Penyakit jantung koroner (PJK) adalah pengendapan plak aterosklerosis di dalam pembuluh darah koroner. Prevalensinya mencapai 213 kasus dari tiap 1 orang berusia di atas 3 tahun.1 Pengendapan plak tersebut menyebabkan penyempitan
hingga
oklusi
total
dari
pembuluh
darah
koroner
dan
memperlihatkan spektrum klinis yang luas! dari angina atau nyeri dada sampai serangan jantung (in"ark miokard akut). #ngina pektoris meruppakan sindrom klinis yang sering terjadi berupa nyeri dada karena iskemia pada miokardium. #ngina terjadi akibat suplai oksigen jantung tidak mencukupi kebutuhan metabolik! baik karena meningkatnya kebu kebutu tuha han n atau atau menu menuru runn nnya ya supl suplai ai oksi oksige gen. n.2 2 Prev Preval alen ensi si angi angina na pekt pektor oris is meningkat sesuai umur! baik pada pria maupun $anita. %iperkirakan 2&' dari populasi de$asa di ropa mengalami angina pektoris. #ngka ini akan terus meningkat karena angka harapan hidup terus meningkat. 1 *asil +iset Kesehatan %asar %asar (+iske (+iskesda sdas) s) tahun tahun 2, 2, menunj menunjuk ukkan kan bah$a bah$a penya penyakit kit jantun jantung g korone koroner r menjadi menjadi penye penyebab bab kematia kematian n yang yang cukup cukup besar besar di -ndone -ndonesia sia!! yaitu yaitu !1 !1 dari dari seluruh seluruh kematia kematian n pada pada semua semua golong golongan an usia. usia. Present Presentase ase tersebu tersebutt mening meningkat kat menjadi /!, pada rentang usia '&' tahun.3 0erapi penyakit jantung koroner adalah mengatasi "aktor risiko yang dapat dimodi"ikasi! menyesuaikan aktivitas pasien! dan memberikan terapi "armakologis atau atau terapi terapi bedah bedah yang yang bertuj bertujuan uan mengem mengembal balika ikan n aliran aliran darah. darah. Penye Penyesua suaian ian aktivitas dilakukan berdasarkan hasil exercise exercise test. test. 0erapi "armakologis dapat dilakukan dengan memberikan obat&obatan seperti nitrat! β-Blocker nitrat! β-Blocker ! dan antagonis kalsi alsium um.. em ementa entara ra itu itu tera terap pi bed bedah beru erupa bypass arter arterii koro korone nerr atau atau percutaneous cardiovascular intervention (P4-). 0erapi pembedahan merupakan terapi terapi de"ini de"initi" ti" untuk untuk penya penyakit kit jantun jantung g korone koronerr dengan dengan keterb keterbata atasan san lokasi lokasi anatomis yang sulit dari pembuluh darah teroklusi sehingga kadang tidak dapat diterapkan.' Permas Permasalah alahann annya ya adalah adalah terdap terdapat at 2. 2.&, &,. . kasus kasus angina angina yang yang re"rakter terhadap terapi medis maksimal dan prosedur revaskularisasi koroner standar tiap tahunnya. ebanyak 1 pasien tidak merespons terapi secara baik
atau memiliki kontraindikasi terhadap intervensi selanjutnya!sehingga mengalami angina angina pektor pektoris is yang yang re"rakt re"rakter er.. Kegiat Kegiatan an sehari sehari&ha &hari ri sepert sepertii menaik menaikii tangga tangga!! mengajak mengajak anjing anjing berjalan&jalan berjalan&jalan!! atau berkebun menjadi sulit dilakukan dilakukan pasien tersebut.
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. Defi Defini nissi
#ngina pektoris adalah rasa nyeri pada dada yang timbul akibat kekura kekuranga ngan n oksige oksigen n pada pada mioka miokard rd atau atau iskemia iskemia miokard miokard yang yang bersi"a bersi"att sement sementara. ara. -skemi -skemiaa mioka miokard rd terjadi terjadi karena karena ketida ketidakse kseimb imbang angan an antara antara kebutu kebutuhan han oksig oksigen en miokar miokard d dan kemamp kemampuan uan pembul pembuluh uh darah darah korone koroner r menye menyediak diakan an oksige oksigen n yang yang cukup cukup untuk untuk kontra kontraksi ksi miokard miokard.. #ngin #nginaa pektoris memiliki karakteristik5 1. 6okasi
6okasinya di dada! substernal atau sedikit ke kiri! dengan penjalaran ke leher! rahang! bahu kiri sampai dengan lengan dan jari& jari bagian ulnar! punggung! serta pundak kiri. 2. Kualitas Kualitas nyeri merupakan nyeri tumpul! seperti rasa tertindih atau berat di dada. +asa nyeri dapat berupa rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari ba$ah dia"ragma! seperti diremas&remas atau dada mau pecah. Pada keadaan yang berat! nyeri dada disertai keringat dingin dan sesak napas. 7yeri berhubungan dengan aktivitas dan hilang dengan istirahat. +asa nyeri tidak berhubungan dengan gerakan pernapasan atau perubahan posisi dada. tres "isik atau emosional juga dapat menjadi pemicu nyeri. 3. Kuantitas 7yeri yang pertama kali timbul biasanya berlangsung selama beberapa menit sampai kurang dari 2 menit. 8ila lebih dari 2 menit dan berat maka harus dipertimbangkan sebagai angina tak stabil (unstable angina pectoris 9:#P). 7yeri pada angina stabil dapat dihilangkan dengan nitrogliserin sublingual dalam hitungan detik sampai beberapa menit. 7yeri juga tidak dirasakan terus menerus! tapi hilang timbul. -ntensitas nyeri dapat semakin bertambah! berkurang! atau terkontrol. B. Etiologi ;ejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut
yang tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai <2 miokard. 8eberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab baik tersendiri ataupun bersama&sama yaitu 5 1. =aktor di luar jantung Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang terbatas maka hipertensi sistemik! takiaritmia! tirotoksikosis dan pemakaian obat&obatan simpatomimetik dapat meningkatkan
kebutuhan
<2
miokard
sehingga
mengganggu
keseimbangan antara kebutuhan dan suplai < 2. Penyakit paru menahun
dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan tahikardi dan menurunnya suplai <2 ke miokard. 2. klerotik arteri koroner ebagian besar penderita #0 mempunyai gangguan cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan pembuluh darah koroner. edangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner ringan atau normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah. 3. #gregasi trombosit tenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang
akhirnya
membentuk
trombus
dan
keadaan
ini
akan
mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah. '. 0rombosis arteri koroner 0rombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik sehingga penyempitan bertambah dan kadang&kadang terlepas menjadi mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah yang lebih distal. 0rombosis akut ini diduga berperan dalam terjadinya #0. . Pendarahan plak ateroma +obeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah kemungkinan mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus yang menyebabkan penyempitan arteri koroner. >. pasme arteri koroner Peningkatan kebutuhan < 2 miokard dan berkurangnya aliran koroner karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban #0. pame dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. pasme yang berulang dapat menyebabkan kerusakan artikel! pendarahan plak ateroma! agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah. 8eberapa "aktor risiko yang ada hubungannya dengan proses aterosklerosis antara lain adalah 5 1. =aktor risiko yang tidak dapat diubah 5 umur! jenis kelamin dan ri$ayat penyakit dalam keluarga.
2. =aktor risiko yang dapat diubah 5 merokok! hiperlipidemi! hipertensi! obesitas dan %?. C. Patofisiologi Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh
pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadinya iskemia
miokardium lokal. Ketidakseimbangan
antara suplai dan
kebutuhan ini diperbaiki dengan cara meningkatkan suplai (meningkatkan aliran koroner) atau menurunkan kebutuhan oksigen (menurunkan kerja jantung). Pada iskemia! mani"estasi hemodinamika yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung! nyeri dada! serta penurunan tekanan darah. Penurunan tekanan darah menandakan daerah iskemia sudah cukup luas atau merupakan respons vagus. -skemia yang bersi"at sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan! serta menekan "ungsi miokardium. 8erkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk mengubah metabolisme aerob menjadi anaerob melalui jalur glikolitik. *asil akhir metabolisme anaerob! yaitu asam laktat akan tertimbun di dalam sel dan menurunkan p* sel. -skemia juga menyebabkan perubahan elektro"isiologi jantung berupa inversi gelombang 0 dan perubahan segmen 0. Ketidakstabilan elektro"isiologik jantung ddapat menyebabkan takikardia attau "ibrilasi ventrikel. ?ekanisme pasti iskemia menyebabkan angina masih belum jelas. #kumulasi asam laktat dan penurunan p* intrasel kemungkinan dapat menyebabkan nyeri angina yang khas. #ngina dapat juga ditimbulkan oleh metabolit yang tertimbun atau suatu @at kimia antara yang merangsang reseptor nyeri. elain itu angina dapat disebabkan oleh stres mekanik lokal akibat kelainan kontraksi miokardium. ;ejala klasik angina pektoris ditandai oleh adanya nyeri alih (reffered pain) daerah dermatom yang dipersara"i oleh segmen 01&0'! yaitu nyeri substernal menjalar ke lengan kiri
bagian medial. :munya
angina
dipicu
oleh
aktivitas yang
meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium seperti latihan "isik. #ngina dapat hilang dalam beberapa menit setelah istirahat atau pada pemberian
nitrogliserin. #ngina Prinzmetal lebih sering terjadi pada $aktu istirahat. Jenis angina ini disebabkan oleh spasme pada arteri epikardium. Penderita diabetes sering mengalami iskemia tersembunyi dan in"ark miokard tersembunyi akibat neuropati otonom. "ek hipoksia! berkurangnya energi yang tersedia dan asidosis mengganggu "ungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokard yang terserang akan berkurang. erabut&serabut miokard akan memendek! daya serta kecepatannya memendek dan gerakannya menjadi abnormal. ?enurunnya "ungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya volume sekuncup. 8erkurangnya pengosongan ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel #kibatnya! tekanan jantung kiri akan meningkat. 0ekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru&paru juga meningkat. %inding jantung yang kurang lentur akibat iskemia dapat memperberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu. D. Jenis Angina Pektoris ecara klinis! dikenal 3 jenis angina pektoris5 1. #ngina pektoris stabil 7yeri dada pada pasien dengan angina pektoris stabil
berlangsung kurang dari 1 menit. #ngina pektoris stabil hilang dengan istirahat atau penghentian stimulus. ;ejala angina dicetuskan oleh suatu kegiatan atau "aktor&"aktor pencetus tertentu. =aktor pencetus angina adalah iskemia miokard akibat gangguan suplai darah miokard. ;angguan suplai darah miokard ini terjadi karena stenosis yang bermakna (A) dari arteri koroner epikard. %alam 3 hari terakhir tidak ada perubahan dalam hal "rekuensi! lama! dan "aktor& "aktor pencetusnya. 7yeri dada pada angina pektoris stabil bersi"at reversibel dan tidak progresi". Pada angina pektoris stabil! nyeri dada yang kuantitas atau intensitasnya agak berat akan menurun baik dengan atau tanpa pengobatan lalu menetap. ;ejala nyeri dada dapat pula berkurang hingga asimtomatik! baik dengan K; istirahat menunjukkan iskemia ( silent ikhemia) maupun normal.
