Angina Pectoris

ANGINA PECTORIS 

Pengertian

Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti rasa ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Merupakan kompleks gejala tanpa kelainan morfologik permanen miokardium yang disebabkan oleh insufisiensi relatif yang sementara di pembuluh darah koroner. 

Patofisiologi

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatansuplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahuisecara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling seringditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhanoksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehatmaka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempitakibat

ateriosklerosis

terhadap peningkatan kebutuhan

dan akan

tidak

dapat

berdilatasi

oksigen,

maka

terjadi

sebagai

iskemik

respon

(kekurangan

suplaidarah) miokardium. Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi NO (nitratOksid) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan t idak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitunampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicudengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-selmiokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energimereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembalifosforilasi oksidatif untuk membentuk  energi. Proses ini tidak t idak menghasilkan asamlaktat. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat, maka nyeri angina pektorismereda. Dengan demikian, angina pektoris merupakan suatu kead ke adaa aan n yang yan g berlangs berlangsung ung singka singkat. t.



Faktor-faktor Risiko

Yang tidak dapat diubah 1. Usia 2. Jenis kelamin 3. Riwayat keluarga 4. Ras 5. Yang dapat diubah Mayor : 1. Peningkatan lipid serum 2. Hipertensi 3. Merokok  4. Gangguan toleransi glukosa 5. Diet tinggi lemak jenuh,kolesterol dan kalor Minor 1. Gaya hidup yang kurang bergerak  2. Stress psikologik  3. Tipe kepribadian Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadisempit. Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaan ateromatersebut. Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium) memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arterikoroner. Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi

iskemi

(berkurangnya

pasokan

darah)

pada

otot

jantung

sehingga

menyebabkankerusakan jantung. Penyebab utama dari iskemi miokardial adalah penyakit arterikoroner.Komplikasi utama dari penyakit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung (infark miokardial) 

Jenis Angina

1. Stable Angina Pectoris

Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri

dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya pencetus dibagi atas beberapa tingkatan : 1. Selalu timbul sesudah latihan berat. 2. Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km) 3. Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m) 4. Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa) . Terapi

1. Menghilangkan faktor pemberat 2. Mengurangi faktor resiko 3. Sewaktu serangan dapat dipakai 4. Penghambat Beta 5. Antagonis kalsium 6. Kombinasi

2. Unstable Angina Pectoris

Disebabkam primer oleh kontraksi otot poles pembuluh koroner sehingga mengakibatkan iskeia miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum diketahui, kemungkinan

tonus

alphaadrenergik

yang

berlebihan

(Histamin,

Katekolamin

Prostagglandin). Selain dari spame pembuluh koroner juga disebut peranan dari agregasi trobosit. penderita ini mengalami nyeri dada terutama waktu istirahat, sehingga terbangun pada waktu menjelang subuh. Manifestasi paling sering dari spasme pembuluh koroner ialah variant (prinzmental). Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Pada waktu serangan didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada penderita ini oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Dengan cara pemeriksaan teknik  nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi infark. Terapi

1. Nitrogliserin subligual dosis tinggi. 2. Untuk frokfikaksis dapat dipakai pasta nitrogliserin, nitrat dosis tinggi ataupun antagonis kalsium. 3. Bila terdapat bersama aterosklerosis berat, maka diberikan kombinasi nitrat, antagonis kalsium dan penghambat Beta.

4. Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by Pass Graff  Surgery (CBGS) 3. Angina prinzmetal

Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan padakenyataannya sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur. Pada angina prinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis. 

Diagnosis

Diagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai cirikhas sebagai berikut : 1. Letak  Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawahsternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar kelengan kiri, dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium, leher,rahang, gigi, bahu. 2. Kualitas Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau sepertidi peras atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak didada karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika pendidikan pasien kurang. 3. Hubungan dengan aktivitas Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukanaktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalanmendaki atau naik tangga. Pada kasus yang berat aktivitas ringan seperti mandiatau menggosok gigi, makan terlalu kenyang, emosi, sudah dapat menimbulkannyeri dada. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktutidur malam. 4. Lamanya serangan Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan angina pektoris biasa.

Pada angina pektoris dapat timbulkeluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelah, kadangkadang nyeri dadadisertai keringat dingin. 

Pemeriksaan penunjang

1. Elektrokardiogram (EKG) Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina seringmasih normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernahmendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina; dapat pulamenunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada saatserangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif. 2. Foto rontgen dada Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal; pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta. Pemeriksaan laboratoriumPemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akutsering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akanmeningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnyamasih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliseridadan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko sepertihiperlipidemia dan/atau diabetes melitus 

