MAKALAH BAKTERIOLOGI
Helicobacter pylori
DI SUSUN OLEH:
KEMENTERIAN KEMENTERI AN KESEHAT KES EHATAN AN RI
POLITEKNIK KESEHATAN MATARAM JURUSAN ANALIS KESEHATAN MATARAM
20!"20#
KATA PENGANTAR
Dengan segala kerendahan hati kami haturkan puji syukur kehadirat Tuhan Tuhan Yang Maha Esa, berkat segala kemudahan kemudahan dan anugrah yang telah diberikan-Nya sehingga makalah ini dapat terselesaikan. Guna untuk memenuhi tugas dari Dosen mata kuliah Bakteriologi makala makalah h ini berisi berisi tentan tentang g bakter bakterii eli!o eli!oba! ba!ter ter pylor pylori. i. Dimana Dimana isi dari dari makala makalah h ini dapat dapat diguna digunaka kan n dan diman" diman"aat aatka kan n dalam dalam pembel pembelaja ajara ran. n. #em #emoga oga ini ini dari dari makal akalah ah ini ini dapa dapatt membe emberi rik kan pema pemah haman aman dan dan pengetahuan lebih terhadap perkembangan perkembangan pengetahuan kedepannya. $enulis enulis mengu! mengu!apk apkan an terim terima a kasih kasih
pertam pertama, a, kepada epada %ll %llah ah #&T
yang yang melim melimpah pahka kan n rahma rahmatt dan hidaya hidayahny hnya. a. 'edua, edua, Bakte Bakterio riolog logii yang yang telah memberi tugas makalah ini serta teman-teman D((( %nalis 'esehatan 'esehatan $oltekkes 'emenkes Mataram.
Mataram, )anuari *+
$enulis
*
KATA PENGANTAR
Dengan segala kerendahan hati kami haturkan puji syukur kehadirat Tuhan Tuhan Yang Maha Esa, berkat segala kemudahan kemudahan dan anugrah yang telah diberikan-Nya sehingga makalah ini dapat terselesaikan. Guna untuk memenuhi tugas dari Dosen mata kuliah Bakteriologi makala makalah h ini berisi berisi tentan tentang g bakter bakterii eli!o eli!oba! ba!ter ter pylor pylori. i. Dimana Dimana isi dari dari makala makalah h ini dapat dapat diguna digunaka kan n dan diman" diman"aat aatka kan n dalam dalam pembel pembelaja ajara ran. n. #em #emoga oga ini ini dari dari makal akalah ah ini ini dapa dapatt membe emberi rik kan pema pemah haman aman dan dan pengetahuan lebih terhadap perkembangan perkembangan pengetahuan kedepannya. $enulis enulis mengu! mengu!apk apkan an terim terima a kasih kasih
pertam pertama, a, kepada epada %ll %llah ah #&T
yang yang melim melimpah pahka kan n rahma rahmatt dan hidaya hidayahny hnya. a. 'edua, edua, Bakte Bakterio riolog logii yang yang telah memberi tugas makalah ini serta teman-teman D((( %nalis 'esehatan 'esehatan $oltekkes 'emenkes Mataram.
Mataram, )anuari *+
$enulis
*
DAFTAR ISI
'%T '%T% $ENG%NT%....................... $ENG%NT%.............................................................................. ................................................................. ..........ii ii B%B ( $END%/0/ $END%/0/%N........................ %N............................................................ ...........................................................1 .......................1 %. 0atar Belakang.. Belakang....... .......... ........... ............ ............ ............ ............ ............ ............ ............ ............ ............ ............ ............ ......1 1 B. umusan umusan Masalah.. Masalah....... ........... ............ ............ ............ ............ ............ ............ ............ ............ ............ ............. ............1 .....1 2. Man"aat.. Man"aat........ ............ ............ ............ ............ ............ ............ ............ ............ ............ ............ ............ ............ ............ ............ .........1 ...1 B%B (( $EMB%%#%N....................................... $EMB%%#%N........................................................................... ............................................. ......... %. #ejarah... #ejarah........ .......... .......... .......... .......... ........... ............ ............ ............ ............ .................. ....................... ...................... .............. ... B. Taksonomi aksonomi dan De3nisi... De3nisi......... ............ ............ ............ ............ ............ ............ ............... ..................... ................. ..... 2. $embiak $embiakan... an......... ............ ............ ............ ............ ............ ............ ............ ............ ............ ............... ..................... ..................4 ......4 D. Diagnosa................................................. Diagnosa..................................................................................... ............................................5 ........5 E. 'linik..... 'linik.......... .......... .......... ........... ............ ............ ............ ............ ............ ............ ............ ............ ............ .................. ................. ..... 6.
$atogenesa. atogenesa...... .......... .......... .......... .......... ........... ............ ............ ............ ............ ............ ................ ...................... ...............7 ...7
G.
Epidemiologi....................................................................................8
. Terapi...............................................................................................5 (.
(munsero (munsero..... .......... .......... .......... .......... ........... ............ ............ ............ ............ ............ ............ ............ ............ ............. ............* .....*8 8
B%B ((( $EN/T/$..................................................................................... $EN/T/$........................................................................................*9 ...*9 %. 'esimpulan esimpulan..... ........... ............ ............ ............ ............ ............ ............ ............ ............ ................ ...................... ..................*9 ......*9 B. #aran..... #aran.......... .......... ........... ............ ............ ............ ............ ............ ............ ............ ............... ..................... ....................... ............*9 .*9 D%6T D%6T% $/#T%'%............. $/#T%'%................................................. .......................................................................... ......................................*5 *5
7
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang $enemuan eli!oba!ter pylori pada tahun 59*, telah mengubah tata laksana beberapa penyakit gastroduodenalis. ingga saat ini, . pyloridikenal sebagai "aktor pathogen pada gastritis kronis, ulkus peptikum, dan karsinoma gaster. Eradikasi . pylorie"ekti" untuk gastri! mu!osal asso!iated lymphoid tissue:M%0 T; lymphomaderajat ringan, ulkus peptikum dengan . pyloriyang positi" serta gejala dyspepsia yang disebabkan olehnya. Eradikasi ini juga berpotensi men!egah terjadinya karsinoma gaster yang disebabkan oleh in"eksi . pylori. Eradikasi . pyloriyang dianjurkan kini meliputi penggunaan proton pump inhibitor:$$(; berkombinasi dengan * jenis antibiotik. al ini yang dikenal dengan triple therapy. %kan tetapi,penyalahgunaan :misuse; antibioti! yang luas akhir-akhir ini telah menimbulkan masalah resistensi . pyloriterhadap beberapa jenis antibiotik yang digunakan untuk eradikasi, sehingga diperlukan modalitas tata laksana yang lebih e"ekti". #ebelum memulai tata laksana, seyogianya dipastikan dahulu ada tidaknya in"eksi . pylori. B. Rumusan Masalah . %pa itu bakteri eli!oba!ter pylori< *. Bagaimanakah diagnose, gejala klinik, epidemiologi dan terapi untuk penderita yang terkena eli!oba!ter pylori< 7. Bagaimanakah !ara identi3kasi biakan dan imunsero bakteri eli!oba!ter pylori< . Man!aat . /ntuk mengetahui tentang bakteri eli!oba!ter pylori. *. Mengetahui diagnose, gejala klinik, epidemiologi dan terapi untuk penderita yang terkena eli!oba!ter pylori. 7. Mengetahui !ara identi3kasi biakan dan imunsero bakteri eli!oba!ter pylori.
1
BAB II PEMBAHASAN
A. Se"arah %danya kuman berbentuk spiral dalam lambung manusia sebenarnya sudah dilaporkan sejak tahun 94 oleh seorang sarjana )erman yang mendapatkan kuman berbentuk spiral pada mukosa lambung. :Blaser, *++; $ada tahun 957, seorang sarjana (talia bernama Giulio Bi==o=ero melaporkan bakteri berbentuk spiral yang hidup dalam lambung anjing yang bersuasana asam kuat. ubungan antara kuman spiral tersebut dengan penyakit lambung pertama kali dianjurkan oleh $ro"essor &alery )a>orski dari $olandia yang meneliti kuman yang ditemukan dalam sedimen !airan lambung pada tahun 955 yang pada >aktu itu dinamakan Vibrio rugula. Tetapi laporan tersebut tidak banyak mendapat perhatian karena ditulis dalam bahasa $olandia. :'onturek, *++7; 0aporanlaporan itu tidak mendapat perhatian karena bertentangan dengan dogma yang banyak dianut oleh para dokter bah>a tidak ada kuman yang bisa hidup dalam lambung yang begitu asam suasananya. 'uman ini ditemukan kembali dan dilaporkan oleh obin &arren seorang ahli patologi dari %ustralia pada tahun 545. #elanjutnya pada tahun 59, &arren melanjutkan penelitian tentang kuman tersebut bersama Barry Marshall, seorang residen $enyakit Dalam. 'edua orang tersebut berhasil membiakkan kuman spiral tersebut. Dalam laporan Marshall dan &arren pada tahun 591 dalam majalah 0an!et, mereka telah menyatakan bah>a kebanyakan ulkus lambung dan gastritis disebabkan oleh karena kuman tersebut. :&arren dan Marshall, 591; Dalam usahanya untuk membuktikan bah>a kuman spiral tersebut menyebabkan penyakit lambung, Marshall telah melakukan per!obaan terhadap dirinya sendiri. Dia telah menelan kuman H. pylori yang dibiakkan dan beberapa hari kemudian dilakukan endoskopi dan ternyata terjadi gastritis pada lambung Marshall yang disertai dengan adanya kuman H. pylori. Marshall kemudian mengobati dirinya sendiri dengan gabungan garam Bismuth dan Metronida=ol selama * minggu dan akhirnya bebas dari kuman tersebut. Dalam laporan &arren dan Marshall, kuman lambung berbentuk spiral ini dinamakan Campylobacter pyloridis, dan kemudian dirubah menjadi 2ampylobacter pylori. 'edua sarjana yang menemukan kembali
kuman spiral yang kemudian dinamakan Helicobacter pylori ini telah menerima hadiah nobel dalam ilmu kedokteran pada tahun *++. B. Taks#n#m$ %an De&n$s$ 'ingdom
? Ba!teria
$hylum
? $roteoba!teria
2lass
? Epsilon $roteoba!teria
@rder
? 2ampyloba!terales
6amily
? eli!oba!tera!eae
Genus
? Helicobacter
#pe!ies
? H. pylori
Bakteri eli!oba!ter $ylori :. pylori; adalah suatu bakteri yang menyebabkan peradangan lapisan lambung yang kronis pada manusia. Bakteri ini juga adalah penyebab yang paling umum dari borok-borok :ul!ers; diseluruh dunia. (n"eksi bakteri heli!oba!ter kemungkinan besar didapat dengan memakan makanan dan air yang ter!emar serta melalui kontak orang ke orang. Di %merika, 7+A dari populasi orang de>asa terin"eksi bakteri heli!oba!ter. +A dari orang-orang yang terin"eksi adalah terin"eksi pada umur 8+ tahun. (n"eksi lebih umum pada kondisi-kondisi hidup yang penuh sesak dengan sanitasi yang jelek. $ada negara-negara dengan sanitasi yang jelek, 5+A dari populasi de>asa dapat terin"eksi bakteri heli!oba!ter. (ndiidu-indiidu yang terin"eksi biasanya memba>a in"eksi terus menerus hingga mereka dira>at dengan obat-obat untuk membasmi bakteri. #atu dari setiap tujuh pasien dengan in"eksi bakteri heli!oba!ter akan mengembangkan borok-borok pada usus dua belas jari dan juga lambung. Bakteri heli!oba!ter juga 8
berhubungan dengan kanker perut dan suatu tipe yang jarang dari tumor lympho!yti! dari perut yang disebut M%0T lymphoma.
