Problem Based Learning Cardiovascular System Modul II Nyeri Dada Skenario III
Kelompok 5 Tutor
:
dr. Rayhana M. Biomed
Ketua
:
Dikara Novirman P
(2013730136)
Sekretaris
:
Dyoza Cinnamon
(2013730139)
Anggota
:
Astri Kartika Sari
(2011730124)
Badai Ardyana A. P
(2013730129)
Ayu Devita Ashari
(2013730128)
Reza Ahmad Prasetyo
(2013730169)
Sally Novrani Putri
(20137301174) (20137301174)
Anggun F Yekti
(2013730124)
Dias R Wijaya
(2013730134)
Nadira Juanti Pratiwi
(2013730160)
Sabrina Qurotaayun
(2013730173)
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA 2014 1
KATA PENGANTAR Assalamualaikum wr.wb Puji syukur Alhamdulillah, atas berkah Rahmah Hidayah-Nya kami dapat menyelesaikan laporan modul ini. Laporan ini dibuat untuk memenuhi tugas PBL modul II skenario III. Tugas ini ialah hasil diskusi dari semua anggota kelompok 5. Terimakasih kami ucapkan kepada tutor kami yaitu dr. Ra yhana M.Biomed yang telah membimbing kelompok kami sehingga dapat melakukan diskusi dengan baik. Juga untuk penulis dan penerbit dari buku yang yang kami jadikan referensi. Kami menyadari dalam pembuatan laporan ini masih banyak kekurangannya, oleh karena itu kritik dan saran yang membangun sangat diharapkan demi perbaikan dan penyempurnaan tugas ini kedepannya. kedepannya. Semoga hasil analisis di laporan ini dapat berguna dan dimanfaatkan sebaik-baiknya. Wassalamualaikum wr.wb
Jakarta, 28 September 2014
Kelompok 5
2
a. SKENARIO 3
Seorang laki-laki berusia 51 tahun datang ke Unit Gawat Darurat (UGD) dengan keluhan nyeri dada sejak 1 jam sebelum masuk rumah sakit. Nyeri lebih di rasakan di bagian kiri dada, seperti tertimpa beban berat, berlangsung terus-menerus, disertai keringat berlebih. Pasien adalah seorang direktur di sebuah perusahaan yang memiliki kebiasaan merokok 1-2 bungkus per hari. Pada pemeriksaan fisik didapatkan penderita penderita tampak pucat, berkeringat di wajah, tekanan darah 200/ 110 mmHg, BB 100 kg, TB 170 cm. b. Kata Sulit - Tidak Ada c. Kata Kunci - Laki laki usia 51 tahun - Nyeri dada sejak 1 jam - Nyeri lebih dirasakan di bagian kiri dada, nyeri seperti tertimpa beban berat, berlangsung terus-menerus - Nyeri disertai keringat berlebih - Pasien seorang direktur sebuah perusahaan - Pasien merokok 1 – 1 – 2 2 bungkus per hari - Pemeriksaan fisik diapat pasien pucat, berkeringat di wajah - Tekanan darah 200/110 mmHg - Berat badan 100 kg, Tinggi badan 170 d. Mind Map
Nyeri Dada
Patomekanisme
Tipikal
Klasifikasi
Definisi
Atipikal
3
Faktor Resiko
Alur Diagnosis
Kardio dan non kardio
e. Pertanyaan 1. Jelaskan definisi nyeri dada dan klasifikasinya ! 2. Jelaskan perbedaan nyeri dada yang berasal dari kardio dan non kardio ! 3. Jelaskan faktor faktor resiko yang dapat menyebabkan nyeri dada ! 4. Jelaskan hubungan antropometri pasien dengan keluhan nyeri dada ! 5. Jelaskan hubungan hipertensi dan dislipidemia pasien dengan keluhan nyeri dada ! 6. Jelaskan mengapa nyeri dada hanya dirasakan pada bagian kiri ! 7. Jelaskan mengapa pasien berkeringat dan tampak pucat pada skenario ! 8. Jelaskan hubungan kebiasaan merokok pasien dengan keluhan n yeri dada pada pasien ! 9. Sebutkan dan Jelaskan Diferensial Diagnosis dari skenario diatas ! 10. Tentukan Working diagnosis pada skenario diatas ! f. Jawaban Pertanyaan
Nama : Sally Novrani Puteri NIM
: 2013730174
1. Jelaskan definisi nyeri dada dan klasifikasinya! Jawab: Nyeri dada adalah adanya tekanan, dorongan, rasa penuh ataupun perasaan tidak nyaman lainnya pada daerah dada. Nyeri dada dapat merupakan salah satu gejala dari iskemia miokard. Karena sifatnya suatu nyeri alih (referred pain) maka lokasi dan kualitas nyeri dapat bervariasi. Keluhan yang termasuk nyeri khas dirasakan substernal dengan penjalaran ke bagian medial lengan bawah kiri, kadang-kadang menjalar ke lengan kanan, leher atau mandibular. Dapat pula terasa menjalar ke daerah punggung/belikat. Kualitas nyeri dapat merupakan rasa berat di dada, rasa tertindih batu, rasa ditusuk, dirobek di robek dan sebagainya. Sering penderita tak dapat mengekspresikan rasa nyeri tersebut dan mengatakannya sebagai “masuk angin”. Oleh penderita tertentu nyeri dada karena angina pektoris dapat pula diekspresikan sebagai rasa “sesak”, sering pula sebagai nyeri visceral berupa nyeri di daerah epigastrum, kembung, mulas, dan sebagainya. Nyeri yang berhubungan dengan gerakan nafas lebih sering berasal beras al dari proses pleura sedangkan nyeri dengan gerakan lengan dapat disebabkan karena suatu gangguan syaraf tepi (neuritis intercostal). Nyeri yang sifatnya sebentar (beberapa detik), bergetar atau berdenyut biasanya bukan merupakan nyeri jantung. Nyeri N yeri pada angina sering serin g dicetuskan oleh aktifitas aktifit as fisik, mandi, makan, dan sebagainya atau oleh suatu perubahan emosional (marah, kaget, dan lain lain). Yang perlu diperhatikan dalam evaluasi nyeri dada adalah lokasi dan penjalaran nyeri, kualitas nyeri, lama nyeri, pencetus dan penghilang nyeri dan respon terhadap nitrogliserin. 4
Penderita dengan angina pektoris dapat dibagi dalam beberapa subset klinik. Penderita dengan; 1. Angina Pektoris Stabil, pola sakit dadanya dapat dicetuskan kembali oleh suatu kegiatan dan oleh faktor-faktor pencetus tertentu, dalam 30 hari terakhir tidak ada perubahan dalam frekuensi, lama dan faktor-faktor f aktor-faktor pencetusnya (sakit dada tidak lebih lama dari 15 menit). 2. Angina Pektoris Tidak Stabil, umumnya terjadi perubahan pola: meningkatnya frekuensi, parahnya dan atau lama sakitnya dan faktor pencetusnya. Seiring termasuk disini sakit waktu istirahat. 3. Angina Prinzmetal, yang terjadi karena spasme arteri koronaria. Kemudian untuk klasifikasi nyeri dada atau angina menurut Canadian Cardiovascular Society ialah yang paling sering digunakan untuk menentukan derajat dari angina tersebut.
Kelas 0 Kelas I
Kelas II
Klasifikasi Angina menurut Canadian Cardiovascular Society Pasien tidak mengalami angina atau gejala seperti angina Aktivitas fisik biasa (misal, berjalan, naik tangga) tidak menyebabkan angina atau gejala seperti angina. Gejala hanya timbul pada saat aktivitas fisik yang lama, cepat dan menegangkan sewaktu bekerja atau bersantai. Pasien mengalami mengalami keterbatasan ringan pada aktivitas biasa akibat angina. angina. Misalnya, gejala dicetuskan oleh yang berikut ini; Aktivitas Keadaan Berjalan Berjalan cepat Menaiki satu anak tangga Setelah makan Berjalan lebih dari dua blok Pada cuaca dingin pada tanah mendatar Pada saat banyak angina Berjalan menanjak Saat stress emosional Menaiki lebih dari satu anak Beberapa jam setelah setelah bangun’ tangga Pada langkah kecepatan normal Pasien sangat sangat mengalami mengalami keterbatasan aktivitas akibat akibat angina. angina. Misalnya gejala dicetuskan dengan berjalan satu atau dua blok pada jalan mendatar atau menaiki satu anak tangga atau berkurang pada keadaan normal dan pada langkah kecepatan normal. Pasien mengalami angina saat istirahat atau dengan aktivitas fisik apapun.
Kelas III
Kelas IV
Referensi: Price, Sylvia Anderson. 2014. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC Rilantono, Lily Ismudiati dkk. 1998. Buku Ajar: KARDIOLOGI. Jakarta: Balai Penerbit FKUI Walker HK, Hall WD, Hurst JW. 1990. Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. 3rd edition. Boston: Butterworths 5
Nama
: Astri Kartika Putri
NIM
: 2011730124
2. Perbedaan Nyeri dada kardiovascular dan nonkardiovascular
Nyeri Iskemik Miokard (nyeri jantung) Ada dua jenis nyeri dada iskemik: angina dan infark miokard; Angina tipikal adalah nyeri dada yang berat atau rasa sakit tidak enak di daerah retrosternal, yang bisa menjalar ke leher dan sering disertai rasa berat pada lengan kiri. Beberapa pasien memiliki gejala tidak khas seperti nyeri di tempat yang tidak umum (misalnya di dada kanan, gelang dan bahu). Gambaran diagnostik utama adalah adanya hubungan antara nyeri dan aktivitas. Pada angina murni, dimanapun lokasinya, nyeri biasanya muncul saat aktivitas, dan berkurang dengan istrirahat < 5 menit. Angina dibagi menjadi stabil, Kresendo (cresendo) dan tidak stabil. Pada angina stabil, gejala hanya dirasakan saat aktivitas dan segera berkurang dengan istirahat. Pada angina kresendo, beratnya aktivitas penyebab nyeri menurun dengan cepat c epat dalam waktu beberapa minggu, walaupun saat istirahat tidak muncul gejala. Pada angina tidak stabil, gejala muncul tibatiba, baik saat aktivitas ringan maupun saat istirahat. Angina biasanya disebabkan oleh penyakit jantung iskemik, i skemik, walaupun bisa juga disebabkan oleh stenosis aorta dan jarang hipertensi pulmonal berat. Pada penderita penyakit jantung koroner, terjadinya angina kresendo atau tidak stabil berarti ada peningkatan obstruksi koroner, yang biasanya disebabkan oleh pembentukan trombus. Hal itu berhubungan dengan peningkatan infark miokard yang sangat tinggi. Nyeri infark miokard (Miocardial Infarction) biasanya muncul berangsur-angsur dalam beberapa menit. Walaupun mirip dengan angina, nyeri sering terasa sangat berat, bisa berlangsung 20 menit atau lebih serta tidak berkurang dengan pemberian nitrat. Nyeri sering disertai berkeringat, mual dan muntah dan secara umum gejala ini makin menunjukan bahwa nyeri yang dirasakan mungkin disebabkan oleh infark miokard, bukan angina.
Diseksi Aorta Nyeri pada diseksi aorta biasanya tanpa didahui oleh gejala awal dan onsetnya mendadak (langsung), tidak seperti nyeri MI yang berangsur-angsur dalam hitungan menit, sangat berat dan dirasakan seperti dirobek-robek. Lokasi nyeri menunjukan tempat 6
diseksi aorta. Maka pada bentuk klasik diseksi aorta asendens dimulai di dada anterior, terjadi sangat cepat (kurang dari beberapa menit), bergerak kearah leher, kemudian ke punggung. punggung. Diseksi yang berasal dari arkus aorta mula-mula dirasakan di leher, dan pada diseksi aorta desendens nyeri dirasakan di daerah interskapula atau bahu.
