UNIVERSIDAD UNIVERSID AD TECNOLÓGICA TECNOLÓGIC A DE LOS ANDES
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERÍA ENFERMERÍA
TRABAJO MONOGRÁFICO
TEMA
: HELICOBACTER PYLORI Y ENFERMEDADES DIGESTIVAS
ABANCAY – APURÍMAC
2017
AGRADECIMIENTO
A Dios por ser la esencia presente en mi vida A mi padre por ser el motor de mi educación y mi madre el ángel que me cuida. A mis hermanos y (as) por sus su s apoyos ap oyos incondicionales A mi hija por su comprensión y ser el motor para seguir adelante.
ÍNDICE AGRADECIMIENTO ................................................................................................................................... 2
INTRODUCCIÓN ........................................................................................................................................ 5 HELICOBACTER HELICOBA CTER PYLORI .................................. ................. ................................... ................................... ................................... ................................... ................................... .................. 6 1.
ESTRUCTURA ESTRUCTUR A ................................... ................. ................................... ................................... ................................... .................................. ................................... ........................ ...... 6
2.
ANTECEDENTES ANTECEDENT ES ................................. ................ ................................... .................................... ................................... .................................. ................................... ..................... ... 6
3.
RESERVORIO RESERVO RIO .................................... .................. ................................... ................................... ................................... .................................. ................................... ........................ ...... 8
4.
EPIDEMIOLOGÍA ................................... .................. ................................... ................................... ................................... ................................... ................................... .................. 9
5.
FISIOPATOGENIA FISIOPATO GENIA .................................. ................. ................................... ................................... ................................... ................................... ................................. ................ 10 5.1.
UREASA .................................. ................. ................................... .................................... ................................... .................................. ................................... .................... 10
5.2.
ADHESINAS .................................. ................. ................................... ................................... ................................... ................................... .............................. ............. 10
5.3.
FOSFOLIPASAS FOSFOLIPA SAS A2 Y C ................................... ................. ................................... .................................. ................................... ............................... ............. 10
5.4.
CATALASA Y SUPOROXIDASA SUPOROX IDASA DISMUTASA ................................... ................. ................................... ................................. ................ 10
6.
EL PUNTO DÉBIL DEL HELICOBACTER HELICOB ACTER PYLORI........................ PYLORI...... ................................... .................................. ................................... .................... 10
7.
FACTORES ASOCIADOS A LA INFECCION POR H. PYLORI ................................ ............... ................................... ............................ .......... 11 7.1.
AMBIENTALES AMBIENTA LES................................. ................ ................................... ................................... .................................. ................................... ............................ .......... 12
7.2.
SOCIOECONÓMICOS SOCIOECONÓM ICOS................................... .................. .................................. ................................... ................................... ................................. ................ 14
7.3.
GENÉTICOS .................................. ................. ................................... ................................... ................................... ................................... .............................. ............. 15
7.4.
DEPENDIENTES DEPENDI ENTES DEL GERMEN ................................... ................. ................................... .................................. ................................... .................... 16
8.
PATOGENECIDAD PATOGENECI DAD ................................. ................ ................................... ................................... ................................... ................................... ................................. ................ 17 8.1.
MOTILIDAD MOTILID AD Y ADHESIÓN BACTERIANA ................................. ................ .................................. ................................... ...................... .... 17
8.2.
LIBERACIÓN LIBERAC IÓN DE ENZIMAS ................................. ............... ................................... .................................. ................................... ............................ .......... 17
8.3.
TOXINAS................................. ................ ................................... .................................... ................................... .................................. ................................... .................... 17
8.4.
RESPUESTA INFLAMATORIA ................................... ................. ................................... .................................. ................................... ...................... .... 17
9.
VIAS DE TRANSMISION .................................. ................. ................................... ................................... .................................. ................................... ......................... ....... 17 9.1.
DE PERSONA A PERSONA ................................... ................. ................................... .................................. ................................... ......................... ....... 17
9.2.
ORAL-ORAL ORAL-O RAL .................................. ................. ................................... ................................... ................................... ................................... .............................. ............. 17
9.3.
FECAL-ORAL ................................. ................ ................................... ................................... ................................... ................................... .............................. ............. 18
10.
MANIFESTACIONES MANIFESTAC IONES CLÍNICAS ................................... ................. ................................... .................................. ................................... ............................ .......... 18
10.1.
DIGESTIVAS DIGESTIVA S.................................. ................. ................................... ................................... ................................... ................................... .............................. ............. 18
10.2.
EXTRADIGESTIVAS EXTRAD IGESTIVAS ................................... .................. ................................... ................................... .................................. ................................... .................... 18
11.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS ................................... ................. ................................... .................................. ................................... ............................... ............. 19
ENFERMEDADES DIGESTIVAS ................................................................................................................. 25 12. 12.1.
GASTRITIS GASTRIT IS AGUDA .................................. ................. ................................... ................................... .................................. ................................... ............................ .......... 25 CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO DIAG NÓSTICO ................................. ................ .................................. ................................... ............................... ............. 26
13.
GASTRITIS GASTRIT IS CRÓNICA .................................. ................. ................................... ................................... .................................. ................................... ......................... ....... 27
14.
DUODENITIS DUODENI TIS PÉPTICA ................................... .................. ................................... ................................... .................................. ................................... ...................... .... 28
14.1.
CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO DIAG NÓSTICO ................................. ................ .................................. ................................... ............................... ............. 28
15.
ULCERA PEPTICA .................................. ................. ................................... ................................... ................................... ................................... .............................. ............. 29
16.
ULCERA GASTRICA Y DUODENAL............... DUODENAL ................................. ................................... .................................. ................................... ......................... ....... 30
17.
LINFOMA LINFO MA MALT Y CANCER GASTRICO GAST RICO................................... .................. .................................. ................................... ............................... ............. 30
18.
CÁNCER GÁSTRICO ................................. ................ ................................... ................................... .................................. ................................... ............................ .......... 32
19.