#e!ara mor"ologi bakteri eli!oba!ter pylori mempunyai si"at sebagai berikut? Gram negati", berbentuk spiral : huru" # atau 2 dengan kura pendek ;, dengan lebar +, C ,+ mikrometer dan panjang 7 mikrometer, dan mempunyai 1 C 8 agella. 'adang C kadang berbentuk batang ke!il atau !o!oid berkelompok. Bersi"at mi!roaerophili!, tumbuh baik dalam suasana lingkungan yang mengandung +*A, 2@* C +A pada temperatur 742 selama 8 C 5 hari dalam media agar basa dengan kandungan 4A eritrosit kuda dan dengan p 8,4 C 9 serta tahan beberapa saat dalam suasana sitotoksin seperti ph , Menghasilkan beberapa ma!am en=ym yang bersi"at sitotoksin sepertiF urease dalam jumlah yang berlebihan, ++ lebih akti" dari yang dihasilkan bakteri proteus ulgaris dan bakteri penghasil urease yang lain, $rotease yang diperkirakan merusak lapisan mukus, Esterase, $ospolipase % dan 2, phospatase. Menghasilkan H%2 : Ha!uolating !ytotoin !ell ; Disamping itu juga mengandung protein somatik !ytotoin *+ C 7+ kD yang bersi"at antigenik yang dapat merusak endotel dan merangsang imun dalam pembentukan (munoglobulin %, G : G, *, 1 ; dan M. Mengeluarkan platelet a!tiating "a!tor dan !hemota!ti! substan!e Bakteri ini khususnya resisten terhadap Trimetroprim dan sensiti" terhadap $enisilin dan Metronida=ole. •
•
•
• •
•
•
. Pem'$akan #ebenarnya teknik pembiakan kuman H. pylori tidak terlalu sulit, tetapi membutuhkan !ara dan syarat-syarat khusus yang agak berbeda dengan kuman lain. 'uman ini adalah kuman mikroaero3lik dan karena itu untuk pembiakan diperlukan suasana mikroaero3lik. Yang paling sering dipakai untuk menumbuhkan kuman H. pylori adalah anaerobi! jar dengan katalisator paladium. 'emudian ke dalam jar dimasukkan 2ampyloba!ter gas kit ditambah air. 4
$ertumbuhan kuman H. pylori memerlukan suasana yang lembab. #uasana yang hampir serupa dapat dibuat menggunakan anaerobi! jar dengan anaerobi! gas kit tetapi tanpa katalisator paladium. Media yang paling sering dipakai adalah lempeng agar darah yang mengandung 4A darah. 'arena kuman H. pylori tumbuh lambat supaya tidak kalah dengan pertumbuhan kuman lain yang mungkin ada dalam bahan yang akan dibiakkan maka diberikan suplemen antibiotik yang menekan kuman kontaminan tapi tidak menekan pertumbuhan kuman H. pylori. Yang paling banyak dipakai adalah suplemen #kirro> yang mengandung Trimetroprim, Hankomisin dan $olimiksin-B. 'arena Pseudomonas merupakan kuman kontaminan yang sering mengganggu dan yang rupanya mulai kebal terhadap antibiotik dalam suplemen #kirro> maka di laboratorium kami disamping suplemen #kirro> juga di!ampurkan satu antibiotik lagi yaitu 2e"sulodin, suatu deriat !ephalosporin yang dikhususkan untuk kuman Pseudomonas, karena biakan kuman H. pylori sering terganggu oleh adanya jamur maka sebaiknya ke dalam media ditambahkan %mphoteri!in B :6ungi=one; mgIliter. #elain suplemen #kirro> suplemen lain yang banyak di pakai adalah suplemen Dent yang terdiri dari Trimetoprim, Hankomisin, 2e"sulodin dan %mphoteri!in B. :Dent et al, 599; #elain suplemen di atas untuk pembiakan kuman H. pylori dianjurkan penambahan (soitale atau Hito yang berisi asam amino dan itamin. /ntuk memudahkan identi3kasi koloni H. pylori ke dalam medium dapat di!ampurkan Triphenyl Tetra=oleum 2hloride :TT2; dengan kadar 1+ mgIliter. Dengan menambahkan TT2 maka koloni H. pylori akan menunjukkan >arna kuning keemasan. Medium lain yang dapat dipakai untuk kultur H. pylori adalah medium yang mengandung emulsi kuning telur, medium yang mengandung +,A pati jagung :cornstarch;, medium yang mengandung +,* A arang :charcoal; dll. :&estblom, 55; 2ara yang lebih mudah dan lebih hemat untuk menumbuhkan kuman H. pylori adalah dengan menggunakan inkubator 2@*. 'euntungan penggunaan inkubator 2@* adalah lebih mudah untuk mengendalikan kadar 2@*, disamping murahnya harga gas 2@* dibandingkan dengan harga gas pa!k. Disamping itu se>aktu->aktu bila diperlukan inkubator dapat dibuka untuk melihat sediaan, yang 9
mana tidak bisa dilakukan bila menggunakan anaerobi! jar, karena begitu jar dibuka maka gas pa!k harus diganti dengan yang baru. Bila digunakan inkubator 2@* dipakai kadar 2@* sebesar +A. #alah satu hambatan pemakaian inkubator 2@* adalah tingginya harga inkubator 2@*. 'arena kuman H. pylori peka sekali terhadap produk-produk toksik maka untuk menumbuhkan kuman H. pylori diperlukan medium yang mengandung substansi yang mudah menyerap bahan-bahan toksik, misalnya darah, serum, heme, !har!oal dll. ampir semua pemula : young players; dalam H. pylori mengalami kekeliruan-kekeliruan teknis pada a>al mereka bekerja dengan kuman ini. Yang terpenting kita harus yakin bah>a yang ditumbuhkan adalah benar-benar kuman H. pylori dan bukan kuman lainnya. $ertumbuhan kuman ini sangat rentan terhadap kontaminasi oleh kuman lain, karena itu tidak jarang kita ingin menumbuhkan kuman H. pylori tetapi yang tumbuh ternyata bukan kuman H. pylori. 'ontaminan yang berbentuk batang sering dikelirukan sebagai H. pylori yang ada dalam bentuk batang bengkok, apalagi bila hasil penge!atan Gramnya negati". $erlu diingat bah>a selain kuman H. pylori ada juga kuman-kuman yang urease positi", sehingga kesalahan yang tersering adalah tumbuhnya kuman batang Gram negati" dan urease positi" yang dikira H. pylori. Yang perlu diingat adalah prinsip bah>a kuman H. pylori pada biakan baru selalu berbentuk spiral, dan bukan batang bengkok. Bila sediaan biopsi segara diba>a ke ruang mikrobiologi dan segera di tanam dalam >aktu *-1 jam maka dapat dipakai media transpor sederhana misalnya $B#, saline atau Dekstrosa +A steril. #ebelum ditanam sediaan biopsi disimpan pada suhu *-1J2el!ius. Tetapi bila sediaan ini membutuhkan >aktu yang lebih lama untuk men!apai laboratorium mikrobiologi maka sediaan biopsi sebaiknya disimpan pada Stuart transport medium. :Glup!=ynski, 558; Tes kepekaan antibiotika kuman H. pylori sebenarnya tidak berbeda dengan tes yang dilakukan untuk kuman-kuman lain. anya ada beberapa hal yang perlu diperhatikan. Yang terpenting adalah yakinkan bah>a kuman yang sedang anda teliti adalah benar-benar kuman H. pylori dan bukan kuman kontaminan. al ini sangat penting karena biakan kuman H. pylori sangat rentan 5