Penatalaksanaan

1. Terapi non-farmakologis Terapi non farmakologis dapat dilakukan dengan mengontrol emosi, mengurangikerja yang berat dimana membutuhkan banyak oksigen dalam aktivitasnya, mengurangikonsumsi makanan berlemak, dan istirahat yang cukup. D isarankan untuk mengubahgaya hidup antara lain menghentikan konsumsi rokok, menjaga berat badan ideal,mengatur pola makan, melakukan olah raga ringan secara teratur; jika memilikiriwayat diabetes tetap melakukan pengobatan diabetes secara teratur; danmelakukan kontrol terhadap kadar serum lipid. Untuk pasien dengan gejala angina yang tidak dapat lagi diatasi denganterapi obat, pasien dengan stenosis arteri koroner kiri lebih besar dari 50% denganatau tanpa gejala, pasien dengan penyakit di tiga pembuluh darah dengandisfungsi ventrikel kiri jantung, pasien dengan angina tidak stabil, dan pasiendengan post-infark miokard dengan lanjutan angina

atau iskemik lebih parah,dapat dilakukan revaskularisasi, yang dilakukan dengan prosedur yang disebut coronary artery bypass grafting (CABG) dan percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA). 2. Terapi farmakologis meliputi: 

Nitrat Organik 

Obat golongan nitrat merupakan lini (pilihan)pertama dalam pengobatanangina pectoris. Mekanisme kerja obat golongan nitrat dimulai ketikametabolisme obat pertama kali melepaskan ion nitrit (NO2). Di dalam sel, NO2 diubah menjadi nitrat oksida (NO) yang kemudian mengaktivasi guanilat siklase,terjadi peningkatan konsentrasi guanosin monofosfat siklik  (cGMP) intraseluler pada sel otot polos vaskular sehingga terjadi relaksasi otot polos, termasuk arteridan vena. Nitrat organik menurunkan kerja jantung melalui efek dilatasi pembuluhdarah sistemik. Venodilatasi menyebabkan penurunan aliran darah balik ke jantung, sehingga tekanan akhir diastolik ventrikel (beban hulu) dan volumeventrikel menurun. Beban hulu yang menurun juga memperbaiki perfusi subendokard. Vasodilatasi menyebabkan penurunan resistensi perifer sehinggategangan dinding ventrikel sewaktu sistole (beban hilir )berkurang. Akibatnya,kerja jantung dan konsumsi oksigen menjadi berkurang. 

B bloker

Memiliki mekanisme kerja mengurangi kebutuhan oksigen jantung dengancara mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokard. 

Calcium antagonist

Obat antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah denganmenghambat masuknya ion kalsium melewati slow channel yang terdapat padamembran sel (sarkolema) pada otot polos jantung, dan pembuluh darah koroner dan perifer sehingga terjadinya relaksasi..Obat antagonis kalsium menjadi obat terpilih terutama bila : 1. Beta bloker merupakan kontra indikasi, misalnya pada gagal jantung, sick sinus syndrome, blok AV derajat 2 atau lebih (untuk keadaan-keadaan inisebaiknya dipilih nifedipin), penyakit paru obstruktif, penyakit vaskular perifer atau diabetes melitus yang berat.. 2. Penderita tidak dapat mentoleransi efek samping beta bloker.Pada penangan angina tidak stabil, obat antagonis kalsium biasanya digunakanuntuk kombinasi dengan golongan nitrat bila hasil pengobatan dengan nitratkurang memuaskan.



Antipletelet dan antikoagulan

Segi lain dari pengobatan angina adalah pemberian antipletelet dan antikoagulan. Cairns dkk  1985 melakukan penelitian terhadap penderita angina tak stabil selama lebih dari 2 tahun, ternyata aspirin dapat menurunkan mortalitas dan insidens infark miokard yang tidak fatal pada penderita angina tidak stabil. Pemberian heparin i.v juga efeknya sama dan sering diberikan daripada aspirin untuk jangka pendek dengan tujuan menstabilkan keadaan penderita sebelum arteriografi. Terdapat obat-obatan pada angina pektoris tak stabil secara praktis dapat disimpulkan sebagai berikut: 

Heparin i.v dan aspirin dapat dianjurkan sebagai pengobatan rutin selama fase akut maupun sesudahnya



Pada penderita yang keadaannya cenderung tidak stabil dan belum mendapat pengobatan, beta-bloker merupakan pilihan utama bila tidak ada kontra indikasi. Tidak ada pemberian kombinasi beta-bloker dengan ca-antagonis diberikan sekaligus pada permulaan pengobatan.



Pada penderita yang tetap tidak stabil dengan pemberian beta-bloker dapat ditambah dengan nifedipin.



Pengobatan tunggal dengan nifedipin tidak dianjurkan

Djohan, T.B.A. 2004. Patofisiologi Dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner. Fakultas Kedokteran Sumatera Utara. Diakses tanggal 27 Februari 2012. Katzung, B.G. 2001. Farmakologi Dasar dan Klinik, Edisi Pertama. Salemba: Jakarta. Corwin, E.J. 2001.  Buku Saku Patofisiologi. Ahli Bahasa Pendit, B.U. Editor Endah, P. Jakarta: EGC. Setiawati, A. dan Suyatna. 2005. Obat Anti Angina. Farmakologi dan Terapi Edisi keempat . Jakarta: Penerbit Bagian Farmakologi FKUI.