TRATAMIENTO TRATAMIE NTO.................................. ................. ................................... ................................... ................................... ................................... ................................. ................ 33
CUIDADOS DE ENFERMERÍA ................................................................................................................... 33 CONCLUSIONES ...................................................................................................................................... 34 REFERENCIAS REFERENCI AS BIBLIOGRÀFICAS ................................... .................. ................................... ................................... .................................. ................................... ...................... .... 36 ANEXOS .................................................................................................................................................. 37 FIG. Nº 1 HELICOBACTER HELICOBA CTER PYLORI ................................... .................. ................................... ................................... .................................. ................................... .................... 38 FIG. Nº 2 HISTORIA DE HELICOBACTER HELICOBAC TER PYLORI ................................... .................. .................................. ................................... ............................... ............. 39 FIG. Nº 3 CARACTERÍSTICAS DE HELICOBACTER PYLORI..................................................................... 40 FIG. Nº 4 FACTORES DE VIRULENCIA VIRULENCI A ................................. ................ .................................. ................................... ................................... ................................. ................ 41 FIG. Nº 5 VÍAS DE TRANSMISIÓN ........................................................................................................... 42 FIG. Nº 6 MéTODOS DE DIAGNÓSTICO ................................................. ................................ .................................. ................................... ............................... ............. 43 FIG. Nº 7 GASTRITIS .................................... .................. ................................... ................................... ................................... .................................. ................................... ...................... .... 44 FIG. Nº 8 HÁBITAD DE HELICOBACTER HELICOBACTE R PYLORI ................................... .................. ................................... ................................... ................................. ................ 45 FIG. Nº 9 ÚLCERA Ú LCERA DUODENAL ................................. ................ ................................... ................................... .................................. ................................... ......................... ....... 46 FIG. Nº 10 CÁNCER GÁSTRICO ................................................................................................................ 47 FIG. Nº 11 ESTADIOS .................................. ................ ................................... ................................... ................................... .................................. ................................... ...................... .... 48 FIG. Nº 12 TRATAMIENTO ...................................................................................................................... 49
INTRODUCCIÓN
Helicobacter pylori es una bacteria Gram negativa en forma de espiral cuyo hábitat común es la mucosa gástrica de los seres humanos y los monos. La infección por esta bacteria es una de las más frecuentes, encontrándose en aproximadamente el 50% de la población mundial. La incidencia en países en vía de desarrollo como África, América Latina y algunos países de Europa es de 70
–
90%, superando a la de los países desarrollados en donde se
presenta en un 20 – 50% de la población. En estudios realizados indican que el Helicobacter pylori es el principal causante de enfermedades gástricas en la edad adulta como: gastritis, ulcera péptica (gástrica y duodenal) y cáncer gástrico. En los niños puede causar gastritis crónica, anemia ferropénica, anemia perniciosa, púrpura trombocitopénica idiopática y retraso del crecimiento. Su presencia ha sido directamente relacionada con el bajo nivel socioeconómico, hacinamiento y hábitos higiénicos deficientes. En Colombia la prevalencia de la infección por Helicobacter pylori es de aproximadamente 69% de la población, teniendo en cuenta que esta bacteria se contrae durante la infancia, persistiendo hasta la edad adulta cuando son evidentes los síntomas. . En el cual mediante la prueba de aliento con urea marcada se determinó
la presencia de la bacteria, y se tomaron tomaron las las medidas
antropométricas correspondientes
HELICOBACTER
PYLORI
1. ESTRUCTURA
Helicobacter pylori fue descubierta en 1982 por Robin Warren y Barry Marshal. Es una bacteria Gram negativa de forma espiral, mide de 2-3 nm de largo, 3.5 por 0.5 nm de ancho y tiene 4 a 6 flagelos. (Ver Fig. 1)
2. ANTECEDENTES
Hasta la actualidad se ha realizado pocos trabajos de investigación relacionados con la frecuencia de anticuerpos contra H. pylori en el Perú. A continuación se muestran algunos estudios relacionados al tema:
Espinoza (1997), Perú, determinó la prevalencia del H. pylori en niños menores de 5 años como agente causal de enfermedades gástricas y su identificación mediante pruebas inmunológicas. Se estudiaron 100 niños cuyas edades oscilaban entre los 0-5 años de ambos sexos del AA.HH. Pampas del distrito de San Juan de Miraflores y se encontró una prevalencia de anticuerpos IgG contra H. pylori de 73% de seropositividad, de los casos positivos el 54.8% fue de sexo femenino femenino y el 45.2% del sexo masculino. En los reservorios de fuente de agua, en el estado nutricional, así como en el sexo y la edad no se observaron una diferencia estadística significativa para ser considerados como factores de riesgo de infección.
Álvarez et al . (2002), Venezuela, determinaron la frecuencia de anticuerpos
IgG anti-H. pylori en niños y adolescentes que acudieron a la consulta externa de pediatría y adolescencia de ambulatorio “la Carucieña”, durante el lapso octubre 2001-marzo 2002. La muestra muestra estuvo conformada conformada por 90 pacientes en edades de 2 a 19 años; se encontró una frecuencia de 56,67%, afectando las edades de 11 11 a 16 años en el 100% de los casos, también la infección predomino en los estratos socioeconómicos III (31,37%) y IV (43,13%). Por ende, se concluyó que la infección está directamente relacionada con la edad y el nivel socioeconómico, por lo que puede ser considerada como un problema de salud pública.
Alvitres (2008), Perú, determinó determinó que la prevalencia de anticuerpos anticuerpos IgG de H. pylori fue de 60,86% en una población de 184 niños de 3 a 14 años de
edad. El grupo etario de 9 a 10 años tuvo la mayor prevalencia de infección de H. pylori con un porcentaje de 78,3%.
Kim et al . (2013), Corea, determinaron la seroprevalencia de la infección de H.
pylori en el personal de salud. Evaluaron a enfermeras (362), médicos (110),
personal de salud sin contacto con el el paciente como control médico (179) y participantes
provenientes
de
otro
hospital
como
controles
no
hospitalarios (359); y hallaron que la tasa general de seroprevalencia fue de 38,7% (391/1010) y la edad media fue de 36,9 ± 11,4 años. La seroprevalencia de las enfermeras fue de 29,8%, de los médicos 34,5%, del control médico 30,7% y del control no hospitalario 52,9%; la ocupación del personal de salud no se asoció con la infección del H. pylori y la
seroprevalencia general que se encontró fue baja, posiblemente debido al mejor estatus socioeconómico y la política de higiene hospitalaria en Corea Corea (1). (1) . (Ver Fig. 2)
3. RESERVORIO
El hábitat específico del H. Pylori es la mucosa gástrica del hombre, aunque otros reservorios animales y algún tipo de transmisión zoonótica es una posibilidad que ha de tenerse en cuenta. Se ha detectado la bacteria en primates, en cerdos y en gatos domésticos pero p ero no se tiene evidencia e videncia de que estos animales sean fuente de contagio para el hombre. El reciente aislamiento de la bacteria desde la mucosa gástrica inflamada
de
gatos domésticos y
la
posibilidad
de
infectar experimentalmente a los mismos, aumenta la posibilidad de
que
exista
una transmisión zoonótica desde y hacia animales que están en
contacto directo con los humanos. Un estudio italiano analizó serológicamente la prevalencia de infección en trabajadores de mataderos encontrando valores más elevados entre los matarifes y despiezadores que entre los trabajadores de las oficinas y el resto del personal del matadero. También se especula con la posibilidad de que las moscas domésticas sean capaces de ingerir bacterias viables desde las heces y guardarlas en sus tractos intestinales, haciendo así la función de reservorio. (Ver Fig. 3) Las moscas transportarían transportar ían las
bacterias y las eliminarían junto junto con sus
excrementos que se depositarían en forma directa sobre comidas o membranas
mucosas de la boca de niños pequeños; en este caso estarían ejerciendo de vectores de transmisión, posibilidad que parece cumplirse en sociedades en vías de desarrollo en las que las condiciones sanitarias no son muy estrictas (2).