2. #ngina pektoris tak stabil 7yeri dada pada angina pektoris tak stabil mengalami peningkatan baik dari "rekuensi! intensitas keparahan maupun lamanya serangan. ;ejala angina hanya hilang sebagian dengan nitrat sublingual. +i$ayat penyakit biasanya akut dan prognosis buruk. #ngina jenis ini dapat berkembang menjadi in"ark miokard akut atau kematian mendadak. Kriteria pasien yang mengalami angina pektoris tak stabil5 a. Pasien dengan angina yang baru terjadi dalam 2 bulan. #ngina memiliki intensitas yang cukup berat dan "rekuensi cukup sering! yaitu lebih dari 3 kali per hari. b. Pasien dengan angina yang bertambah berat! baik intensitas maupun "rekuensinya. ementara itu "aktor presipitasi semakin ringan. c. Pasien dengan serangan angina $aktu istirahat. 3. #ngina varian Prin@metal #ngina varian adalah gejala angina yyang terjadi saat istirahat dengan hasil K; menunjukkan elevasi segmen &0. *al ini menandakan adanya iskemia intramural. #ngina varian Prin@metal kemungkinan disebakan karena tonus arteri koroner yang bertambah. 7amun! keadaan ini dapat hilang dengan cepat melalui pemberian nitrogliserin dan diprovokasi oleh asetilkolin. #ngina varian dapat terjadi pada arteri koroner yang strukturnya normal! penyakit arteri koroner campuran yang menetap! atau stenosis oklusi" koroner berat. E. Klasifikasi Angina Pektoris Klasi"ikasi angina pektoris yang digunakan adalah tahapan angina
on effort menurut Canadian Cardiovascular Society5 1. Kelas 1 5 ?elakukan pekerjaan sehari&hari tidak ada angina. #ngina baru timbul pada kegiatan yang luar biasa B berat. #ngina timbul pada aktivitas berat! tergesa&gesa atau berkepanjangan 2. Kelas 2 5 edikit pembatasan dari pekerjaan biasa sehari&hari. #ngina timbul saat berjalan! naik tangga dengan cepat! jalan mendaki! jalan atau naik tangga setelah makan! pada udara dingin! keadaan stres! beberapa jam setelah bangun tidur! berjalan lebih dari 2 blok pada jalan
datar! dan naik tangga lebih dari 1 tingkat pada kecepatan dan kondisi normal. 3. Kelas 3
5 Perlu banyak sekali pembatasan dari pekerjaan sehari&hari.
#ngina timbul saat jalan 1 sampai 2 blok pada jalan datar dan naik tangga 1 tingkat pada kondisi serta kecepatan normal. '. Kelas ' 5 Ketidakmampuan untuk melakukan pekerjaan normal sehari&hari. #ngina dapat timbul dalam keadaan istirahat. F. Diagnosis 1. ;ejala klinik a. 7yeri dada 1) 7yeri dada dapat terlokalisasi di lengan kiri! rahang! leher! atau
epigastrium. #ngina menyebar dari aksila ke arah ba$ah menuju bagian dalam lengan. 2) ;ejala sensorik pada lengan seperti rasa baal! rasa berat! dan hilangnya "ungsi sering didapatkan. 3) 7yeri dada berlangsung cepat! yaitu kurang dari menit. 7yeri dada diprovokasi oleh aktivitas "isik! emosi! makanan! ansietas! perubahan temperatur sekitar atau merokok. ') 7yeri dada hilang dengan istirahat! penghilangan stimulus emosional! atau pemberian nitrat sublingual. #ngina yang terjadi lebih lama menandakan adanya angina tak stabil atau in"ark miokard. b. esak napas #nsietas! berkeringat dingin! mual! muntah! dan sesak napas dapat terjadi bersamaan dengan nyeri dada. c. ;angguan kesadaran Penurunan kesadaran atau sinkop jarang ditemui pada pasien angina. 2. Pemeriksaan =isik a. #uskultasi Pada pemeriksaan "isik pasien dengan ri$ayat angina pektoris biasanya normal atau hanya terdengar bunyi jantung keempat
pada
auskultasi.
