BAB I PEMBAHASAN Pada awalnya gangren tidak dapat timbul sendiri tanpa adanya suatu penyakit yang mendasarinya. Gangren timbul diakibatkan karena suatu penyakit diabetes militus,sebelum membahas gangrene pada diabetes militus perlu diketahui asal mula dari penyakit diabetes militus. Diabetes militus mempunyai arti dari bahasa yunani berarti siphon yaitu botol yang dilengkapi suara alat untuk menyemprot air keluar, dalam hal ini berarti banyak buang air kecil. Mellitus berarti madu/manis, sehingga Diabetes Melitus sering dikenal sebagai penyakit ”kencing manis” yang berarti sering kencing yang mempunyai rasa manis seperti madu. Bahkan terkenal air seni orang menderita Diabetes Melitus sering dikerumuni semut karena manis. Hal ini terjadi karena gula dibuang bersama air seni (glukosauria) karena kadar gula dalam darah melebihi batas ambang ginjal. Diabetes militus secara ilmiah mempunyi pengertian bahwa Diabetes melitus adalah sekelompok penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia atau peninggian kadar gula darah akibat gangguan pada pengeluaran (sekresi) insulin, kerja insulin, atau keduanya. Sehingga menyebabkan terjadinya hiperglikemia dan glukosuria. Pada keadaan normal glukosa diatur sedemikian rupa oleh insulin yang diproduksi oleh sel ß pancreas. Walaupun kadar gula darah selalu tinggi, terjadi juga pemecahan lemak dan protein menjadi gula (glukoneogenesis) di hati yang tidak dapat dihambat karena insulin sekresinya relative berkurang sehingga gula darah semakin meningkat. Akibatnya terjadi gejala-gejala diabetes mellitus yaitu poliuri, polifagi, polidipsi, lemas, berat badan menurun. Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan, gejalanya sangat bervariasi. Diabetes melitus jika tidak ditangani dengan baik akan mengakibatkan timbulnya beberapa komplikasi bersama-sama atau terdapat satu masalah yang mendominasi, yang meliputi kelainan vaskuler, retinopati, nefropati diabetik, neuropati diabetik dan ulkus kaki diabetik.
Gangren yang timbul pada penderita diabetes militus ini disebabkan karena penyakit diabetes militus jangka panjang yang tidak terobati,sehingga diabetes melitus dalam waktu yang lanjut akan menyebabkan komplikasi angiopathy dan neuropathy. Kedua hal ini merupakan penyebab dasar terjadinya gangren.
Gangren sendiri mempunyai pengertian adalah kelainan pada tungkai bawah yang merupakan komplikasi kronik diabetes mellitus.Suatu penyakit pada penderita diabetes bagian kaki, dengan gejala dan tanda sering kesemutan/gringgingan (asmiptomatus),jarak tampak menjadi lebih pendek (klaudilasio intermil),nyeri saat istirahat,kerusakan jaringan (necrosis, ulkus).Salah satu komplikasi yang sangat ditakuti penderita diabetes adalah gangren atau kaki diabetik. Komplikasi ini terjadi karena terjadinya kerusakan saraf,sehingga pasien tidak dapat membedakan suhu panas dan dingin, rasa sakit pun berkurang. Gangren diabetik ini dapat terjadi pada setiap bagian tubuh yang terendah diujung terutama pada ekstremitas bawah Terdapat beberapa alasan yang mendasari mengapa gangren diabetic ini terjadi pada bagian tubuh terutama extremitas bawah.di antaranya di karenakan 3 sebab yang mendasarinya.di antara lain di karenakan oleh pertama, berkurangnya sensasi rasa nyeri setempat (neuropati) membuat pasien tidak menyadari bahkan sering mengabaikan luka yang terjadi karena tidak dirasakannya. Luka timbul spontan sering disebabkan karena trauma misalnya kemasukan pasir, tertusuk duri, lecet akibat pemakaian sepatu/sandal yang sempit dan bahan yang keras. Mulanya hanya kecil, kemudian meluas dalam waktu yang tidak begitu lama. Luka akan menjadi borok dan menimbulkan bau yang disebut gas gangren. Jika tidak dilakukan perawatan akan sampai ke tulang yang mengakibatkan infeksi tulang (osteomylitis). Upaya yang dilakukan untuk mencegah perluasan infeksi terpaksa harus dilakukan amputasi (pemotongan tulang). Kedua, sirkulasi darah dan tungkai yang menurun dan kerusakan endotel pembuluh darah. Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer (yang utama). Sering terjadi pada tungkai bawah (terutama kaki). Akibatnya, perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi kurang baik dan
timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi nekrosi/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan tindakan amputasi. Gangguan mikrosirkulasi akan menyebabkan berkurangnya aliran darah dan hantaran oksigen pada serabut saraf yang kemudian menyebabkan degenarasi dari serabut saraf. Keadaan ini akan mengakibatkan neuropati. Di samping itu, dari kasus ulkus/gangren diabetes, kaki DM 50% akan mengalami infeksi akibat munculnya lingkungan gula darah yang subur untuk berkembanguya bakteri patogen. Karena kekurangan suplai oksigen, bakteri-bakteri yang akan tumbuh subur terutama bakteri anaerob. Hal ini karena plasma darah penderita diabetes yang tidak terkontrol baik mempunyai kekentalan (viskositas) yang tinggi. Sehingga aliran darah menjadi melambat. Akibatnya, nutrisi dan oksigen jaringan tidak cukup. Ini menyebabkan luka sukar sembuh dan kuman anaerob berkembang biak. Ketiga, berkurangnya daya tahan tubuh terhadap infeksi. Secara umum penderita diabetes lebih rentan terhadap infeksi. Hal ini dikarenakan kemampuan sel darah putih memfagositosis dan membunuh kuman berkurang pada kondisi kadar gula darah diatas 200 mg%. Kemampuan ini pulih kembali bila kadar gula darah menjadi normal dan terkontrol baik. Infeksi ini harus dianggap serius karena penyebaran kuman akan menambah persoalan baru pada borok. Kuman pada borok akan berkembang cepat ke seluruh tubuh melalui aliran darah yang bisa berakibat fatal, ini yang disebut sepsis. Dari faktor-faktor pencetus mekanisme faktor utama yang paling berperan dalam timbulnya ganren diabetik adalah angiopati, neuropati dan infeksi. Infeksi sendiri sangat jarang merupakan faktor tunggal untuk terjadinya gangren diabetik. Infeksi lebih sering merupakan komplikasi yang menyertai gangren diabetik akibat iskemia atau neuropati. Secara praktis mekanisme gangren diabetik dikategorikan menjadi 2 golongan yaitu gangren diabetik akibat angiopathi/iskemik dan gangren diabetik akibat neuropati. Gangren diabetik angiopathi/iskemik ini di sebabkan oleh karena terjadinya angiopathy diabetic yang dipengaruhi oleh factor genetik, faktor metabolik, dan faktor penunjang lain seperti kebiasaan merokok, hipertensi, dan keseimbangan insulin.
Faktor genetik seperti tipe HLA tertentu pada penderita diabetes, walaupun dengan kadar gula darah rendah, sudah cukup untuk menimbulkan mikroangiopathy diabetik yang luas serta memacu timbulnya mikrotrombus yang akhirnya menyumbat pembuluh darah. Faktor metabolik yang berpengaruh adalah regulasi diabetes mellitus, dislipidemia, dan glikogenesis dari protein. Khusus untuk dislipidemia terdapat peningkatan factor aterogenik berupa kolesterol LDL. Komponen lemak ini memegang peran utama dalam patogenesis angiopathy diabetik.Secara umum angiopathy dapat dibagi dalam dua jenis yaitu makroangiopathy dan mikroangiopathy. Makroangiopathy bukanlah hanya melibatkan pembuluh darah besar saja, tapi juga melibatkan pembuluh darah kecil.Langkah pertama untuk terjadinya makroangiopathy adalah rusaknya sel endotel oleh karena pengaruh lemak atau oleh karena pengaruh tekanan darah. Keadaan ini diikuti oleh melekatnya dan berkumpulnya sel-sel platelet. Kejadian ini berlangsung lebih cepat dibandingkan dengan non diabetes. Platelet ini mempunyai pengaruh stimulasi terhadap proliferasi otot polos. Sel otot dari tunika media akan berproliferasi kedalam tunika intima dan kedalam lumen dari pembuluh. “Clot” ataupun “plaque” yang terbentuk akan terdiri dari deposit-deposit lemak, platelets, dan sel otot Prostaglandin juga memegang peranan penting dalam peristiwa terjadinya ischemia dan pembentukan thrombus. Prostaglandin G2 dibentuk dari asam arakidonat yang kemudian akan dikonversi menjadi tromboxane A2 dan Prostacyclin. Tromboxane A2 dibentuk diplatelets dan menyebabkan peningkatan aggregasi platelet dan vasokontriksi. Kerusakan endothelium akan menyebabkan terganggunya sintesis lokal prostacyclin. Kejadian ini menyebabkan meningkatnya deposit platelet yang diikuti pembentukan tromboxane A2 yang meningkat, dan lebih jauh akan meninggikan kemampuan aggregasi platelet, vasokontriksi lokal dan akhirnya menyebabkan terjadinya iskemi. Mikroangiopathy lesi yang terutama pada angiopathy dan merupakan tanda dari diabetik “vascular disease” adalah penebalan dari membrana basalis capiler. Penebalan ini semakin nyata bila perjalanan penyakit diabetes semakin lama, dan mungkin ada hubungan dengan tingkat kontrol terhadap gula darah, walaupun pernyataan ini masih memerlukan penelitian lebih lanjut.
