NEOPLASMA USUS HALUS
I. PENDAHULUAN Neoplasma merupakan pertumbuhan yang abnormal dari suatu sel, khususnya suatu pertumbuhan jaringan baru yang tidak terkontrol dan progresif. Neoplasma usus halus, baik benigna maupun maligna merupakan neoplasma yang jarang terjadi. Dengan adanya potensi untuk
mengalami pertumbuhan dari
hampir setiap jenis sel epitel usus halus tersebut, jaringan saraf dan limfatik juga bisa menjadi tempat metastasis dari tumor primer lainnya. Meskipun usus halus memiliki panjang 75% dan luas permukaan 90% dari saluran cerna, usus halus menjadi relatif tempat dari beberapa neoplasma primer dan sekitar 3% dari 1
keganasan pada Gastrointestinal.
Neoplasma benign usus halus dapat berkembang sebagai lesi tunggal atau beberapa lesi multiple. Subtipe tersebut termasuk polip hiperplastik, adenoma, tumor stromal GI, lipoma, hemangioma, dan yang berhubungan dengan sindrom Peutz-Jeghers. Neoplasma ini umumnya ditandai oleh pertumbuhan yang lambat. Neoplasma benign sering asimtomatik dan biasanya ditemukan secara kebetulan pada saat autopsi. Neoplasma ini dapat ditemukan ditemuka n di seluruh jejunum, duodenum, 1
dan ileum (dalam urutan frekuensi meningkat).
Kita harus mengenali dan mengetahui neoplasma usus halus karena neoplasma usus halus meskipun insidennya sangat jarang tetapi gejala klinik juga tidak spesifik dan perkembanganya yang lambat.
II. INSIDENS DAN EPIDEMIOLOGI
Insiden neoplasma usus halus benigna dan maligna merupakan tumor yang jarang terjadi. Insidennya berkisar 0,4-1 kasus per 100.000 penduduk dalam setahun. Insiden ini bervariasi sesuai dengan metode diagnosis, pembedahan atau autopsi. Dengan melakukan analisis data secara komprehensif dari pasien kanker
1
yang masuk dalam registrasi Surveillance Epidemiology and End Results (SEER) dimana karsinoid dan adenokarsinoma menjadi subtipe histologis yang paling umum, diikuti oleh limfoma dan sarkoma. Sekitar 90% kasus terjadi pada pasien 2
di atas umur 40 tahun.
Tabel 1. Frekuensi relative pada neoplasma usus halus benigna Type
Relatif frekuensi
Leiomyoma
30-35 %
Adenoma
20-25 %
Lipoma
15 %
Hemangioma
10 %
Fibroma
5%
Other
15 %
(Di kutip dari kepustakaan 3 )
Data di Amerika menunjukkan insiden terjadinya neoplasma maligna usus halus berkisar 5300 kasus pertahun. Di antara neoplasma maligna usus halus, adenocarcinoma terdiri dari 35 sampai 50% dari semua kasus, tumor karsinoid 20 sampai 40%, dan limfoma sekitar 10 hingga 15%. GISTs adalah tumor mesenchimal yang paling umum timbul di usus halus dan berkisar 15% dari keganasan usus halus. GISTs merupakan bagian dari neoplasma yang sebelumnya diklasifikasikan sebagai leiomyomas, leiomyosarcoma, dan neoplasma otot polos usus. Usus halus sering dipengaruhi oleh metastasis dari atau invasi lokal oleh kanker yang berasal di organ lain. Melanoma, khususnya, terkait dengan 3
kecenderungan untuk metastasis ke usus halus.
2
Table 2. Gambaran Neoplasma Malignan Usus Halus Tipe Tumor
Sel
Frekuensi
Tempat Predominan
Adenocarcinoma
Epithelial cell
35 – 50% 50%
Duodenum
Carcinoid
Enterochromaffin cell
20 – 40% 40%
Ileum
Lymphoma
Lymphocyte
10 – 15% 15%
Ileum
GIST
Interstitial cell of Cajal
10 – 15% 15%
—
(Di kutip dari kepustakaan 3)
III.ANATOMI III. ANATOMI DAN FISIOLOGI
Usus halus merupakan tabung kompleks, berlipat-lipat yang membentang dari pylorus sampai katup ileosaecal. Usus halus dibagi menjadi duodenum, jejunum dan ileum. Pembagian ini agak tidak tepat dan didasarkan pada sedikit perubahan sruktur dan yang relatif lebih penting berdasarkan perbedaan fungsi. Pemisahan duodenum dan jejunum ditandai oleh Ligamentum Treitz, suatu pita muskulofibrosa yang berorigo pada krus dextra diafragma dekat hiatus esophagus 4,5
dan berinsersio pada perbatasan duodenum dan jejunum.