#uskultasi
pasien
yang
sedang
mengalami serangan angina menghasilkan bunyi jantung ketiga! bunyi jantung keempat! atau bising sistolik di apeks sesuai dis"ungsi otot papilaris. elain itu dapat ditemukan aritmia! gallop!
murmur! dan split bunyi jantung kedua paradoksal. +onki basah pada bagian basal paru juga dapat ditemui dan akan menghilang lagi pada $aktu nyeri sudah berhenti. 8unyi jantung keempat dapat terdengar
akibat peningkatan
tekanan
atrium ini. *al
ini
meerupakan kompensasi dari penurunan komplians ventrikel. jeksi ventrikel yang memanjang dapat menghasilkan pemisahan paradoksal bunyi jantung kedua. 8unyi jantung ketiga didapatkan pada pasien angina dengan kerusakan miokard sebelumya. ?urmur akhir diastolik dapat terjadi karena iskemia otot papilaris atau abnormalitas kon"igurasi otot papilaris sehingga menyebabkan mitral regurgitasi. b. tigmata hiperlipidemia #rkus senilis kornea merupakan tanda hiperlipidemia! terutama pada pasien berusia muda. 0anda hiperlipidemia dapat berupa Cantelasma! Cantoma tuberosa! tendinosa! dan erupti" yang terletak di siku! lutut! tendon #chilles! dorsum manus! dll. c. 0ekanan darah sistemik Peningkatan tekanan darah merupakan "aktor risiko yang penting dari penyakit jantung koroner. d. %enyut nadi 1) %enyut nadi sering normal pada pasien dengan angina stabil. 2) 0akikardia atau aritmia transien (atrium "ibrilasi! takikardia ventrikel) dapat terjadi selama serangan akut. 3) 0akikardia saat istirahat atau pulsus alternans
dapat
mengindikasikan dis"ungsi miokard iskemik berat sebagai akibat in"ark sebelumnya. e. 0ekanan vena 0ekanan vena normal pada angina tanpa komplikasi. 0ekanan vena dapat meningkat sebagai akibat in"ark miokard sebelumnya. ". Palpasi prekordial Pemeriksaan prekordium sering memberi hasil normal. 7amun! akibat in"ark miokard sebelumnya dapat ditemui diskinesia apeks! pergeseran letak apeks! dan aneurisma ventrikel kiri. g. 0anda penyakit vaskular lain
0anda&tanda aterosklerosis dapat berupa sklerosis arteri carotis! aneurisma abdominal! tidak terabanya nadi dorsum paedisBtibialis posterior! dan penyakit valvular karena sklerosis. h. Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium yang diperlukan5 a) Pemeriksaan darah rutin seperti hemoglobin! hematokrit! dan trombosit. b) Pemeriksaan terhadap "aktor risiko koroner 5 gula darah dan pro"il lipid. c) Pemeriksaan penanda in"lamasi akut dilakukan pada pasien dengan nyeri dada yang berat dalam $aktu cukup lama atau angina pektoris tak stabil. Pemeriksaan yang digunakan sebagai penanda sindrom koroner akut adalah troponin 0! troponin -! dan 4K&?8. 1) ?ionekrosis pada
jantung
ditandai
oleh
hasil
pemeriksaan troponin 0 atau - positi" dalam 2' jam dan troponin tetap positi" sampai 2 minggu. 0ingkat kenaikan troponin juga menunjukkan tingkat risiko kematian pada pasien sindrom koroner akut. 2) -n"ark miokard akut ditandai oleh peningkatan 4K&?8 dalam beberapa jam pasca in"ark dan kembali normal dalam 2' jam. 4K&?8 kurang spesi"ik untuk diagnosis karena ditemukan juga di otot skeletal. 3) ?ortalitas jangka panjang dari penderita sindrom koroner akut ditandai oleh kenaikan 4+P. Pemeriksaan untuk menentukan iskemia miokardium sebagai penyebab nyeri dada menurut merican !eart ssosciation (#*#)5 a. lektrokardiogram istirahat lektrokardiogram istirahat digunakan untuk membedakan nyeri dada kardiak dan non kardiak. 1. Kelainan K; yang khas adalah perubahan 0&0 yang sesuai dengan iskemia miokardium. Perubahan yang menunjukkan ke arah "aktor risiko seperti 6D* dan E abnormal. ;ambaran K; yang tidak khas berupa aritmia! 888! bi! dan tri"askular blok.
2. ;ambaran K; istirahat pada $aktu nyeri dada seperti depresi 0&0 1 mm atau lebih merupakan pertanda iskemia yang spesi"ik. Perubahan lain yang sesuai untuk iskemia dapat berupa takikardia! 888! blok "asikular yang kembali normal pada $aktu nyeri hilang. 3. Pada angina tak stabil! iskemia akut ditandai oleh depresi segmen 0 F. mm dan gelombang 0 negati" F2 mm. *asil pemeriksaan K; yang normal juga dapat ditemui pada ' pasien. b. =oto 0oraks =oto toraks digunakan untuk melihat adanya kelainan&kelainan pada jantung dan membedakan nyeri dada akibat kelainan paru&paru. Pemeriksaan ini dapat melihat gambaran kalsi"ikasi koroner atau katup jantung! tanda gagal jantung! penyakit jantung katup! perikarditis! atau aneurisma. #danya in"ark miokard atau dis"ungsi ventrikel kiri memberikan gambaran pembesaran jantung dan peningkatan tekanan vena. #neurisma ventrikel kiri ditunjukkan oleh pembengkakan khas dan kalsi"ikasi bayangan jantung.
c. lektrokardiogram $aktu aktivitasB latihan Pemeriksaan ini penting untuk dilakukan pada pasien&pasien dengan kelainan K; (888! depresi 0 ringan) dan angina vasospastik. 0iga
indikasi
utama
untuk
mempertimbangkan
dilakukannya
elektrokardiogram $aktu aktivitasB latihan (treadmill excercise test )5 1. bantuan diagnosis angina dengan memprovokasi sakit dada dan kelainan iskemia 2. strati"ikasi risiko bagi penderita&penderita yang mempunyai risiko tinggi untuk mengalami kejadian koroner dan kematian 3. mengetahui kapasitas "ungsional sehingga dapat diberikan nasihat mengenai kegiatan kerja dan rekreasinya. "readmill excercise test memiliki sensitivitas sebesar >/ G 1> dan spesi"isitas ,, G 1,. Perubahan K; yang terjadi selama periode pemulihan dan normalisasi merupakan indikator yang sensiti" untuk menandakan adanya penyakit jantung koroner. -skemia miokard ditunjukkan dengan depresi segmen &0 pada lead dengan gelombang + tertinggi (D).