Sebagian besar pembuluh darah mengalami penebalan membrana basalis. Patologi yang pasti tentang terjadinya penebalan membrana basalis ini belum diketahui. Tetapi telah dapat ditunjukkan bahwa membrana basalis yang menebal ini permeabilitasnya meningkat terhadap cairan dan protein. Hal ini akan menghalangi masuknya leukosit lebih jauh ke dalam cairan interstitial dan akan menyebabkan menurunnya pertahanan terhadap infeksi bakteri Sedangkan pada gangren diabetik akibat neuropati di sebabkan oleh karena insensitivitas atau hilangnya kemampuan untuk merasakan nyeri, panas, dan dingin. Diabetes yang menderita neuropati dapat berkembang menjadi luka, parut, lepuh, atau luka karena tekanan yang tidak disadari akibat adanya insensitivitas. Apabila cedera kecil ini tidak ditangani, maka akibatnya dapat terjadi komplikasi dan menyebabkan ulserasi dan bahkan amputasi. Secara klinis dijumpai parestesi, hiperestesi, nyeri radikuler, hilangnya reflek tendon, hilangnya sensibilitas, anhidrosis, pembentukan kalus, ulkus tropik, perubahan bentuk kaki karena atrofi otot ataupun perubahan tulang dan sendi seperti Bunion, Hammer Toes (ibujari martil), dan Charcot Foot. Secara radiologis akan nampak adanya demineralisasi, osteolisis atau sendi Charcot. Faktor-faktor yang berperan terhadap timbulnya neuropati ditentukan oleh,respon mekanisme proteksi sensoris terhadap trauma,macam, besar dan lamanya trauma,peranan jaringan lunak kaki Neuropati perifer pada kaki akan menyebabkan terjadinya kerusakan saraf baik saraf sensoris maupun otonom. Kerusakan sensoris akan menyebabkan penurunan sensoris nyeri, panas dan raba sehingga penderita mudah terkena trauma akibat keadaan kaki yang tidak sensitif ini. Gangguan saraf otonom disini terutama diakibatkan oleh kerusakan serabut saraf simpatis. Gangguan saraf otonom ini akan mengakibatkan peningkatan aliran darah, produksi keringat berkurang atau tidak ada, hilangnya tonus vaskuler. Hilangnya tonus vaskuler disertai dengan adanya peningkatan aliran darah akan menyebabkan distensi vena-vena kaki dan peningkatan tekanan parsial oksigen di vena. Dengan demikian peran saraf otonom terhadap timbulnya kaki diabetik neuropati dapat
disimpulkan sebagai berikut : neuropati otonom akan menyebabkan produksi keringat berkurang, sehingga menyebabkan kulit penderita akan mengalami dehidrasi serta menjadi kering dan pecah-pecah yang memudahkan infeksi, dan selanjutnya timbulnya selullitis ulkus ataupun gangren. Selain itu neuropati otonom akan mengakibatkan penurunan nutrisi jaringan sehingga terjadi perubahn komposisi, fungsi dan keelastisitasannya sehingga daya tahan jaringan lunak kaki akan menurun yang memudahkan terjadinya ulkus.