Panjang dari duodenum ± 25-30 cm, dimulai dari akhir pylorus lambung, disebelah kanan Vertebra Lumbal 1, kemudian membentuk C-shaped curve mengelilingi kaput pankreas dan akhirnya berhubungan dengan jejunum disebelah kiri vertebra lumbal 2. Duodenum merupakan bagian paling proksimal, paling lebar, paling pendek, dan paling sedikit pergerakannya dari bagian usus halus 4,5
lainnya.
Duodenum dibagi menjadi 4 bagian: 1.
Pars superior / bulbus duodeni / duodenal cap
2.
Pars descenden / vertical
3.
Pars tranversal / horizontal
4.
Pars ascending / oblique.
3
Gambar 1. Anatomi Duodenum (dikutip dari kepustakaan 6)
Panjang seluruh jejunum dan ileum adalah 6 -7 meter. Jejunum berada dibagian proximal dengan panjang kurang lebih 2/5 bagian, dan ileum dibagian distal dengan panjang 3/5 bagian. Warna ileum lebih merah dan lebih banyak mengandung pembuluh darah, dinding lebih tebal dan diameter lebih besar, plica circularis lebih besar dan jumlah lebih banyak, villi intestinales lebih besar dan jumlahnya lebih banyak. Percabangan pembuluh darah kurang kompleks. Keadaan tersebut tampak jelas perbedaannya apabila dibandingkan dengan jejunum bagian b agian proximal. p roximal. Mesenterium pada jejunum kelihatan lebih terang oleh ol eh karena jaringan lemak extraperitoneal hanya terbatas pada pangkal pembuluh pembuluh darah,sedangkan pada ileum jaringan lemak tersebut mengikuti panjang pembuluh darah sampai pada dinding ileum. Kurang lebih 1 meter disebelah
4
proximal dari ujung terminal ileum terdapat
divertikulum
Meckeli
yang
merupakan sisa dari ductus omphalomesentericus, mempunyai ukuran 5 cm.
Gambar 2. Anatomi Jejunum dan Ileum (dikutip dari kepustakaan 6) Vaskularisasi
Vaskularisasai duodenum berasal dari cabang arteri pankreatikoduodenal anterior dan posterior. Anastomosis antara arteri ini akan menghubungkan sirkulasi antara trunkus seliakus dengan arteri mesenterika superior. Arteri ini membagi aliran darahnya ke kaput pankreas, sehingga reseksi terhadap pankreas atau duodenum secara terpisah adalah satu hal yang hampir tidak mungkin dan dapat berakibat fatal. Arteri pankreatikoduodenal superior adalah cabang dari arteri gastroduodenale, dan arteri pankreatikoduodenal inferior adalah cabang dari arteri mesenterika superior. Kedua arteri ini bercabang menjadi dua dan berjalan disebalah anterior dan posterior pada cekungan antara bagian descending dan
5
bagian transversal duodenum dengan kaput pankreas, kemudian beranastomosis sehingga bagian anterior dan posterior masing-masing membentuk cabang 2,5
sendiri.
Aliran darah dari jejunum dan ileum bersumber pada arteria mesenterica superior melaui cabang aa.jejenales dan aa.ileae. pembuluh-pembuluh darah 2
berjalan di dalam mesenterium.
Gambar 3. Vaskularisasi Usus Halus (dikutip dari kepustakaan 6)
6
Inervasi
Persarafan traktus GI diinervasi oleh sistem saraf otonom, yang dapat dibedakan menjadi ekstrinsik dan intrinsik intrinsik (sistem (sistem saraf enterik).
Inervasi
ekstrinsik dari duodenum adalah parasimpatis yang berasal dari nervus Vagus (anterior dan cabang celiac) dan simpatis yang berasal dari nervus splanikus pada ganglion celiac. Inervasi intrinsik dari plexus myenterikus Aurbach’s dan dan plexus submucosal Meissner. Sel-sel saraf ini menginervasi terget sel seperti selsel otot polos, sel-sel sekretorik dan sel- sel absorptive, dan juga sel-sel saraf tersebut berhubungan dengan reseptor-reseptor sensoris dan interdigitatif yang juga menerima inervasi dari sel-sel saraf lain yang terletak baik didalam maupun di luar plexus. Sehingga pathway dari sistim saraf enterik bisa saja multisinaptik, dan integrasi aktifitasnya dapat berlangsung men yeluruh bersamaan dengan sistim saraf enterik.