Pasien yang mampu melakukan tes untuk $aktu yang lama (1 menit atau lebih lama) mempunyai kelainan segmen &0 yang minor! dan tekanan darah yang normal mempunyai prognosis lebih baik. Pemeriksaan ini dapat menunjukkan prognosis dari pasien angina tak stabil. #pabila hasil pemeriksaan positi" dengan depresi segmen 0 yang dalam! diajurkan untuk melakukan pemeriksaan selanjutnya dengan angiogra"i koroner karena memiliki risiko komplikasi kardiovaskular yang cukup besar. 1. Kontraindikasi tes latihan5 a) pasien in"ark miokard akut kurang dari 2 hari b) aritmia berat dengan hemodinamik terganggu c) gagal jantung mani"es d) emboli dan in"ark paru e) perikarditis dan miokarditis akut ") diseksi aorta. d. kokardiogra"i Pemeriksaan ekokardiogra"i dilakukan untuk mengetahui adanya stenosis aorta yang signi"ikan atau kardiomiopati hipertro"ik pada pasien dengan murmur sistolik.. Pemeriksaan ini dari serangan dapat menentukan luasnya iskemia pada pasien yang sedang mengalami nyeri dada hingga 3 menit setelah serangan melalui gambaran segmen miokardium yang mengalami dis"ungsi. elain itu pemeriksaan ini dapat pula menganalisis "ungsi miokardium segmental pada pasien angina pektoris stabil kronik atau ri$ayat in"ark miokard sebelumnya. Pemeriksaan ekokardiogra"i tidak memberikan diagnosis angina tidak stabl secara langsung. 7amun! gangguan "ungsi ventrikel kiri! adanya insu"isiensi mitral! dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung menandakan prognosis yang kurang baik. e. Stress imaging ! dengan ekokardiogra"i atau radionuklir Pemeriksaan stres ekokardiogra"i dapat dilakukan untuk5 1) pasien dengan konduksi abnormal pada K; istirahat (6888! &0 depresi 1 mm atau lebih) 2) pasien pre revaskularisasi atau pacu jantung 3) ekokardiogra"i dengan obat&obatan pada pasien yang tidak dapat melakukan stres dengan latihan atau akan dilakukan revaskularisasi
(dengan percutaneous coronary interventionB P4- atau coronary artery bypass gra"tingB 4#8;) ') strati"ikasi prognostik serta evaluasi pasien&pasien yang telah dilakukan revaskularisasi dengan P4- atau 4#8; (pasien penyakit arteri koroner atau in"ark miokard akut) ) penilaian viabilitas miokard dengan keberadaan dis"ungsi ventrikel kiri. ensitivitas dan spesi"isitas pemeriksaan stres ekokardiogra"i berkisar >&/! sedangkan pemeriksaan radionuklir sekitar /&H. ".
#ngiogra"i koroner Pemeriksaan angiogra"i koroner merupakan cara yang paling
akurat untuk menentukan luas dan beratnya penyakit koroner. #rteriogra"i koroner digunakan untuk menentukan prognosis pada pasien sebelum 4#8; atau angioplasti koroner. #ngiogra"i koroner sering dilakukan dengan menggunakan pendekatan "emoral perkutan! teknik Judkins. 0eknik ini dilakukan dengan memasukkan kateter secara retrogard ke dalam ventrikel kiri melalui kedua cabang arteri koroner. -ndikasi arteriogra"i koroner5 #$ pasien yang tetap pada angina pektoris stabil kelas ---&-D meskipun telah mendapat terapi adekuat %$ pasien dengan risiko tinggi tanpa mempertimbangkan beratnya angina &$ pasien yang pulih dari serangan aritmia ventrikel yang berat sampai cardiac arrest '$ pasien gagal jantung ($ pasien dengan dis"ungsi ventrikel kiri ("raksi ejeksi kurang dari ') $alaupun dengan angina kelas - atau -- dan pemeriksaan non invasi" tidak menunjukkan risiko tinggi )$ Pasien yang tidak dapat ditentukan status koronernya dengan pemeriksaan non invasi". G. Diagnosis an!ing %iagnosis banding angina pektoris5 1. pleuritis 2. emboli paru 3. penyakit tulang belakang servikal
'. penyakit gastrointestinal
H. Penatalaksanaan 0ujuan pengobatan angina pektoris adalah 5 1. mencegah terjadinya
serangan jantung (in"ark) dan kematian 2. ?engontrol serangan angina sehingga memperbaiki kualitas hidup. 0erapi angina pektoris terdiri dari terapi "armakologis dan non "armakologis. 1. =armakologis
mencapai
sasarannya
dengan
cara
5
a.