BAB II ARSIP Ulkus diabetik Diabetes melitus adalah kelainan metabolik dimana ditemukan ketidakmampuan untuk mengoksidasi karbohidrat, akibat gangguan pada mekanisme insulin yang normal, menimbulkan hiperglikemia, glikosuria, poliuria, rasa haus, rasa lapar, badan kurus, dan kelemahan.1
Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan, gejalanya sangat bervariasi. Diabetes melitus jika tidak ditangani dengan baik akan mengakibatkan timbulnya komplikasi pada berbagai organ tubuh seperti mata, ginjal, jantung, pembuluh darah kaki, syaraf, dan lainlain.2 Penderita diabetes melitus dapat mengalami beberapa komplikasi bersama-sama atau terdapat satu masalah yang mendominasi, yang meliputi kelainan vaskuler, retinopati, nefropati diabetik, neuropati diabetik dan ulkus kaki diabetik. 3 Menurut beberapa ahli kira-kira 4 % dari penduduk dunia menderita diabetes dan 50 % dari penderita ini memerlukan perawatan bedah. Penanggulangan gangren diabetik atau sering disebut kaki diabetes merupakan bagian penting dalam suatu klinik diabetes. Sampai sekarang kelainan vaskuler yang didapat sebagai komplikasi dari penyakit diabetes masih tetap merupakan suatu tantangan.4 Gangren diabetik bisa membahayakan dan peluang untuk menjalani amputasi yang besar maka pasien diabetes melitus dengan infeksi kaki harus segera dibawa ke rumah sakit untuk mendapat perawatan yang lebih intensif. 2 II.1. Definisi. Diabetes melitus merupakan penyakit endokrin akibat defek dalam sekresi dan kerja insulin atau keduanya sehingga terjadi defisiensi insulin dimana tubuh mengeluarkan terlalu sedikit insulin atau insulin yang dikeluarkan resisten sehingga mengakibatkan kelainan metabolisme kronis berupa hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan komplikasi kronik pada sistem tubuh. 5
Kaki diabetik merupakan tukak yang timbul pada penderita diabetes melitus yang disebabkan karena angiopati diabetik, neuropati diabetik atau akibat trauma. II.2. Patofisiologi. Penyakit diabetes membuat gangguan/ komplikasi melalui kerusakan pada pembuluh darah di seluruh tubuh, disebut angiopati diabetik. Penyakit ini berjalan kronis dan terbagi dua yaitu gangguan pada pembuluh darah besar (makrovaskular) disebut makroangiopati, dan pada pembuluh darah halus (mikrovaskular) disebut mikroangiopati. Bila yang terkena pembuluh darah di otak timbul stroke, bila pada mata terjadi kebutaan, pada jantung penyakit jantung koroner yang dapat berakibat serangan jantung/infark jantung, pada ginjal menjadi penyakit ginjal kronik sampai gagal ginjal tahap akhir sehingga harus cuci darah atau transplantasi. Bila pada kaki timbul luka yang sukar sembuh sampai menjadi busuk (gangren). Selain itu bila saraf yang terkena timbul neuropati diabetik, sehingga ada bagian yang tidak berasa apa-apa/mati rasa, sekalipun tertusuk jarum / paku atau terkena benda panas.6 Kelainan tungkai bawah karena diabetes disebabkan adanya gangguan pembuluh darah, gangguan saraf, dan adanya infeksi. Pada gangguan pembuluh darah, kaki bisa terasa sakit, jika diraba terasa dingin, jika ada luka sukar sembuh karena aliran darah ke bagian tersebut sudah berkurang. Pemeriksaan nadi pada kaki sukar diraba, kulit tampak pucat atau kebiru-biruan, kemudian pada akhirnya dapat menjadi gangren/jaringan busuk, kemudian terinfeksi dan kuman tumbuh subur, hal ini akan membahayakan pasien karena infeksi bisa menjalar ke seluruh tubuh (sepsis). Bila terjadi gangguan saraf, disebut neuropati diabetik dapat timbul gangguan rasa (sensorik) baal, kurang berasa sampai mati rasa. Selain itu gangguan motorik, timbul kelemahan otot, otot mengecil, kram otot, mudah lelah. Kaki yang tidak berasa akan berbahaya karena bila menginjak benda tajam tidak akan dirasa padahal telah timbul luka, ditambah dengan mudahnya terjadi infeksi. Kalau sudah gangren, kaki harus dipotong di atas bagian yang membusuk tersebut.6 Gangren diabetik merupakan dampak jangka lama arteriosclerosis dan emboli trombus kecil. Angiopati diabetik hampir selalu juga mengakibatkan neuropati perifer. Neuropati diabetik ini berupa gangguan motorik, sensorik dan autonom yang masing-masing memegang peranan pada terjadinya luka kaki. Paralisis otot kaki menyebabkan terjadinya perubahan keseimbangan di sendi kaki, perubahan cara berjalan, dan akan menimbulkan titik tekan baru pada telapak kaki