Nyeri Pleuritik Nyeri pleuritik adalah nyeri yang tajam, menjepit, dieksaserbasi oleh respirasi, khususnya inspirasi dalam. Bila berat, pasien harus bernafas pendek untuk mengurangi nyeri. Ada dua penyebab; Nyeri Pleural; merupakan pleuritis yang dirasakan di salah satu sisi dada, tidak dipengaruhi oleh posisi tubuh. Bisa terdengar pleural rub. Diagnosis ditegakan dengan menemukan gejala dan tanda lain yang berhubungan. Pleuritis terjadi pada pneumonia (demam, batuk, takipnea dan pernapasan bronkial), emboli paru (sasak napas, takikardia, sianosis tanpa pernapasan bronkial) dan pneumotoraks (tidak terdengar suara napas). Nyeri Perikardial; seperti pleuritis, nyeri perikardial diperberat oleh inspirasi dalam, namun lokasinya di dada bagian tengah, dipengaruhi oleh posisi tubuh, biasanya lebih berat bila berbaring, dan berkurang bila duduk. Bisa terdengar pericardial rub pada auskultasi, yang bisa berhubungan dengan posisi, agak terlokalisir atau intermiten. Perikarditis terjadi pada infeksi virus, pascainfark pasc ainfark dan pada penyakit autoimun.
Nyeri Dada muskuloskeletal Sangat sering dijumpai. Bisa disertai adanya riwayat cidera fisik atau latihan berat, walaupun cukup jarang. Nyeri dipicu oleh pergerakan lengan/dada, berlangsung berjam jam. Walaupun nyeri bisa diperberat dengan aktivitas, istirahat tidak segera mengurangi nyeri. Pada pemeriksaan fisik bisa dijumpai nyeri lokal. Diagnosis ini harus dipertimbangkan segera setelah diagnosis yang lebih serius disingkirkan, karena nyeri dinding dada bisa menyertai penyakit koroner.
Nyeri Gastroesofagus 1. Refluks esofagus, menyebabkan rasa terbakar di retrosternal, berjalan di epigastrium ke atas. Bisa disertai dengan sering bersendawa, odinofagia, atau jika terjadi striktur disfagia. Refluks khususnya terjadi pada orang dewasa dengan obesitas yang merokok, sama seperti penyakit koroner.
7
2. Spasme esofagus, sering diawali dengan refluks esofagus, sulit dibedakan dengan nyeri jantung, karena menyebabkan perasaan sesak/berat di retrosternal yang bisa menjadi parah. Namun nyeri ini biasanya berkurang dengan pemberian antasida. Kunci diagnosis nyeri gastrointestinal adalah adanya hubungan dengan makanan, dan tidak ada hubungan antara onset nyeri dengan aktivitas.
Penyakit Kandung empedu Kolik empedu klasik dirasakan di epigastrium dan kolesistitis di kuadran kanan atas abdomen. Namun, penyakit empedu bisa juga dirasakan didada dan disalah artikan sabagai angina. Serangan nyeri tipikal intermiten, tidak berhubungan dengan aktivitas, dan bisa menjadi berat. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada wanita daripada pria. Diagnosis ditegakan dengan USG.
Nyeri dada yang terjadi pada skenario timbul apabila terjadi aterosklerosis pada pembuluh darah, semakin banyak akan menyebabkan ruptur pada plak akibatnya akibatnya terbentuk trombus. Apabila trombus ini berkumpul semakin banyak, maka dapat menyebabkan obstruksi pada arteri koroner. Apabila terjadi obstruksi, maka darah kekurangan suplai oksigen yang akan menyebabkan iskemik. Iskemik inilah yang akan menimbulkan rasa nyeri pada daerah dada. Referensi : -
Buku ajar ilmu penyakit dalam jidil 2 edisi 5
Nama: Badai Ardyana Arimbi Putri NIM : 2013730129 2013730129 3. Faktor Faktor Resiko Nyeri Dada Faktor Resiko nyeri dada (Umum) 1. Kelainan kulit Nyeri daerah dada dapat disebabkan sebatas kelainan kulit dada. Infeksi pada kulit, jerawat, atau bisul dapat menimbulkan rasa nyeri. Biasanya nyeri akibat kelainan kulit memiliki sensasi tajam, seperti ditusuk-tusuk. Letak nyeri akan mudah ditunjuk oleh satu jari dan biasanya tampak adanya kelainan pada kulit yang mudah ditemukan. 2.
Muscle spasm 8
Lapisan setelah kulit adalah otot. Tegang otot atau muscle spasm dapat terjadi tibatiba, menimbulkan rasa nyeri pada dada, dan berlangsung dalam hitungan menit atau hilang-timbul hingga berhari-hari. Muscle spasm adalah penyebab nyeri dada yang paling pali ng sering disangka disa ngka oleh kita sebagai nyeri dada akibat jantung. Muscle spasm dapat timbul setelah olahraga maupun setelah aktivitas fisik sehari-hari, seperti mengangkat barang. bara ng. Muscle spasm juga sering dialami oleh anak-anak yang aktif. Nyeri dada yang ditimbulkan oleh otot biasanya dapat dilokalisasi. Orang tersebut akan mudah menunjukkan lokasinya dengan hanya satu jarinya. Nyeri akibat otot berubah-ubah intensitasnya oleh gerakan tubuh. Nyeri terkadang terasa lebih sakit pada suatu gerakan atau posisi tertentu, misal misa l nyeri bertambah sakit saat mengangkat lengan kiri, saat menarik napas dalam-dalam, dan sebagainya. Sifat nyerinya juga tajam, sensasi seperti ditusuk-tusuk. 3. Memar tulang Memar tulang atau dalam bahasa medis disebut kontusio tulang juga merupakan penyebab tersering nyeri dada. Memar tulang umumnya terjadi akibat terkena pukulan atau trauma langsung pada dinding dada. Tulang yang sering mengalami memar di dada ialah tulang rusuk. Sifat nyeri yang disebabkan oleh tulang mirip dengan nyeri karena otot. Nyeri akan terasa bertambah saat bagian memar tersebut ditekan. 4. Penyakit paru Hampir semua penyakit pada paru, seperti TBC, radang paru, bronkitis, memar paru, tumor paru, dapat menimbulkan gejala nyeri dada. Nyeri biasanya bersifat tumpul dan tidak terlokalisasi, seperti halnya nyeri akibat jantung. Namun, nyeri akibat paru tidak diiringi gejala simpatis (berkeringat dingin, laju jantung cepat, mual, muntah). Umumnya nyeri dada akibat paru tidak berdiri sendiri, melainkan bersama gejala penyakit paru lainnya, seperti batuk, demam, dan dan sesak napas. 5. Diseksi aorta Diseksi aorta juga merupakan kondisi khusus dengan karaktersitik nyeri yang mirip dengan nyeri akibat jantung. Aorta sebenarnya adalah bagian dari jantung yang merupakan pembuluh darah besar yang berfungsi menyaluran darah keluar dari jantung. Diseksi aorta ialah adanya robekan pada aorta dan ancaman terputusnya pembuluh darah aorta. Keadaan ini dapat diakibatkan benturan dari luar, tekanan darah yang sangat tinggi, atau kondisi dimana dinding pembuluh darah aorta orang tersebut tipis. Ciri khas nyeri dada akibat diseksi aorta ialah sensasi nyeri yang sangat berat, seperti teriris pisau. Nyeri biasanya dirasakan pada dada kiri bagian atas. Orang yang mengalami diseksi aorta akan tampak lemas, berdebar-debar, berkeringat dingin, gelisah, hingga pingsan. Bila diukur, tekanan darah akan turun. Untuk menegakkan diagnosis diseksi aorta harus dilakukan foto radiologi dada.
Faktor Resiko (Kondisi Medis) 1. Usia 9
2. Jenis Kelamin 3. Ras Faktor Resiko nyeri nyeri dada dada (Penyakit) 1. Artherosclerosis a. Penyakit Jantung Koroner b. Diabetes Melitus c. Hiperkolesterolemia d. Hipertensi 2. Obesitas 3. Hipertrofi Ventrikel Kiri
Faktor Resiko (Gaya Hidup) 1. Merokok 2. Alkohol 3. Stress 4. Kurang Olahraga 5. Makan Tidak Seimbang
Faktor Resiko (Laboratorium) 1. Kadar Kolesterol LDL atau Low Density Lipoprotein tinggi, merupakan lipoprotein yang berasal dari penyerapan makanan di usus, memiliki densitas rendah, mudah menggumpal dan lengket pada dinding pembuluh darah. Disebut juga sebagai kolesterol `jahat` karena dapat membentuk plak aterosklerosis yang mempersempit pembuluh darah. 2. Hipertrigliseridemia. Trigliserid di dalam yang terdiri dari 3 jenis lemak yaitu Lemak jenuh, Lemak tidak tunggal dan Lemak jenuh ganda. Kadar triglisarid yang tinggi merupakan faktor resiko untuk terjadinya PJK 10
Apabila plak sudah terbentuk akan ada proses: a. Rupture / hancurnya plak. Plak terjadi akibat penimbunan lemak dan jaringan fibrotic pada tepi pembuluh darah sehingga terjadi sumbatan pada pembuluh darah coronaria yang menyalurkan oksigen ke jantung yang mengakibatkan serangan jantung. b. Vasospasme Atau pembuluh darah yang berkontraksi hingga lumennya mengecil. Hal ini dapat terjadi akibat rangsangan plak yang menempel. c.
Thrombosis dan agregasi trombosit. Terjadi akibat interaksi antara plak, sel otot polos jantung, makrofag dan kolagen. Akibat adanya plak yang menempel pada pembuluh darah memicu menempelnya trombosit pada plak, mengecilnya pembuluh darah dan pembentukan thrombus sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah jantung yang menyebabkan suplai oksigen berkurang dan timbulah nyeri.
d.
Erosi pada plak tanpa rupture Akibat plak yang menempel terjadi reaksi penebalan daripada otot polos pembuluh darah jantung sehingga terjadi penekanan ke arah lumen dan lumen menjadi sempit.
3. Chlamydia Pneumoniae Chlamydia pneumoniae sering menyebabkan infeksi tanpa gejala (asimptomatik) atau infeksi ringan saluran napas atas. Pada keadaan infeksi berat dapat terjadi pneumonia, bronkitis, faringitis, sinusitis, eksaserbasi asma. Infeksi ringan dapat sembuh dengan spontan atau berlanjut ke infeksi saluran napas bawah seperti batuk kering yang persisten, rasa tidak nyaman di dada, nyeri dada.