menurunkan kebutuhan oksigen miokard b. meningkatkan aliran darah miokard dengan dilatasi arteri koroner c. kombinasi antara penurunan kebutuhan miokard dan peningkatan aliran darah koroner. a. #ngina pektoris stabil 1) #spirin 2) Penghambat adrenoreseptor beta ( β-blocker ) 3) ngiotensin converting enzyme! terutama bila disertai hipertensi atau dis"ungsi ventrikel kiri ') 7itrogliserin semprot atau sublingual untuk mengontrol angina )
untuk
tambahan
panjang
dan
β-blocker apabila
ada
kontraindikasi! e"ek samping yang tidak dapat ditoleransi! pengobatan gagal 2) Klopidogrel untuk pengganti aspirin yang terkontraindikasi mutlak 3) Penghambat kanal 4a nondihidropiridin long acting sebagai pengganti β-blocker untuk terapi permulaan. b. #ngina pektoris tak stabil 1)
2)
ventrikel yang beratB cardiac arrest . Percutaneous cornary intervention (P4-) pada pasien dengan lesi 2 pembuluh dan penyakit arteri desenden anterior kiri bagian proksimal! "ungsi ventrikel kiri
iii.
normal dan tidak diobati untuk %?. P4- atau 4#8; pada5 #. pasien dengan lesi 1 atau 2 pembuluh tanpa penyakit arteri desenden anterior kiri!
tetapi terdapat viable
miokardium cukup luas atau
pada tes non invasi" termasuk risiko tinggiL 8. pasien yang
sebelumnya
sudah
reper"usi
P4-
tetapi
mengalami restenosis! sedangkan terdapat viable miokardium cukup luas atau pada tes non invasi" termasuk risiko tinggiL 4. pasien yang tidak berhasil baik dengan terapi konservati"! sedangkan reper"usi iv.
dapat dikerjakan dengan risiko cukup baik. +eper"usi transmiokardial secara operati" dengan
menggunakan laser. ') 0erapi tambahan pada pasien angina pektoris stabil atau penyakit jantung koroner asimtomatik5 a) Pemberian hormon pengganti pada pasien posmenopos b) Penurunan berat badan pada obesitas! sekalipun tidak ada hipertensi! %? dan hiperlipidemia c) 0erapi asam "olat pada pasien
dengan
peninggian
homosistein d) uplemen vitamin 4 dan e) -denti"ikasi adanya depresi dan pengobatnnya yang adekuat. b. #ngina pektoris tak stabil 1) 0indakan umum -stirahat total (bedrest ) dengan ra$at inap di rumah sakit a) Pemberian <2 b) 0erapi pembedahan c) Pasien angina tak stabil yang memerlukan tindakan revaskularisasi adalah adalah pasien dengan risiko tinggi. Pasien yang termasuk risiko tinggi yaitu5 a) pasien dengan angina pada $aktu istirahatL b) angina berlangsung lama atau pasca in"arkL c) sebelumnya sudah mendapatkan pengobatan intensi"L d) lanjut usiaL e) didapatkan perubahan segmen 0 yang baruL ") didapatkan kenaikan troponinL g) ada keadaan hemodinamik tak stabil. 0indakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan iskemia berat dan re"rakter dengan terapi medikamentosa. 4#8; dilakukan pada pasien dengan penyempitan pada 3 pembuluh darah utama. Pembedahan
P4- dilakukan pada pasien dengan "aal jantung yang masih baik dengan penyempitan 1&2 pembuluh darah. I. E"al#asi $engoatan 1. Pemeriksaan laboratorium terutama ditujukkan untuk menilai "aktor
risiko! seperti gula darah! glikosilat *b pada %?! pro"il lipid! "ungsi ginjal! dll. Pro"il lipid mula&mula diperiksa setiap '&/ minggu! lalu '&> bulan. 2. Pemeriksaan "oto toraks bila terdapat tanda gagal jantung kongesti" yang baru atau perburukkannya. 3. Pemeriksaan ekokardiogra"i atau radionuklir pada pasien gagal jantung kongesti" atau dengan timbulnya tanda in"ark jantung. Pemeriksaan dilakukan untuk menilai kembali "ungsi sistolik atau segental ventrikel kiri. '. Pemeriksaan ekokardiogra"i pada pasien dengan tanda kelainan katup yang baru atau perburukkannya.
BAB III PE%BAHASAN &BAT A. Nitrat &rganik 7itrat organik menurunkan kebutuhan dan meningkatkan suplai
oksigen
dengan
cara
mempengaruhi
tonus
vaskular.