terhadap kontaminasi, dan kontaminan ini lebih !epat tumbuh dibandingkan dengan H. pylori. Tidak jarang dilaporkan spektrum kepekaan kuman H. pylori yang KanehL, tetapi setelah di teliti ternyata kuman yang diperiksa bukan H. pylori. 'ekeliruan ini banyak dialami bila kontaminannya adalah kuman berbentuk batang yang dikelirukan dengan kuman H. pylori yang berbentuk batang bengkok. 'arena itu suatu prinsip yang harus diperhatikan adalah keharusan menggunakan kuman H. pylori yang baru ditumbuhkan :paling lama *-7 hari; yang berbentuk spiral. 'arena =ona hambatan antibiotika yang biasa dipakai biasanya luas maka dalam tes di"usi dalam plate ditempatkan tidak lebih dari 7 disk. (ndikasi utama pemeriksaan kepekaan antibiotika kuman H. pylori adalah kegagalan terapi. #elain itu pemeriksaan ini hanya dilakukan untuk tujuan penelitian. %da * ma!am bentuk kokoid pada H. pylori yaitu bentuk kokoid besar dengan sitoplasma yang longgar dan rongga perisitoplasmik yang lebar yang lebih merupakan bentuk degenerati" dan bentuk kokoid ke!il dengan sitoplasma yang lebih KdenseL dan membran sitoplasmik yang intak. Bentuk kokoid ke!il ini merupakan bentuk KpertahananL dan menurut penelitian bentuk ini menunjukkan kadar protein yang paling tinggi. Dengan penge!atan acridine orange bentuk ini tampak masih KiableL. Bentuk kokoid besar tidak dapat ditumbuhkan dalam biakan, sedang bentuk kokoid ke!il masih dapat dibiakkan >alaupun lebih sulit dan lebih lama. :Good>in,557; D. D$agn#sa %da * ma!am !ara diagnosa in"eksi H. pylori yaitu diagnosa inasi" yang memerlukan endoskopi dan biopsi mukosa lambung, dan diagnosa noninasi" yang tidak memerlukan endoskopi dan biopsi. Diagnosa inasi" meliputi ? . deteksi kuman H. pylori dengan !ara pemeriksaan histopatologik *. tes urease !epat yang mendeteksi adanya en=im urease dalam spesimen biopsi lambung. 7. $embiakan kuman H. pylori dari spesimen biopsi lambung. 1. $emeriksaan $2 spesimen biopsi lambung Diagnosa noninasi" meliputi ? . Tes Na"as /rea :Urea Breath Test ; untuk mengukur en=im urease yang ada dalam lambung yang diproduksi oleh kuman H. pylori. *. Tes (mmunoserologi! untuk deteksi antibodi terhadap kuman H. pylori dalam darah penderita. +
7. Deteksi antigen "ekal untuk mendeteksi "ragmen kuman H. pylori yang didapatkan dalam tinja. $enelitian menunjukkan bah>a di tangan yang berpengalaman sensiti3tas deteksi H. pylori se!ara histologik lebih tinggi dibandingkan dengan kultur mikrobiologik :sensiti3tas dan spesi3sitas 59A bila diperiksa * spesimen biopsi;. #e!ara teoritik diagnosa pasti in"eksi H. pylori ditegakkan dengan pembiakan. Yang paling sering dilakukan adalah pembiakan yang dilakukan terhadap spesimen biopsi mukosa lambung yang diambil dengan endoskopi. Disamping itu ada !ara-!ara diagnosa tidak langsung. #alah satu kendala dari pembiakan kuman H. pylori adalah diperlukannya endoskopi untuk pengambilan spesimen dan lamanya >aktu yang dibutuhkan untuk melakukan pembiakan. /ntuk kultur kuman biasa kita hanya membutuhkan *-7 hari. Tetapi untuk kuman H. pylori yang pertumbuhannya lambat pembiakan baru memberikan hasil setelah 1-4 hari. Disamping itu pembiakan kuman H. pylori relati" sulit dan diperlukan expertice yang tinggi serta biaya yang mahal. 'arena itu kultur kuman H. pylori terutama dilakukan untuk tujuan penelitian atau bila diperlukan tes kepekaan antibiotik pada kasus-kasus yang gagal dilakukan eradikasi. #alah satu kit untuk deteksi urease !epat adalah 20@ :Campilobacter Light Organism;. 'arena itu tes urease !epat sering dinamakan tes 20@. Tes 20@ memang sangat praktis untuk tujuan diagnostik karena hasilnya !epat diketahui. Tetapi sebenarnya hasil tes 20@ tidak mutlak. Bila jumlah kuman dalam jaringan biopsi sangat rendah, maka ada kemungkinan tes 20@ negati", >alaupun bila dilakukan kultur H. pylori hasilnya positi". Demikian pula penggunaan tes 20@ untuk "ollo> up terapi eradikasi tidak akurat. Misalnya bila pada biopsi a>al hasil 20@ positi", setelah dilakukan terapi eradikasi hasilnya 20@ negati". Tetapi seringkali bila dilakukan pembiakan hasilnya masih tetap positi". /ntuk menghindarkan hasil negati" palsu selama * minggu sebelum endoskopi sebaiknya penderita tidak minum antibiotika, obat * antagonis atau penekan pompa proton. Man"aat utama $2 adalah untuk deteksi genom H. pylori. $rimer yang paling sering dipakai untuk deteksi genom H. pylori adalah primer yang berasal dari gen urease % dan gen urease B. Tetapi belakangan ini lebih banyak dipakai primer yang berasal dari "ragmen gen urease 2 karena hasilnya lebih spesi3k dan lebih
sensiti". 'euntungan pemakaian $2 dalam diagnosa in"eksi H. pylori adalah kemampuan $2 untuk mendeteksi baik kuman H. pylori yang berbentuk spiral maupun yang berbentuk kokoid. #edang !ara-!ara lain misalnya test urease dan tes na"as urea hanya dapat mendeteksi kuman yang berbentuk spiral karena ternyata kuman yang berbentuk kokoid tidak menunjukkan akti3tas en=im urease. Disamping itu $2 dapat dipakai untuk deteksi gen 2ag% dan gene !ag % serta gene lain yang ada dalam kelompok patogene!ity island. %khir-akhir ini $2 dipakai untuk memeriksa genotype H. pylori berdasarkan ariasi urutan DN% pada gene yang termasuk dalam kelompok patogene!ity island. Dalam tes napas urea penderita diberikan urea yang mengandung isotop 27 atau 21. 27 tidak radioakti" sedang 21 adalah radioakti". Bila dalam lambung terdapat urease yang dihasilkan oleh kuman H. pylori maka urease tersebut akan meme!ah urea menjadi 2@* dan *@. 'emudian radioakti3tas dari 2@* yang dikeluarkan diukur. Tes ini merupakan tes yang sangat berguna untuk tujuan diagnostik maupun untuk "ollo> up setelah terapi. 'erugiannya pemeriksaan ini mahal. 0ihat gambar 7.
'arena lamanya hasil pembiakan H. pylori maka untuk mendapatkan hasil yang !epat maka sering digunakan rapid urease test, yang lebih dikenal dengan 20@ test :20@ adalah singkatan dari 2ampyloba!ter 0ike @rganism;. Dalam tes ini spesimen biopsi mukosa lambung dimasukkan dalam medium agar yang di!ampur urea dan indikator. Bila dalam bahan biopsi tersebut mengandung urease maka akan terjadi perubahan >arna dari kuning menjadi merah. 2ara penegakkan diagnosa yang banyak dipakai dengan hasil yang baik adalah dengan diagnosa histologis
*
2ara lain adalah tes napas urea :urea breath test; dan pemeriksaan serologik. 'edua !ara ini tidak memerlukan endoskopi. Belakangan ini ditemukan !ara diagnosa in"eksi H. pylori dengan !ara deteksi antigen kuman H. pylori pada tinja penderita dengan metoda Elisa :Haira et al, 555;. /ntuk penderita dispepsia yang dilakukan endoskopi dilakukan biopsi mukosa lambung. 'emudian dilakukan pemeriksaan urease !epat :20@;. Bila 20@ positi" maka tidak perlu dilakukan pemeriksaan histologik untuk deteksi H. pylori maupun kultur H. pylori. Bila 20@ negati" maka perlu dilakukan pemeriksaan histologik untuk deteksi H. pylori. 'ultur H. pylori hanya dilakukan bila kita ingin mengadakan tes kepekaan terhadap antibiotika. #trategi sema!am ini perlu diambil untuk mengurangi beban biaya diagnostik yang harus dipikul oleh penderita.