sehingga terjadi kalus pada tempat itu.4 Gangguan sensorik menyebabkan mati rasa setempat dan hilangnya perlindungan terhadap trauma sehingga penderita mengalami cedera tanpa disadari. Akibatnya, kalus dapat berubah menjadi ulkus yang bila disertai dengan infeksi berkembang menjadi selulitis dan berakhir dengan gangren.4 Gangguan saraf autonom mengakibatkan hilangnya sekresi kulit sehingga kulit kering dan mudah mengalami luka yang sukar sembuh. Infeksi dan luka ini sukar sembuh dan mudah mengalami nekrosis akibat dari tiga faktor. Faktor pertama adalah angiopati arteriol yang menyebabkan perfusi jaringan kaki kurang baik sehingga mekanisme radang jadi tidak efektif. Faktor kedua adalah lingkungan gula darah yang subur untuk perkembangan bakteri patogen. Faktor ketiga terbukanya pintas arteri-vena di subkutis, aliran nutrien akan memintas tempat infeksi di kulit.7 II.3. Gambaran Klinis. Gangren diabetik akibat mikroangiopatik disebut juga gangren panas karena walaupun nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan, dan biasanya teraba pulsasi arteri di bagian distal. Biasanya terdapat ulkus diabetik pada telapak kaki.4 Proses makroangiopati menyebabkan sumbatan pembuluh darah, sedangkan secara akut emboli akan memberikan gejala klinis 5 P, yaitu 4: a. Pain (nyeri). b. Paleness (kepucatan). c. Paresthesia (parestesia dan kesemutan). d. Pulselessness (denyut nadi hilang). e. Paralysis (lumpuh). Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut pola dari Fontaine, yaitu 4 : a. Stadium I ; asimptomatis atau gejala tidak khas (semutan atau geringgingan). b. Stadium II ; terjadi klaudikasio intermiten. c. Stadium III ; timbul nyeri saat istirahat. d. Stadium IV ; berupa manifestasi kerusakan jaringan karena anoksia (ulkus).
II.4. Klasifikasi. Menurut berat ringannya lesi, kelainan kaki diabetik dibagi dalam enam derajat menurut Wagner, yaitu ; Sistem Klasifikasi Kaki Diabetik, Wagner. 8 Derajat Lesi 0 Kulit utuh; ada kelainan bentuk kaki akibat neuropati 1 Tukak superfisial 2 Tukak lebih dalam 3 Tukak dalam disertai abses dengan kemungkinan selulitis dan atau osteomielitis 4 Gangren jari 5 Gangren kaki Klasifikasi lesi kaki diabetik juga dapat didasarkan pada dalamnya luka dan luasnya daerah iskemik yang dimodifikasi oleh Brodsky dari klasifikasi kaki diabetik menurut Wagner. Sistem Klasifikasi Kaki Diabetik, modifikasi Brodsky. 9 Kedalaman luka Definisi 0 Kaki berisiko, tanpa ulserasi 1 Ulserasi superfisial, tanpa infeksi 2 Ulserasi yang dalam sampai mengenai tendon 3 Ulserasi yang luas/abses Luas daerah Iskemia Definisi A Tanpa iskemia B Iskemia tanpa gangren C Partial gangrene D Complete foot gangrene
Diabetic Foot Infections •
Author: Michael Stuart Bronze, MD; Chief Editor: Michael Stuart Bronze, MD
Background Foot infections are the most common problems in persons with diabetes. These individuals are predisposed to foot infections because of a compromised vascular supply secondary to diabetes. Local trauma and/or pressure (often in association with lack of sensation because of neuropathy), in addition to microvascular disease, may result in various diabetic foot infections that run the spectrum from simple, superficial cellulitis to chronic osteomyelitis. The radiograph below demonstrates a foot lesion in a patient with diabetes.
