; ngina yang timbul dalam periode dini &1 bulan) setelah ;. #riteria penampilan klinis tersebut dapat terjadi sendirisendiri atau bersamabersama tanpa adanya gejala in0ark miokard akut.
2.4.4 Diagnosis Angina Pektoris
1. namesis namnesis singkat penting pada saat pemeriksaan untuk mengetahui apakah pasien memiliki ri"ayat penyakit jantung sebelumnya atau tidak.
2!6
a) Gokasi 8 substermal! retrostermal! dan prekordial b) ,i0at nyeri 8 rasa sakit! seperti ditekan! rasa terbakar! ditindih benda berat! seperti ditusuk! rasa diperas! dan dipelintir. c) Penjalaran ke 8 leher! lengan kiri! mandibula! gigi! punggung*interskapula! dan dapat juga ke lengan kanan. d)
Bidapatkan rasa tidak enak di dada yang tidak selalu sebagai rasa sakit! tetapi dapat pula sebagai rasa penuh di dada! tertekan! nyeri! tercekik atau rasa terbakar. -asa tersebut dapat terjadi pada leher! tenggorokan! daerah antara tulang skapula! daerah rahang ataupun lengan. ,e"aktu angina terjadi! penderita dapat
12
sesak napas atau rasa lemah yang menghilang setelah angina hilang. Bapat pula terjadi palpitasi! berkeringat dingin! pusing ataupun hampir pingsan.
2
2. Pemeriksaan 0isik Eandatanda gagal jantung atau instabilitas hemodinamik harus dipahami dengan baik oleh dokter agar dapat memberikan pengobatan yang tepat. Eujuan pemeriksaan 0isik adalah untuk mengeklusikan nyeri dada non kardiak dan gangguan kardiak non iskemik &seperti emboli pulmonal! diseksi aorta! perikarditis! penyakit jantung valvular) atau yang berpotensial menyebabkan masalah ekstrakardiak seperti penyakit pulmonal &contohnya pneumothoraks! pneumonia! atau e0usi pleura). Balam kasus seperti ini perlu dilakukan pemeriksaan tekanan darah antara ekstremitas atas dan ekstremitas ba"ah karena denyut yang tidak teratur! murmur jantung! gesekan pleura! nyeri dan palpitasi serta massa abdomen merupakan tanda 0isik yang penting yang dapat mengungkapkan diagnosis lainnya selain unstable angina pektoris ,indrom koroner kut. Eemuan lainnya seperti pucat! meningkatnya keringat atau tremor merupakan 0aktor presipitasi seperti anemia dan tirotoksikosis. 5
. F# F# memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. -ekaman yang dilakukan saat sedang nyeri dada sangat berman0aat. ambaran diagnosis dari F# adalah 8 2 1. Bepresi segmen ,E I $!$5 m: 2. nversi gelombang E! ditandai dengan I $!2 m: inversi gelombang E yang simetris di sandapan prekordial. Perubahan F# lainnya termasuk bundle branch block &) dan aritmia jantung! terutama ,ustained :E. ,erial F# harus dibuat jika ditemukan adanya perubahan segmen ,E.
1
Pemeriksaaan F# 12 sadapan pada pasien ,indrom koroner akut dapat mengambarkan kelainan yang terjadi dan ini dilakukan secara serial untuk evaluasi lebih lanjut! dengan berbagai ciri dan katagori8
2
1. ngina pektoris tidak stabil8 depresi segmen ,E dengan atau tanpa inversi gelombang E! kadangkadang elevasi segmen ,E se"aktu nyeri! tidak dijumpai gelombang . 2. n0ark miokard non8 depresi segmen ,E! inversi gelombang E dalam
F# perlu dilakukan pada "aktu serangan angina! bila F# istirahat normal! stress test harus dilakukan dengan treadmill ataupun sepeda ergometer. Pemeriksaan F# lead 12 merupakan lini pertama dalam mencurigai pasien angina pektoris unstable dan dicurigai sindrom koroner akut. Pemeriksaan F# ini harus diperoleh dalam "aktu 1$ menit setelah kontak pengobatan pertama &termasuk juga pasien pasien di ruang emergensi atau saat kontak pertama dengan ruang emergensi sebelum masuk -,). danya F# abnormal seperti depresi segmen ,E atau elevasi transient dan*atau gelombang E. Eemuan F# ,E elevasi yang berlangsung dan bertahan I 2$ menit. danya ,E elevasi mengungkapkan adanya ,EF; yang harus segera diberikan pengobatan khusus. Jika F# a"al adalah normal! diperlukan pemeriksaan tambahan perkembangan gejala pasien dan dikumpulkan antara rekam medik dan dalam keadaaan asimptomatik. Perbandingan F# jika tersedia dilakukan pada pasien dengan ri"ayat gangguan jantung sebelumnya seperti hipertro0i ventrikel kiri atau ri"ayat in0ark miokard sebelumnya dan harus diulangi F# nya sedikitnya 69 jam dan 2 jam setelah presentasi pertama dan secara cepat pada kasus nyeri berulang atau gejala berulang. Jika keadaan pasien membaik! F# sebelum pulang harus dilakukan.