5,6
IV. ETIOLOGI
Berdasarkan penelitian ada beberapa faktor yang diduga menjadi penyebab dari neoplasma usus halus, diantaranya
2
a. Faktor Gangguan Inflamasi Penyakit Crohn adalah inflamasi usus terutama penyakit ini telah lama dikaitkan dengan tingginya insiden adenokarsinoma dari usus halus dan usus
besar.
Menariknya,
ketika
pendekatan
bedah
untuk
perawatan
penyakit Crohn diubah dari radikal reseksi untuk memotong operasi, kelompok yang sama menggambarkan tingginya insiden adenokarsinoma di usus. Sejak itu, banyak laporan neoplasma usus halus timbul pada pasien dengan penyakit Crohn's telah dipublikasikan. b. Faktor Gangguan pada kekebalan tubuh Pasien dengan Acquired Immunodeficiency Sindrom (AIDS) yang diketahui berada pada peningkatan risiko untuk keganasan usus halus. Meningkatnya insiden limfoma usus halus selama dua dekade terakhir telah
7
terjadi terutama pada pasien dengan gangguan kekebalan seperti AIDS atau immunosupression kronis setelah transplantasi organ. Balthazar et al melaporkan menemukan limfoma usus halus di 52% pasien AIDS dalam penelitian mereka terhadap pasien dengan limfoma usus. Penulis lain juga menekankan hubungan antara AIDS dan limfoma usus halus. Sebagian besar kasus yang dilaporkan dilapork an didiagnosis d idiagnosis oleh laparotomi, menyajikan men yajikan dengan den gan intussusception, perforasi, obstruksi empedu, atau gangguan usus kecil. c. Faktor Genetik Adenoma poliposis familial dimana pasien dengan kondisi multiple adenoma pada usus halus dan colon berpotensi menjadi adenokarsinoma. Sesudah di colon duodenum merupakan tempat ditemukannya adenokarsinoma. Studi genetic molecular polip duodenal yang ditampilkan oleh kashiwagi 1977 pada pasien dengan den gan adenoma adeno ma poliposis familial menemukan bahwa p53 p5 3 meningkat men ingkat frekuensinya pada displastik adenoma, meskipun frekuensi TP53 dan mutasi gen k-ras rendah. Tabel 3. Faktor Predisposisi di Usus Halus Inflammatory conditions Regional enteritis (Crohn’s disease)
Adenocarcinoma Lymphoma Lymphoma
Celiac sprue
Carcinoid Adenocarcinoma
Tuberculosis
Lymphoma
Immune deficiencies
Kaposi’s sarcoma, lymphoma
Acquired immune deficiency deficiency syndro syndrome me Common variable h ypogammag ypogammaglobulinemia lobulinemia
Lymphoma
Genetic syndromes Familial adenomatous polyposis
Adenoma, adenocarcinoma adenocarcinoma
HNPCC
Adenoma, adenocarcinoma adenocarcinoma
Peutz – –Jeger Jeger
Adenocarcinoma
8
Neurofibromatosis
Adenocarcinoma
(Dikutip dari kepustakaan 2) V. PATOFISIOLOGI
Usus halus menempati lebih dari 90% dari luas permukaan mukosa saluran pencernaan, tetapi hanya 1,1-2,4% dari seluruh keganasan gastrointestinal. Penjelasan mengenai frekuensi rendahnya neoplasma neop lasma usus halus meliputi :
2
1) Lingkungan karsinogen yang encer akibat adanya chime pada lumen usus 2) Perpindahan yang cepat dari chime sehingga mengurangi kontak antara karsinogen dan mukosa usus 3) Konsentrasi yang relatif rendah dari bakteri pada chime di usus halus sehingga menurunkan konsentrasi produk karsinogenik dari metabolisme bakteri 4) Perlindungan mukosa usus dengan adanya sekresi IgA dan hidrolisis seperti hidroksilase benzpyrene yang dapat membuat karsinogen kurang aktif 5) Efisien mekanisme apoptosis sel epitel yang berfungsi untuk menghilangkan klon mutasi genetik. Kemajuan terbaru telah mulai mengklarifikasikan patogenesis molekul adenocarcinoma usus halus dan GISTs; ada kemajuan sehubungan dengan 3,8
patogenesis keganasan usus halus lainnya.
Adenocarcinoma usus halus diyakini berasal dari adenoma yang sudah ada sebelumnya melalui akumulasi berurutan kelainan genetik dalam suatu gen yang sama dengan yang dijelaskan untuk patogenesis kanker kolorektal. Adenoma dihistologikan sebagai tubular, vili, dan tubulovillous. Adenoma Tubular memiliki fitur paling-agresif. Adenoma vili memiliki fitur yang paling-agresif dan cenderung besar, tetap, dan terletak di bagian kedua duodenum. Degenerasi ganas telah dilaporkan untuk hadir pada sampai dengan 45% dari adenoma vili 8
pada saat diagnosis.