Sumber •
•
•
Soeparman. Hiperlipidemia.Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 2.Jakarta,Balai penerbit FKUI,1993:526-532. http://health.kompas.com/read/2013/07/29/1007581/Inilah.Penyebab.Tersering.Nyeri. Dada https://www.scribd.com/doc/73659627/Penyebab-Timbulnya-Rasa-Nyeri-Dada https://www.scribd.com/doc/176618014/Nyeri-Dada
11
Nama : Dinda Meladya NIM
: 2013730137
4. Jelaskan hubungan antropometri pasien dengan keluhan nyeri dada ? Antropometri merupakan ilmu yang mempelajari berbagai ukuran tubuh manusia. Dalam bidang ilmu gizi digunakan untuk untuk menilai status gizi. Ukuran yang sering digunakan digunakan adalah berat badan dan tinggi badan. Selain itu juga juga ukuran tubuh lainnya lainnya seperti lingkar lengan atas, lapisan lemak bawah kulit, tinggi lutut, dan lingkar perut. Beberapa indeks antropometri yang sering digunakan yaitu BB/U, TB/U, BB/TB. Perbedaan penggunaan indeks t ersebut akan memberikan gambaran prevalensi status gizi yang berbeda. Penggunaan IMT hanya berlaku untuk orang dewasa berumur di atas 18 tahun. IMT tidak dapat diterapkan pada bayi, anak-anak, remaja, ibu hamil, dan olahragawan. Disamping itu, IMT tidak bisa diterapkan pada keadaan khusus lainnya seperti edema, asites, dll. IMT/U merupakan yang terutama bermanfaat untuk penapisan kelebihan berat badan dan kegemukan. Biasanya IMT tidak meningkat dengan bertambahnya umur. Rumus perhitungan IMT:
IMT merupakan alat yang sangat sederhana untuk memantau status gizi orang dewasa khususnya yang berkaitan kekurangan dan kelebihan berat badan, maka mempertahankan berat badan normal memungkinkan memungkinkan seseorang dapat mencapai usia harapan hidup lebih panjang. Indikator IMT/U hampir sama dengan dengan BB/PB atau BB/TB.
12
Pada skenario,BB pasien 100kg dan TB pasien 170 cm. IMT = 100 (1,7)
= 34,6 2
Dari perhitungan IMT pasien didapati bahwa pasien termasuk dalam kategori Obesitas tipe 2. Obesitas dapat terjadi akibat ketidakseimbangan energi yang masuk dan energi yang digunakan. Peningkatan angka obesitas secara global di dunia dapat disebabkan oleh beberapa faktor, antara lain peningkatan konsumsi makanan padat energi, tinggi lemak dan gula namun rendah kandungan vitamin, mineral dan zat gizi mikro lainnya. Selain itu adanya suatu tren penurunan aktivitas fisik yang disebabkan oleh gaya hidup yang santai dan bermalas-malasan (sedentary), pekerjaan yang padat, perubahan model transportasi dan peningkatan urbanisasi. Obesitas yang tidak ditangani dapat berdampak serius terhadap kesehatan. Bebagai hasil penelitian menunjukkan bahwa terdapat hubungan erat antara obesitas dengan faktor resiko penyakit degeneratif seperti diabetes mellitus tipe II, hipertensi, hipert ensi, dislipidemia, jantung ja ntung bahkan kanker. Obesitas merupakan faktor resiko bebas bagi penyakit kardiovaskular. Kelebihan berat badan mempengaruhi faktor resiko penyakit kardiovaskular seperti peningkatan level kolesterol LDL, trigliserida, tekanan darah, level gula darah dan menurunkan level kolesterol HDL serta meningkatkan resiko perkembangan penyakit jantung koroner, gagal jantung, str oke, dan aritmia jantung.
Hubungan Obesitas dengan Nyeri Dada
Nyeri pada dada disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang selama iskemik miokard,
13
akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal sari miokard. Karena rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4 yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis yang lain. Iskemik miokard akanterjadi bila kebutuhan 02 miokard tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner. Padapenyakit jantung koroner aliran darah ke jantung akan berkurang karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner. Selain infark,penyebab infark,penyebab utama nyeri dada antara lain disebabkan karena adanya blockage di dalam pembuluh arteri dan dapat menyebabkan atherosclerosis. Atherosklesrosis sangat dipengaruhi oleh kadar kolestrol yang tingggi (khususnya LDL) .Kadar LDL yang tinggi dapat menimbulkan jejas pada sel endotel dan miosit.Kolestrol LDL dapat mengalami oksidasi,agregasi dan berikatan dengan proteoglikan atau menyatu dengan kompleks imun.
Referensi Almatsier S. 2009. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Gramedia Pustaka Utama. J akarta Supariasa.Nyoman.2001.Penilaian Status Gizi.Jakarta:ECG http://dinkes.jogjaprov.go.id/ http://circ.ahajournals.org/content/106/5/530.full http://www.nhlbi.nih.gov/ http://www.who.int/gho/
Nama : Anggun fatmasari yekti NIM
: 2013730124
5. Jelaskan hubungan hipertensi dengan nyeri dan dislipidemia dengan keluhan nyeri dada ! Hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg. Hipertensi diklasifikasikan atas hipertensi primer (esensial) (90-95%) dan hipertensi sekunder (5-10%). Dikatakan hipertensi primer bila tidak ditemukan penyebab dari peningkatan tekanan darah tersebut, sedangkan hipertensi sekunder disebabkan disebabkan oleh penyakit/keadaan penyakit/keadaan seperti feokromositoma, hiperaldosteronisme primer (sindroma Conn), si ndroma Cushing, penyakit parenkim ginjal dan renovaskuler, serta akibat obat
14
1) Hipertensi esensial Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95% kasus. Banyak faktor yang mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan, hiperaktifitas sistem saraf simpatis, sistem renin angiotensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca intraseluler dan faktor-faktor yang meningkatkan risiko seperti obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia. Hipertensi primer biasanya timbul pada umur 30 – 30 – 50 50 tahun 2) Hipertensi sekunder Hipertensi sekunder atau hipertensi renal terdapat sekitar 5 % kasus. Penyebab spesifik diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskular renal, hiperaldosteronisme primer, dan sindrom cushing, feokromositoma, koarktasio aorta, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan, dan lain – lain. lain. Mekanisme patofisiologi yang berhubungan dengan peningkatan hipertensi antara lai n : 1) Curah jantung dan tahanan perifer Keseimbangan curah jantung dan tahanan perifer sangat berpengaruh terhadap kenormalan tekanan darah. Pada sebagian besar kasus hipertensi esensial curah jantung biasanya normal tetapi tahanan perifernya meningkat. Tekanan darah ditentukan oleh konsentrasi sel otot halus yang terdapat pada arteriol kecil. Peningkatan konsentrasi sel otot halus akan berpengaruh pada peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler. Peningkatan konsentrasi konsentrasi otot halus ini semakin lama akan mengakibatkan penebalan pembuluh darah arteriol yang mungkin dimediasi oleh angiotensin yang menjadi awal meningkatnya tahanan perifer yang irreversible. Gejala penyakit hipertensi darah tinggi bisa menimbulkan masalah komplikasi dan bisa disertai dengan penyakit yang yang lainnya. Biasanya penyakit penyakit ini muncul dengan bersamaan yang justru bisa memperburuk kerusakan suatu organ. Komplikasi yang terjadi salah satunya adalah penyakit adalah penyakit jantung koroner. Komplikasi hipertensi Komplikasi hipertensi dengan penyakit jantung koroner ini sebagai akibat dari terjadinya pengapuran yang terjadi pada dinding dinding pembuluh darah jantung. jantung. Penyempitan yang terjadi pada lubang pembuluh darah jantung ini biasanya menyebabkan masalah berkurangnya berkurangnya suatu aliran darah pada beberapa bagian bagian dari otot jantung. Hal ini bisa menyebabkan rasa nyeri yang sakit di dada dan bisa berakibat gangguan pada masalah otot jantung. Bahkan, bisa juga menyebabkan timbulnya masalah serangan jantung. jantung. Komplikasi lainnya adalah masalah gagal masalah gagal jantung, tekanan jantung, tekanan darah tinggi yang kemudian memaksa otot jantung untuk tetap bekerja lebih berat dalam memompa darah. Kondisi ini bisa menyebabkan masalah otot jantung yang yang kemudian menebal dan meregang sehingga sehingga daya pompa otot kemudian mengalami penurunan, dan bisa menyebabkan kegagalan pada kerja jantung secara umum. Dislipidemia ialah suatu kelainan salah satu atau keseluruhan metabolisme lipid yang dapat berupa peningkatan ataupun penurunan penurunan profil lipid, meliputi peningkatan kadar
15
kolesterol total, peningkatan kadar trigliserida, peningkatan kadar Low Density Lipoprotein (LDL), dan penurunan kadar High Density Lipoprotein (HDL).4 Dimana hasil pengukuran kadar kolesterol serum memenuhi salah satu atau keseluruhan kriteria berikut : 1. Kadar kolesterol total meningkat, > 200 mg/dl. 2. Kadar trigliserida meningkat, > 150 mg/dl. 3. Kadar kolesterol LDL meningkat, > 130 mg/dl 4. Kadar kolesterol HDL menurun, < 40 mg/dl
Apabila dislipidemia tidak segera ditangani, maka dapat menimbulkan risiko gangguan kesehatan, antara lain : Penyakit jantung iskemik (PJI) adalah suatu kondisi di mana pasokan darah dan oksigen yang tidak memadai ke sebagian miokardium. Biasanya terjadi ketika ada ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan jantung akan oksigen. Penyebab paling umum penyakit jantung iskemik adalah penyempitan penyempitan ataupun spasme arteri koroner akibat atherosklerosis arteri koroner epikardial yang menyebabkan berkurangnya pasokan darah dan oksigen ke miokard. Penyakit Jantung Iskemik Tanpa Infark Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadinya iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium. Manifestasi dari iskemia miokardium adalah nyeri dada tetapi tak sehebat infark.Termasuk Penyakit Jantung Iskemik (PJI) tanpa Infark menurut ICD-10 adalah : Angina pektoris, Penyakit Jantung J antung Iskemik Kronik , Penyakit Jantung Iskemik Akut lainnya Referensi : Bakri, S., Lawrence, G.S., 2008. Genetika Hipertensi. Dalam: Lubis, H.R., dkk., eds. 2008. Gray, et al. (2005). Lecture Notes Kardiologi edisi 4. J akarta: Erlangga Medical Series Nolan, C.R., 2000. The Patient with Hypertension. In: Schrier, R.W., 2000. 2000. Nama : Nadira Juanti Pratiwi NIM : 2013730160 2013730160
6. Mengapa nyeri dada lebih dirasakan pada bagian dada sebelah kiri? Jawab : Nyeri dada disebabkan karena adanya sumbatan lemak atau plak plak di sebagian pembuluh darah, seperti pada pembuluh arteri coronaria sinistra sehingga mengganggu suplai oksigen ke otot jantung yang mengakibatkan mengakibatkan otot jantung mengalami hipoksia yang lama-kelamaan menjadi iskemik atau matinya sebagian sel otot jantung. 16
Keadaan inilah yang menimbulkan rasa nyeri di dada terutama di sebelah kiri karena pembuluh arteri coronaria sinistra terletak di sebelah kiri jantung sehingga ketika suplai oksigen itu tergganggu maka secara otomatis akan mengalami nyeri. Referensi: - Buku ajar patologi robbins cotran jidil 2 edisi 7 bab jantung
Nama : Dyoza Cinnamon NIM
: 2013730139 7. Jelaskan mengapa pasien berkeringat dan tampak pucat pada skenario ?