5
ambaran F# penderita (P dapat berupa depresi segmen ,E! depresi segmen ,E disertai inversi gelombang E! elevasi segmen ,E! hambatan cabang ikatan 4is dan tanpa perubahan segmen ,E dan gelombang E. Perubahan F# pada (P bersi0at sementara dan masing
1
masing dapat terjadi sendirisendiri ataupun sersamaan. Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali ke gambaran normal atau a"al setelah keluhan angina hilang dalam "aktu 2 jam. ila perubahan tersebut menetap setelah 2 jam atau terjadi evolusi gelombang ! maka disebut sebagai ;. . FnHim Eroponin dan +#; Petanda biokimia seperti troponin &En) dan troponin E &EnE) mempunyai nilai prognostik yang lebih baik dari pada +#;. Eroponin +! En dan EnE berkaitan dengan konstraksi dari sel miokrad. ,usunan asam amino dari Eroponin + sama dengan sel otot jantung dan rangka! sedangkan pada En dan EnE berbeda.
Ta#%l 2.1 P%tanda Bioimia Jant!ng Unt! Eval!asi dan Tatalasana SKA tan-a El%vasi S%gm%n ST 11 P%tanda Tro-onin Jant!ng
K%!ngg!lan
K%!rangan
;odalitas
yang
kuat untuk strati0ikasi risiko ,ensitivitas dan
spesiti0itas yang lebih baik dari +#; Beteksi serangan in0ark miokard sampai dengan 2
#urang sensitive
pada a"al terjadinya serangan &onset K6 jam) dan membutuhkan penilaian ulang pada 612 jam! jika hasil negati0. #emampuan
15
0%om%ndasi Klini Ees yang
berman0aat untuk mendiagnosis kerusakan miokard! dimana klinisi harus membiasakan diri dengan keterbatasan penggunaan pada
K,B
minggu setelah terjadi erman0aat untuk
seleksi pengobatan Beteksi reper0usi
+epat!
e0isiensi
yang terbatas untuk mendeteksi in0ark ulangan yang terlambat #ehilangan
spesi0itas pada penyakit otot jantung dan kerusakan otot miokard akibat bedah #ehilangan
biaya dan tepat Bapat mendeteksi a"al in0ark
,ioglo#in
,ensiti0itas
tinggi
erman0aat untuk deteksi a"al in0ark miokard Beteksi reper0usi ,angat berman0aat dalam menilai in0ark miokard
sensiti0itas saat a"al in0ark miokard akut &onset K 6 jam) atau sesudahnya setelah onset &6 jam) dan untuk kerusakan otot jantung minor &terdeteksi dengan troponin) ,pesi0itas yang rendah dalam menilai kerusakan dan penyakit otot rangka Penurunan yang cepat ke nilai normal! sensitive untuk kejadian yang terlambat &normal kembali dalam 6 jam)
16
laboratorium -, nya masing masing
,tandar
yang
berlaku dan masih dapat diterima sebagai tes diagnostik pada sebagaian besar kondisi
Eidak digunakan sebagai satusatunya petanda diagnostik karena kelemahan pada spesi0itas jantung
Ta#%l 2.2 S-%tr!m Klinis Sindrom Koron%r J%nis Unstable Angina Pektoris &(P)
<,EF;
,EF;
N+%ri Dada ngina pada "aktu istirahat*aktivitas ringan &++, :). +resendo angina. 4ilang dengan nitrat Gebih berat dan lama &I $ menit). Eidak hilang dengan nitrat! perlu opium. Gebih berat dan lama &I $ menit) tidak hilang dengan nitrat! perlu opium
11
EK" Bepresi segmen E nversi gelombang E Eidak ada gelombang
En3im Jant!ng Eidak meningkat
Bepresi segmen ,E nversi gelombang E
;eningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal
4iperakut E Flevasi segmen E elombang nversi gelombang E
;eningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal
"am#ar 2.) EK" dari -asi%n SKA 4NSTE,I5
11
2..6 Unstable angina 4angina ta sta#il7ATS5 dan Sindrom Koron%r A!t