7itrat
organik
menimbulkan vasodilatasi semua sistem vaskular. Dasodilatasi pembuluh vena menyebabkan terjadinya pengumpulan darah pada vena peri"er serta splanknikus. *al ini mengakibatkan berkurangnya aliran balik darah ke dalam jantung! sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan ( preload ) menurun. 7itrat organik juga menimbulkan dilatasi arteriol peri"er sehingga tekanan darah sistolik dan diastolik yang berpengaruh terhadap afterload juga menurun. Penurunan preload dan afterload mengurangi *all stress dan kebutuhan oksigen. Peningkatan suplai oksigen ke jantung terjadi karena nitrat organik memperbaiki aliran darah miokard ke daerah iskemik dan mengurangi beban preload sehingga per"usi subendokard membaik. 7itrat organik meningkatkan suplai oksigen ke jantung dengan memperbaiki sirkulasi koroner. *al ini
terjadi melalui redistribusi aliran darah pada daerah iskemik akibat dilatasi pembuluh darah koroner besar di epikardial dan perbaikan aliran darah kolateral (0jay! 2). #. -sorbida&dinitrat5 isordil+ sorbidin+ cedocard. %erivat nitrat siklis ini sebagaimana juga nitrat lainya berkhasiat relaksasi otot pembuluh! bronchia! saluran empedu! lambung&usus! dan kemih! tetapi bersi"at long&acting. %i dinding pembuluh @at ini di ubah menjadi nitogenoksida ,$ yang mengaktivasi en@im guanilsiklase dan menyebabkan peningkatan kadar c;?P (cyclo&guanilmonophospate) di sel otot polos dan menimbulkan vasodilatasi. #kibatnya! 0ekanan darah turun dengan pesat dan aliran darah vena yang kembali ke jantung ( preload$ berkurang. Penggunaan oksigen jantung menurun dan bebanya dikurangi. #rteri koroner juga di perlebar! tetapi tanpa e"ek langsung terhadap miokard. ecara sublingual kerjanya dalam 3 menit dan bertahan sampai 2 jam! secara spray masing&masing 1 menit dan 1 jam! sedangkan oral masing&masing 2 menit dan ' jam. +esorpsinya juga baik! tetapi karena first pass effect besar! bioavaibilitas nya hanya kurang lebih 2H! protein plasma kurang lebih 3! $aktu paruh 3&> menit. %i dalam hati @at ini di rombak pesat menjadi 2 metabolit akti" 5 isorbida-(-monoinitrat dan isorbida -%-minonitrat dalam perbandingan kurang lebih '51 dan $aktu paruh masing&masing lebih kurang !2 dan 2 jam. a. %osis Pada serangan akut atau pro"ilaksis! sublingual tablet mg! bila perlu di ulang sesudah beberapa menit. -nterval5 3 tablet perhari 2 mg atau tablet Bkapsul retard maksimal 1&2 tablet perhari / mg. pay 1!2&3!, mg (1&3 semprotan) (0jay! 2). b. -ndikasi Pada pasien penderita angina tak stabil dalam keadaan akut isorbid dinitrat di berikan secara sublingual atau melalui in"us intravena. %i -ndonesia isorbid dinitrat terutama di berikan secara intravena dengan dosis 1&' mg per jam. Kekurangan cara ini adalah toleransi yang cepat (2'&'/ jam setelah pemberian). :ntuk itu dosis
dapat di tinggikan dari $aktu ke $aktu. 8ila keluhan sudah terkendali dan pasien bebas angina selama 2' jam! maka pemberian obat dapat di ganti dengan pemberian oral (0risnohadi! 2>). B. β – Blocker 5 propanolol! metroprolol! atenolol Mat&@at ini yang juga di sebut penghambat adrenoseptor beta (0jay! 2). β / Blocker menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan cara menurunkan "rekuensi denyut jantung! tekanan darah dan kontraktilitas miokard. uplai oksigen meningkat karena penurunan "rekuensi denyut jantung sehingga per"usi koroner membaik saat diastol. emua N&bloker harus dihindari oleh penderita sama karena dapat memprovokasi bronchospasm (kejang cabang tenggorok) (uryatna! 2,). 1. i"at "armakologi β / Blocker dibedakan atas beberapa karakteristik seperti jenis subtipe reseptor yang di hambat! kelarutan dalam lemak! metabolisme! "armakodinamik dan adanya aktivitas simpatomimetik intrinsik. alaupun suatu N&bloker diklasi"ikasikan sebagai kardioselekti"! kardio selektivitas ini relati" dan menghilang jika dosis ditinggikan. i"at larut lemak menetukan tempat metabolisme (hati) dan $aktu paruh (memendek). Penghentian terapi angina dengan β / Blocker (terutama $aktu paruh pendek) harus dilakukan secar bertahap untuk mencegah kambuhnya serangan angina. β / Blocker yang mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsik yang kurang menimbulkan brakikardia atau penekanan kontraksi jantung! tetapi mungkin sedikit kurang e"ekti" dibandingkan β / Blocker tanpa aktivitas simpatomimetik dalam mencegah serangan angina (uryatna! 2,). 2. Penggunaan klinis β / Blocker digunakan dalam pengobatan serangan angina! angina tidak stabil dan in"ark jantung. Penggunaan β / Blocker jangka panjang (tanpa aktivitas simpatomimetik intrinsik) dapat menurunkan mortalitas setelah in"ark jantung (uryatna! 2,). Pada semua pasien angina tidak stabil harus di beri β / Blocker kecuali ada kontra indikasi. 8erbagai macam N&bloker seperti propanolol! metroprolol! atenolol! telah di teliti
pada pasien dengan angina tak stabil! yang menunjukan e"ektivitas yang sama (0risnohadi! 2>). C. Antikoag#lan 1. =armakodinamik "ek antikoagulansia heparin timbul karena ikatanya dengan #0& ---. #0&--- ber"ungsi menghambat protease "aktor pembekuan termasuk "aktor --a (trombin)! Oa dan -Oa! dengan cara membentuk kompleks yang stabil dengan protease "aktor pembekuan. *eparin yang terikat dengan #0& --- mempercepat pembentukan kompleks tersebut sampai 1 kali. 8ila kompleks #0&--- protease sudah terbentuk heparin di lepaskan untuk selanjutnya membentuk ikatan baru dengan antitrombin (%e$oto! 2,). *anya sekitar 1B3 molekul heparin yang dapat terikat kuat dengan #0&---. *eparin berat molekul tinggi (.&3.) memiliki a"initas kuat dengan antitrombin dan menghambat dengan nyata pembekuan darah. *eparin molekul rendah e"ek koagulanya terutama melalui penghambatan "aktor Oa oleh antitrombin! karena umumnya molekulnya tidak cukup panjang untuk mengkatalisis penghambatan trombin. 0erhadap lemak darah! heparin bersi"at lipotropik yaitu memperlancar trans"er lemak darah ke dalam depot lemak. #ksi penjernihan ini terjadi karena heparin membebaskan en@im&en@im yang menghidrolisis lemak! salah satu diantaranya ialah lipase lipoprotein ke dalam sirkulasi serta menstabilkan aktivitasnya. "ek lipotropik ini dapat dihambat oleh protamin (%e$oto! 2,). 2. =armakokinetik *eparin tidak diabsorbsi secara oral! karena itu diberikan secara subkutan atau intravena. Pemberian secara subkutan bioavailabilitasnya bervariasi! mula kerjanya lambat 1&2 jam tetapi masa kerjanya lebih lama. *eparin cepat di metabolisme terutama di hati. aktu paruhnya tergantung dosis yang digunakan! suntikan intravena 1! '! dan / unitBkg88 memperlihatkan masa paruh masing&masing kira&kira 1! 2! dan jam. *eparin berat molekul rendah mempunyai $aktu paruh yang lebih panjang daripada heparin standar. ?etabolit inakti" dieksresikan melalui urin.