4. EPIDEMIOLOGÍA
El H. pylori es una bacteria ampliamente distribuida que ha infectado a los seres humanos hace 58 000 años; se calcula que aproximadamente el 60% de la población mundial se encuentra colonizada por esta bacteria que se adquiere a edades tempranas de la vida, presentándose las mayores tasas de infección en poblaciones
en vías
de desarrolló que en la poblaciones
industrializados
(80-90% versus 10-50%).
de países
Actualmente la prevalencia observada en los países latinoamericanos es de 7583%. Sin embargo, la incidencia de la infección del H. pylori variara según la edad, la condición socioeconómica en la niñez, el nivel de educación, educa ción, el medio ambiente, la ocupación y la región geográfica en que vive. En el Perú, la prevalencia de H. pylori se encuentra alrededor en el 60% de la población, oscilando entre 30 a 90%. Se observó en los últimos 20 años, que la tasa de prevalencia de la infección en la población de bajo nivel socioeconómico ha permanecido invariable; mientras que en los estratos socioeconómicos medio y alto se ha observado una disminución sostenida (de 80% a 45%); también se determinó que en los niveles socioeconómicos bajos, la prevalencia de la infección era igual en la costa, sierra y selva; sin embargo no se encontró
una predisposición étnica para adquirir la infección (1).
5. FISIOPATOGENIA
La bacteria cuenta con ciertos factores de virulencia como: 5.1.
UREASA
Es la enzima secretada en mayor cantidad por la bacteria, que le permite metabolizar la urea en amonio y CO2. CO2. El amonio amonio le permite crear un pH alcalino a su alrededor, alrededor, protegiéndola del ácido de la cavidad gástrica. gástrica.
(NH2)2CO +
H2O→CO2 + 2NH3 5.2.
ADHESINAS
Proteínas glicoconjugadas (BabA, SabA, AlpA, AlpB, Hopo, HpA), que permiten la adhesión de la bacteria a la mucosa gástrica. 5.3.
FOSFOLIPASAS A2 Y C
Estas enzimas le permiten degradar los componentes lipídicos de la mucosa gástrica. 5.4.
CATALASA Y SUPOROXIDASA DISMUTASA
Enzimas proteolíticas que protegen la bacteria de los metabolitos tóxicos: productos de procesos oxidativos de defensa de los macrófagos y neutrófilos (3).
6. EL PUNTO PUNTO DÉBIL DEL HELICOBACTER HELI COBACTER PYLORI
Hasta el momento se desconocía de qué manera el Helicobacter Pylori
podía sobrevivir en el medio ácido del estómago. Pues bien, esto se ha descubierto y esta revelación hace que la bacteria comience a mostrar sus puntos débiles. Científicos
de
la
Universidad de
California
han
identificado a un
canal transmembrana ubicado en la superficie del H. Pylori que permite controlar el volumen de álcali producido por la bacteria para combatir combatir el ácido gástrico y así sobrevivir en ese hostil medio. Estos investigadores, además, han podido ubicar el gen que codifica la síntesis de dicho canal. La mayor importancia del descubrimiento radica en la posibilidad de utilizar este gen como objetivo terapéutico en un futuro no muy lejano. Cuando el ácido gástrico ingresa al citoplasma del H. Pylori, éste activa su enzima ureasa, la cual convierte la urea a dióxido de carbono y amonio. Este último logra neutralizar el ácido ingresado, permitiendo al germen la colonización del estómago sin mayores problemas (4).
7. FACTORES FACTORES ASOCIADOS A LA INFECCION INFECCION POR H. PYLORI PYLORI
Se consideran factores de riesgo para la infección con Helicobacter pylori: el estado socioeconómico
bajo, condiciones de
hacinamiento
condiciones
sanitarias no óptimas. Los gastroenterólogos tienen una prevalencia de la infección más alta que la esperada, quizá por el el contacto con las secreciones gástricas infectadas y el equipo endoscópico. No obstante, en la actualidad tal transmisión es menos probable ya que la mayoría de los médicos se apegan a las precauciones universales durante los procedimientos endoscópicos. En Perú, Perú, la infección se ha relacionado desde el punto de vista epidemiológico con el suministro de agua municipal en comunidades comuni dades de bajo nivel socioeconómico.
Al ser la infección por H. Pylori un proceso de larga evolución con destrucción y reparación epiteliales constante, aunque de intensidad leve, una porción de pacientes infectados en los que que concurran otros cofactores tales tales como como dieta rica en sal y baja en antioxidantes naturales, reflujo biliar y otros, va a desarrollar gastritis crónica atrófica antral con metaplasia intestinal extensa en edades tanto más avanzadas cuanto más tardía haya sido la adquisición de la infección. Los pacientes con esta lesión presentan un riesgo superior de padecer cáncer gástrico que los pacientes sin infección y sin atrofia.
Todos estos datos son consistentes con un modelo multifactorial en el que además de los ya mencionados, influyen otros factores exógenos como pueden ser el tabaquismo, los AINE, la producción de verduras en la dieta, la vitamina C, la vitamina A y otros factores no conocidos. 7.1.
AMBIENTALES
Uno de los primeros ensayos que relacionaron la procedencia del agua consumida con el riesgo de infección por la bacteria, se llevó a cabo en población infantil (de 2 meses a 12 años), en diversas comunidades de Perú, mediante un estudio epidemiológico similar al que en 1855 llevó a John Snow a desentrañar los orígenes de una epidemia de cólera en Londres y por el que identificaba la procedencia del agua como el principal factor de riesgo de la misma. El estudio peruano llega a esta misma conclusión y demuestra que el agua es la variable de riesgo más importante, importante, por encima incluso que el status socioeconómico de los
grupos poblacionales. Un estudio posterior confirma estos resultados analizando en 28 muestras de agua de diversas zonas del Perú la existencia de la bacteria; utilizan un método de separación separación con bolas inmunomagnéticas y reacción en cadena de la polimerasa (PCR). La hipótesis del agua como factor de riesgo se estableció en 1987 y se ha confirmado en estudios de laboratorio en los que se ha demostrado en experimentos in vitro que la bacteria puede sobrevivir en microambientes acuáticos como forma viable, aunque en estado durmiente; estas formas silentes se denominan cocoides y poseen una resistencia mayor que la forma bacteriana normal, lo que las ayuda a sobrevivir en ambientes hostiles durante
largos períodos
de
estricto metabolismo endógeno. Cuando el ambiente se vuelve
un
de
tiempo
gracias
al
desarrollo
más propicio, son capaces de transformarse de nuevo en partículas infectantes helicoidales. Las aguas residuales y de pozos o ríos son ambientes hostiles y por ello, favorables al desarrollo de estas formas cocoides y su utilidad para el consumo o para el riego, las convierten, por tanto en un potencial vector de transmisión; esta aseveración se ha visto reforzada por un estudio realizado en Chile en el que se encontró mayor prevalencia de infección en sujetos sujetos que consumían verduras frescas frente a los que las consumían cocinadas. Aunque las formas cocoides no son fácilmente cultivables, un estudio reciente por técnicas de citometría de flujo ha demostrado su viabilidad en agua durante largos períodos de tiempo en especial a temperaturas bajas (4ºC- 15ºC), lo que confirma al agua como reservorio y vector de transmisión, sobretodo la procedente de ríos, fuentes, manantiales y pozos que mantienen mantienen temperaturas próximas a los 15ºC 15ºC durante
todo el año.