E. Kl$n$k #pektrum gambaran klinik akibat in"eksi H. pylori sangat luas, meliputi ? . %simptomatik, #ebagian besar indiidu yang terkena in"eksi . pylori tidak mengalami keluhan >alaupun pada pemeriksaan biopsi mukosa lambung pada kasus-kasus asimptomatik sebagian besar didapatkan gambaran gastritis kronik akti". *. Dyspepsia dengan gambaran endoskopik yang berma!amma!am, mulai dari normal sampai dengan ulkus lambung atau ulkus duodeni, gastritis, duodenitis, gastritis atro3k, gastritis hypertro3k. 7. M%0T :ucosal !ssociated Li"oid Tissue; lim"oma dan kanker lambung di bagian destal :tipe intestinal;. Diagnosa endoskopik gastritis akibat in"eksi H. pylori sangat sulit karena seringkali gambarannya tidak khas. Tidak jarang suatu gastritis se!ara histologik tampak berat tetapi gambaran endoskopi yang tampak tidak jelas dan bahkan normal. Beberapa gambaran endoskopi yang sering dihubungkan dengan adanya in"eksi H. pylori adalah . Erosi kronik di daerah antrum *. Nodularitas pada mukosa antrum 7. Ber!ak-ber!ak eritemia di antrum 1. %rea gastri!a yang menonjol dengan bintik-bintik eritemia di daerah !orpus. :Mal"ertheimer, 551; Banyak penelitian epidemiologik menunjukkan hubungan yang kuat antara adenokarsinoma lambung di luar !ardia dengan 7
in"eksi H. pylori. #alah satu diantaranya adalah suatu studi multisenter yang melibatkan 7+++ kasus adenokarsinoma lambung dari 7 negara di Eropa. :Eurogast #tudy Group, 557; ubungan dapat diterangkan karena didapatkannya. !ukup bukti bah>a adenokarsinoma lambung erat hubungannya dengan gastritis atro3k. #edangkan telah terbukti pula bah>a in"eksi H. pylori merupakan penyebab utama gastritis kronik akti" yang merupakan penyebab utama gastritis atro3k. :Malt"ertheimer, 55*; ubungan yang sangat kuat juga didapatkan antara in"eksi H. pylori dengan lim"oma pada jaringan lim"oid mukosa lambung :mu!osaasso!iated lymphoid tissue lymphoma disingkat M%0T;. $enelitian ini menunjukkan bah>a in"eksi H. pylori didapatkan pada 5*-59A kasus M%0T. :&otherspoon et al, 55; ubungan ini lebih diperkuat lagi bah>a pada "ase a>al dari M%0T eradikasi H. pylori dapat menimbulkan regresi spontan dari keganasan tersebut. :&otherspoon et al, 557; Benar, pada tahun 551 &@ dan Badan iset 'anker (nternasional telah mengklasi3kasikan H. pylori sebagai karsinogen kelompok :de#nite;, sejajar dengan epatitis B dan 2 untuk 'anker ati $rimer. (n"eksi H. pylori pada anak-anak memang belum mendapat perhatian, lebih-lebih di (ndonesia. Dalam praktek sehari-hari tidak jarang kita jumpai penderita anak dengan keluhan dispepsia yang hilang kambuh berbulan-bulan dan bahkan bertahun-tahun. 'eluhan-keluhan tersebut dapat berupa nyeri epigastrium, kembung, mual dan >alaupun sangat jarang dapat dijumpai hematemesis atau melena. 'arena endoskopi relati" jarang dilakukan pada anak, ke!uali kalau ada keluhan yang hebat maka diagnosa pasti in"eksi H. pylori pada anak jarang ditegakkan. Belakangan ini banyak dilakukan penelitian baik berupa penelitian serologik atau endoskopik, dan ternyata !ukup banyak anak-anak yang menderita gastritis antral, dan pada beberapa anak didapatkan ulkus duodeni. Dari beberapa penelitian didapatkan bah>a keluhan yang paling sering pada anak dengan in"eksi H. pylori adalah nyeri epigastrium yang didapat pada 79-49A, nyeri tekan epigastrium pada 9+A. $ada beberapa kasus didapatkan muntah-muntah hebat. 'eluhan lain dapat berupa nyeri perut post pandrial, nyeri perut malam hari dan napas bau. :Mahoney, 55*; De3nisi dispepsia yaitu rasa tidak enak di epigastrum yang berhubungan dengan makan atau tidak :Taley, 557;. #edang 1
de3nisi yang diajukan oleh suatu kelompok kerja internasional untuk dispepsia adalah sbb? rasa nyeri epigastrial atau retrosternal, rasa tidak enak, Kheart burnL mual, atau muntah, atau gejala lain yang berhubungan dengan saluran makanan bagian proksimal :#hal!ross, 55*;. #edangkan de3nisi dispepsia non ulkus adalah ? dispepsia dimana tidak ditemukan kelainan endoskopi :tidak ada ulkus, tidak ada oesophagitis makroskopik dan tidak ada keganasan;, dan pemeriksaan 3sik serta laboratorium sederhana tidak menunjang diagnosa :Taley, 557;. (stilah yang sering dipakai untuk dispepsia non ulkus adalah dispepsia "ungsional.
F. Pat#genesa #etelah berhasil menembus asam lambung dan masuk ke dalam habitatnya maka kuman H. pylori dapat bertahan hidup dan mengadakan multiplikasi. 'uman H. pylori mengadakan kontak dengan epitel mukosa lambung melalui bagian kuman yang disebut adhesin. Melalui adhesin H. pylori berikatan dengan suatu gliserolipid yang didapatkan pada epitel lambung. 'uman H. pylori menghasilkan berbagai en=im misalnya urease, !atalase, protease dan "os"olipase dll. $rotease dan "os"olipase dapat merusak mukus lambung. Disamping itu H. pylori juga memproduksi beberapa ma!am toksin. Toksin-toksin ini akan menyebabkan reaksi keradangan dan kerusakan jaringan dan menyebabkan gastritis kronik. Demikian pula reaksi imun serta reaksi radang lokal akan menambah beratnya gastritis. :Dooley, 55; %danya in"eksi H. pylori kronik menimbulkan gangguan "ungsi sekretorik lambung misalnya terjadinya hipergastrinemia dll. yang menyebabkan hiperasiditas dalam lambung dan duodenum. %danya hiperasiditas dalam duodenum merupakan salah satu keadaan yang memungkinkan hidupnya sel-sel mukosa lambung dalam duodenum. $indahnya sel-sel mukosa lambung ke dalam duodenum disebut metaplasia gastrik dalam duodenum. Dengan adanya Kpulau-pulauL sel mukosa lambung dalam duodenum maka kuman H. pylori dapat pula hidup dalam duodenum. %danya kuman-kuman tersebut dalam dodenum akan menyebabkan duodenitis dan akhirnya terjadi ulkus di daerah tersebut :Dooley, 55;. 0ihat gambar . (n"eksi H. pylori akut menimbulkan gastritis yang disertai dengan hypo!hlorhydria. al itu dibuktikan dengan in"eksi buatan
pada sukarela>an termasuk Marshall sendiri. Tetapi in"eksi kronik memang dapat menimbulkan hyper!hlorhydria. (n"eksi H. pylori terutama mengenai daerah antrum dimana banyak didapatkan selsel G yang diketahui memproduksi somatostatin. #omatostatin ber"ungsi memberikan umpan balik :"eedbac$ ; untuk asiditas dalam lambung. Dengan adanya in"eksi pada sel-sel antrum maka sel G juga banyak terkena dan produksi somatostatin terhenti. #ebagai akibatnya mekanisme umpan balik tersebut tidak bekerja. &alaupun produksi asam sudah !ukup atau berlebih tubuh tetap merangsang produksi tersebut sehingga terjadi hyper!hlorhydria. Bila dilakukan eradikasi kuman H. pylori maka "ungsi sel-sel G tersebut pulih, demikian pula produksi somatostatin. :Moss, 55*;
8
$enelitian menunjukkan bah>a adanya si"at tertentu dari kuman H. pylori yang berhubungan dengan kemampuan untuk menimbulkan reaksi keradangan hebat, yaitu kemampuan untuk memproduksi Ha!uolating !ytotoin dan adanya gene yang berhubungan dengan hal itu yaitu 2ytotoin %sso!iated Gene % :!ag %; (. (solat yang menghasilkan Ha!uolating !ytotoin umumnya juga menghasilkan 2ytotoin %sso!iated %ntigen suatu antigen dengan BM *+ kDa. $enderita yang mengidap in"eksi H. pylori dengan 2ytotoin %sso!iated %ntigen yang positi" dalam darahnya menunjukkan antibodi yang positi" terhadap antigen tersebut. $enelitian menunjukkan bah>a sebagian besar penderita dengan ulkus duodeni dan keganasan lambung dengan H. pylori positi" menunjukkan anti-!ag yang positi" bila diperiksa dengan imunoblotting. :0ee, 55; Belakangan ini didapatkan juga bah>a indiidu-indiidu penderita gastritis kronik yang H. pylori positi" yang menunjukkan anti-!ag yang positi" lebih banyak menunjukkan adanya gastritis atro3k dibandingkan dengan mereka yang anti-!ag negati". :%saka et al, 554;
4
$ada saat ini diketahui bah>a in"eksi H. pylori dapat menyebabkan gastritis kronik akti", ulkus duodeni, ulkus lambung dan keganasan lambung. #alah satu teori yang dikemukakan akhir-akhir ini mengatakan bah>a produksi asam lokal menentukan lokasi serta berat ringannya inamasi serta gambaran klinik in"eksi H. pylori. #ebagai !ontoh distribusi gastritis, distribusi kolonisasi H. pylori dan pola produksi asam lokal sangat berbeda antara penderita dengan ulkus duodeni dan ulkus lambung :0ee,55;. 6aktor terpenting dalam terbentuknya ulkus lambung adalah terjadinya atro3 sel-sel mukosa !orpus serta adanya pangastritis, kedua hal tersebut tidak terjadi pada ulkus duodeni. #ebagai akibat dari atro3 !orpus dan pangastritis tersebut produksi asam lambung akan menurun. 'easaman lambung yang menurun akan merangsang timbulnya metaplasia intestinal, yaitu masuknya epitel usus ke dalam lambung. /lkus lambung terjadi pada perbatasan antara epitel usus dan epitel lambung :Dooley,55;. 0ihat gambar *.