Mengapa pada pasien ditemukan pucat ? Pada pasien dengan keluhan nyeri dada yang diberasal dari organ kardio, akan menyebabkan berkurangnya curah jantung (cardiac output) yang yang akan dipompa dari darah ke seluruh tubuh, hal ini tentu saja menyebabkan darah yang harusnya sampai ke kapiler kapiler pembuluh darah yang mengandung oksigen tidak sampai, akibatnya terja dilah pucat pada pasien kadang sampai kebiruan (sianosis) Mengapa Pada pasien berkeringat ? Pada saa pasien mengalami nyeri dada yang berasal dari kardi ak, maka akan terjadi penurunan kardiac output dimana darah darah tidak yang dipompa dari ventrikel kiri ke seluruh tubuh tidak normal seperti biasanya hal ini menyebabkan vasokonstriksi di pembuluh darah perifer, tubuh akan merespon keadaan ini dengan dengan stress, stress tersebut akan meningkatkan suhu tubuh sebagaimana kita ketahui bahwa suhu s uhu tubuh diatur oleh hipotalamus yang menghasilkan hormon bradikinin yang mempengaruhi kelenjar keringat, rangsang stress tadi membuat suhu pada pembuluh darah naik dan akan merangsang hipotalamus yang dimana rangsang tersebut akan diteruskan ke kelenjar keringat dan kelenjar keringat akan menyerap beberapa zat dari kapiler pembuluh darah seperti urea dan garam dan akan keluar dari kulit dalam bentuk keringat Referensi : Price, A. Sylvia, dan Wilson, Lorraine M., 2006, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6 Volume 1, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. Sherwood, 2004, FisiologiManusiadariSelkeSistem, PenerbitBukuKedokteran PenerbitBukuKedokteran EGC, Jakarta. Nama : Sabrina Qurotaayun NIM
: 2013730173 8. Jelaskan hubungan kebiasaan merokok dengan penyakit yang dialami pasien?
17
Tingginya prevalensi PJK disebabkan oleh sejumlah sej umlah faktor yang berhubungan dengan pola hidup dan perilaku masyarakat yang cenderung mengalami pergeseran misalnya merokok, minum alkohol, makan makanan berlemak, kurang mengkonsumsi buah dan sa yur, stress, serta kurangnya aktifitas fisik. Hasil penelitian HL. Blum menyimpulkan bahwa lingkungan mempunyai andil yang paling besar terhadap status kesehatan, disusul kemudian perilaku, pelayanan kesehatan dan keturunan. Sedangkan Sedangkan menurut Adler dan Newman, 50% penyebab penyakit adalah faktor lingkungan dan gaya hidup. 2 Hubungan Perilaku Merokok dengan Kejadian Penyakit Jantung Koroner Berdasarkan klasifikasi American Hearth Assosiation (AHA) merokok sebagai faktor risiko independen dan ATP III sebagai mayor risk factor. Apabila kita merokok, iritan yang ada dalam asap rokok selain berpengaruh langsung pada paru-paru, juga masuk ke dalam darah yang mengakibatkan, antara lain ; denyut jantung lebih cepat, pembuluh darah cepat kaku dan mudah spasme karena gas CO dan nikotin akan merusak endotel sehingga semakin reaktif, dan gas CO akan menurunkan oksigen sel darah merah, sel-sel darah lebih gampang menggumpal karena juga terjadi peningkatan fibrinogen, peningkatan agregasi platelet dan akan menurunkan HDL kolesterol yang semuanya akan menyebabkan terjadinya aterosklerosis.1 Peran rokok dalam patogenesis PJK merupakan hal yang kompleks, diantaranya : a. b. c. d. e. f. g. h.
Timbulnya aterosklerosis. Peningkatan trombogenesis dan vasokonstriksi (termasuk spasme arteri koroner) Peningkatan tekanan darah dan denyut jantung. Provokasi aritmia jantung. Peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Risiko terjadinya PJK akibat merokok turun menjadi 50 % setelah satu tahun berhenti merokok dan menjadi normal setelah 4 tahun berhenti. Rokok juga merupakan faktor risiko utama dalam terjadinya : penyakit saluran nafas, saluran pencernaan, cirrhosis hepatis, kanker kandung kencing dan penurunan kesegaran jasmani.
Hubungan Perilaku Merokok dengan Kejadian Penyakit Jantung Koroner di RSUP 18
Dr. Wahidin Sudirohusodo dan RSUD Labuang Baji Makassar
Bagian terpenting dari rokok adalah jumlah batang yang dihisap bukan lamanya seseorang merokok.3 Insiden infark miokard dan kematian akibat PJK meningkat progresif sesuai dengan jumlah rokok yang dihisap. Wanita yang hanya merokok 3-5 batang sehari berisiko 2 kali terhadap serangan jantung, begitu juga dengan pria yang merokok 6-9 batang sehari. 4 Risiko PJK secara signifikan 3 kali lebih besar pada orang yang merokok kretek. Sebagaimana diketahui bahwa rokok kretek (tanpa filter) memiliki kandungan nikotin dan tar yang cukup tinggi. Maraknya mode mutakhir pemakaian filter, dan sigaret yang “rendah tar dan nikotin” telah mengurangi risiko itu secara nyata, tetapi masih membutuhk an membutuhk an waktu lebih lama untuk menilai kegunaan cara tersebut. Lama merokok, yaitu lebih dari 10 tahun merupakan salah satu faktor risiko terjadinya PJK. Semakin lama seseorang merokok, semakin besar kemungkinan untuk menderita PJK, dan semakin lama pula orang terpapar oleh asap rokok yang akan mempengaruhi organ-organ tubuh yang terpapar. Lama kebiasaan merokok menunjukkan dose response terhadap kejadian PJK. Artinya, semakin lama melakukan kebiasaan merokok maka semakin besar risiko terjadinya PJK. Telah diketahui bahwa rokok mengandung lebih dari 4000 jenis bahan kimia termasuk bahan bahan yang aktif secara farmakologik, antigenik, sitotoksik, mutagenik dan karsinogenik. 5 Salah satunya adalah nikotin yang berperan merangsang pelepasan adrenalin, meningkatkan denyut jantung dan tekanan darah. Selain itu nikotin juga bekerja mengubah metabolisme lemak sehingga meningkatkan asam lemak bebas dalam darah yang dapat menurunkan HDL.
19
Referensi :
1. Kabo, P. Mengungkap Pengobatan Penyakit Jantung Koroner. Jakarta: PT Sun; 2008. 2. Citrakesumasari. Skoring Faktor Risiko Lingkungan dan Perilaku sebagai Indikator Skrining PJK pada Masyarakat (Disertasi). Makassar: Universitas Hasanuddin; 2008. 3. Soeharto, I. Penyakit Jantung Koroner dan Serangan Jantung. Jakarta: Gramedia; 2004. 4. Mackay, J. & George A., Mensah. The Atlas of Heart Diseases and Stroke. CDC WHO: 2004. 5. Martini, dkk. Usia Pertama Kali Merokok Merupakan Faktor yang Meningkatkan Risiko Kejadian Hipertensi : Besar Risiko Kejadian Hipertensi Menurut Pola Merokok. Jurnal Kedokteran Yarsi. 2006; 14 (3): 191-8. 6. Erikseen J, Enger SC, Smoking, lung function, physical performance and latent coronary heart disease in presumably healthy middle aged men, Acta Med Scan 1978; 203 : 509-516. 9. Sebutkan dan Jelaskan Diferensial diagnosis yang sesuai dengan skenario yang diberikan ! Nama :Ayu Devita Ashari NIM
: 2013730128
I. INFARK MIOKARD AKUT A. Definisi Infark miokard akut didefinisikan sebagai nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri koroner. Sumbatan ini sebagian besar disebabkan rupture plak ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinya thrombosis, vasokonstriksi, reaksi inflamasi dan mikroembolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan ini dapat pula disebabkan oleh spasme arteri koroner, emboli atauvaskulitis. Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia iskemi a yang berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark) miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan reversible pada miokard akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan ke butuhan miokard miokard yang menyebabkan hipoksiamiokard. hipoksiamiokard. B. Etiologi Penyebab tersering dari infark miokard (MI) adalah rupturnya plak arterosklerosis pada arteri coronaria yang disebabkan spasme arteri atau terbentuknya trombus. Intinya infark miokard akut terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut.Beberapa hal yang menimbulkan gangguan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:
20
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard. Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain: a. Faktor pembuluh darah. Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai selsel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain mengkonsumsi obat-obatan t ertentu; stress emosional atau nyeri; terpapar suhu dingin yang ekstrim; merokok. b. Faktor Sirkulasi Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari faktor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitralis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiac output (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan beberapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung. c. Faktor darah Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak t idak cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan men yebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia. 2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala se gala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivitas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat dari 21
pemompaan yang tidak efektif. Secara garis besar terdapat dua jenis faktor resiko bagi setiap orang untuk terkena infark miokard akut, yaitu faktor resiko yang bisa dimodifikasi dan faktor resiko yang tidak bisa dimodifikasi. a. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi Merupakan faktor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya: • Merokok Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan aterosklerosis; peningkatan trombogenesis dan vasokontriksi; vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali dibanding yang tidak merokok. • Konsumsi alkohol Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih kontroversial. Tidak semua literatur mendukung me ndukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis alkohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas kardiovaskular karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi. • Infeksi Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan penyebab umum penyakit saluran pernafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik. • Hipertensi sistemik. Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya afterload yang secara tidak langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya afterload yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung. • Obesitas Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah, peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah. • Kurang olahraga Aktivitas aerobik yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %. • Penyakit Diabetes Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4 lebih 22
tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet). b. Faktor Resiko Yang Tidak Tidak Dapat Dimodifikasi Merupakan faktor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya: • Usia Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya setelah menopause). • Jenis Kelamin Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estro gen yang bersifat kardioprotektif pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setara dengan laki pada wanita setelah masa menopause. • Riwayat Keluarga Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun merupakan faktor resiko independent untuk terjadinya PJK. PJ K. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat.. C. Patofisiologi Infark miokard umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Pada sebagian besar kasus infark terjadi jika plak ateroslerosis mengalami fisur, ruptur, atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan obstruksi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur j ika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Lokasi dan luasnya infark tergantung pada arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral. Infark miokard yang mengenai endokardium sampai epikardium dis ebut infark transmural, namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial. Setelah 20 menit terjadi sumbatan, infark sudah dapat terjadi pada subendokardium dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjaddi infark transmural. Hal ini kadang-kadang belum selesai karena daerah sekitar infark masih dalam bahaya bila proses iskemia masih berlanjut. Bila arteri left anterior anteri or descending yang oklusi infark mengenai dinding anterior ventrikel kiri dan bisa mengenai septum. Bila arteri Left circumflex yang oklusi, infark mengenai 23
dinding lateral atau posterior dari ventrikel kiri. Bil a arteri koroner kanan yang oklusi, infark terutama mengenai dinding inferior dari ventrikel kiri, tetapi bisa juga septum dan ventrikel kanan. Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan infark bila daerah yang diperdarahi arteri yang oklusi tersebut mendapat pasok oleh kolateral pembuluh arteri lain. Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan. penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat berkurangnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada sel-sel , respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzimenzim jantung dilepaskan dari sel-sel ini. Menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi jaringan dan pembuangan pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase ini dinding nekrotik relatif tipis. Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. Lambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Infark miokard jelas akan menurunkan fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangkan otot iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan daya kontraksi. Secara fungsional infark mi okard akan menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada iskemia : daya kontraksi menurun, menurun, gerakan dinding abnormal, perubahan daya kembang dinding ventrikel, pengurangan volume sekuncup, pengurangan fraksi ejeksi, peningkatan volume volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel dan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. D. Gambaran Klinis a. Nyeri Dada Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu: • Nyeri Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis. • Nyeri dada non-pleuritik non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke tempat lain. Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar paru. Salah satun ya yang paling berbahaya adalah jantung. Nyeri Nyeri pada jantung bias disebabkan adanya iskemik miokard. Ada 3 sindrom iskemik yaitu : • Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) : Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya beberapa 24
menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan emosi. • Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) : Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama. • Infark miokard : Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi dan berkeringat. Diagnosa Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym jantung. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut: • Lokasi : substernal, retrosternal dan perikordial. • Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. • Penjalaran ke : biasanya kelengan kiri,dapat juga keler, rahang bawah, gigi, gigi, punggung/interskapula, punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan. • Nyeri membaik atau menghilangdengan istirahat, atau obat nitrat. • Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin dan sesudah makan. • Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas, dan lemas.3 b. Sesak Nafas Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna. c. Gejala Gastrointestinal Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan. d. Gejala Lain Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas). E. Diagnosis Pada kebanyakan kasus, diagnosis didasarkan atas karakter, lokasi, dan lamanya sakit dada. Sakit dada yang lebih dari 20 menit dan tidak ada hubungannya dengan aktifitas 25
atau latihan, serta tidak hilang dengan nitrat biasanya dipakai untuk membedakannya dengan angina pektoris. Adanya perubahan EKG, didukung oleh tingkat serum enzim yang abnormal memperkuat diagnosis untuk infark miokard. Diagnosis infark mi okard dapat ditegakkan bila memenuhi 2 dari 3 kriteria: nyeri dada khas infark, peningkatan serum enzim lebih dari 1 1⁄2 kali nilai normal, dan terda pat evolusi EKG khas infark. 1. Anamnesis Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah st ernum, tetapi bisa menjalar ke dada kiri atau kanan, ke rahang, ke bahu kiri dan kanan dan pada satu atau kedua lengan. Biasanya digambarkan sebagai rasa tertekan, terhimpit, diremas -remas, rasa berat atau panas, kadang-kadang penderita melukiskannya hanya sebagai rasa tidak enak didada. Walaupun sifatnya dapat ringan ssekali, tetapi rasa s akit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah jam, dan jarang ada hubungannya hubungannya dengan aktivitas aktivitas serta tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat. Pada fase awal serangan jantung, pasien amat stres s tres dan dapat berkeringat dingin. Keadaan umum penderita membaik bila rasa sakit sudah dikendalikan dan sering sekali dalam beberapa jam penderita terlihat baik. Volume dan laj u denyut nadi bisa normal, tetapi pada kasus berat nadi kecil dan cepat. Tekanan darah biasanya menurun selama beberapa jam atau hari dan pelan-pelan kembali ke keadaan normal dalam 2 atau 3 minggu, tetapi juga dapat menurun sampai terjadi hipotensi berat. Pada fase awal infark miokard, tekanan vena jugularis biasanya normal atau sedikit meningkat, dan dapat juga meningkat sekali pada infark ventrikel kanan. 2. Pemeriksaan fisik a. Tampilan Umum Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan. Pasien juga tapak sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infark. Denyut Nadi dan Tekanan Darah Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat. Denyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark. Peningkatan Peningkatan TD moderat merupakan akibat dari pelepasan kotekolamin. Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat dari aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari syok kardiogenik. Pemeriksaan Jantung Terdangar bunyi jantung S4 dan S3 , atau 26
mur-mur. Bunyi gesekan perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6 minggu) sebagai gambatan dari sindrom Dressler. Pemeriksaan Paru Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak terdapat gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior. Elektrokardiogram Pada kebanyakan infark, EKG akan menyingkap tirai diagnosis yang tepat. Tampak perubahan elektrokardiografik yang khas pada infark miokardium, dan perubahan yang paling awal terjadi hamper bersamaan dengan terjadinya kerusakan miokardium. Pemeriksaan EKG harus dilakukan sedini mungkin pada setiap orang yang dicurigai mengalami infark walaupun cuma kecil. Namun gambaran EKG awal mungkin tidak selalu bersifat diagnostik, dan evolusi perubahan gambaran elektrokardiografik bervariasi antara satu orang dan yang lainnya. 3 Gambaran yang khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan inversi gelombang T. Diduga Diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan mati, kelainan segmen ST karena injury otot dan kelainankelainan gelombang T karena iskemia. 1. Infark Inferior melibatkan permukaan diafragmatik jantung infark ini se ring disebabkan oleh penyumbatan a.koronaria dekstra atau cabang desendennya. Perubahan elektrokardiografi yang khas dapat dilihat pada sadapan inferior (II, III, dan AVF). 2. Infark Lateral melibatkan dinding lateral kiri jantung. Infark ini sering disebabkan oleh penyumbatan ramus sirkumfleksus a.koronaria sinistra. Perubahan akan terjadi pada sadapan lateral kiri (I, AVL, V5 dan V6) 3. Infark Anterior melibatkan permukaan anterior ventrikel kiri dan biasanya disebabkan oleh penyumbatan ramus interventrikularis anterior a.koronaria sinistra. Semua sadapan prekordial (V1 sampai V6) dapat menunjukkan menunjukkan perubahan. 4. Infark Posterior melibatkan permukaan posterior jantung dan biasanya disebabkan oleh penyumbatan a.koronaria dekstra. Tidak ada sadapan yang terletak di atas dinding posterior. Oleh karena itu, diagnosis harus ditegakkan dengan cara mencari perubahan resiprokal pada sadapan anterior, terutama V1. f. Laboratorium Leukosit sedikit meningkat demikian juga laju endap darah, hal ini merupakan reaksi terhadap nekrosis miokard. Beberapa enzim
27
yang terdapat dalam konsentrasi tinggi di otot jantung akan dilepas dengan nekrosis miokard, karena itu aktifitasnya dalam serum meningkat dan menurun kembali setelah infark miokard. Jumlah enzim yang dilepas secara kasar paralel dengan beratnya kerusakan miokard. F. Penatalaksanaan Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh koroner sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut, serta mencegah kematian mendadak dengan memantau dan mengobati ari tmia maligna. Meskipun penderita tidak meninggal akibat serangan infark akut, apabila infarknya luas penderita akhirnya bisa jatuh ke dalam gagal jantung. Karena itulah pendekatan tata laksana infark akut mengalami perubahan dalam dekade terakhir ini dengan adanya obat-obat trombolisis. Trombolisis bahkan dapat diberikan sebelum di bawa ke rumah sakit bila ada tenaga yang terlatih. Dengan trombolisis kematian dapat diturunkan sebesar 40%. Terapi Farmakologis: a. Morfin Morfin sangat efektif mengurangi nyeri. Dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping : konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi terj adi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. b. Nitrat Golongan nitrat organik dapat merelaksasikan semua otot polos, terutama otot polos vaskuler. Dengan demikian, nitrat menyebabkan vasodilatsi semua sistem vaskuler, terutama vena-vena dan arteri-arteri besar. Nitrat organik mudah larut dalam lemak, sehingga mudah diabsorpsi melalui mukosa ataupun ata upun kulit. Dengan demikian untuk mendapatkan efeknya secara cepat, digunakan nitrat organik yang mempunyai efek awal yang cepat dan masa kerja yang pendek. Nitrat organik yang termasuk dalam golongan ini ialah sedian sublingual nitrogliserin, isosorbid dinitrat, dan eritritil tetranitrat. Angina cepat teratasi dengan pemberian obat ini. Apabila keluhan masih ada, maka pemberian nitrat ini dapat diulang 3-4 kali selang 5 menit. c. Betabloker Betabloker menekan adrenoseptor beta1 jantung, sehingga denyut jantung dan kontraktilitas miokard menurun. Hal ini men yebabkan kebutuhan oksigen miokard pun berkurang, di samping perfusi perfusi miokard (suplai oksigen) sedikit meningkat, karena regangan dinding jantung berkurang serta bisa juga digunakan untuk mengurangi nyeri 28
dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki memperbaiki aritmia. Tapi penekanan pada adrenoseptor beta 2 dapat menyebabkan vasodilatsi dan dilatasi dilat asi bronkus berkurang, sehingga vasokonstriksi atau pun konstriksi bronkus yang disebabkan oleh tonus reseptor alfa makin menonjol. Tapi pada betabloker yang kardioselektif, yang hanya berefek pada adrenoseptor beta 1 di jantung, efek samping vasokonstriksi vasokonstriksi perifer dan konstriksi bronkus jauh berkurang. berkurang. Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan ac ebutol) dan noncardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol). d. Pengobatan trombolitik Saat ini ada beberapa macam obat trombolisis, yaitu streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen jaringan yang direkombinasi direkombinasi (r-TPA) dan anisolylated plasminogen activator complex (ASPAC). r- TPA bekerja lebih spesifik pada fibrin dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek. Penelitian menunjukkan bahwa secara garis besar, semua obat trombolitik bermamfaat namun r-TPA menyebabkan penyulit perdarahan otak sedikit lebih tinggi dibandingkan dibandingkan steptokinase. Karena sifatnya, steptokinase dapat menyebabkan reaksi alergi dan juga hipotensi akibat dilatsi pembuluh darah. Karena itu streptokinase tidak boleh diulangi bila dalam 1 tahun sebelumnya sudah diberikan atau penderita dalam keadaan syok. Indikasi pemberian trombolitik adalah penderita infark miokard akut yang berusia berusia dibawah 70 tahun, sakit dada dalam 12 jam sejak mulai, daan elevasi ST lebih dari 1 mm pada sekurang-kurangya 2 sadapan. rTPA sebaiknya diberikan pada infark miokard kurang dari 6. Obat-obatan ini juga ditujukan untuk memperbaiki kembali aliran darah pembuluh darah koroner, sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektif pemberiannya adalah 1 jam setelah timbul gejala pertama dan tidak boleh lebih dari dari 12 jam paska serangan. e. ACE inhibitor ACE inhibitor memiliki efek antihipertensi yang baik dengan efek samping yang relatif jarang. Penelitian menunjukkan bahwa ACE ACE inhibitor tidak mempengaruhi profil lipoprotein dan glukosa darah, bahkan cenderung meningkatkan kolesterol HDL dan menurunkan kolesterol total dan trigliserid. ACE inhibitor bekerja dengan cara 29
menghambat enzim konversi angiotensin, sehingga angiotensin II yang seharusnya berasal dari angiotensin I tidak terbentuk. Obat ini juga mengurangi mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot otot jantung. Misalnya captropil. f. Obat-obatan Antikoagulan Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri. Missal: heparin dan enoksaparin. g. Obat-obatan Antiplatelet Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan. diinginkan. Tatalaksana prevensi sekunder a. Obat Anti Platelet 1. Aspirin Seluruh pasien yang mengalami PJK harus mendapat aspirin yang dapat mengurangi risiko kejadian vaskular sebesar ± 25%. Aspirin 75 mg/hari dapat menurunkan risiko infark akut dan sudden death sebesar s ebesar 34% dibandingkan dengan plasebo. Penurunan risiko lebih nyata pada angina pektoris tak stabil 46 %, angioplasti koroner 53%, infark 25%. Aspirin merupakan bagian integral dari perawatan pasca infark, umumnya PJK, dan dihentikan bila terjadi komplikasi perdarahan saluran cerna, intoleransi, dan timbulnya resistensi aspirin. 2. Klopidogrel Klopidogrel merupakan derivat thienopyridine, sama-sama bersifat anti platel et seperti aspirin, dengan cara menghambat agregasi trombosit yang dimediasi oleh reseptor ADP yang terdapat pada permukaan platelet dan bekerja sinergistik dengan aspirin. Namun klopidogrel lebih diindikasikan pada penderita dengan resistensi aspirin atau intoleransi terhadap aspirin. Klopidogrel (75 mg) harus diberikan secara kombinasi dengan aspirin 75-325 mg paling tidak 8-12 bulan pada penderita SKA terutama apabila mengalami PCI, termasuk pada STEMI akut yang disertai terapi reperfusi ata u pada SKA non STEMI. Efek samping perdarahan saluran cerna dan kelainan kulit, hampir sama dengan aspirin. 3. Antikoagulan (Warfarin) Warfarin (coumadin, coumarin panwarfin) merupakan antikoagulan anti koagulan oral yang paling banyak dipakai karena dapat dipakai sebagai dosis dosis tunggal dan memberikan hasil antikoagulan yang stabil karena absorbsi oral yang sangat baik, dan waktu paruh dalam sirkulasi yang panjang sekitar 37 jam. Efek samping warfarin sangat sedikit, namun 30
banyak interaksi dengan obat-obatan lain. Warfarin dosis tinggi tinggi sebenarnya lebih efektif dari aspirin, namun efek samping perdarahan lebih besar. Warfarin dosis rendah hampir sama dengan aspirin dalam hal efektivitasnya dan efek sampingnya. b. Kontrol Tekanan Darah c. Diet dan Kontrol Berat Badan d. Aktivitas Fisik e. Nonsteroida Anti Inflamatory Drugs (NSAIDs) Kadang pasien memerlukan terapi untuk keluhan chronic muskuloskeletal discomfort harus memakai stepped care approach dalam memberikan terapi. Untuk anti nyeri harus dimulai dengan acetaminophen, narkotika dosis kecil atau non acetylated salicylates. Dapat juga diterima pemakaian non selektif NSAIDs seperti Naproksen apabila dengan obat-obat tadi tidak bermanfaat. Apabila dengan langkah-langkah tersebut tidak berhasil, maka boleh diberikan NSAID with increasing degrees of relative Cox 2 selecti vity, namun dengan dosis efektif terendah dan lama pemberian sesingkat mungkin. NSAIDs dengan peningkatan derajat selektivitas COX2 relatif, tidak boleh diberikan apabila dengan acetaminophen, narkotika dosis rendah, non acetylated salicylates atau non selected NSAID, masih responsif. Selective Cox 2 inhibitor dan non selective NSAID yang lain dapat meningkatkan risiko kardiovaskular. Dosis berhubungan dengan risiko kematian, dan tidak dipengaruhi dosis untuk risiko infark dari semua jenis obatnya.