*eparin di eksresikan secara utuh melalui urin hanya bila digunakan dosis besar intravena. *eparin tidak melalui placenta dan tidak terdapat dalam airsusu ibu (%e$oto! 2,). 3. -ndikasi Pada penderita angina tak stabil dapat di berikan unfractionated heparin untuk dosis a$al > : per kg (maksimum '& :) dilanjutkan dengan in"us a$al 12&1 : per kg per jam (maksimum 1 :BJ#?). 0arget normogram terapi adalah aP00 adalah1! 2! kali nilai aP00 normal atau tingkat optimal &, detik. angat dibutuhkan pencapaian target terapi ini. pengukuran dilakukan berulang jika terdapat perubahan dosis :=*! biasanya setelah > jam pemberuan :=* dengan dosis baru. elama pemeberian :=* sebainya dilakukan pemeriksaan darah lengkap untuk penga$asan terjadinya anemia dan trombositopenia. alah satu kontra indikasi obat ini adalah bila ada ri$ayat heparin induced thrombocytopenia (jaharuddin! 2/). elain :=*! pada pasien angina tak stabil dapat di berikan lo*molecular-*eight heparin (6?*). %osis yang biasa di berikan !>&1! :Bml dengan resiko pendarahan yang meningkat pada dosis 1!/&2 :Bml D. Anti Antiagregasi Tro'osit (. As$irin #spirin menghambat sintesis tromboCan #2 (0O#2) di dalam trombosit dan protasiklin (P;-2) di pembuluh darah dengan menghambat secara ireversibel en@im siklooksigenase (akan tetapi sikoloogsigenase dapat di bentuk kembali oleh sel endotel). Penghambatan en@im siklooksigenase terjadi karena aspirin mengasetilasi en@im tersebut. #spirin dosis kecil hanya dapat menekan pembentukan tromboCan #2! sebagai akibatnya terjadi pengurangan agregasi trombosit. ebagai antitrombotik dosis e"ekti" aspirin /&32 mg per hari. %osis lebih tinggi selain meningkatkan toksisitas (terutama
pendarahan)! juga menjadi
kurang e"rekti"
karena selain
menghambat tromboCan #2 juga menghambat pembentukan protasiklin (%e$oto! 2,). Pada in"ark miokard akut aspirin berman"aat untuk mencegah kambuhnya miokard in"ark yang "atal maupun non"atal. a. -ndikasi
Pada penderita angina pektoris tak stabil! banyak sekali studi yang membuktikan bah$a aspirin dapat mengurangi kematian jantung dan mengurangi in"ark "atal maupun non "atal dari 1 sampai ,2 pada pasien angina tak stabil. mgBhari dan dosis selanjutnya / sampai 32 mg Bhari (0risnohadi! 2>). ). Klo$i!ogrel %erivat&piridin ini adalah pro-drug ! yang di dalam hati di ubah untuk kurang lebih 1 menjadi metabolit thiolnya yang akti". Mat akti" ini setelah diresopsi meningkat dengan pesat dan irreversibel dengan reseptor trombosit dan menghambat penggumpalanya! yang di induksi oleh adenosindi"os"ate (#%P). +esorpsinya minimal ! Protein plasmanya H/. ksresi melalui kemih dan tinja (0jay! 2). a. -ndikasi Pada pasien angina tak stabil klopidogrel dianjurkan untuk pasien yang tidak tahan aspirin. 0api dalam pedoman american college of cardiology ,CC$ dan america heart association ,!$ klopidogrel juga diberikan bersama aspirin paling sedikit 1 bulan sampai H bulan. %osis klopidogrel dimulai 3mg per hari dan selanjutnya , mg per hari (0risnohadi! 2>). Klopidogrel ,mgBhari per oral harus diberikan bersama aspirin pada pasien 0?- tanpa melihat apakah pasien tersebut menjalani reper"usi dengan terapi "ibrinolitik atau tidak. 0erapi di lanjutkan sekurang&kurangnya 1' hari (#l$i! 2/).