7.2.
SOCIOECONÓMICOS
El hecho contrastado de que adultos mayores de 50 años de países desarrollados presenten una elevada prevalencia, apunta hacia la hipótesis que los cambios socioeconómicos que apoyan las mejoras de las condiciones higiénicas y de de calidad de vida (empleo de aguas depuradas para el consumo, refrigeración de los alimentos, no hacinamiento en las viviendas) haya contribuido
a
la
disminución de la adquisición de la infección en esos mismos países. Recientemente se han publicado los resultados de un estudio de prevalencia de la infección (medida por serología) en niños en Suecia a los que se hizo seguimiento desde los 6 meses hasta los 11 años de edad. Este estudio concluye que la prevalencia más elevada (10%) es la la correspondiente a los 2 años de edad, seguida por la encontrada a los 4 años (7.5%) mientras que a los 11 años los valores habían disminuído hasta un 3%, deducen que la infección no tiene carácter permanente en la mayoría de los casos. Este fenómeno de aclaramiento espontáneo puede achacarse a múltiples causas: tratamiento con antibióticos, diferencias infectivas entre las cepas encontradas en niños y en adultos, diferencias en la expresión de los receptores celulares de la mucosa del estómago, etc. Este estudio o también señaló que 3 niños que habían sido positivos a los 6 meses se convirtieron a los 8, presumiblemente como consecuencia de la disminución/ desaparición de los anticuerpos adquiridos de la madre.
En relación a las curvas de prevalencia de la infección de diferentes comunidades y/o países los resultados son poco coherentes. Se piensa que las diferencias que se encuentran entre ensayos están determinadas por las diferencias entre poblaciones en relación a la incidencia de la infección de edades tempranas de la vida. De acuerdo con esta variable, Pounder y col clasifican las áreas geográficas en dos grandes grupos: Grupo 1: áreas de incidencia elevadas en la infancia y donde la infección se cronifica y persiste hasta la edad adulta. Pertenecen a este grupo países en vías de desarrollo en los que se alcanzan cifras muy elevadas de prevalencia: 85% en Nigeria o 72% en Argelia … y Grupo 2: áreas donde la incidencia es baja durante la infancia y la prevalencia de infección aumenta a lo largo de las etapas de la vida. A este grupo pertenecen EEUU. Japón, Inglaterra, Finlandia, Francia, Bélgica… países donde los hábitos higiénicos han mejorado en los últimos años, lo que indica que la disminución de la incidencia de la infección es paralela al aumento de la calidad de vida y a los cambios en los hábitos higiénicos. 7.3.
GENÉTICOS
No se conocen bien los factores dependientes del sujeto, pero los estudios en gemelos demuestran que la mayor parte de la suceptibilidad a la infección depende de la carga genética y varias patologías asociadas a Helicobacter como el adenocarcinoma gástrico son más frecuentes en varones, cuando la infección es igual de frecuente en ambos sexos. Estos datos indirectos sugieren que hay factores individuales que influyen, pero nuestro conocimiento de este aspecto es
muy incompleto. De hecho, la relación biológica entre helicobacter y el huésped es muy compleja, manteniéndose habitualmente durante muchos años en un estado en el cual una bacteria con gran actividad replicativa (algo infrecuente en las infecciones crónicas) sobrevive en el medio gástrico a pesar de una respuesta inmunológica e inflamatoria del huésped, siempre siempre presente en mayor o menor grado, pero que elimina pocas veces la infección, ya que la tasa de seroconversión espontánea es muy baja. El control del sistema inmunológico del sujeto es un fenómeno muy interesante e inexplicado y algunos autores han sugerido que un cierto grado de inflamación será probablemente beneficioso para el germen.
7.4.
DEPENDIENTES DEL GERMEN
A virulencia del germen se ha atribuido a diferentes factores: forma espirilar que le permite una movilidad en el moco gástrico, flagelos, ligandos específicos para receptores presentes en la mucosa gástrica, presencia de enzimas como la ureasa,
catalasa,
fosfolipasa, etc.
llaman particularmente la atención
de
Sin los
embargo
algunos
investigadores.
datos Aunque
uniformemente disponen de gen, solo una proporción de las cepas (alrededor del 65%), producen una denominada “toxina vacuolante ”. En diversos estudios se encuentran cepas vacA+ con más frecuencia si hay patología; estas cepas son más citopáticas in vitro, y sobre todo en un reciente experimento se ha demostrado que son capaces de producir una mayor lesión en un modelo (4). (Ver Fig. 4)
8. PATOGENECIDAD 8.1.
MOTILIDAD Y ADHESIÓN BACTERIANA
El flagelo le permite a la bacteria movilizarse a través de la mucosa gástrica. Después reconoce receptores de las células gástricas y se adhiere mediante las adhesinas, las cuales generan un proceso inflamatorio. 8.2.
LIBERACIÓN DE ENZIMAS
Helicobacter pylori libera las enzimas causando daño celular. 8.3.
TOXINAS
La citotoxina VacA, se inserta en la membrana celular del epitelio y aumenta la permeabilidad de la membrana de la mucosa gástrica a la urea, CO2 y otros aniones. Esto genera el ambiente apropiado para la supervivencia de la bacteria. 8.4.
RESPUESTA INFLAMATORIA
Se genera por el reclutamiento de neutrófilos, linfocitos T y B, células plasmáticas y macrófagos, generando finalmente daño tisular.
9. VIAS DE TRANSMISION 9.1.
DE PERSONA A PERSONA
Se presenta con mayor frecuencia en niños cuyos padres y/o personas que viven en la misma casa están infectadas (Campuzano, 2008). 9.2.
ORAL-ORAL
Se puede transmitir por medio de la saliva, ya que se la bacteria puede acumular en la placa dental de personas infectadas (Perdomo yol.)
9.3.
FECAL-ORAL
Se lleva a cabo por malos hábitos higiénicos (Grubel ( Grubel y col, 1997). (Ver Fig. 5)
10. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 10.1. DIGESTIVAS
10.1.1. GASTRITIS ANTRAL DIFUSA En el momento de la adherencia ad herencia se presenta inicialmente hipoclorhidria, debido a la respuesta inmune generada por la bacteria, bloqueando la secreción de ácido. Posteriormente se aumenta la gastrina y ureasa, y los genes de virulencia bacterianos empiezan a modificar la mucosa (Ruiz y col., 2005) 10.1.2. ÚLCERA PÉPTICA DUODENAL O GÁSTRICA Se puede presentar debido al progreso de la infección a través de los años y sin que el huésped reciba tratamiento. 10.2. EXTRADIGESTIVAS
10.2.1. ANEMIA FERROPÉNICA Existen teorías acerca de la deficiencia de hierro en personas positivas para Helicobacter Pylori . Una de ellas es que se aumentan los niveles de lactoferrina,
proteína que liga el hierro disponible en la cavidad gástrica. Otra teoría es por la competencia por el hierro entre la bacteria y el huésped (López-Brea, 2007). 10.2.2. RETRASO DE TALLA EN NIÑOS Se ha encontrado que niños positivos para Helicobacter Pylori , principalmente de países en vía de desarrollo, presentan retraso del crecimiento. Esto es asociado principalmente a que el bajo nivel socioeconómico y las condiciones ambientales,
exponen a la población a un mayor riesgo de episodios diarreicos y desnutrición. Sin embargo, estudios realizados han evidenciado que la presencia de Helicobacter Pylori y la gastritis crónica producen un aumento de leptina y disminución de
grelina, lo cual disminuye el apetito.López-Brea, 2007). 10.2.3. SÍNDROME METABÓLICO Un estudio realizado en población japonesa adulta (47 ± 5 años) reveló que la infección por Helicobacter Pylori está asociada al Síndrome Metabólico (Gunji y col., 2008) (5).
11. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DIAGNÓSTICOS
La infección por H. pylori puede diagnosticarse mediante métodos invasivos (que requieren realización de endoscopia con toma de biopsia gástrica) o no invasivos (métodos para los que no se requiere realización de endoscopia) (Glupczynski, 1999). Todos ellos presentan ventajas e inconvenientes y ninguno de los que existen hasta este momento puede considerarse gold standard utilizado únicamente. Un método de diagnóstico ideal es no invasivo o mínimamente invasivo, no caro, seguro, disponible en todos los centros y que sea capaz de diferenciar infección activa de infección pasada.
El método debe ser capaz de diferenciar diferenciar entre la
infección por H. pylori y la enfermedad asociada a la bacteria. Ninguno de los métodos que existe actualmente cumple todos estos requisitos (DzieranowskaFangrat, 2006).
11.1.1. MÉTODOS INVASIVOS El diagnóstico definitivo de H. pylori y de las consecuencias de la infección sólo puede conseguirse mediante la endoscopia gástrica con toma de biopsias. a) Histología y visión microscópica. El estudio histológico de la biopsia permite conocer las lesiones de la mucosa además de detectar la infección por H. pylori .
La confirmación histológica de la la inflamación de la mucosa es
fundamental para el diagnóstico de la gastritis y su clasificación.Además clasificac ión.Además permite detectar zonas de metaplasia intestinal (Correa, 1999). La técnica de tinción es fácil, rápida, de bajo coste y de alta utilidad en el estudio de la infección por el microorganismo. Se han utilizado diferentes tinciones como la de Gram, Giemsa, Carbolfuchina, Genta o tinciones inmunohistoquímicas. La visión microscópica tiene una sensibilidad y especificidad menor que la del cultivo (López- Brea, 2007). Se ha utilizado hibridación in situ que permite detectar H. pylori y la resistencia a claritromicina directamente en las biopsias gástricas (Morris, 2005). La mejor muestra muestra para estudio histológico es la biopsia del antro gástrico. Se recomienda
también una muestra de cuerpo gástrico o de la zona de
transición si el paciente ha tomado recientemente medicación supresora de ácido (Gold, 2000, Saadah, 2010). b) Prueba de la ureasa. H. pylori posee una ureasa de estructura hexamérica, que le capacita para la colonización y para la persistencia en la cavidad gástrica.
La prueba de la ureasa permite
detectar la presencia de la
descomposición de la urea en anhídrido carbónico y amoniaco, que se demuestra como un cambio de color en el medio que contiene un indicad or de
pH. La prueba de la ureasa rápida se puede realizar directamente con la muestra de biopsia contienen
gástrica urea
y
existen
diferentes
reactivos
comerciales
que
a diferentes concentraciones y un indicador de pH (Laine,
1996). Los resultados de sensibilidad y especificidad son en general superiores al 80% y 90%.
Sin embargo, en niños, esta esta técnica tiene un bajo valor predictivo
positivo (hasta el 50%) aunque sí tiene un alto valor predictivo negativo (97-98%) (Gold, 2000). c) Cultivo de h. pylori. El aislamiento mediante cultivo de H. pylori es sin duda el método más específico en el diagnóstico del microorganismo y presenta ventajas, como permitir el estudio de de
la sensibilidad a los diferentes d iferentes
antimicrobianos, la caracterización de factores de virulencia y la posibilidad de tipado de cepas con fines epidemiológicos (Pellicano, 2005; Martínez Gómez, 2010). No obstante, su sensibilidad varía en relación con la recogida, transporte y almacenamiento de la muestra, los medios de cultivo utilizados y las condiciones de incubación.
H.
pylori es un microorganismo lábil y el
procesamiento de la muestra debe realizarse de una forma rápida una vez que ha sido obtenida (Hua, 1998. La identificación se realiza mediante visión en fresco con un microscopio de contraste de fases para ver la la morfología o bien mediante una una tinción de Gram.
Las pruebas positivas de catalasa, ureasa y oxidasa confirma la
identificación como H. pylori (López-Brea, 2007).
La muestra más habitual para el cultivo de H. pylori es la biopsia a partir de mucosa gástrica pero también se han utilizado otras como jugo gástrico, la prueba del hilo ( “string test”) o vómitos. d) Métodos moleculares. En los últimos años se han desarrollado numerosas técnicas que permiten detectar la presencia del ADN de H. pylori directamente en la biopsia gástrica pero también en otro tipo de muestras como heces, saliva o agua (Simala-Grant, 2004). La mayoría de las técnicas se basan en la PCR tanto clásica como en tiempo real y presentan diferentes objetivos de diagnóstico, siendo los fundamentales los siguientes: detección de genes específicos de la bacteria, detección de factores de virulencia, detección de mecanismos de resistencia y como métodos de tipado para comparar aislamientos de H. pylori cultivados del mismo paciente o de familiares (López-Brea, 2007). 11.1.2. MÉTODOS NO NO INVASIVOS INVASIVOS El método de diagnóstico ideal para diagnosticar la infección sería uno no invasivo, o
mínimamente invasivo, invasivo, capaz de diferenciar infección activa de
infección pasada. a) Serología. H. pylori provoca una respuesta inmunitaria, tanto local como sistémica,
que
comienza
con
un
aumento
transitorio
de
IgM,
y
posteriormente un aumento de IgG e IgA que persisten durante la infección. Los niños pequeños presentan menor respuesta de anticuerpos, por lo que la sensibilidad de las técnicas serológicas es baja en niños menores de 12 años (Sanz, 1999).