9
VI. GEJALA KLINIS
Gejala neoplasma usus halus tidak spesifik dan bisa ada untuk masa waktu yang lama sebelum menjadi perhatian dokter. Gejala yang berhubungan dengan neoplasma usus halus masih samar-samar seperti rasa tidak nyaman pada epigastrium, muntah, nyeri perut biasanya kolik dan intermiten, diare, dan 4,10
perdarahan gastrointestinal.
Obstruksi tersering dengan tumor yang berasal dari epitel dan bisa karena satu dari beberapa mekanisme berbeda. Pertama penyempitan lumen oleh pertumbuhan massa sirkumferensial atau polipoid ke arah dalam. Kedua massa epitel bertindak sebagai titik pembawa bagi intusepsi. Intusepsi intermiten ini berbeda dari yang ditemukan pada anak. Pada orang dewasa intusepsi disertai dengan lesi spesifik pada lebih dari ¾ pasien, pada anak titik pembawa bagi intusepsi hanya kadang-kadang ditemukan. Akhirnya secara histology segmen isi usus halus normal bisa terlibat dalam fibrosis akibat perforasi local suatu 9
tumor dalam gelung usus yang berdekatan.
Perdarahan pasien timbul pada 1/3 pasien neoplasma usus halus. Biasanya dia bersifat samar dan episodik. Melena atau hematomesis kadang-kadang bisa terlihat. Lazim terdapat anemia defisiensi besi dan sekitar 30% pasien tampil dengan nilai hematokrit < 30%. Perdarahan bisa disertai dengan neolasma usus halus apa pun, tetapi tersering ditemukan dengan hemangioma dan tumor yang 9
berasal dari otot polos.
VII. KLASIFIKASI TUMOR
a.
Neoplasma Benigna Insiden neoplasma benign usus halus umumnya bervariasi tergantung dari laporan yang biasanya ditemukan pada saat autopsi maupun pembedahan. Neoplasma paling sering terjadi yaitu adenoma, leiomyoma dan lipoma. Neoplasma lainnya seperti hamartoma, fibroma, angioma. Untuk menegakkan diagnose pada neoplasma membutuhkan evaluasi
10
mikroskopik. Komplikasi neoplasma ini paling sering menimbulkan perdarahan dan obstruksi. Reseksi segmental dan reanastomosis merupakan tindakan yang sering digunakan kecuali pada neoplasma yang ukurannya 2,12
kecil biasanya dilakukan eksisi dengan enterotomy. 1. Adenoma
Adenoma terjadi kira-kira 35 % dari semua neoplasma benigna. Adenoma memiliki tiga type yaitu true adenoma, villous adenoma dan adenoma glandula brunner. Sekitar 21 % adenoma terdapat pada duodenum, 30 % pada jejunum, dan 50% pada ileum. Pada umumnya gejala klinik adenoma yaitu asimptomatik dan terjadi secara perlahanlahan. Paling sering ditemukan secara tidak sengaja pada saat autopsy. Polip adenoma pada duodenum jarang menimbulkan keluhan dan jika terjadi biasanya disertai dengan perdarahan atau obstruksi.
2,12
Gambar 4. Polip adenoma dengan menggunakan endoscopy (Dikutip dari kepustakaan 13) 2. Lipoma Insiden Lipoma sekitar 15 % dan paling sering mengenai ileum yang merupakan lesi pada intramural yang berlokasi pada submucosal dan biasanya kecil dengan diameter < 4 cm. Sedikitnya hanya 1-3 dari lipoma yang ditemukan pada saat operasi dan ketika ditemukan
11
biasanya menyebabkan obstruksi dan pada umumnya intusussepsi. Perdarahan mungkin saja dapat terjadi dari ulserasi mukosa. Lipoma tidak berpotensi untuk menjadi ganas, untuk itu ketika ditemukan 4,9
secara tidak sengaja biasanya hanya han ya perlu direseksi sederhana.