G. E($%em$#l#g$ $enemuan tersebut merupakan salah satu dari beberapa penemuan terbesar dalam bidang gastroenterologi dalam abad ini, yang telah menimbulkan perubahan mendasar dalam konsep patogenesis beberapa penyakit gastroduodenal. Gastritis kronik merupakan suatu keadaan yang sangat banyak dijumpai di manamana. Bila dahulu penyakit ini dikenal sebagai penyakit non in"eksi maka kini diketahui bah>a sebagian besar gastritis kronik disebabkan oleh karena in"eksi kuman H. pylori. Benar. Menurut konsep sekarang sebagian besar gastritis kronik disebabkan karena in"eksi H. pylori. 'arena in"eksi H. pylori dapat ditularkan dari seorang penderita kepada orang lain maka penyakit ini dapat digolongkan dalam kelompok penyakit menular. Dan karena itu epidemiologi gastritis kronik dan penyakit gastroduodenal lain yang berkaitan dapat dipelajari seperti halnya penyakit menular lainnya. 'esan bah>a penyakit lambung itu merupakan penyakit menular dapat kita jumpai dalam praktek sehari-hari. Tidak jarang bah>a penyakit lambung mengelompok dalam keluarga.
9
#ebagai suatu penyakit menular tentunya mempunyai suatu petanda atau KmarkerL tertentu. Misalnya kalau kita mempelajari epidemiologi in"eksi epatitis Hirus B maka petandanya adalah Bs%g dan anti-Bs atau anti-B!. @leh karena itu gastritis kronik yang kira-kira identik dengan in"eksi H. pylori kita bisa memakai (gG anti-H. pylori. Maka dengan menggunakan (gG anti-H. pylori sebagai marker kita dapat mempelajari epidemiologi gastritis kronik se!ara tidak langsung. Banyak sarjana melaporkan bah>a prealensi in"eksi H. pylori relati" lebih tinggi pada populasi dengan tingkat sosial ekonomi yang rendah :Megraud, 557;. Dan ternyata hal ini sama dengan kesimpulan yang didapat oleh penelitian #iurala yang dilakukan sebelum ditemukan H. pylori, yang mendapatkan bah>a gastritis kronik relati" lebih banyak didapatkan dalam populasi dengan tingkat sosial ekonomi rendah :#iurala et al, 599;. #ebagai suatu kuman penghuni lambung maka pada prinsipnya penularan kuman H. pylori terjadi akibat pemindahan kuman dari lambung ke lambung. anya saja perpindahan dari lambung ke lambung memang sangat jarang terjadi dan hanya terjadi dalam ruang endoskopi. Misalnya bila seseorang penderita in"eksi H. pylori di endoskopi kemudian endoskop yang sama dipakai untuk memeriksa orang lain yang tidak menderita in"eksi H. pylori tanpa dibersihkan dengan sempurna. #ebagai akibatnya kuman yang berasal dari lambung penderita pertama akan dipindahkan langsung ke dalam lambung penderita ke dua. Tetapi salah satu penelitian yang dilakukan di %merika #erikat menunjukkan bah>a risiko penularan in"eksi H. pylori melalui endoskopi antar penderita yang dilakukan endoskopi sangat ke!il bila endoskop dibersihkan dengan !ara yang standar :Han der 0inden et al, 551;. $enularan dengan modus yang hampir sama pernah dilaporkan, yang terjadi pada beberapa orang yang dilakukan pengukuran p lambung dengan elektroda yang dimasukkan ke dalam lambung yang dipakai oleh beberapa orang bergantian. isiko tertular juga terjadi pada para endoskopis dan pera>at endoskopi, karena mereka berhubungan dengan endoskop yang belum dibersihkan yang banyak mengandung sekreta lambung. Dan ada suatu laporan yang menunjukkan bah>a para endoskopis menunjukkan "rekuensi antibodi terhadap H. pylori yang jauh lebih tinggi dibandingkan populasi normal. Namun penularan melalui 5
endoskop pada saat ini sudah sangat rendah karena !ara pembersihan endoskop setelah dipakai sudah lebih baik dan disin"eksi endoskop sudah jauh lebih baik. Disamping itu para endoskopis maupun pera>at endoskopi diharuskan memakai sarung tangan pada >aktu bekerja. #ampai sekarang modus penularan utama in"eksi H. pylori belum dapat dipastikan. %danya pengelompokkan kasus-kasus in"eksi dalam keluarga dan dalam lingkungan tertutup menunjukkan bah>a penyakit ini ditularkan melalui kontak antar indiidu yang erat, misalnya dalam keluarga dll. Tetapi bagaimana bentuk kontak yang menyebabkan penularan belum diketahui. Yang jelas kontak itu harus dapat menjelaskan adanya kontak dari lambung ke lambung :Kstoma!h to stoma!h !onta!tL; >alaupun tidak langsung. 'alau modus kontak dari lambung ke lambung hanya mungkin terjadi dalam bentuk yang sesungguhnya di ruangan endoskopi, sebenarnya se!ara nyata dalam kehidupan sehari-hari kontak dari lambung ke lambung identik dengan kontak dari mulut ke mulut :Kmouth to mouth !onta!tL;. $enelitian menunjukkan bah>a kuman H. pylori dapat ditemukan dalam mulut, misalnya pada kotoran gigi. #ehingga mulut dapat merupakan stasiun atau pemberhentian sementara untuk H. pylori. Dari sini dapat dimengerti bah>a Kmouth to mouth !onta!tL dapat merupakan perpanjangan tangan dari Kstoma!h to stoma!h !onta!tL tadi. )adi perpindahan oral se!retion yang mengandung H. pylori se!ara langsung atau tidak langsung ke dalam mulut orang lain akan memungkinkan penularan kuman H. pylori. #alah satu !ontoh yang sangat menarik adalah suatu hasil penelitian di 2ina yang menunjukkan bah>a kebiasaan makan bersama dari suatu tempat makanan yang sama dengan menggunakan sumpit berhubungan dengan peningkatan penularan in"eksi H. pylori. )adi di sini diperkirakan sumpit ini yang dapat memindahkan oral se!retion dari satu orang kepada orang lain :Megraud, 557;. $ersonil kesehatan yang jelas merupakan kelompok risiko tinggi untuk ketularan in"eksi H. pylori adalah para endoskopis dan paramedik ruang endoskopi. Tetapi beberapa penelitian lain menunjukkan bah>a pera>at se!ara umum juga merupakan kelompok risiko tinggi :&ill>hite et al, 557;. al itu juga kami dapatkan pada penelitian di #/ Mataram :%stuti et al, 557;. Mekanismenya sampai sekarang belum jelas. %da kemungkinan bah>a paramedik mengalami banyak kontak dengan omitus *+
:bahan muntahan; atau sekreta oral yang berasal dari penderita. Bahan-bahan yang in"eksius ini mungkin melekat pada tubuh penderita atau pakaiannya dan bahan tersebut pindah ke tangan pera>at dan selanjutnya masuk mulut melalui makanan, rokok, dll. 'arena itu perlu ditekankan pentingnya !u!i tangan setiap kali selesai kontak dengan penderita, dan menghindarkan makan minum dalam ruangan pera>atan. Disamping itu para pera>at diharuskan memakai sarung tangan pada >aktu memandikan pasien dan sebagainya. 'eberhasilan Thomas dkk :Thomas et al, 55*; melakukan pembiakan kuman H. pylori pada tinja anak-anak Gambia yang menderita in"eksi H. pylori merupakan bukti bah>a in"eksi kuman ini dapat ditularkan se!ara "ekal-oral. Tetapi didapatkan beberapa hal yang menunjukkan bah>a mungkin modus penularan "ekal-oral ini >alaupun dapat terjadi tetapi bukan !ara penularan utama. $ertama ternyata !ukup sulit untuk menumbuhkan kuman H. pylori dari tinja. Dengan suatu metoda khusus Thomas hanya berhasil menumbuhkan kuman H. pylori pada 75A kasus. 'edua a=ell :a=ell et al, 551; men!oba membandingkan "rekuensi %nti-%H :%ntibodi terhadap epatitis Hirus %; dengan "rekuensi anti H. pylori pada daerah perkotaan dan pedesaan di suatu daerah di 2ina. (n"eksi epatitis % yang menular se!ara "ekal oral memang telah terbukti dapat dipakai sebagai indikator yang baik untuk in"eksi yang ditularkan se!ara "ekal oral. Bila in"eksi H. pylori disebarkan melalui masa tinja :"ecal mass; se!ara luas maka diharapkan prealensi anti-%H akan mempunyai korelasi yang baik dengan prealensi anti-H. pylori. Ternyata di daerah perkotaan tidak didapatkan epatitis % pada umur kurang dari + tahun, sedang di daerah yang sama prealensi in"eksi H. pylori pada anak dengan umur kurang dari sepuluh tahun adalah 7*A. al ini menunjukkan bah>a in"eksi H. pylori >alaupun dapat ditularkan se!ara "ekal-oral tetapi tidak se!ara luas seperti halnya pada epatitis %. Belakangan ini modus penularan "ekal-oral diperkuat dengan "akta bah>a sumber air minum, misalnya air sumur atau air sungai terbukti telah ter!emar oleh kuman H. pylori. &alaupun kultur H. pylori pada air yang ada dalam lingkungan, misalnya air sungai atau air sumur tidak pernah berhasil tetapi dengan pemeriksaan $2 didapatkan bah>a dalam air tersebut didapatkan genom kuman H. pylori. $enelitian menunjukkan bah>a di negara-negara maju penularan yang menonjol adalah oral-oral, sedang di negara sedang *
berkembang modus penularan terpenting adalah "ekal-oral. Tetapi sebenarnya kedua modus penularan tersebut dapat terjadi dimanapun. :Talley, 558; Betul, penelitian menunjukkan bah>a di negara-negara yang sedang berkembang in"eksi H. pylori terjadi pada masa kanak-kanak dan bahkan pada masa bayi. al ini berhubungan dengan tingkat sosioekonomik yang se!ara tidak langsung berhubungan dengan tingkat higiene dan sanitasi. #edang di negara-negara maju umur mulai terjadinya in"eksi lebih tinggi, tetapi sebagian besar in"eksi terjadi pada umur kurang dari tahun. Disamping itu didapatkan bukti bah>a dengan makin membaiknya tingkat sosioekonomi, maka usia mulai mendapat in"eksi H. pylori makin meningkat :Megraud, 55;.