Daftar
Pustaka
1. Alwi I. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST. dalam : Sudoyo AW, Setiohadi B, Setiani S. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia ; 2006 : hal.
1615-25.
2. Irmalita. Infark Miokard. dalam : Ruantono LI, Baraas F, Karo karo S, Roebianto PS. Buku ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbitan Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
;
1996
:
hal.
173-81.
3. Harun S. Infark Miokard Akut. dalam : Sudoyo AW, Setiohadi B, Setiani S. Buku Ajar
31
Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi 3. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas
Kedokteran
Universitas
Indonesia
;
2000
:
Hal:
1090-1108.
4. Brown CT. Penyakit Ateroslerotik Koroner. dalam : Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC
;
2005
:
hal.
576-611
5. Hampton JR. Infark miokard akut anterior. dalam : Wahab S, Cendika R, Ramadhani D. Dasar-dasar EKG. Jakarta : Pusat Penerbitan Buku Kedokteran EGC ; 2006 : hal. 9597. 6. Chen ZM, Pan HC, Chen YP, et al. Early intravenous then oral metoprolol in 45,852 patients with acute myocardial infarction: randomised placebo-controlled trial. Lancet. Nov
5
2005;366(9497):1622-32. 2005;366(9497):1622-32.
7. Rilantono LI, Baraas F, Karo SK, et al. Buku Ajar Kardiologi; Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia,2004,hal
173-181.
8. Manurung D, Ranitya R. Tatalaksana Pasca Sindrom Koroner Akut. Jakarta: Divisi Kardiologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSUPN dr. Cipto Mangunkusumo; 2009. Available at www.ikki.or.id www.ikki.or.id.. Accessed on august, 2010.
Nama : Reza Achmad Prasetyo NIM II.
: 2013 730 169 169 Hipertensi Hipertensi merupakan keadaan patofisiologi dimana tekanan darah pada tubuh
seseorang dapat dikatakan tinggi atau diatas nilai normalnya. Banyak hal yang dapat menyebabkan hipertensi, tapi terdapat juga hipertensi bawaan dari factor herediter. Hipertensi bisa dijadikan suatu manifestasi klinis dari beberapa penyakit, akan tetapi bisa juga sebagai penyebab utama dari patomekanisme awal mula nya nya suatu penyakit yang lebih lanjut.
32
Pada table di atas telah didefinisikan bagaimana suatu keadaan tekanan darah pada tubuh manusia dapat dikatakan sebagai keadaan hipertensi dan juga telah di klasifikasikan kedalam beberapa grade / tingkatan. Menurut ESC/ESH keadaan hipertensi dibagi menjadi 3 tingkatan yaitu tingkat 1, tingkat 2, dan tingkat 3.
Penyakit Jantung Hipertensif Penyakit jantung hipertensif ditegakan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan beban akhir ventrikel kiri. Factor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan lamanya peningkatan distolik. dis tolik. Pengaruh factor genetic disini lebih jelas. Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis coroner.
33
Patofisiologi Pada stadium permulaan hipertensi, hipertrofi yang terjadi adalah difus (konsentrik). Rasio massa dan volume akhir distolik ventrikel kiri meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ef ektif ventrikel kiri. Pada stadium selanjutnya, se lanjutnya, karena penyakit berlanjut terus , hipertrofi menjadi tak teratur, dan akhirnya akibat terbatasnya aliran darah coroner,
34
menjadi eksentrik. Berkurangnya rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolic akhir adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik. Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi, peningkatan tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik, peningkatan konsumsi oksigen otot jantung, serta penurunan efek mekanik pompa jantung). Diperburuk lagi l agi bila disertai dengan penyakit jantung coroner. Walaupun tekanan perfusi coroner meningkat, tahanan pembuluh coroner juga meningkat sehingga cadangan aliran darah coroner berkurang. Perubahan hemodinamik sirkulasi coroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat hipertrofi otot jantung. Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aluran darah coroner, yaitu : 1. Penebalan arteri coroner, yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan. Kemudian terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance pembuluh ini dan menungkatnya tahanan perifer. 2. Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik. Peningkatan jarak difusi antara kapiler dan serat otot yang hipertrofi menjadi factor utama pada stadium lanjut dari gambaran hemodinamik ini. Jadi factor coroner pada hipertensi berkembang menjadi akibat penyakit, meskipun tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktifitas mekanik ventrikel kiri. Manifestasi Klinis Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi. Pada hipertrofi konsentrik lama, iktus bertambah. Bila terjadi dilatasi ventrikel kiri, iktus kordis bergeser ke kiri bawah. Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan S4 dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda-tanda insufisiensi mitral relative. Pada stadium dini hipertensi, tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronik. Jantung berdenyut cepat dan kuat. Terjadi hipersirkulasi yang mungkin diakibatkan peningkatan aktifitas system neurohumoral disertai hypervolemia. Pada stadium selanjutnya,
35
timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yang difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah perifer. Gambaran klinis seperti sesak napas adalah suatu gejala gangguan fungsi diastolic, dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih normal. Bila berkembang terus, terjadi hipertrofi. Eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung. Stadium ini kadang kala disrtai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah coroner dan akan memperburuk kelainan fungsi mekanik / pompa jantung yang selektif.
Pemeriksaan Penunjang Pada foto toraks posisi posterioanterior pasien hipertrofi konsentrik, besar jantung dalam batas normal. Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi ventrikel kiri. Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda-tanda bendungan pembuluh darah paru pada stadium payah jantung hipertensi. Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah Ht serta ureum dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal. Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosterone. Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal. Pada EKG tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain. Echocardiography dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup kelainan anatomic dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum didapatkan kelainan pada EKG dan radiologi. Perubahan-perubahan yang dapat terlihat adalah sebagai berikut: 1. Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini, seperti hiperkinesis, hypervolemia 2. Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang irregular eksentrik 3. Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah jantung, serta tekanan akhir diastolic ventrikel kiri meningkat. 4. Tanda-tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut a danya diskinetik.
36
Penatalaksanaan Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal, mengobati payah jantung karena hipertensi , mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakir kardiovaskulat, dan menurunkan factor risiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungin. Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau dari 3 faktor fisiologis yaitu, menurunkan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretic, menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangasangan adrenergic dengan obat dari golongan antisimpatis, dan menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator.
37
Referensi Mansjoer, Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga Jilid 1. Jakart a ; Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. ESC / ESH guideline. JNC 8. 2014.
38
Nama : Dikara Novirman P NIM
: 2013730136
III.
Perikardritis
Definisi Penyakit jantung koroner atau penyakit arteri koroner, ditandai dengan adanya endapan lemak yang terkumpul di dinding bagian dalam arteri koroner, sehingga menyumbat aliran darah. Supaya bisa berkontraksi dan memompa darah dengan normal, otot jantung (miokardium) memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner. Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, maka bisa terjadi penurunan pasokan darah pada otot jantung, sehingga menyebabkan kerusakan jantung. Komplikasi utama dari penyakit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung. Penyebab Faktor-faktor yang meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri koroner adalah :
Diet tinggi lemak
Merokok
Jarang berolahraga
Resiko terjadinya penyakit arteri koroner meningkat jika kadar kolesterol total dan kolesterol LDL (kolesterol jahat) dalam darah meningkat. Jika terjadi peningkatan kadar kolesterol HDL (kolesterol baik), maka resiko terjadinya penyakit arteri koroner akan menurun. Makanan mempengaruhi kadar kolesterol total, oleh karena itu makanan juga mempengaruhi resiko terjadinya penyakit arteri koroner.
39
Gejala-gejala Gejala-gejala penyakit jantung koroner antara lain berupa :
Nyeri dada (angina pectoris). pect oris). Penderita mungkin merasa tertekan atau sesak di dada, seolah-olah seseorang sedang berdiri di dada anda. Rasa sakit, yang disebut sebagai angina, biasanya dipicu oleh tekanan fisik atau emosional. Nyeri dada biasanya hilang dalam waktu beberapa menit setelah menghentikan aktivitas yang menyebabkan tekanan. Pada beberapa orang, nyeri ini mungkin hanya sekilas atau terasa tajam di perut, punggung, punggung, atau lengan. Sesak napas. Jika jantung tidak dapat memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, maka bisa terjadi sesak napas atau kelelahan ekstrem tanpa tenaga. Serangan jantung. Jika arteri koroner benar-benar tersumbat, maka bisa terjadi serangan jantung. Gejala klasik serangan jantung antara lain berupa rasa tertekan yang menyesakkan pada dada dan sakit pada bahu atau lengan, kadang-kadang disertai sesak napas dan berkeringat. Wanita mungkin kurang mengalami tanda-tanda khas serangan jantung dibandingkan dengan laki-laki, misalnya berupa mual dan rasa sakit di punggung atau rahang. Kadang-kadang serangan jantung terjadi tanpa ada tandatanda atau gejala yang jelas.
40
Diagnosa Berbagai pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain :
Elektrokardiogram (EKG), yaitu dengan merekam aktivitas listrik jantung.
Echocardiogram, yaitu dengan menggunakan gelombang suara untuk menghasilkan gambaran jantung
Stress test. Jika tanda dan gejala paling sering terjadi saat berolahraga, maka bisa dilakukan stress test. Pemeriksaan EKG dilakukan saat melakukan treadmill atau menggunakan sepeda statis. Pada kasus tertentu, bisa diberikan obat untuk merangsang jantung sebagai pengganti olahraga.