Gambar 5. Lipoma yang menyebabkan obstruksi dan strangulasi pada usus halus. (Dikutip dari kepustakaan 14) 3. Hamartroma Pembesaran kelenjar Brunner kadang-kadang disebut adenoma kelenjar Brunner atau hamartoma. Terdapat kontroversi mengenai apakah lesi harus diklasifikasikan sebagai hyperplasia, neoplasia, atau hamartoma. Apapun klasifikasi, ini jenis adenoma jarang mengalami keganasan. Gejala pada presentasi tergantung pada ukuran tumor dan jangkauan dari
kurangnya
gejala
untuk
kronis
atas
pencernaan
perdarahan dan duodenum atau empedu obstruksi. Pengobatan melibatkan baik endoscopy penghapusan lesi pedunculated atau bedah 2
reseksi lesi yang lebih besar. 4. Hemangioma
Hemangioma pada usus halus merupakan malformasi perkembangan dari proliferasi submukosal pembuluh darah dan tumor vascular yang jarang terjadi, Sekitar 10% timbul di keseluruhan traktus GI dan yang paling umum terjadi pada jejunum. Hemangioma memiliki tiga type
12
yaitu capillary, cavernosa, dan campuran. Dimana cavernosa yang paling sering terjadi. Hemagiomas mungkin saja terjadi dari kelainan herediter pada penyakit
Weber Osler Rendu.
Selain di usus halus
hemangioma ini juga dapat ditemukan pada pulmo, hepar dan membrane mukosa. Mereka muncul untuk tumbuh lambat dan dapat menjadi gejala di usia pertengahan, ketika perdarahan akut atau kronis dapat berkembang. Diagnose biasanya sulit dan dapat digunakan angiography dan scan
TC-Red Cell. Hemangioma
yang terkait dengan
pendarahan harus disingkirkan secara lokal atau direseksi dengan reseksi usus kecil terbatas. Endoscopy sclerotherapy atau embolisasi angiografik
juga
telah
dilaporkan
sebagai
pilihan
pengobatan
1,4
tergantung pada ukuran dan posisi tumor. b. Neoplasma maligna 1. Adenokarsinoma
Jarangnya adenokarsinoma pada usus halus merupakan fenomena biologis yang sangat menarik, bila dilihat dari pembelahan yang cepat pada permukaan mukosa usus halus. Adenocarcinoma menempati sekitar 50% tumor ganas dari usus halus. Sebagian besar tumor ini terletak di duodenum dan proksimal jejunum. Biasanya timbul secara tersembunyi dan erat kaitannya penyakit Crohn, cenderung terjadi pada usia agak muda. Secara khas tumor ini tumbuh melingkari lumen usus dan membentuk serbet yang melingkar tetapi tidak jarang tumbuh ke dalam lumen usus halus yang membentuk massa seperti jamur. Karena isi usus halus berupa kimus setengah cair, maka gejala obstruksinya timbul terlambat dan diagnose baru ditegakkan setelah tumor merembes ke dinding usus dan menyebar melalui kelenjar getah bening regional 12
serta ke tempat yang jauh seperti hati dan paru-paru.
13
Reseksi merupakan penatalaksanaan terbaik carcinoma usus halus. Pancreaticoduodenectomy dilakukan pada tumor yang mengenai 2 3
sampai tiga porsi dari duodenum.
Gambar 6. adenokarsinoma di jejunum (dikutip dari kepustakaan 12) 2.
Carsinoid Ketika pertamakali dideskripsikan tumor ini disebut ‘karsinoid’ sebab meskipun mampu mengadakan matastasis penyebarannya lambat dan menjadi pembunuh yang lambat. Dengan demikian kelainan ini disebut karsinoma yang tumbuh dengan gerak yang lambat. Kemudian menjadi
jelas
bahwa
sel
tumor
ini
memiliki
afinitas
untuk
melarutkangaram perak sehingga dinamakan ‘argentafinoma’. Istilah sekarang sering dipakai adalah ‘tumor endokrin’ karena menekank an an kemampuan pada tumor ini memproduksi amin bioaktif dan polipeptida. Tumor ini bisa timbul dibeberapa tempat : system pernapasan, biliaris, pancreas, ginjal, saluran kemih tetapi kebanyakan terdapat pada saluran 12
pencernaan.
Gambaran klinik dari sindroma carsinoid yaitu gangguan vasomotor, hipermobilitas intestinal, serangan bronkokontriksi. Paling sering 12
karsinoid timbul dala appendiks (46%), ileum (28%).
14
Gambar 7. karsinoid pada usus halus (dikutip dari kepustakaan 15) 3.
Leiomyosarcoma Sarcoma merupakan neoplasma maligna usus halus yang berasal dari jaringan mesodermal. Leiomyosarcoma merupakan tumor mesenkimal dari d ari otot polos. Dahulu, gastrointestinal stromal tumors (GISTs) salah didiagnosa sebagai leiomyosarcoma. Sekitar 1-2 % tumor padat sarcoma soft tissue yang berada diantara muscularis propria dan muskularis mukosa. Insiden antara wanita dan pria adalah sama dan biasnya mengenai umur decade ke-enam. Paling sering indikasi untuk operasi adalah obstruksi dan perdarahan walaupun bebas perforasi akibat dari nekrosis massa tumor yang besar. Leiomyosarcoma menyebar secara langsung dan invasi ke strukrur
yang
berdekatan
melalui
penyebaran
hematogen
atau
2
transperitoneal.