Existen numerosos métodos serológicos para detectar anticuerpos
anti-
Helicobacter , principalmente IgG. Los resultados pueden variar de acuerdo con con
la clase de antígeno y la técnica serológica que se utilice, pero además dependen del método diagnóstico considerado como referencia, así como de la población estudiada (Marchildon, 2003). La detección de IgG mediante EIA cuantitativo es útil en el seguimiento de la respuesta al tratamiento, aunque se deben analizar simultáneamente los dos sueros del paciente (pre y postratamiento) y se observará un descenso significativo en el título de anticuerpos después de 3-6 meses de tratamiento, si se ha producido la erradicación (López-Brea, 2007). Los métodos serológicos cualitativos muestran peores peores resultados. Existen kits kits rápidos que se aplican en sangre completa que presentan especificidad del 95% pero la sensibilidad varía del 43,3% al 80,2% (Marchildon 2003). En general, los EIA en suero o pruebas en sangre completa para su uso en la
consulta
del
médico
en
niños sintomáticos en países desarrollados
presentan una baja sensibilidad por lo que no son seguros para el diagnóstico de la infección por H. pylori (Gold, 2000). b) Prueba del aliento. Es un método indirecto para detectar la ureasa de H. pylori . Si H. pylori se encuentra en el estómago, va a hidrolizar la urea ingerida previamente (marcada con 13C o 14C) y se va a liberar CO 2 marcado que se absorbe, difunde a sangre, es transportado a los pulmones y es liberado con el aliento. Se considera uno de los métodos no invasivos más seguros para detectar H. pylori (Mégraud, 2007). La descripción del método se realizó
utilizando un isótopo radiactivo ( 14C) pero actualmente se utiliza un isótopo no radiactivo (13C). Algunas condiciones en la realización de la técnica no están completamente estandarizadas como el tipo de comida, la dosis de urea, el tiempo en el que se recogen las muestras o incluso el punto de corte (Pathak, 2004). La prueba del aliento indica una infección actual por la bacteria, ya que en una infección
pasada el resultado sería negativo.
Por esto es útil como
seguimiento del tratamiento realizado 4 a 6 semanas después de finalizado. El método tiene una excelente sensibilidad y especificidad para el diagnóstico (Gold, 2000). Además, es una prueba global que valora la presencia de H. pylori
en todo el estómago, no es dependiente de las condiciones de
transporte de la muestra, ni de la experiencia del personal técnico. También se puede utilizar un analizador con espectrometría de infrarrojos que permite la realización de la técnica en la consulta del clínico en pocos minutos y los resultados se correlacionan con los obtenidos mediante espectrometría de masas (Kato, 2004). c) Antígeno en heces. Es un método método directo que permite la detección de antígeno de H. pylori en muestras m uestras de heces h eces (Andrews, 2001). 2001 ). El primer kit comercializado (Premier Platinum HpSA) es un ELISA con anticuerpos policlonales. Posteriormente se desarrolló un ELISA basado en anticuerpos monoclonales (Amplified IDEIA HpStAR o Femtolab).
Actualmente
también existen ensayos rápidos de inmunocromatografía basados en anticuerpos monoclonales (Immuno-Card STAT HpSA), que tienen la ventaja
de ser rápidos (en 10 minutos) y fáciles de usar (López- Brea, 2007). En poblaciones con baja prevalencia de H. pylori puede ser recomendable comprobar los resultados positivos con prueba del aliento o serología (Ito, 2005). Por otra parte, par te, se han descrito resultados positivos de forma transitoria que podrían considerarse como falsos positivos (Haggerty, 2005), los autores consideran que un dato positivo aislado, obtenido mediante una prueba no invasiva en poblaciones con baja prevalencia de infección por H. pylori es probablemente un falso positivo y debe realizarse una prueba
confirmatoria utilizando un método que detecte un parámetro diferente (Nugalieva, 2006) (6). (Ver Fig. 6) ENFERMEDADES DIGESTIVAS
El Helicobacter Pylori se ha asociado a diferentes enfermedades, la mayoría de ellas del tracto digestivo, aunque también existen pacientes colonizados por la bacteria y en los que, sin embargo, no se observan manifestaciones clínicas, permaneciendo asintomático.
12. GASTRITIS AGUDA AGUDA
La gastritis hemorrágica y erosiva aguda se inicia como una lesión epitelial causada por hipoxia de la mucosa o por la acción directa de fármacos antiinflamatorios no esteroides u otros agentes o trastornos lesivos (por ej. Ácidos biliares, enfermedad del sistema nervioso central (úlcera de Cushing), o reducción del flujo sanguíneo a causa de estrés, traumatismo, quemaduras o
sepsis). (Ver Fig. 7) Cuando se rompen las defensas de las mucosas, mucosas, penetran ácido, proteasas y ácidos biliares hasta la lámina propia, sitio en el que producen lesión vascular, estimulan a las terminaciones nerviosas y activan la descarga de histamina y de otros mediadores. La gastritis aguda por H. Pylori se define como una infección primaria aunada a
inflamación aguda intensa, inicio
repentino de síntomas e hipoclorhidria. (Ver Fig. 8)
12.1. CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO
El clínico suele descubrir la gastritis hemorrágica erosiva cuando valora a un paciente con hemorragia de la parte alta del tubo digestivo. Durante la iesta por petequias y pequeñas erosiones exploración endoscópica se mani f iesta
rojas o negras. Las lesiones inducidas por estrés se inician en el fondo y el cuerpo del estómago, incluido el antro. Los datos histológicos guardan una mala
correlación con las anomalías anomalías definidas desde el punto de vista
endoscópico y pueden consistir consi stir en epitelio en regeneración e inflamación escasa. A veces las úlceras agudas son concomitantes de gastritis, en especial en caso de estrés y suelen ser múltiples, de gran tamaño (0.5 a 2.0 cm. De diámetro) y estar ubicadas en el fondo y el cuerpo gástricos. Quienes padecen gastritis por H. Pylori se se quejan quejan de dolor epigástrico agudo, agudo, náusea y vómito. La valoración
endoscópica
pone
de
manifiesto
anomalías
antrales
sobresalientes que dan la impresión de linfoma o carcinoma. Desde el punto de vista histológico
hay
infiltración infil tración
intensa
por
neutrófilos,
edema ede ma
e
hiperemia; estas manifestaciones
desaparecen cuando
se
administra
tratamiento antibiótico apropiado.
13. GASTRITIS CRÓNICA
Aunque el H. Pylori se encuentra en muchos pacientes que experimentan dispepsia no ulcerosa, es dudoso que ejerza
una función de
primera
importancia en la generación de los síntomas de estos pacientes. Sin embargo, la mayoría de los que tienen infección
por
H. Pylori
no experimenta
Síntomas muestran datos endoscópicos, aunque puede encontrarse gastritis crónica en la biopsia de su mucosa gástrica. Existe una correlación estrecha entre la inflamación crónica y la reacción inmunitaria a H. Pylori. Los títulos séricos de IgG contra H. Pylori se correlacionan con la intensidad de la inflamación y con el número de folículos linfoides; éstos, en el caso de la gastritis por H. Pylori pueden participar en los linfomas de tejidos linfoides relacionados con la mucosa. Se sabe que la infección por H. Pylori produce gastritis crónica activa con neutrófilos intraepiteliales
e
intersticiales, además de linfocitos
y
células
plasmáticas. En la mayoría de los individuos la gastritis se mantiene circunscrita al al antro. Sin embargo, en otros progresa y afecta todo el estómago. Los pacientes con gastritis gastri tis antral únicamente tienen más desarrollar úlceras
duodenales subsiguientes, en
posibilidades de
tanto que aquellos con con
pangastritis, sobre todo acompañada de atrofia y metaplasia intestinal, corren riesgo de úlceras gástricas
y adenocarcinoma.
el
14. DUODENITIS DUODENITIS PÉPTICA
La expresión duodenitis péptica se refiere a los cambios de la mucosa duodenal que resultan de exposición crónica al ácido gástrico. Puede haber inflamación aguda o crónica, en especial en caso de infección por H. Pylori. La metaplasia de las células mucosas gástricas se caracteriza por sustitución de la mucosa duodenal por células secretoras de moco del tipo gástrico. Es una reacción adaptativa a la exposición al ácido y es más frecuente en pacientes con úlcera duodenal, en varones y en fumadores. Es muy firme la relación entre H. Pylori y la metaplasia de las células mucosas gástricas en la duodenitis activa y puede ser un precursor del desarrollo de úlcera duodenal.