Pencegahan 41
Resiko terjadinya penyakit arteri koroner bisa dikurangi dengan melakukan beberapa tindakan berikut :
Berhenti merokok
Menurunkan kadar kolesterol yang tinggi dalam darah
Mengendalikan tekanan darah pada orang-orang dengan hipertensi
Mengendalikan kadar gula darah pada orang-orang dengan diabetes
Mengurangi berat badan jika mengalami kegemukan
Jaga berat badan ideal
Melakukan olahraga
Melakukan diet sehat
Perikarditis Definisi Perikarditis adalah peradangan pada pericardium (selaput jantung) yang terjadi secara tibatiba dan seringkali menimbulkan rasa nyeri. Peradangan terkadang bisa menyebabkan terlalu banyak cairan yang masuk ke ruang pericardium, atau bisa juga ruang pericardium terisi oleh darah yaitu jika perikarditis disebabkan oleh cedera, kanker, atau pembedahan pada jantung. Kondisi lain yang mengiritasi dan menyebabkan peradangan pada pericardium, misalnya :
Serangan jantung
Pembedahan pada jantung
Lupus
Rheumatoid arthritis
Gagal ginjal
Cedera
Kanker, misalnya leukemia dan sarcoma Kaposi pada penderita AIDS
Demam rematik
Hipotiroidisme
Terapi radiasi
Kebocoran darah atau aneurisme aorta
Gejala Perikarditis biasanya menyebabkan demam dan nyeri dada yang tajam, biasanya nyeri menjalar ke bahu kiri dan terkadang ke lengan kiri. Rasa nyeri yang timbul bisa mirip dengan rasa nyeri pada serangan jantung. Namun pada perikarditis, rasa nyeri cenderung bertambah hebat saat berbaring, menelan makanan, batuk, bahkan saat menarik nafas dalam-dalam.
42
Jumlah cairan atau darah di ruang pericardium memberi tekanan pada jantung, sehi ngga mengganggu kemampuan jantung dalam memompa darah. Jika tekanan terl alu tinggi, maka bisa berisiko menyebabkan kematian.
Diagnosa Diagnosa didasarkan dari gejala-gejala yang ada dan hasil pemeriksa an fisik.
EKG
Foto thorax
Ekokardiografi
Pemeriksaan darah
Nama :Dias Rahmawati Wijaya NIM
:2013730134
ENDOKARDITIS Definisi
Endokarditis merupakan peradangan pada katup dan permukaan bersifat
endotel
endokarditis
jantung. rematik
Endokarditis dan
bisa
endokarditis
infeksi. Terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung oleh demam rematik yang merupakan penyakit
sistemikkarena
infeksi
streptokokus.
Endokarditis infeksi (endokarditis bakterial) adalah infeksi yang disebabkan oleh invasi langsung oleh bakteri atau organisme lain, sehingga menyebabkan deformitas
bilah
katup.
Mikroorganisme
penyebabnya mencakup: streptokokus, enterokokus,
43
pneumokokus, stapilokokus, stapilokokus, fungi/jamur, riketsia, dan streptokokus viridans. Endokarditis infeksi yang sering terjadi pada manula mungkin terjadi akibat menurunnya respons
imunologi
terhadap
infeksi,
perubahan
metabilisme
akibat
penuaan,
dan
meningkatnya prosedur diagnostik invasif, khususnya pada penyakit genitourinaria. Terjadi insiden yang tinggi pada endokarditis stapilokokus diantara pemakai obat intravena, penyakit yang terjadi paling sering pada orang-orang yang secara umum sehat. Endokarditis yang didapat di rumah sakit terjadi paling sering pada klien dengan penyakit yang melemahkan, yang menggunakan kateter indweler, dan yang menggunakan terapi intravena atau antibiotik jangka panjang. Klien yang diberi pengobatan imunosupresif atau steroid dapat mengalami endokarditis fungi.
Klasifikasi
1.
Endokarditis infektif Penyakit yang disebabkan oleh infeksi bakteri pada endokardium jantung atau pada pembuluh darah besar. Penyakit ini ditandai oleh adanya vegetasi. Berdasarkan gambaran klinisnya, endokarditis infektif dibedakan menjadi dua yaitu : 1) Endokarditis bakterial subakut, timbul dalam beberapa minggu atau bulan dan disebabkan oleh bakteri yang kurang ganas, seperti streptokokus viridans. 2) Endokarditis oakterial akut, timbul dalam beberapa hari sampai beberapa minggu, dengan tanda-tanda klinik yang lebih berat. Sering disebabkan oleh bakteri yang ganas seperti stafilokokus aureus.
2.
Endokarditis non infektif Penyakit yang disebabkan oleh laktor trombosis yang disertai dengan vegetasi, Penyakit ini sering didapatkan pada penderita stadium akhir dari proses keganasan. Berdasarkan jenis katup jantung yang terkena infeksi, endokarditis dibedakan juga menjadi dua yaitu : 1) Native valve endocarditis, yaitu infeksi infeksi pada katup jantung alami. 2) 2) Prosthetic Valve endocarditis, yaitu infeksi pada katup jantung buatan.
Gejala klinis endokarditis, sangat bervariasai dari yang ringan hingga yang terberat, yaitu Endokarditis Akut, dan Endokarditis Subakut, 1. Endokarditis Akut biasanya biasanya dimulai secara tiba-tiba dengan demam tinggi 38,9-40,9 Celsius, denyut jantung yang cepat, kelelahan dan kerusakan katup jantung yang cepat dan luas. 44
Vegetasi endokardial (emboli) yang terlepas bisa berpindah dan menyebabkan infeksi tambahan di tempat lain Penimbunan nanah (abses) dapat terjadi di dasar katup jantung yang terinfeksi atau di tempat tersangkutnya emboli yang terinfeksi. Katup jantung bisa mengalami perforasi (perlubangan) dan dalam waktu beberapa hari bisa terjadi kebocoran besar. Beberapa penderita mengalami syok; ginjal dan organ lainnya berhenti berfungsi (sindroma sepsis). Infeksi arteri dapat memperlemah dinding pembuluh darah dan meyebabkan robeknya pembuluh darah. Robekan ini dapat berakibat fatal, terutama bila terjadi di otak atau dekat dengan jantung 2. Endokarditis Sub Akut Akut bisa menimbulkan gejala beberapa bulan sebelum katup jantung rusak atau sebelum terbentuknya emboli. Gejalanya berupa kelelahan, demam ringan 37,2-39,2 Celsius, penurunan berat badan, berkeringat dan anemia. Diduga suatu endokarditis jika seseorang mengalami demam tanpa sumber infeksi yang jelas, jika ditemukan murmur jantung yang baru atau jika murmur yang lama telah mengalami perubahan. Limpa bisa membesar, Pada kulit timbul binti-bintik yang sangat kecil, juga di bagian putih mata atau dibawah kuku jari tangan. Bintik-bintik ini merupakan perdarahan yang sangat kecil yang disebabkan oleh emboli kecil yang lepas dari katup jantung. Emboli yang lebih besar dapat menyebabkan nyeri perut, penyumbatan mendadak pada arteri lengan atau tungkai, serangan jantung atau (stroke).
Etiologi Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu mikroorganisme yang hidup dalam saluran pernapasan bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 9095% endokarditis infeksi disebabkan oleh streptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik streptokokus viridans 50% penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu stapilokokus aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya adalah stertokokus fekalis, stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida.
Faktor-faktor predisposisi dan faktor pencetus 1. Faktor Predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung dapat berupa penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katub jantung prostetik, penyakit j antung sklerotik, prolaps katub mitral, post operasi jantung, miokardiopati hipertrof obstruksi. Endokarditis infeksi sering timbul pada penyakit jantung rematik dengan fibrilasi dan gagal jantung. Infeksi sering pada katub mitral dan katub aorta. Penyakit jantung bawaan yang 45
terkena endokarditis adalah penyakit jantung bawaan tanpa ciyanosis, dengan deformitas katub dan tetralogi fallop. Bila ada kelainan organik pada jantung, maka sebagai faktor predisposisi endokarditis infeksi adalah akibat pemakaian obat imunosupresif atau sitostatik, si tostatik, hemodialisis atau peritonial dialisis, serosis hepatis, diabetis militus, penyakit paru obstruktif menahun, penyakit ginjal, lupus eritematosus, penyakit gout, dan penyalahan narkotik intravena. 2. Faktor pencetus endokarditis infeksi adalah ekstrasi gigi atau tindakan lain pada gigi dan mulut, kateterisasi saluran kemih, tindakan obstretrik ginekologik dan radang saluran pernapasan.
Patofisiologi Terjadinya endokarditis karena menempelnya mikro organisme dari sirkulasi darah pada permukaan endokardial, kemudian mengadakan multiplikasi, terutama pada katup-katup yang telah cacat. Penempelan bakteri-bakteri tersebut akan membentuk koloni, dimana nutrisinya diambil dari darah. Adanya koloni bakteri tersebut memudahkan terjadinya thrombosis, kejadian tersebut dipermudah oleh thromboplastin, yang ditimbulkan oleh lekosit yang bereaksi dengan fibrin. Jaringan fibrin yang baru akan menyelimuti koloni-koloni bakteri dan menyebabkan vegetasi bertambah.
Daerah endokardium yang sering terkena yaitu katup mitral, aorta. Vegetasi juga terjadi pada tempat-tempat yang mengalami jet lessions, sehingga endothelnya menajdi kasar dan terjadi fibrosis, selain itu terjadi juga j uga turbulensi yang akan mengenai endothelium.
Bentuk vegetasi dapat kecil sampai besar, berwarna putih sampai coklat, koloni dari mikroorganisme tercampur dengan platelet fibrin dimana disekelilingnya akan terjadi reaksi radang. Bila keadaan berlanjut akan terjadi absces yang akan mengenai otot jantung yang berdekatan, dan secara hematogen akan menyebar ke seluruh otot jantung. Bila absces mengenai sistim konduksi akan menyebabkan arithmia dengan segala manifestasi kliniknya. Jaringan yang rusak tersebut akan membentuk luka dan histiocyt akan terkumpul pada dasar 3 vegetasi. 46
Sementara itu endothelium mulai menutupi permukaan dari sisi peripher, proses ini akan berhasil bila mendapat terapi secara baik.
Makrophage akan memakan bakteri, kemudian fibroblast akan te rbentuk diikuti pembentukan jaringan ikat kolagen. Pada jaringan baru akan terbentuk jaringan parut atau kadang-kadang terjadi ruptur dari chordae tendinen, oto papillaris, septum ventrikel. Sehingga pada katup menimbulkan bentuk katup yang abnormal, dan berpengaruh terahdap fungsinya. Permukaan maupun bentuk katup yang abnormal/cacad ini akan memudahkan terjadinya infeksi ulang. Vegetasi tersebut dapat terlepas dan menimbulkan emboli diberbagai organ. Pasen dengan endokarditis biasanya mempunyai titer antibodi terhadap mikroorganisme penyebab, hal tersebut
akan membentuk immune complexes,
yang menyebabkan
gromerulonephritis, arthritis, dan berbagai macam manifestasi kelainan mucocutaneus, juga vasculitis.
Penatalaksanaan
Sering penderita tidak mengetahui dengan jelas. Sejak kapan penyakitnya mulai timbul, misalnya sesudah cabut gigi, mulai kapan demam, letih-lesu, keringat malam banyak, nafsu makan berkurang, berat badan menurun, sakit sendi, sakit dada, sakit perut, hematuria, buta mendadak, sakit pada ekstremitas (jari tangan dan kaki), dan sakit pada kulit. 1.
Gejala umum Demam dapat berlangsung terus-menerus retermiten / intermiten atau tidak teratur sama sekali. Suhu 38-40 C terjadi pada sore dan malam hari, kadang disertai menggigil dan keringat banyak. Anemia ditemukan bila infeksi telah berlangsung lama. pada sebagian penderita ditemukan pembesaran hati dan limpha.
2.
Gejala Emboli dan Vaskuler Ptekia timbul pada mukosa tenggorok, muka dan kulit (bagian dada). umumya sukar dibedakan dengan angioma. Ptekia di kulit akan berubah menjadi kecoklatan dan kemudian hilang, ada juga yang berlanjut sampai pada masa penyembuhan. Emboli yang timbul di bawah kuku jari tangan (splinter hemorrhagic).