Chronic diabetic ulceration with underlying osteomyelitis. Plain film radiograph exhibiting cortical disruption at the medial aspect of the first MTP joint. Infections in patients with diabetes are difficult to treat because these individuals have impaired microvascular circulation, which limits the access of phagocytic cells to the infected area and results in a poor concentration of antibiotics in the infected tissues. In addition, diabetic individuals can not only have a combined infection involving bone and soft tissue called fetid foot, a severe and extensive, chronic soft-tissue and bone infection that causes a foul exudate, but they may also have peripheral vascular disease that involves the large vessels, as well as microvascular and capillary disease that results in peripheral vascular disease with gangrene.[1, 2, 3, 4, 5]
Except for chronic osteomyelitis, infections in patients with diabetes are caused by the same microorganisms that can infect the extremities of persons without diabetes. Gas gangrene is
conspicuous because of its low incidence in patients with diabetes, but deep-skin and soft-tissue infections, which are due to gas-producing organisms, frequently occur in patients with these infections. In general, foot infections in persons with diabetes become more severe and take longer to cure than do equivalent infections in persons without diabetes. Staging in diabetic foot infections is applicable only in cases of chronic osteomyelitis that require surgery. Pathophysiology In chronic osteomyelitis, a sequestrum and involucrum form; these represent islands of infected bone. Bone fragments that are isolated have no blood supply. Bacteremia may accompany cellulitis, skin or soft-tissue infections, and/or acute osteomyelitis, but this is not a complication per se. If chronic osteomyelitis is left untreated for years, it may lead to complications such as amyloidosis or squamous cell carcinoma at the site of drainage through the skin. Bacteremia and septic shock rarely, if ever, occur as a result of chronic osteomyelitis. Etiology Diabetes mellitus is a disorder that primarily affects the microvascular circulation. In the extremities, microvascular disease due to "sugar-coated capillaries" limits the blood supply to the superficial and deep structures. Pressure due to ill-fitting shoes or trauma further compromises the local blood supply at the microvascular level, predisposing the patient to infection, which may involve the skin, soft tissues, bone, or all of these combined. Diabetes also accelerates macrovascular disease, which is evident clinically as accelerating atherosclerosis and/or peripheral vascular disease. Most diabetic foot infections occur in the setting of good dorsalis pedis pulses; this finding indicates that the primary problem in diabetic foot infections is microvascular compromise.
Impaired microvascular circulation hinders white blood cell migration into the area of infection and limits the ability of antibiotics to reach the site of infection in an effective concentration. Diabetic neuropathy may be encountered in conjunction with vasculopathy. This may allow for incidental trauma that goes unrecognized (eg, blistering, penetrating foreign body). Go to Diabetic Neuropathy for more complete information on this topic. Microbial characteristics The microbiologic features of diabetic foot infections vary according to the tissue infected. In patients with diabetes, superficial skin infections, such as cellulitis, are caused by the same organisms as those in healthy hosts, namely group A streptococci and Staphylococcus aureus. In unusual epidemiologic circumstances, however, organisms such as Pasteurella multocida (eg, from dog or cat bites or scratches) may be noted and should always be considered. Group B streptococcal cellulitis is uncommon in healthy hosts but not uncommon in patients with diabetes. In diabetic individuals, group B streptococci may cause urinary tract infections and catheter-associated bacteriuria in addition to cellulitis, skin and/or soft-tissue infections, and chronic osteomyelitis. Such infections may be complicated by bacteremia. Furthermore, as previously mentioned, deep soft-tissue infections in diabetic persons can be associated with gas-producing, gram-negative bacilli. Clinically, these infections appear as necrotizing fasciitis, compartment syndrome, or myositis. Gas gangrene is uncommon in persons with diabetes. Acute osteomyelitis usually occurs as a result of foot trauma in an individual with diabetes. The distribution of organisms is the same as that in an individual without diabetes who has acute osteomyelitis. In chronic osteomyelitis, however, the pathogens include group A and group B streptococci, aerobic gram-negative bacilli, and Bacteroides fragilis. Other pathogens implicated in chronic osteomyelitis in patients with diabetes include B fragilis, Escherichia coli, Proteus mirabilis, and Klebsiella pneumoniae. Pseudomonas aeruginosa is generally not a pathogen in chronic osteomyelitis in these individuals. Although P aeruginosa is frequently cultured from samples obtained from a draining
sinus tract or deep penetrating ulcers in patients with diabetes, these organisms are superficial colonizers and are generally not the cause of the bone infection. Because Pseudomonas organisms are water-borne, superficial ulcers may be contaminated by bacteria in wet socks or dressings. To the authors' knowledge, however, no well-documented cases of biopsy-proven P aeruginosa infection have been reported in patients with chronic osteomyelitis. Fetid foot represents a combined deep-skin and soft-tissue infection caused by pathogens involved in chronic osteomyelitis.