H. Tera($ Dahulu dalam pengobatan ulkus duodeni, kita hanya mampu untuk sementara mengatasi suatu KdiathesisL yang pasti akan kambuh kembali. #ehingga tidak berlebihan bila dahulu ada pepatah bah>a sekali ulkus peptikum maka seumur hidup tetap ulkus peptikum. Tetapi sekarang tidaklah demikian, karena kita ketahui bah>a hampir semua ulkus duodeni disebabkan oleh in"eksi H. pylori, dan dengan mengadakan terapi eradikasi maka angka kekambuhan ulkus duodeni dapat diturunkan dari 4+A lebih pertahun menjadi mendekati +A :Tytgat et al, 557;. Di negara-negara Barat terapi tripel yang terdiri dari gabungan bismuth, %moksisilin dan metrodasol menunjukkan angka keberhasilan eradikasi sekitar 5+A. #edang gabungan @meprasol dan %moksisilin menunjukkan angka keberhasilan sekitar 4+A. Memang dalam rekomendasi N( :National (nstitute o" ealth; %merika #erikat sampai akhir tahun 551 indikasi eradikasi hanyalah untuk ulkus duodeni dan ulkus entrikuli dengan H. pylori positi", dan belum dibenarkan untuk memberi terapi eradikasi pada penderita dispepsia non ulkus dengan H. pylori positi". %da beberapa alasan dari hal ini, pertama banyak penelitian yang menunjukkan bah>a "rekuensi in"eksi H. pylori pada D/N tidak berbeda dengan kontrol. %lasan kedua dari hal ini adalah belum didapatkannya bukti bah>a terapi eradikasi dapat menghilangkan simtom dispepsia se!ara bermakna, karena hasil penelitian yang masih merupakan kontroersi. Beberapa penelitian antara lain yang dilakukan oleh au>s dkk :au>s et al, 599; dan okkas dkk :okkas et al, 599; menunjukkan bah>a keluhan subyekti" pada penderita H. pylori **
positi" yang berhasil dilakukan eradikasi menurun se!ara bermakna dibandingkan dengan kelompok penderita dimana eradikasi H. pylori tidak berhasil. $enelitian lain :0o"eld et al, 595; menunjukkan bah>a penurunan keluhan subyekti" antara kelompok yang mendapat obat untuk eradikasi tidak berbeda bermakna dengan kelompok yang mendapat plasebo. Tetapi banyak kekurangan dalam penelitian ini misalnyaF kriteria diagnostik yang kurang baik, kurangnya kelompok kontrol dengan H. pylori negati", dan jangka >aktu "ollo> up yang terlalu pendek :7 bulan; :0ambert, 557;. Yang perlu dipikirkan bila kita berhadapan dengan seorang penderita dispepsia "ungsional dengan H. pylori positi" adalah apakah keluhan tersebut sebenarnya disebabkan oleh karena in"eksi H. pylori, dan bukan karena penyebab lainnya< #ebaiknya harus melakukan eradikasi H. pylori pada kasus-kasus dispepsia "ungsional jika kita yakin bah>a penyebab dispepsia tersebut kemungkinan besar adalah karena in"eksi H. pylori dan bukan karena sebab lain. Marshall sendiri berpendapat bah>a untuk melakukan eradikasi H. pylori pada penderita dispepsia "ungsional diperlukan syarat-syarat sebagai berikut ? - 'eluhan berlangsung !ukup lama dan mengganggu penderita 6aktor penyebab lain dapat disingkirkan :misalnya pemakaian N#%(D; - Terapi konensional :antasida, * antagonist dll; tidak menolong. Bahkan belakangan ini banyak ahli gastroenterologi yang melakukan eradikasi H. pylori pada semua kasus dispepsia dengan H. pylori positi" :Ktest and treatL; Bila dilakukan eradikasi H. pylori pada penderita dispepsia non ulkus yang memang memerlukan eradikasi, berapa bagian yang akan membaik se!ara klinis< Menurut pengalaman Marshall :Marshall, 55; di /niersitas Hirginia dari penderita-penderita DN/ yang berhasil dilakukan eradikasi +A praktis sembuh :keluhannya hilang;, *A keluhannya berkurang dan *A lagi keluhannya tetap. $engalaman pertama terapi H. pylori adalah dari Marshall sendiri yang telah minum kuman H. pylori dan membuktikan bah>a kuman itu tumbuh dalam lambungnya dan menimbulkan gastritis. #etelah itu Marshall mengobati dirinya dengan minum gabungan garam Bismuth dan Metronida=ol selama * minggu. #ejak lama sebelumnya Bismuth sub sarisiliat memang sering dipakai untuk mengobati gastritis dan ulkus peptikum, tetapi kemudian obat itu ditinggalkan karena mekanisme kerja Bismuth terhadap kedua penyakit itu belum diketahui. Ternyata kemudian terbukti bah>a *7
dalam pengobatan gastritis dan ulkus peptikum, Bismuth bekerja seperti suatu antibiotik untuk membunuh kuman H. pylori. $ada prinsipnya dalam eradikasi H. pylori kita harus menggunakan kombinasi obat-obat yang sinergistik yang dapat membunuh kuman H. pylori. $enggunaan obat anti in"eksi tunggal praktis tidak akan berhasil. #alah satu !ontoh adalah terapi triple yang dianjurkan oleh Borody dkk :Borody et al, 55*; yang terdiri dari ? Bismuth 1 dd tb (( Metronidasol 1 dd *+ mg %moksisilin 1 dd ++ mg atau Tetrasiklin 1 dd ++ mg selama * minggu Dalam hal ini menurut penelitian ternyata penambahan Bismuth akan menurunkan kemungkinan kekebalan terhadap metronidasol. :Good>in et al, 557; Dalam memberikan terapi eradikasi yang menggunakan gabungan obat-obat anti in"eksi sedapat mungkin ada * komponen akti3tas obat yang penting yaitu obat-obat yang akti" intraluminal untuk membunuh kuman yang ada dalam mukus, dan komponen obat yang akti" se!ara sistemik, sebagai !ontoh Bismuth bekerja se!ara intraluminal, sedangkan %moksisilin bekerja se!ara sistemik. :Marshall, 557; 'onsep baru tersebut mun!ul beberapa tahun kemudian. 'onsep tersebut adalah gabungan antara obat pengambat proton dengan antibiotik. 'onsep ini berdasarkan pengertian bah>a banyak antibiotika yang bekerja suboptimal dalam p rendah, ternyata dapat bekerja baik bila p tersebut dinaikkan mendekati 8. #alah satu !ontoh adalah kombinasi ? @meprasol * dd *+ mg dengan %moksisilin * dd +++ mg atau 'laritromisin 7 dd ++ mg Gabungan antara @meprasol dengan satu ma!am obat anti in"eksi di atas sering disebut terapi Kdual @meprasolL. Tetapi e"ekti3tas gabungan tersebut hanya sekitar 4+A. 'arena itu kemudian para ahli menambahkan ma!am lagi obat anti in"eksi dan disebut terapi tripple @meprasol misalnya ? %moksisilin *+++ mgIhari 'laritromisin 7 dd ++ mg : #elama miggu ; @meprasol * dd *+ mg atau %moksisilin *+++ mgIhari Metronida=ol 7 dd ++ mg : #elama miggu ; *1
@meprasol * dd *+ mg atau 'laritromisin 7 dd ++ mg Metronida=ol 7 dd ++ mg @meprasol * dd *+ mg
: #elama miggu ;
@meprasol mempunyai khasiat menghambat kuman H. pylori tetapi tidak dapat menimbulkan eradikasi. Bila diberikan dalam dosis 1+ mgIhari selama * minggu dan kemudian dilakukan biopsi dan pembiakan untuk kuman H. pylori, maka hasil biakan bisa negati". Tetapi bila dilakukan biopsi dan biakan H. pylori satu bulan setelah @meprasol dihentikan, hasilnya akan kembali positi". Belakangan terbukti bah>a pemberian @meprasol dapat mengubah bentuk spiral menjadi bentuk kokoid. #edangkan terbukti bah>a bentuk kokoid sulit untuk dikultur dan tidak menunjukkan akti3tas en=imatik urease sehingga semua diagnostik yang berdasar urease hasilnya akan negati". :)ekti, *++7; Bentuk kokoid ini akan kembali menjadi spiral setelah @meprasol dihentikan selama satu bulan. Toleransi gabungan @meprasol dan antibiotika lebih baik dibandingkan dengan terapi tripel klasik. Memang sampai saat ini terapi tripel adalah paling e"ekti", tetapi penderita sering tidak dapat menyelesaikannya karena angka e"ek samping yang tinggi. Dalam pemeriksaan kepekaan terhadap antibiotika isolat H. pylori dari Mataram ternyata seluruhnya masih peka terhadap %moksisilin, Tetrasiklin, 'laritromisin dan #iprooksasin. 'ekebalan terhadap Metronida=ol adalah sekitar 8+A. Yang diberikan adalah kombinasi terapi tripple klasik dengan @meprasol yang sering disebut terapi k>adrupel yaitu ? Bismuth subsitrat 1 dd tb (( Metronida=ol 1 dd *+ mg Tetrasiklin 1 dd ++ mg @meprasol * dd *+ mg atau Bismuth subsitrat 1 dd tb (( Metronida=ol 1 dd *+ mg %moksisilin 1 dd ++ mg @meprasol * dd *+ mg Yang diberikan selama minggu :de Boer et al, 558;. 'eberhasilan terapi k>adrupel ini telah dilaporkan juga dari Mataram. :$algunadi et al, 554; /ntuk 2ampyloba!ter jejuni #iprooksasin memang merupakan obat yang sangat baik, >alaupun belakangan ini mulai *