1D
,indrom #oroner kut &,#) adalah suatu istilah atau terminologi yang digunakan untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit yang meliputi angina pektoris tidak stabil*PE, & unstable angina% ()! in0ark miokard gelombang non atau in0ark miokard tanpa elevasi segmen ,E &
"am#ar 2. P%nd%atan Diagnosis Pasi%n d%ngan Acute Coronary Sindrome 4AS5 1)
1/
"am#ar 2.6 Algoritm% Unt! Trias% dan Tata Lasana Sindrom Koron%r A!t 4SKA5 11
19
"am#ar 2.8 Al!r 0%om%ndasi K%las I dan K%las IIa dalam P%nanganan A9al Unstable Angina P%troris7NSTE,I 12 0%om%ndasi
#elas
;an0aat III resiko &penanganan harus segera dilakukan)
#elas a
#elas b
;an0aat .II resiko &penanganan harus dilakukan*reasonable) ;an0aat L resiko &penanganan dipertimbangkan untuk dilakukan)
#elas
Eidak ada man0aat &penanganan membahayakan kesehatan
pasien)
2$
2.2.6 Penatalaksanaan Angina Pektoris
Pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki kualitas hidup dengan mencegah serangan angina. ,ecara umum penatalaksanaan angina pektoris meliputi8 mencegah penyakit arteri koroner! memperlambat progresivitas 0aktor resiko. Pengobatan angina antara lain3 oksigen! akses intra vena! monitor tanda vital! F#! trombolitik! rontgen thorak dan pemeriksaan enHim kardiak serta elektrolit. A. P%ngo#atan
ertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. da tiga jenis obat yaitu 8 6 1. olongan nitrat
;emperbaiki spasme koroner dengan menghambat tonus vasometer
pembuluh darah arteri koroner &terutama pada angina PrinHmetal). Bilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke miokard Bilatasi arteri peri0er sehingga mengurangi resistensi peri0er dan
menurunkan a0terload. F0ek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut! jantung
dan kontraktilitis sehingga mengurangi kebutuhan @ . 2
21
. eta loker +ara kerjanya menghambat sistem adrenergenik terhadap miokard yang menyebabkan kronotropik dan inotropik positi0! sehingga denyut jantung dan curah jantung dikurangi. #arena e0eknya yang kadioprotekti0! obat ini sering digunakan sebagai pilihan pertama untuk mencegah serangan angina pektoris pada sebagian besar penderita.
B. P%natalasanaan Unstable angina 4angina ta sta#il7ATS5 -ada sindrom oron%r a!t Anti-lat%l%t T'%ra-+ Aspirin
spirin memblok sikooksigenase trombosit melalui asetilasi irreversibel yang mencegah pembentukan thromboksan . &he Veterans Administration Cooperative Study, &he Canadian $ulticenter &rial ! dan the $ontreal 'eart (nstitute Study menyatakan bah"a aspirin mengurangi kematian karena penyakit jantung yang dapat menyebabkan in0ark miokard 0atal dan non0atal sebanyak 51 hingga D2 persen pada pasien dengan unstable angina. Pemberian aspirin dapat menghambat aggregasi trombosit melalui rentang dosis tertentu! dengan dosis a"al minimal 16$ mg per hari! diikuti dengan dosis /$ hingga 25 mg per day dan direkomendasikan pada pasien dengan pemahaman bah"a dosis aspirin yang lebh tinggi berhubungan dengan e0ek gastrointestinal yang lebih sering. spirin dapat mengurangi trombosit dan aktivasi trombosit yang dapat menginduksi adenosine diphosphate &BP)! kolagen! dan konsentrasi rendah thrombin dan mencegah adhesi trombosit.