14.1. CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO
Los pacientes con duodenitis péptica pueden encontrarse asintomáticos o manifestar síntomas dispépticos idénticos i dénticos a los de la enfermedad ulcerosa péptica. La valoración endoscópica puede revelar eritema, edema y erosiones. Aunque rara vez obtenidas, las muestras de biopsia duodenal pueden poner de manifiesto infiltración por neutrófilos y leucocitos mononucleares. Puede observarse colonización por H. Pylori de la mucosa duodenal metaplásica, no así de la normal.
15. ULCERA PEPTICA
Es una erosión circunscrita que atraviesa la mucosa muscular y que aparece en el duodeno, el estómago (sobre todo en el antro) y en la zona inferior del esófago. La sintomatología se caracteriza por la presencia de dolor y malestar epigástrico que suele empeorar cuando el estómago está vacío o se ingieren comidas picantes, alcohol, cafeína o tabaco. Presentan náuseas, vómitos, cambios de apetito, pérdida de peso, dispepsia e intolerancia intoler ancia a las comidas. Las úlceras pépticas pueden presentar varias complicaciones entre las que cabe destacar la obstrucción intestinal, la
hemorragia
y la perforación
que se acompaña
frecuentemente de dolor de espalda, sangrado y alteraciones sistémicas. sistémicas. La etiopatogenia está relacionada con un desequilibrio entre los factores protectores de la mucosa y los factores agresores de la misma, sobre todo el ácido gástrico. La producción producción de HCL depende de las células parietales que están en la mucosa gástrica, las cuales están estimuladas por la gastrina que procede de las células G, la histamina y la acetilcolina acetilcolin a liberadas por el sistema sistema parasimpático, que a su vez, sensibiliza a las células G para la histamina. En los últimos años ha
acaparado mucho interés el Helicobacter pylori en la etiología de esta
enfermedad. El h. Pylori debilita el revestimiento mucoso que protege el estómago y el duodeno, lo cual permite que el ácido afecte la superficie sensible que se halla por debajo debajo de dicho dicho revestimiento. Por efecto tanto del ácido como de las bacterias, esa superficie delicada se irrita y se forma una llaga o úlcera.
El H. Pylori puede sobrevivir en el ácido del estómago porque secreta enzimas que lo neutralizan. Este mecanismo permite que H. Pylori se abra paso hasta la zona “segura”, o sea, el revestimiento mucoso protector. Una vez que llega allí, la forma de espiral que tiene la bacteria le ayuda a perforar dicho revestimiento. re vestimiento.
16. ULCERA G ASTRICA Y DUODENAL
La prevalencia de la enfermedad ulcerosa es del 12 al 17% en los países desarrollados, y por tanto supone un importante problema clínico. La infección por H. Pylori está presente en el 95 al 97% de los pacientes con úlcera duodenal y en el 83% de los pacientes con úlcera gástrica. La gastritis por H. Pylori es un factor de riesgo de úlcera gastroduodenal y no una consecuencia de la úlcera. La probabilidad de recurrencia de una úlcera gastroduodenal es de alrededor del 1 – 11% cuando la gastritis crónica está presente, comparada con alrededor del 1% en la ausencia de gastritis crónica. Sin embargo, no hay una relación de causaefecto sitemática, puesto que la prevalencia de la gastritis crónica en la población francesa, por ejemplo, ejemplo, es de alrededor del 50% y la enfermedad ulcerosa está alrededor del alrededor del 10%. (Ver Fig. 9)
17. LINFOMA LINFOMA MA MALT LT Y CANCER GASTRICO
Actualmente
existen
suficientes
datos
epidemiológicos,
experimentales
y
clínicos para asociar aso ciar a los linfomas MALT del estómago con la infección por H. Pylori. La prevalencia de la infección por H. Pylori en pacientes con linfomas MALT varía entre el 63 y el 97.7%. El linfoma gástrico constituye aproximadamente el 3% de las neoplasias gástricas. (Ver Fig. 10)
El H. Pylori ha sido clasificado como un carcinógeno de grado 1, dicho ciertamente por la agencia Internacional
de búsqueda sobre
el cáncer
(International Agency for Research on Cancer, 1994). Una prevalencia más elevada de infección por Helicobacter pylori, evaluada por serología, existe en los enfermos de cáncer gástrico en comparación con los testigos. (Ver Fig. 11) MALT:
Tejido linfoide asociado a mucosas (Isaacson y Wright, 1983). El linfoma
MALT es un linfoma no Hodkin de células B, extranodal, encuadrado dentro del grupo de los linfomas de la zona marginal. Es un linfoma que predomina en la edad adulta, más frecuente en mujeres y que constituye el 5-10% de las neoplasias gástrica. Suele existir antecedente de enfermedad autoinmune o inflamatoria. En concreto al linfoma MALT se le asocia con el Síndrome de Sjögren, tiroiditis de Hashimoto y gastritis asociada a Helicobacter pylori. El proceso comienza con una inflamación de la mucosa gástrica con más o menos grado de destrucción de foveolas gástricas. El H. Pylori se aloja en ellas creando una nube de amonio gracias a que posee una enzima, la ureasa, para defenderse del medio ácido. Allí actúa extracelularmente
sobre
las
vacuolas de mucina y provocando en muchos casos una erosión de la mucosa. Inicialmente puede existir una gastritis antral difusa y los linfocitos emigran a territorio gástrico, hasta los capilares de la lámina propia. Posteriormente Po steriormente puede aparecer una colonización de los folículos con rara infiltración medular. En caso extremo se desarrollará el linfoma tipo MALT gástrico. Los pacientes con linfoma MALT suelen presentar síntomas como dolor
abdominal, pérdida de peso, fatiga, sensación de plenitud, náuseas y vómitos y hasta en un 10-20 % de casos, según algunos autores es posible palpar masa abdominal.
18. CÁNCER GÁSTRICO
El H. Pylori es considerado un factor de riesgo en el desarrollo del cáncer de estómago, con una prevalencia de infección por H. Pylori entre el 69 y el el 94% 94% en pacientes con cáncer gástrico, comparado con el 47 al 76% en el grupo control, lo que supone un riesgo relativo de 3.8 para el desarrollo de cáncer en los pacientes infectados.