banyak dilaporkan resistensi misalnya di Thailand. Tetapi untuk H. pylori siprooksasin mempunyai si"at yang unik. $enelitian menunjukkan bah>a setelah diberikan peroral bila dilakukan biopsi mukosa lambung ternyata kadar siprooksasin dalam jaringan mukosa lambung jauh lebih tinggi dibandingkan dengan M(2 siprooksasin untuk H. pylori. Tetapi kenyataannya dalam trial hasilnya tidak baik. :Marshall, 557; Dua "aktor penting dalam kegagalan eradikasi adalah kekebalan terhadap antibiotik yang dipakai dan obat yang tidak diminum dengan baik oleh penderita :non compliance;. 0eooksasin ternyata dapat dipakai untuk mengatasi * hal tersebut karena angka resistensi terhadap 0eooksasin sangat rendah. Di samping itu dalam protokol yang menggunakan 0eooksasin jumlah tablet yang diminum lebih ke!il. &alaupun beberapa peneliti menganjurkan pemberian 0eooksasin dengan dosis *++ mg atau **+ mg tetapi se!ara teoritik 0eooksasin !ukup diberikan dengan dosis tunggal misalnya ++ mg. Yang perlu dipertanyakan adalah dengan antibiotik yang mana 0eooksasin ini perlu dikombinasikan. Dilaporkan bah>a kombinasi antara 0eooksasin, $enidasol, dan $$( memberikan hasil yang baik. Demikian pula kombinasi 0eooksasin, !laritomisin dan $$( menimbulkan eradikasi yang !ukup tinggi :9A;. :2ammarota et al, *++1; #uatu penelitian yang dilakukan di 'orea yang membandingkan 0eooksasin ++ mg, %=itromi!in ++ mg, dan @meprasol + mg selama 4 hari dengan terapi standar amoksisilin * gr, klaritromi!in *++ mg, serta omeprasol * *+ mg selama 4 hari menunjukkan angka keberhasilan 4+,8A dan 9+,7A tetapi se!ara statistik tidak signi3kan :pO+.75+;. $eneliti yang sama membandingkan pemakaian gabungan 0eooksasin, %=itromi!in dan @meprasol dengan gabungan terapi kuadripel yang terdiri dari @meprasol * *+ mg, Bismuth 1 *+ mg, Metronidasol * ++ mg dan tetrasiklin 1 ++ mg selama * minggu yang diberikan kepada pasien-pasien yang sebelum mengalami kegagalan eradikasi dengan terapi standar menunjukkan angka keberhasilan 8,A dan 5+A :pP+.+++;. 'arena itu para peneliti tidak menganjurkan pemakaian gabungan 0eooksasin dan Metronidasol untuk terapi lini pertama dan lini kedua di 'orea. :'ang et al, *++8; #ampai saat ini masih terdapat kontroersi mengenai perlu tidaknya eradikasi H. pylori pada kasus-kasus dyspepsia "ungsional pada H. pylori positi". %da beberapa alasan dalam kontroersi tersebut ? *8
. banyak penelitian yang menunjukan bah>a "rekuensi H. pylori pada dyspepsia "ungsional tidak berbeda dengan populasi kontrol. *. belum banyak penelitian yang membuktikan bah>a terapi eradikasi dapat menghilangkan symptom dyspepsia se!ara bermakna. Tetapi salah satu penelitian yang dilaporkan tahun 559 oleh M!2oll et al menunjukkan bah>a penderita dyspesia "ungsional dengan eradikasi H. pylori yang berhasil lebih sering mengalami hilangnya symptom dyspepsia dibandingkan dengan terapi @meprasol saja, dan perbedaan tersebut !ukup signi3kan. :M!2oll et al, 559; Demikian pula hasil reie> oleh Moayyedi dkk-nya :*++8; yang dilakukan terhadap *+ penelitian yang dilakukan se!ara a!ak dan terkontrol :randomi%ed and controlled; tentang terapi eradikasi H. pylori pada dyspepsia "ungsional menunjukkan penurunan keluhan dyspepsia se!ara signi3kan dibandingkan dengan terapi noneradikasi, >alaupun perbedaan itu ke!il. Makin banyak para ahli gastroenterologi yang melakukan eradikasi pada kasus-kasus dispepsia "ungsional yang berat dengan H. pylori positi". Misalnya 4+A ahli gastroenterologi di (nggris melakukan hal tersebut. 'onsensus nasional tentang eradikasi H. pylori dari kelompok studi H. pylori (ndonesia yang ditandatangani pada tanggal * Desember 558 di )akarta menyatakan bah>a eradikasi H. pylori ? . a. #angat dianjurkan pada ? /lkus duodeni /lkus entrikuli $as!a reseksi kanker lambung dini M%0T lymphoma b. Dianjurkan ? Dispepsia tipe ulkus Gastritis kronik akti" berat Gastropati %(N# :N#%(D; Gastritis hipertro3k !. Tidak dianjurkan ? penderita asimtomatik Belakangan ini banyak ahli gastroenterologi yang melakukan eradikasi H. pylori pada semua kasus dyspepsia dengan H. pylori positi". Dengan strategi ini semua kasus dyspepsia baik organik maupun "ungsional dengan H. pylori positi" diberikan terapi eradikasi.
*4
#alah satu kerugian dari strategi tersebut adalah kemungkinan ada ke!enderungan untuk begitu saja memberikan terapi eradikasi tanpa melakukan pemeriksaan :&ar up; yang !ukup. #ehingga kemungkinan ada kelainan gastroduodenal yang serius yang tidak terdeteksi, misalnya adanya keganasan lambung, dll, sehingga kelainan tersebut tidak mendapat penanganan yang memadai. /ntuk terapi a>al dipakai terapi lini pertama yaitu terapi yang memungkinkan keberhasilan lebih dari 5+A. Bila terapi lini pertama gagal maka dipakai terapi lini kedua. Bila terapi lini kedua gagal maka terapi dilakukan berdasarkan hasil tes kepekaan antibiotika. Terapi lini pertama ? $$( Q %moksisilin Q 'laritromisin atau B2 :ranitidin bismuth !omple; Q %moksisilin Q 'laritromisin. Terapi lini kedua ? Terapi k>adrupel ? $$( Q Bismuth Q Metronidasol Q Tetrasiklin Terapi penyelamatan :salage;? Terapi k>adrupel atau $$( Q %moksisilin Q i"abutin Tergantung antibiogram. Tidak, kuman ini juga ditemukan pada mamalia lain misalnya pada anjing dan ku!ing didapatkan kuman Helicobacter "elis, pada rodentia didapatkan eli!oba!ter muridarum. $ada kera didapatkan Helicobacter nemestrinae dan pada "erret didapatkan Helicobacter mustellae. #e!ara eksperimental kuman Helicobacter pylori dapat ditularkan kepada babi muda dan kepada men!it. 'uman H. pylori pada manusia bukan kuman komensal karena adanya kuman tersebut dalam lambung hampir selalu disertai timbulnya gastritis kronik se!ara histologik. Disamping itu jelas bah>a tubuh juga mengadakan perla>anan berupa reaksi imunologik lokal maupun sistemik. Eksperimen untuk menumbuhkan kuman H. pylori dalam lambung binatang pertama kali berhasil dilakukan pada babi muda. 'arena itu babi muda sering kali dipakai eksperimen untuk meneliti in"eksi H. pylori. Tetapi pengelolaan binatang per!obaan ini sangat sulit. #ejak lama di!oba untuk menumbuhkan H. pylori pada lambung men!it tetapi tidak berhasil. Baru pada tahun 55 Mar!heti dkk :Mar!hettti et al, 55; berhasil menumbuhkan kuman H. pylori dalam lambung men!it. Ternyata hanya kuman yang baru diisolasi dari lambung manusia yang dapat dipindahkan ke dalam lambung men!it. 'uman yang telah tersimpan lama di laboratorium tidak dapat tumbuh dalam lambung men!it. 'uman yang sudah
*9
mau tumbuh dalam lambung men!it lebih mudah tumbuh bila dipindahkan kepada men!it lain. Dulu kuman ini disebut 'astrospirillum hominis. Tetapi sekarang dinamakan Helicobacter heilmani. #e!ara mor"ologik kuman H. heilmani berbeda dengan H. pylori karena kuman ini lebih panjang dan berbentuk seperti keris tumpul dengan 1 sampai 8 lekukan. 'uman ini mempunyai agela pada kedua ujungnya. 'uman ini didapatkan pada banyak ma!am binatang dan sesungguhnya merupakan kuman lambung dengan distribusi yang paling luas. 'uman ini didapatkan pada ku!ing, anjing, babi, kera dan banyak ma!am binatang lain. Diduga manusia mendapat penularan dari binatang peliharaan. 0aporan pertama in"eksi H.heilmani pada manusia adalah pada tahun 594 dimana didapatkan 7 kasus dari 7++ jaringan biopsi lambung yang diperiksa :0ee et al,557;. 0aporan pertama tentang kasus dispepsia karena H.heilmani di (ndonesia dibuat oleh %suti dkk. dari Mataram :%stuti et al, 558;. Berbeda dengan H. pylori kuman H.heilmani dapat menembus sel-sel parietal lambung dan masuk dalam jaringan. 'uman ini menimbulkann gastritis kronik dan dapat juga menimbulkan ulkus duodeni. Gastritis yang timbul akibat in"eksi H.heilmani lebih ringan dan kuman H.heilmani lebih mudah di eradikasi dibandingkan dengan H. pylori :0ee et al,557;. abitat utama kuman H. pylori adalah di daerah antrum lambung. Tetapi penelitian menunjukkan bah>a pada penderitapenderita in"eksi H. pylori yang telah mendapat terapi baik berupa obat-obat penekan asam lambung maupun obat-obat antimikroba kuman H. pylori mengadakan migrasi ke atas yaitu ke daerah !orpus. 'arena itu dalam melakukan biopsi baik dari antrum maupun !orpus. $ada penderita yang telah mendapat terapi tidak jarang dari jaringan antrum hasilnya negati" untuk H. pylori tetapi dari jaringan !orpus ternyata hasilnya positi". 'arena itu sedikitnya harus diambil * biopsi dari antrum dan * biopsi dari !orpus. Dari suatu penelitian yang dilakukan oleh a=ell didapatkan bah>a kuman H. pylori akan dihambat oleh garam empedu dalam usus, dan karena itu >alaupun ada kuman H. pylori dalam tinja tetapi banyak kuman H. pylori yang tidak KiableL dalam tinja. Tetapi pada tahun 55* Thomas dkk melaporkan keberhasilan untuk menumbuhkan kuman H. pylori dari tinja pada 5 orang dari *7 anakanak :75A; yang diperiksa di Gambia, %"rika :Thomas et al, 55*;.