Ticlopidine
Eiclopidine adalah derivat thienopyridine derivative yang merupakan lini kedua yang e0ekti0 selain aspirin dalam pengobatan unstable angina dan juga mempunyai peranan sebagai terapi tambahan aspirin dalam mencegah trombosis setelah pemasangan intracoronary stents. ;elalui mekanisme berbeda dari aspirin! ticlopidine memblok aggregasi trombosit mediasi BP dan trans0ormasi
22
reseptor 0ibrinogen trombosit menjadi bentuk a0initas yang lebih tinggi. Eiclopidine dapat digunakan untuk menggantikan aspirin pada pasien yang hipersensitivitas terhadap aspirin atau intoleransi gastrointestinal. Clopidogrel
+lopidogrel adalah derivati0 thienopyridine yang berhubungan dengan ticlopidine. ni mempengaruhi A)P*dependent activation glycoprotein ((b%(((a comple+ dan secara e0ekti0 menghambat aggregasi trombosit. +lopidogrel mempunyai e0ek samping yang lebih sedikit dibandingkan ticlopidine dan tidak pernah dilaporkan menyebabkan neutropenia. Pada percobaan tahun 1996! sebanyak 19.1/5 pasien dengan penyakit aterosklerosis vaskular! yang bermani0estasi sebagai stroke iskemik! in0ark miokard! atau penyakit vaskular peri0er simptomatik! yang secara acak diberikan clopidogrel atau aspirin. ,etelah follo*up ratarata periode 1!9 tahun! clopidogrel terbukti lebih e0ekti0 dibandingkan aspirin dalam mengurangi resiko stroke iskemik! in0ark miokard! atau kematian karena penyakit vaskular. ,elain itu! kombinasi clopidogrel dan aspirin merupakan kombinasi yang aman dan menjanjikan sebagai alternati0 dibandingkan kombinasi ticlopidine dan aspirin dalam mencegah coronary*stent thrombosis.
Platelet Glycoprotein IIb/IIIa Receptor Antagonists
Eidak seperti agen pengobatan lain yang targetnya hanya satu jalur yang terlibat dalam aggregasi trombosit! antagonists of glycoprotein ((b%(((a adalah reseptor pada trombosit dalam adhesive proteins seperti 0ibrogen dan von -illebrand factor . gen ini menghambat jalur umum yang terlibat dalam adhesi trombosit! aktivasi dan aggregasi trombosit. #etiga kelas glycoprotein ((b%(((a inhibitors telah dikembangkan yaitu8 murine.human chimeric antibodies &seperti8 abci?imab)! bentuk peptide sintetik &seperti8 epti0ibatide)! dan bentuk non peptide sintetik &seperti tiro0iban dan lami0iban).
2
-uptur plak aterosklerosis disertai aktivasi platelet lanjut! deposisi 0ibrin dan akhirnya pembentukan thrombus merupakan dasar pato0isiologis terjadinya +,. spirin dan unfractionated heparin &(A4) adalah komponen integral dalam penatalaksanaan ; dan angina tidak stabil untuk mengurangi insidensi kematian dan rein0ark jantung. #eterbatasan (A4 memicu penelitian lebih lanjut untuk mengetahui terapi kombinasi anti platelet yang lebih aman dan e0ekti0. arubaru ini dikenalkannya lo*molecular eight heparin &G;M4) menjadikan suatu rekomendasi yang dapat dijadikan suatu alternati0 yang baik dalam penatalaksanaan akut pasien non*S& elevation myocard infarction &<,EF;).1 -ekomendasi o0 American College of Cardiology% American 'eart Association &++*4) 2$$2 mengenai panduan terkini penatalaksanaan pasien angina tidak stabil dan <,EF; ialah8 1 1. ntikoagulasi dengan G;M4 subkutan atau (A4 intravena sebaiknya ditambahkan ke dalam terapi anti platelet dengan aspirin &,) dan*atau Clopidogrel 2. G;M4 lebih disukai dibanding (A4 sebagai anti koagulan pada pasien angina tidak stabil dan <,EF;! kecuali direncanakan suatu coronary artery bypass graft &+) dalam "aktu 2 jam arma!ologi "eparin
(A4 ialah suatu campuran heterogen rantai polisakarida sul0at yang panjangnya bervariasi dengan berat molekul sekitar 5 $$$ sampai $ $$$ Ba. F0ek antikoagulan (A4. 1!1D