Esta bacteria fue integrada en el modelo de carcinogénesis gástrica descrita por Correa, como un agente promotor en la etapa inicial de la carcinogénesis. Esta primera etapa va de la inflamación del corión a la atrofia progresiva, con metaplasia intestinal, luego displasia que precede el cáncer. Los mecanismos potenciales de carcinogénesis del H. Pylori
pasarían por la producción de
radicales libres por los polimorfos nucleares activos y la disminución de la tasa de vitamina C intragástrica de protegerse contra la acumulación de nitrosaminas carcinógenos alimentarios. La infección por H. Pylori no es suficiente para inducir un cáncer gástrico, se necesitan también los factores ambientales y genéticos que intervienen en las etapas más tardías de la carcinogénesis. Como ilustración tenemos a la China,
que tiene tiene una alta tasa de infección por H. Pylori y una pobre incidencia de cáncer. Otros factores hipotéticos pueden intervenir: esperanza de vida limitada, nutrición rica en vitamina C (7).
19. TRATAMIENTO TRATAMIENTO
El tratamiento ideal contra el H. pylori
debe ser eficaz, de bajo costo, con
mínimos efectos adversos, de fácil administración y combinando los agentes con acción sistémica y local. Hasta el momento no se ha logrado un esquema de tratamiento ideal; las terapias actuales presentan índices de fracaso de hasta 20-30%. Los principales factores determinantes del fracaso fr acaso a la terapia son la falta de adherencia de los pacientes y la resistencia bacteriana a los antibióticos empleados. (Ver Fig. 12) La adherencia adh erencia depende de la complejidad de los esquemas e squemas y la frecuencia de
efectos
adversos.
La
duración
óptima
del
tratamiento
es
aún
controversial. La mayoría de consensos recomiendan una duración no menor de 7 días ni mayor de 14 días y los esquemas de terapia triple y cuádruple se han convertido en las mejores opciones terapéuticas (7).
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
La mejor manera de prevenir la infección por Helicobacter Pylori es la misma que cualquier otra infección intestinal:
Promover el lavado de maños frecuentemente con agua y jabón, además de lavarlas antes de comer y después de ir al baño.
Fomentar el lavado de las frutas y verduras antes de ingerirlas.
Fomentar el lavado de utensilios, no tome ni coma de vasos vasos y platos usados por otras personas y sin lavar, el Helicobacter pylori se transmite de una persona a otra.
Realizar sesiones educativas de consumo de agua hervida y alimentos bien cocinados.
Promover un ambiente domiciliario limpio y evitar la presencia de moscas, ellas son portadoras de Helicobacter pylori y posible infección bacteriana (8).
CONCLUSIONES
El helicobacter pylori es una bacteria gramnegativa, la cual se adquiere en la infancia, y de acuerdo a su patogenia, desarrolla la enfermedad gastroduodenal, tales como la úlcera péptica, gastritis, y el cáncer gástrico, con sus respectivas manifestaciones clínicas. Se establecen distintas modalidades diagnósticas, como ser, exámenes invasivos y no invasivos; así como también diversas pautas de tratamiento. La terapia erradicadora del helicobacter pylori que combina antibióticos e inhibidores de la bomba de protones empleada durante una a dos semanas constituiría una opción efectiva para la erradicación del helicobacter pylori.
REFERENCIAS BIBLIOGRÀFICAS
1. Jalixto Alata C. Frecuencia de antecuerpos IgG e IgM contra Helicobacter pylori en los sueros de pacientes que acuden a la Clínica Privada "Suiza Lab" en el periodo junio-julio 2015. Tesis doctoral. Lima: Universidad Nacional Mayor de San Marcos , E.A.P. de Tecnología Médica; 2015. 2. Parra T, Carballo F. Reservorio Y vias de transmisión de la infección por Helicobacter pylori. Reservorio Y vias de transmisión de la infección por Helicobacter pylori. 1998; XXI(2). 3. Gonzales Duarte LM. Resencia de Helicobacter pylori en población infantil y su relación con el estado nutricional. Tesis. Bogotá: Ponteficia Universidad Javeriana, Bogotá; 2010. 4. Arriaga E. Enfermedades digestivas causadas por el Helicobacter pylori. [Online].; 2002 [cited 2017 Marzo 12. Available from: http://repositorio.ug.edu.ec/bitstrea http://repositorio.u g.edu.ec/bitstream/redug/750/2/tesis%20d m/redug/750/2/tesis%20doctoral.pdf octoral.pdf . 5. Marcelle De Pardo Ghetti E. Helicobacter pylori: un problema actual. Artículos de revisión. 2013 Julio - diciembre; XXXVI(2). 6. Correa Ruíz M. Estudio de la actividad in vitro de compuestos fenólicos presentes en el vino y de seis antimicrobianos en asilados clínicos de Helicobacter pylori. Tesis doctoral. Madrid: Universidad Complutense de Madrid, Facultad de medicina; 2014. 7. Gonzáles Rodriguez JJ, Landaverde Carpio AV. Tratamiento para erradicación de Helicoibater pylori en una población salvadoreña: terapia secuencial versus triple terapia convencional. Tesis doctoral. El Salvador: Universidad "DR Jose Matías Delagado", Facultad de ciencias de la salud; 2012. 8. Khoury de Santana L. Programa de promoción de la salud y prevención de las enfermermedades. [Online]. [cited 2017 Marzo 11. Available from:
http://www.arsplansalud.org.do/sites/d http://www.arsplansalud .org.do/sites/default/files/ar efault/files/archivos/Broschure%20PYLO chivos/Broschure%20PYLORI3.pdf RI3.pdf .
ANEXOS
FIG. Nº 1 HELICOBAC TER PYLORI
FIG. Nº 2 HISTORIA DE HELICOBACTER PYLORI
FIG. Nº 3 CARACTERÍSTICAS DE HELICOBACTER PYLORI
FIG. Nº 4 FACTORES DE VIRULENCIA VIRULENCIA
FIG. Nº 5 VÍAS DE TRANSMISIÓN
FIG. Nº 6 MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
FIG. Nº 7 GASTRITIS
FIG. Nº 8 HÁBITAD DE HELICOBACTER HELICOBACTER PYLORI
FIG. Nº 9 ÚLCERA DUODENAL
FIG. Nº 10 CÁNCER GÁSTRICO
FIG. Nº 11 ESTADIOS
FIG. Nº 12 TRATAMIENTO
PRIMERA LINEA Terapia Triple con Claritromicina Inhibidor de bomba + Claritromicina (500 mg) + Amoxicilina (1 g) Dos veces al día, 3 a 60 minutos antes del desayuno y la comida Terapia Cuádruple con Bismuto Inhibidor de bomba (dos veces al día) + Bismuto (525 mg. cuatro veces al día) + Tetraciclina (500 mg. cuatro veces al día) + Metronidazol (500 mg. cuatro veces veces al día día SEGUND SEGU NDA A L NEA 1. Terapia Triple reemplazando la claritromicina por el metronidazol, en poblaciones con resistencia al metronidazol m etronidazol menor a 40% 2. Terapia Cuádruple con Bismuto, cuando no haya sido TERCERA TERCE RA L NEA O RESCAT RESCATE E Se recomienda realizar r ealizar estudio de cultivo y sensibilidad sensibilidad antibiótica