15
Gambar 8. Leiomyosarcoma (dikutip dari kepustakaan 16) VIII. STAGING TUMOR
Berdasarkan American Joint Committee Center (AJCC) tahun 2002, 2
klasifikasi TNM dari tumor usus halus adalah : Tumor primer (T)
TX
Tumor primer tidak dapat dinilai
T0
Tidak terdapat tumor primer
Tis
Karsinoma in situ
T1
Tumor menginvasi lamina propria atau submucosa
T2
Tumor menginvasi muskularis propria
T3
Tumor menginvasi melalui muskularis propria dan masuk ke subserosa atau masuk ke jaringan perimuskular
non-peritoneal
(mesentery
atau
retroperitoneum) retroperitoneum) dengan ≤ 2 cm. T4
Perforasi tumor ke peritoneum visceral atau secara langsung menginvasi organ lain atau strukturnya (termasuk lumen lain dari usus halus, mesentery, atau
retroperitoneum
abdominal
dari
>
serosa
2 pada
cm
dan
dinding
duodenum
saja
termasuk invasi ke pancreas.
16
Nodus limfe regional (N)
Nx
Nodus limfe regional tidak dapat dinilai
N0
Nodus limfe regional tidak bermetastase
N1
Nodus limfe regional Metastase
Metastase Jauh (M)
Mx
Metastase Jauh tidak dapat dinilai
M0
Metastase Jauh tidak ada
M1
Metastase Jauh
Staging menurut AJCC Staging 0 : TIs, N0, M0 Staging I : T1, N0, M0 T2, N0, M0 Staging II: T3, N0, M0 T4, N0, M0 Staging III : banyak T, N1, M0 Staging IV : banyak T, banyak N, M1 (dikutip dari kepustakaan 2) IX.
DIAGNOSA
Terjadinya neoplasma usus halus kebanyakan asimptomatik sehingga lesi ini jarang terdiagnosa. Sehingga anamnesis cermat dan pemeriksaan fisik dalam usaha menemukan massa atau darah pada feses mutlak diperlukan. Biasanya sulit menegakkan diagnosis prebedah yang tepat dan hanya 50% neoplasma didiagnosis sebelum ekplorasi bedah.
Periode yang yang lambat dari neoplasma
benigna untuk dapat didiagnosa. Diagnosa dari neoplasma ini biasanya lama, 1,2,3
mahal dan memakai prosedur invasive.
17
-
Abdominal X-Ray mungkin dapat menunjukkan obstruksi tetapi tidak spesifik.
-
Barium radiology masih sering digunakan untuk mengetahui massa tumor, defek mukosa atau intusussepsi tetapi tidak dapat melihat massa diluar lumen usus dan idak dapat menetukan staging.
-
Enterolisis lebih dapat menunjukkan massa tumor dibanding barium radiology dimana memasukkan intubasi kateter transnasal 18 F dimasukkan dan digerakan melewati ligamentum Treitz dengan menggunakan barium methyselulase.
a. Gambar 9.Gambaran apple cort (dikutip dari kepustakaan 17) -
b.Gambar10.Gambaran filling defect (dikutip dari kepustakaan 17)
CT-Scan abdomen dengan menggunakan kedua materi kontras intravena dan oral dapat mendeteksi neoplasma benigna dan maligna.
18
Gambar 11.Gambaran massa pada CT-Scan (dikutip dari kepustakaan 17) -
Upper endoscopy/intraoperative enteroskopy Digunakan untuk mendeteksi bagian proximal lesi pada usus halus 12-3% yang didasarkan pada kasus. Untuk lebih ke arah distal enteroskopi pada saat operasi op erasi merupakan teknik yang efektif untuk melihat dan meraba secara bersamaan sehingga kita dapat mengidentifikasi tumor. Endoscopy memungkinkan kita melakukan biopsy pada lesi yang berada pada intramural. Polipectomy juga dapat dilakukan. Tetapi pada pemotongan stroma tumor dan pada kasus lipoma kita tidak bisa memindahkan dengan menggunakan endoscopy karena lokasi lesinya lebih dalam dan bisa beresiko terjadinya perforasi. Sekedar tambahan, beberapa ahli bedah harus berhati-hati dengan menggunakan meng gunakan endoscopy endoscop y pada saat biopsi karena dapat meningkatkan factor terlepasnya sel-sel tumor dimana dapat menimbulkan 1
rekurensi dari sel tumor itu sendiri. -
Capsule endoscopy Alat yang lebih baru yaitu capsule endoscopy digunakan juga untuk mendeteksi lesi pada usus halus yang sebelumnya
tidak terdiagnosa
dengan pemeriksaan lain. Alat ini memiliki color video image dan waktu yang dapat menganalisa dari abnormalitas mukosa tumor. Tumor jinak
19
sangat padat seperti leiomyoma, lesi pada pembuluh darah dapat diidentifikasi melalui alat ini. -
1
Penanda tumor seperti Carcinoembryonic antigen (CEA) yang meningkat hanya dapat mendiagnosis adenocarsinoma yang telah bermetastasis ke .2,4
hepar. X.