/vidence*0ased $edicine dalam penatalaksanaan Unstable ngina tergantung pada sekuens pentasakarida spesi0ik yang berikatan dengan antitrombin &E). katan ini menginduksi perubahan antitromboksan &E>) meningkatkan kemampuannya untuk menghambat thrombin &0aktor a) dan 0aktor Na! sehingga aktivasi koagulasi menurun. ;olekul heparin dengan panjang 1/ unit sakarida dan berat molekul 6$$$ Ba dapat mengikat trombin &0aktor a) secara simultan! membentuk suatu kompleks tersier yang secara e0ekti0 menghambat aktivitas 0aktor a. $olecular eight heparin ! ;M4) ialah campuran 0ragmen heparin babi yang tidak ter0raksinasi yang dipecah secara
2
kimia"i dengan berat molekul sekitar $$$6$$$ Ba. Proses ini menghasilkan rantai yang lebih pendek! mempengaruhi a0initas masingmasing G;M4 untuk mengikat 0aktor a. Bibandingkan (A4 yang memiliki rasio anti0aktor Na8 anti 0aktor a sama dengan 181! G;M4 memiliki rasio !181 sampai 2!181. #arena dampak 0aktor Na pada pembentukan trombin lebih besar! maka penghambatan aktivitas pada tingkat ini tampaknya lebih e0isien dalam mencegah pembentukan trombin.1!1D erat molekul yang lebih kecil dan peningkatan aktivitas hampir seluruh produk G;M4 antiNa berhubungan dengan "aktu paruh yang lebih lama! sehingga dapat diberikan dalam interval dosis 12 jam. Malau tiap G;M4 didapatkan dari sumber yang sama! produk ini tidak dapat ditukar karena perbedaan aktivitas antara 0aktor0aktor koagulasi. 1!1D
#euntungan $%&"
G;M4 menghasilkan respons terapi yang lebih mudah diprediksi sehingga menjadi alternati0 yang lebih disukai dan (A4. 4al ini berkaitan dengan bioavailabilitas yang lebih baik dan eliminasi rute ginjal yang ber0ungsi secara independen terhadap dosis yang diberikan. ioavailabilitas pemberian G;M4 subkutan melebihi 9$%! dibandingkan dengan $% pada (A4! dan mungkin berkaitan dengan e0ek anti koagulan. Protrombin Eime &PE)! dengan hasil international normali"ed ratio &<-)! merupakan tes standar laboratorium yang digunakan untuk memantau terapi antikoagulan oral! tetapi activated partial thromboplastin time &aPEE) yang digunakan untuk memantau anti koagulasi heparin dalam pemantauan aPEE atau <- tidak dibutuhkan pada penderita yang mendapatkan G;M4.
1!1D
-espons antikoagulan mengurangi kebutuhan pemantauan aPEE intensi0 dan penyesuaian dosis. ,elain itu! pemberian secara subkutan dapat dilakukan pada pasien ra"at jalan sesuai kebutuhan. Pemberian (A4 juga berhubungan dengan komplikasi serius misalnya perdarahan mayor! trombositopenia dan rebound hypercoagulable state setelah penghentian pada uji klinis yang mengevaluasi G;M4 pada +, telah menunjukan bah"a 0rekuensi kejadian yang merugikan tersebut tidak melebihi (A4. 1!1D
25
"am#ar 2.$ Strat%gi P%ngo#atan -asi%n d%ngan !nsta#l% angina
26
)
BAB III KESI,PULAN
ngina pektoris &P) adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium biasanya mempunyai karakteristik tertentu. Gokasinya biasanya didada! substernal atau sedikit dikirinya! dengan penjalaran keleher! rahang! bahu kiri sampai lengan dan jarijari bagian ulnar! punggung atau pundak kiri. #ualitas nyeri biasanya merupakan nyeri yang timbul seperti rasa tertindih atau berat didada! rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari ba"ah dia0ragma! seperti diremasremas atau dada mau pecah dan biasanya pada keadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesak na0as.2 da jenis angina pektoris antara lain8 stable angina, variant angina unstable angina. 2 1. Stable angina merupakan nyeri dada atau rasa tidak nyaman pada dada yang mempunyai pola konsisten dan tidak mengalami perubahan dalam keparahan penyakit! durasi! "aktu munculnya penyakit. 2. Variant angina !angina Prin"metal# entuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat! akibat penurunan suplai @ darah ke miokard secara tibatiba. 2 . Unstable angina &angina tak stabil * E,) entuk ini merupakan suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan yang bertambah progresi0! sebelumnya dapat dimulai dengan angina stabil atau angina yang terjadi pada pertama kali. ngina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja. Erombus biasanya labil dan menyebabkan oklusi sementara yang berlangsung antara 1$2$ menit. 2.6
2D