3.
Gejala Jantung Tanda-tanda kelainan jantung penting sekali untuk menentukan adanya kelainan katub atau kelainan bawaan seperti stenosis mitral, insufficiency aorta, patent ductus arteriosus (PDA), 47
ventricular septal defect (VCD), sub-aortic stenosis, prolap katub mitral. Sebagian besar endokarditis didahului oleh penyakit jantung, tanda-tanda yang ditemukan ialah sesak napas, takikardi, palpasi, sianosis, atau jari tabuh (clubbing of the finger). Perubahan murmur menolong sekali untuk menegakkan diagnosis, penyakit yang sudah berjalan menahun, perubahan murmur dapat disebabkan karena anemia . Gagal jantung terjadi pada stadium akhir endokarditis infeksi, dan lebih sering terjadi pada insufisiensi aorta dan insufisiensi mitral, jarang pada kelainan katub pulmonal dan trikuspid serta penyakit jantung bawaan non valvular .
Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan dengan cara sebagai berikut : 1.
Laboratorium Leukosit
dengan
jenis
netrofil,
anemia
normokrom
normositer,
LED
meningkat,
immunoglobulin serum meningkat, uji fiksasi anti gama globulin positf, total hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, kadar bilirubin sedikit meningkat. 2.
Pemeriksaan umum umum urine ditemukan maka proteinuria dan hematuria hematuria secara mikroskopik. Yang penting adalah biakan mikro organisme dari darah . Biakan harus diperhatikan, darah diambil setiap hari berturut-turut dua hingga lima hari diambil sebanyak 10 ml dibiakkan dalam waktu agak lama 1-3 minggu, untuk mencari mikroorganisme yang mungkin berkembang agak lambat. biakkan bakteri harus dala m media yang sesuai. NB: darah diambil sebelum diberi antibiotik . Biakan yang positif uji resistansi terhadap antibiotik.
3.
Echocardiografi Diperlukan untuk:
a.
Melihat vegetasi vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi yang besar ( > 5 mm).
b.
Melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif
c.
Mencari penyakit yang yang menjadi predisposisi endokarditis endokarditis ( prolap mitral, fibrosis, fibrosis, dan calcifikasi katub mitral ).
d.
Penutupan katub katub mitral yang lebih dini menunjukkan menunjukkan adanya adanya destrruktif katub aorta dan merupakan indikasi untuk melakukan penggantian katub.
4.
Pemeriksaan (EKG) menunjukkan adanya iskemia, hipertropi, blok konduksi, disritmia (elevasi ST), PR depresi.
5.
Pemeriksaan Enzim jantung menunjukan, peningkatan CPK, tapi MB inzuenzim tidak ada.
48
6.
Pemeriksaan Angiografi memperlihatkan stenosis katup dan regurgitasi atau menurunnya gerakan.
7.
Pemeriksaan Rontgen memperlihatkan pembesaran jantung, infiltrat pulmonal.
8.
Pemeriksaan CBC menunjukan terjadinya proses infeksi akut, kronik atau anemia.
9.
Pemeriksaan Kultur darah bertujuan untuk mengisolasi penyebab bakteri, virus dan jamur.
10. Pemeriksaan ESR menunjukan elevasi secara umum. 11. Pemeriksaan Titer ASO ASO menunjukan demam rematik (kemungkinan faktor pencetus). 12. Pemeriksaan Titer ANA positif dengan penyakit autoimmun autoimmun contoh contoh : SLE (kemungkinan faktor pencetus). 13. Pemeriksaan BUN BUN dapat mengevaluasi uremia (kemungkinan faktor pencetus). 14. Pemeriksaan Perikardiosentesis, cairan perikardial diperiksa untuk mengetahui penyebab infeksi, bakteri, TBC, virus atau infeksi jamur, SLE, penyakit rematik.
Penatalaksanaan
Prinsip dasar dalam pengobatan endokarditis adalah membasmi kuman penyebab secepat mungkin, tindakan operasi pada saat yang tepat bila diperlukan dan mengobati kompliikasi yang terjadi. Saran pengobatan adalah eradikasi total organisme penyerang melalui dosis adekuat agen antimicrobial yang sesuai. 1.
Isolisasikan organisme penyebab melalui seri kultur darah. Kultur darah dilakukan untuk membantu perjalanan terapi.
2.
Setelah pemulihan dari proses infeksi, kerusakan katub serius mungkin membutuhkan pengganti katub.
3.
Suhu tubuh pasien dipantau untuk keefektifan pengobatan. Penatalaksanaan medis umum:
1.
Tirah baring.
2.
Farmakoterapi : antibiotik (penicillin, streptomycin vancomycyn, gentamicyn).
3.
Penderita dirawat di rumah sakit dan mendapatkan antibiotik intravena dosis tinggi selama minimal 2 minggu. Pemberian antibiotik saja tidak cukup pada infeksi katub buatan. Mungkin perlu dilakukan pembedahan jantung untuk memperbaiki atau mengganti katub yang rusak dan membuang vegetasi. Sebagai tindakan pencegahan, kepada penderita kelainan katub jantung, setiap akan menjalani tindakan gigi maupun pembedahan sebaiknya diberikan antibiotik. 49
Tabel 1. Pengobtan Endokarditis Infektif yang disebabkan oleh kokus gram positif. PENGOBATAN SECARA
PENGOBATAN SECARA EMPIRIS : Nafsilin 2 gram/4 jam + ampisilin 2
PEMBEDAHAN Tindakan pembedahan diperlukan pada
gram/4 jarn + gentamisin 1,5
keadaan :
mg/kgBB/8jam.
- gagal jantung tidak dapat diatasi dengan obat-obatan.
: Ampisilin 2 gramla jam + gentamisin 1,5 mgikgBB/8 jam.
- septikemia yang tidak respon r espon dengan pengobatan antibiotika. - emboli multipel. - "relapsing endocarditis'. - endokarditis pada katup buatan. - perluasan infeksi rntrakardiak. - endokarditis pada lesi iantung yang perlu tindakan koreksi bedah sepeti cacat jantung bawaan. - endokarditis oleh karena jamur.
Tabel 2. Standar profilaksis terhadap endokarditis infektif. A. Prolilaksis standar
: Penisilin 2 gram (oral),
1. Untuk pencabutan gigi alau
1 jam sebelum tindakan dan 1 gram,
tindakan pada traktus respiratorius.
6 jam sesudahnya.
B.Prolilaksis khusus
: Ampisilin 2 gram + Genlamisin 1,5
1. Parenteral,untuk penderita resiko
mg/KgBB 1/2 iam sebelum tindakan.
tinggi tindakan gastrointestinal atau urogenital. 2. Unluk alergi penisilin
: Vankon lsin 1 gram pelan-pelan i.v.
parenteral
+Genmisin 1,5 gram/kgBB 1 jam sebelum tindakan,
3. Oral (penderita alergi penisilin)
: Eritromisin 1 gram 1 iam sebelum
untuk tindakan pada traktus
tindakan dan 0,5 gram 6 jam sesudah
50
respiratorius
tindakan.
4. Oral untuk tindakan minor
: Amoksisilin 3 gram 1 jam sebelum
lraktus gastrointeslinal
dan 1,5 gram 6 jam sesudah tindakan.
atau urogenital 5. Parenleral untuk tindakan
: Sefazolin 2'gram i.v. pada waktu
operasi bedah jantung
induksi anestesi, diulang 8 ,jam dan 16 jam kemudian. : Vankomisin 1 gram pelan, 1 jam pada
waktu
induksi,
anestesi
kemudian 0,5 gram 8 jam dan 16 jam sesudahnya.
Komplikasi 1. Komplikasi Endokarditis : Diantara berbagai manifestasi klinik dari endokarditis komplikasi neurologi merupakan hal yang penting karena sering terjadi, merupakan komplikasi neurologik. Dapat melalui 3 cara: a. b.
Penyumbatan dari pembuluh darah oleh emboli yang yang berasal dari vegetasi endokardial. endokardial. Infeksi meningen, jaringan otak, dinding pembuluh darah karena septik emboli atau bakterimia.
c.
Reaksi immunologis. Melalui mekanisme tersebut dapat menyebabkan:
a.
infark atau infark berdarah.
b.
pendarahan intra serebral, SAB, perdarahan subdural.
c.
proses desak ruang, seperti abses atau mycotic aneurysma.
d. perubahan fungsi otak karena berbagai factor. Bila terjadi emboli akan akan mengakibatkan : a.
Gejala neurologik fokal bila mengenal mengenal hanya satu pembuluh darah.
b.
Lebih dari satu pembuluh darah tergantung dari istemianya i stemianya apakah dapat membaik sebelum terjadi kerusakan yang permanen maka gejalanya mirip T IA, atau bila berlanjut menyebabkan kerusakan jaringan otak dan terjadi proses supurasi. Hal tersebut mengakibatkan:
a.
Septik atau septic meningitis.
b.
Abses, mikro abses otak. 51
c.
Meningoencephalitis. Bila dinding arteri atau vasa vaserum terkena maka akan terjadi aneurisma, yang akan mengakibatkan pecahnya pembuluh darah yang bersangkutan. Berbagai factor yang dapat menimbulkan kelainan neurologis yaitu: Hipoksia, ganguan metabolisme, pengaruh obatobatan, pengaruh toksis dari infeksi systemic, reaksi imunitas terhadap pembuluh darah, proliferatif endarteritis. 2. Komplikasi dapat terjadi disemua organ bila terjadi emboli infektif :
a.
Gagal jantung Komplikasi yang paling sering ditemukan adalah gagal jantung sedang sampai berat dan kematian terjadi 85% dari 95 kasus.
b.
Emboli Emboli terjadi pada 13-35% endokarditis infektif subakut dan 50-60% pada penderita endokarditis akut. Emboli arteri sering terjadi pada otak, paru, arteri koronaria, limpa, ginjal ekstrimitas, usus, mata dll.
c.
Aneurisma nekrotik Terjadi pada 3-5% endokarditis infektif dan akan mengalami perdarahan.
d. Gangguan neurologik Ditemukan pada 40-50% endokarditis infektif. Gangguan bisa berupa, gangguan kesadaran, gangguan jiwa (psikotik) meningo ensepalitis seteril. Kelainan pada pembuluh darah otak 80% disebabkan infark dan 20% karena perdarahan per darahan otak.
Referensi Rilantono, Lily Ismuldiati . 1996. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Idonesia Soeparman. 1987. Ilmu Penyakit Dalam, Edisi ke 2 Jilid I. Jakarta: Balai Penerbit FKUI
52
KESIMPULAN Berdasarkan tanda dan gejala yang didapatkan pada skenario diatas, kelompok kami menentukan bahwa working diagnosis dari skenario tersebut adalah IMA (Infark Miokard Akut) yang ditandai dengan nyeri dada yang terlokalisir di bagian dada kiri, wajah tampak pucat dan berkeringat ditambah lagi dengan status psikososial pasien yaitu sering merokok dan berat badan pasien yang termasuk obesitas maka semakin menguatkan dugaan bahwa pasien menderita penyakit Infark Miokard Akut, Terapi yang yang harus diberikan ke pasien diantaranya : A.Terapi Farmakologis: a. Morfin b. Nitrat c. Betabloker d. Pengobatan trombolitik e. ACE inhibitor f. Obat-obatan Antikoagulan g. Obat-obatan Antiplatelet 1. Aspirin 2. Klopidogrel 3. Antikoagulan (Warfarin)
B. Kontrol Tekanan Darah C. Diet dan Kontrol Berat Badan D. Aktivitas Fisik E. Nonsteroida Anti Inflamatory Drugs (NSAIDs)
53