PENATALAKSANAAN a. Pembedahan
Terapi bedah hampir selalu diindikasikan untuk tumor jinak karena komplikasi yang timbul akibat faktor resiko dari neoplasma jinak tidak dapat didiagnosa tanpa evaluasi mikroskopik. Komplikasi yang sering membutuhkan penanganan yang cepat adalah obstruksi dan perdarahan. p erdarahan. Re seksi segmental dan 2,10
reanastomose primer merupakan cara yang sering digunakan.
Terapi bedah untuk neoplasma ganas usus halus adalah reseksi luas, termasuk kelenjar limfe regional. Untuk lesi duodenal kemungkinan memerlukan suatu radikal pankreatikoduodectomy, karena penyakit ini waktu operasinya lama maka reseksi reseksi secara kuratif tidak mungkin dilakukan. Jika memungkinkan bypass antara segmen usus halus dapat dilakukan apabila hal tersebut berguna 2,10
dan dapat memperbaiki gejala yang nampak.
Endoscopy fiberoptik fleksibel bisa terbatas manfaatnya dan normalnya endoscopy yang digunakan dalam traktus gastrointestinal atas bisa dimajukan untuk mencapai duodenum kemudian masuk ke dalam jejunum proksimal. Kadang-kadang kolonoskopi bisa juga dimasukkan ke dalam ileum terminalis untuk memeriksa bagian tersebut. Keseluruhan traktus GI dari ligamentum treitz di distal bisa diteropong dengan kolonoskopi yang dimasukkan melalui anus dan 2,10
retrograde dimajukan dibawah pengawasan langsung ahli bedah.
20
b. Kemoterapi
Kemoterapi adalah suatu cara pengobatan dengan menggunakan obat dari bahan kimia yang mempunyai khasiat khusus terhadap sel tumor dan mengakibatkan kerusakan atau kematian sel tumor. Obat-obat kimia ini dikenal dengan sebutan sitostatika. Kemoterapi merupakan salah satu pengobatan yang penting untuk mengobati penyakit keganasan. Sitostatikum dapat diberikan sendiri-sendiri, namun biasanya hasilnya terbatas, tetapi untuk mendapatkan hasil yang optimal biasanya sitostatikum diberikan dalam kombinasi dua atau lebih. Mengingat obat-obat ini sangat toksis, maka penggunaannya harus hatihati dengan senantiasa melakukan pengawasan atas setiap perubahan klinik maupun laboratorik penderita yang mendapatkan pengobatan ini. Oleh karena itu 2,10
sebaiknya penggunaannya dilakukan oleh orang ahli dalam bidang ini.
Tidak ada rejimen baku yang menunjukkan manfaat dalam pengaturan adjuvant pada adenokarsinoma usus halus, karena memiliki kesamaan dengan adenokarsinoma kolorektal, rejimen yang mengandung 5-FU dengan leucovorin (yaitu, Roswell Park, Mayo Clinic) dapat digunakan. Agen baru aktif pada karsinoma kolorektal, seperti irinotecan dan oxaliplatin, mungkin juga dapat dipertimbangkan, dalam kombinasi dengan 5-FU. Obat-obat kemoterapi ini bekerja dengan menghambat biosintesis DNA pada beberapa tahapan reaksi enzimatik. Fluorinasi analog pirimidin, FdUMP, menghambat sintase timidilat yang sangat penting dalam metabolisme folat. Metabolit 5-FU FUTP dan FdUTP masing-masing menghambat RNA dan sintesis DNA dengan memasukkan ke dalam RNA dan DNA. Derivatif Camptothecin Camptothecin yang mengakibatkan kerusakan dsDNA. Disetujui sebagai terapi lini pertama dalam kombinasi dengan 5-FU dan leucovorin atau sebagai lini kedua, terapi tunggal-agent setelah 5-FU untuk 2,10
kanker kolorektal lanjut.