*5
al ini memperkuat teori bah>a in"eksi H. pylori dapat ditularkan se!ara "ekal-oral.
I. Imunser# Diagnosa serologik in"eksi H. pylori dilakukan berdasarkan timbulnya respon imun dari penderita berupa adanya (gM anti-H. pylori, (g% anti-H. pylori dan (gG anti-H. pylori dalam darah. Yang paling banyak dipakai untuk diagnosa adalah (gG anti-H. pylori. (gM anti-H. pylori jarang dapat dideteksi karena hanya mun!ul pada in"eksi akut. #edangkan yang kita jumpai sehari-hari adalah in"eksi kronik. %nti-H. pylori bukanlah suatu neutrali%ing antibody . Bila terdapat in"eksi H. pylori anti-H. pylori dalam darah umumnya positi", beberapa bulan setelah terjadi eradikasi :umumnya 8 bulan; anti-H. pylori akan menjadi negati". (g% anti-H. pylori diperlukan untuk deteksi anti-H. pylori pada bayi. #ebab (gG anti-H. pylori pada bayi berasal dari ibunya bila ibunya juga menderita in"eksi H. pylori. (gG anti-H. pylori dapat menembus plasenta, sedangkan (g% anti-H. pylori tidak, karena berat molekulnya tinggi. (gG anti-H. pylori sangat berman"aat untuk penelitian seroepidemiologi in"eksi H. pylori karena antibodi ini akan tetap positi" bila tidak dilakukan eradikasi H. pylori. Dalam salah satu penelitian kami telah dibuktikan bah>a sensiti3tas suatu kit Elisa impor hanyalah 14,4A, sedangkan kit $% yang dibuat menggunakan antigen lokal sensiti3tasnya adalah 57 A :#oe>ignjo et al, 55;. #ebenarnya hal yang sama juga dilaporkan oleh para peneliti lain, dimana suatu kit Elisa yang terbukti berkualitas tinggi ternyata bila digunakan di suatu tempat lain sensiti3tas dan spesi3tasnya jelek. 7+
%danya anti-H. pylori yang positi" menunjukkan bah>a indiidu tersebut memang mengidap in"eksi H. pylori. &alaupun tidak semua indiidu yang mengidap in"eksi H. pylori menunjukkan keluhan atau gejala, tetapi jika dilakukan biopsi mukosa lambung hampir pasti akan didapatkan gastritis kronis se!ara histologik. Menurut penelitian penderita yang anti-H. pylori positi" jika dilakukan endoskopi ternyata lebih sering ditemukan kelainan endoskopik dibandingkan penderita yang anti-H. pylori negati". Memang benar, penelitian menunjukkan bah>a sebagian besar in"eksi H. pylori akan berlanjut menjadi kronik. anya sebagian ke!il saja penderita yang mengalami in"eksi H. pylori dapat sembuh spontan tanpa pengobatan. al itu mengherankan karena sebenarnya respon imun tubuh baik lokal maupun sistemik !ukup besar, tetapi rupanya respon imun tersebut tidak e"ekti" untuk membunuh kuman H. pylori, karena kuman H. pylori berada di luar jaringan sehingga tidak terjangkau oleh respon imun yang sebagian besar terjadi dalam jaringan. #alah satu kemungkinan penyebab lain adalah ketidakmampuan tubuh untuk mengidenti3kasi antigen yang terpenting dari H. pylori :!ritikal antigen; antara lain karena H. pylori mampu merubah komposisi antigennya :antigeni! ariation; :athbone dan eatly, 595;. /ntuk penyakit in"eksi yang tersebar begitu luas yang sudah banyak terjadi pada masa anak-anak, apalagi yang berhubungan dengan kemungkinan terjadinya keganasan, aksinasi sangat penting artinya untuk pen!egahan penyakit. %palagi kita ketahui bah>a eradikasi in"eksi H. pylori relati" sulit. $enelitian menunjukkan bah>a disamping untuk pen!egahan ada harapan besar bah>a aksinasi H. pylori dapat juga dipakai untuk tujuan pengobatan. 'arena in"eksi H. pylori terjadi se!ara oral, maka aksin H. pylori yang tepat adalah aksin oral. $enelitian pada binatang per!obaan menunjukkan bah>a aksinasi H. pylori per oral dapat men!egah in"eksi H. pylori dengan e"ekti" :2hen et al, 557, Mar!hetti et al, 55;. Demikian pula belakangan ini per!obaan binatang menunjukkan bah>a aksin oral dapat dipakai untuk eradikasi in"eksi Helicobacter :#oe>ignjo et al, 558F 0ee, 558F #oe>ignjo et al, 554;. /ntuk menghindarkan toleransi oral :oral toleran!e; terhadap antigen yang diberikan peroral maka antigen yang dipakai sebagai 7
aksin diberikan bersama suatu =at yang mampu merangsang respon imun pada mukosa yang sering disebut sebagai Koral adjuantL. @ral adjuant yang paling e"ekti" sampai saat ini adalah toksin !holera subunit B. Dalam aksinasi H. pylori antigen yang berasal dari kuman H. pylori diberikan bersama toksin !holera subunit B sehingga antigen tersebut dapat merangsang sistem imun pada mukosa saluran makan :antara lain $laRue o" $eyer; dan selanjutnya sel T dan sel B yang telah dirangsang dalam Pla(ue o" Peyer akan masuk ke dalam sirkulasi umum melalui du!tus tora!i!us. #elanjutnya sel-sel tersebut akan ditahan se!ara selekti" pada jaringan E# yang didapatkan dalam lamina proparia sistem saluran makan dan juga lamina propria sistem-sistem lain :urogenital, repiratorik, jaringan glandular;. Dalam jaringan e"ektor sel-sel tersebut akan mengalami proli"erasi klonal dan tumbuh menjadi sel plasma yang akan memproduksi se!retory (g% yang spesi3k terhadap kuman H. pylori. Benar. #e!ara preenti" mungkin aksin ini ditujukan pada anak-anak. #edang se!ara terapeutik aksin ini dipakai untuk eradikasi in"eksi pada penderita. Mekanisme aksinasi terapeutik sebenarnya belum jelas. Tetapi ada suatu teori yang mengatakan bah>a pada in"eksi alami respon imun pada jaringan mukosa terhadap in"eksi H. pylori sudah terjadi tetapi masih belum adek>at untuk mela>an in"eksi. #ehingga dalam hal ini aksinasi merupakan booster yang meningkatkan respon imun dalam mukosa yang akhirnya menjadi e"ekti" untuk mela>an in"eksi :0ee, 558;. Eradikasi H. pylori menggunakan gabungan antimikroba sering menimbulkan e"ek samping, dan disamping itu kemungkinan terjadi rein"eksi !ukup besar. #edangkan eradikasi dengan aksinasi tanpa e"ek samping dan kemungkinan rein"eksi sangat rendah karena adanya kekebalan yang berlangsung lama.
7*
BAB III PENUTUP
A. Kes$m(ulan (n"eksi eli!oba!ter pylorimerupakan penyebab utama gastritis dan ulkus peptikum serta "aktor risiko untuk terjadinya karsinoma gaster . Diagnosis dan tata laksana in"eksi . pylorimenjadi penting dalam ealuasi pasien dengan keluhan dispepsia. #aat ini diagnosis in"eksi . pyloridapat menggunakan metode pemeriksaan yang inasie maupun noninasi". Beberapa metode pemeriksaan noninasi" lebih sering digunakan karena bersi"at nyaman. Tata laksana terkini untuk in"eksi . pyloriterdiri dari 7 lini yang mengandung antibiotik yang e"ekti" terhadap . pylori. 'on3rmasi ulang keberhasilan eradikasi . pylori diperlukan mengingat kemungkinan kegagalan eradikasi yang dikaitkan dengan risiko terjadinya berbagai penyakit gastrointestinal pada pasien dengan in"eksi . pyloriyang persisten. B. Saran #eiring dengan pengembangan =aman, ilmu pengetahuan akan semakin berkembang pula. /ntuk itu diperlukan re"erensi yang update se!ara terus menerus untuk bias melengkapi setiap kekurangan dalam makalah ini.
77