21
XI. PROGNOSIS
Rata-rata kelangsungan hidup pasien yang menderita neoplasma maligna usus halus adalah tidak baik. Pada pasien dengan adenokarsinoma memiliki hanya sekitar 5 tahun untuk bertahan hidup dari 20 % kasus. Sedangkan leiomyosarkoma 30-40%. Radiasi dan kemoterapi hanya memberikan efek yang sedikit
terhadap
pengobatan
adenocarsinoma,
tetapi
ada
kemungkinan
peningkatan kelangsungan hidup penggunaan radioterapi pada pasien dengan sarcoma. Radioterapi dan kemoterapi yang dikombinasikan dengan eksisi 18
pembedahan lebih bagus terhadap pasien dengan lipoma.
22
DAFTAR PUSTAKA
1.
th
Terry SM. Benign Neoplasma of The Small Intestine. [online]. 2012 April 11 Available from: URL: http://www.emedicine.com/generalsurgery/topic187.htm
2. Nissan A, Karpeh M. Neoplasma of The Small Bowel. In: Lumley John, Hallissey MT, editors. Upper Gastrointestinal Surgery. London: Springer; 2005. p. 49-54; 193-20. 3.
th
Zinner MJ, Ashley SW. Maingot’s Abdominal Operation. 11 edition. United State of America: MCGraw-Hill. 1999. p.1238-1246
4.
Schwartz SI, Shires GT, Spencer FC, Daly JM, Fischer JE, Galloway AC, th
editors. Principles of Surgery Vol 2. 7 edition. United State of America: MCGraw-Hill. 1999. p.1238-1246 5.
Wilson LM, Lester LB. Usus Kecil. In: Price SA, Wilson LM, editors. th
Patofisiologi Vol.1. 4 edition. Jakarta : EGC. h. 390-5. 6. Netter Frank H. Duodenum, Ileum and Jejunum. Atlas of Human Hu man Anatomy - 4th Edition Chapter: Abdomen Page: 306. [online] 2012 may 18. Available from URL: http://www.netterimages.com/image.html http://www.netterimages.com/image.html.. 7. Netter Frank H. Arteries of small intestine. Atlas of Human Anatomy - 4th Edition Chapter: Abdomen Page: 306. [online] 2012 may 18. Available from URL: http://www.netterimages.com/image/4639.html http://www.netterimages.com/image/4639.html.. 8.
Bresalier RS, Menachem TB. Tumors of The Small Intestine. In: Yamada T, th
Owyang C, Powel DW, editors. Textbook of Gastroenterology. 4 edition. United State of America: Lipincott Wiliams and Wilkins. 2003. p.1643-45. 9.
Sabiston DC. Neoplasma. Buku Ajar Ilmu Bedah Bagian 1. 1995. Jakarta : EGC. h. 571-4
10. Cancer Center Staff. Learn About Small Bowel Cancer. Massachussetes General Hospital Cancer Center Boston. [online] 23 april 2012. Available from URL : http://www.cancer.net/small/bowel/cancer.html.. http://www.cancer.net/small/bowel/cancer.html
23
th
11. Laniyati, Kartini A, editor. Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah. 6 edisi. Jakarta : EGC. h. 125-9 th
12. Robbins SL, Vinay K. Tumor Gastrointestinal. Buku Ajar Patology II. 4 edition. Jakarta : EGC. h. 267-70.
13. Thomson Alan BR, Katz Julian. Intestinal Polypoid Adenomas. [online] 2012 April 23. Available from URL: http://www.emedicine.com/image.html 14. Lee Dennis, MD. Pedunculated lipoma lipoma strangulation. University University of Liverpool. [online]
2012
may
18.
Available
from
URL:
http://www.liv.ac.uk/equinecolic/colic_types_causes/pendunculated_lipoma.html 15. Marks Jay W., MD. Multiple Carcinoid Tumors of the Small Bowel. [online] 2012
may
18.
Available
from
URL
:
http://www.pathologylaboratory.net/specimens/images/carcinoid.html 16. Yamase.H M.D. Leiomyosarcoma. Current literature from PubMed at National Library of Medicine [online] 2012 May 18. Available from URL : http://radiology.uchc.edu/eAtlas/GU/345.html 17. Pickhardt Perry J. Evaluation of submucosal lesions of the large intestine. [online]
2012
April
23.
Available
from
URL
:
http://www.intl-
radiographics.rsna.org/image.html.. radiographics.rsna.org/image.html 18. National Cancer Institute Team; Small Intestine Cancer. Can cer. [online] 2012 April 23 available from : URL: http://www.clevelandclinic.org/health/treatment.html http://www.clevelandclinic.org/health/treatment.html..
24