Diabetic Ulcers •
Author: Vincent Lopez Rowe, MD; Chief Editor: Vincent Lopez Rowe, MD
Background Diabetic foot ulcers, as shown in the images below, occur as a result of various factors, such as mechanical changes in conformation of the bony architecture of the foot, peripheral neuropathy, and atherosclerotic peripheral arterial disease, all of which occur with higher frequency and intensity in the diabetic population.
Diabetic ulcer of the medial aspect of left first toe before and after appropriate wound care. Diabetic ulcer of left fourth toe associated with mild cellulitis.
Nonenzymatic glycosylation predisposes ligaments to stiffness. Neuropathy causes loss of protective sensation and loss of coordination of muscle groups in the foot and leg, both of which increase mechanical stresses during ambulation. (See Pathophysiology and Etiology.) Diabetic foot lesions are responsible for more hospitalizations than any other complication of diabetes. Diabetes is the leading cause of nontraumatic lower extremity amputations in the United States, with approximately 5% of diabetics developing foot ulcers each year and 1% requiring amputation. (See Epidemiology.) Physical examination of the extremity having a diabetic ulcer can be divided into examination of the ulcer and the general condition of the extremity, assessment of the possibility of vascular insufficiency,[1] and assessment for the possibility of peripheral neuropathy. (See Clinical Presentation.) The staging of diabetic foot wounds is based on the depth of soft tissue and osseous involvement. [2, 3, 4]
A complete blood cell count should be done, along with assessment of serum glucose,
glycohemoglobin, and creatinine levels. (See Workup.) A vascular surgeon and/or podiatric surgeon should evaluate all patients with diabetic foot ulcers so as to determine the need for debridement, revisional surgery on bony architecture, vascular reconstruction, or soft tissue coverage. (See Treatment and Management.) Cilostazol is contraindicated in patients with congestive heart failure. See Medication regarding the product's black box warning. For more information, see Diabetes Mellitus, Type 1 and Diabetes Mellitus, Type 2. Pathophysiology Atherosclerosis and peripheral neuropathy occur with increased frequency in persons with diabetes mellitus (DM).
Diabetes-related atherosclerosis Overall, people with diabetes mellitus (DM) have a higher incidence of atherosclerosis, thickening of capillary basement membranes, arteriolar hyalinosis, and endothelial proliferation. Calcification and thickening of the arterial media (Mönckeberg sclerosis) are also noted with higher frequency in the diabetic population, although whether these factors have any impact on the circulatory status is unclear. Diabetic persons, like people who are not diabetic, may develop atherosclerotic disease of largesized and medium-sized arteries, such as aortoiliac and femoropopliteal atherosclerosis. However, significant atherosclerotic disease of the infrapopliteal segments is particularly common in the diabetic population. Underlying digital artery disease, when compounded by an infected ulcer in close proximity, may result in complete loss of digital collaterals and precipitate gangrene. The reason for the prevalence of this form of arterial disease in diabetic persons is thought to result from a number of metabolic abnormalities, including high low-density lipoprotein (LDL) and very-low-density lipoprotein (VLDL) levels, elevated plasma von Willebrand factor, inhibition of prostacyclin synthesis, elevated plasma fibrinogen levels, and increased platelet adhesiveness. Diabetic peripheral neuropathy The pathophysiology of diabetic peripheral neuropathy is multifactorial and is thought to result from vascular disease occluding the vasa nervorum; endothelial dysfunction; deficiency of myoinositol-altering myelin synthesis and diminishing sodium-potassium adenine triphosphatase (ATPase) activity; chronic hyperosmolarity, causing edema of nerve trunks; and effects of increased sorbitol and fructose.[5] The result of loss of sensation in the foot is repetitive stress; unnoticed injuries and fractures; structural foot deformity, such as hammertoes, bunions, metatarsal deformities, or Charcot foot (see the image below), as depicted in the image below; further stress; and eventual tissue breakdown. Unnoticed excessive heat or cold, pressure from a poorly fitting shoe, or damage
from a blunt or sharp object inadvertently left in the shoe may cause blistering and ulceration. These factors, combined with poor arterial inflow, confer a high risk of limb loss on the patient with diabetes. Arterial (or ischemic) ulceration can be caused by either progressive atherosclerosis or arterial embolization. Both lead to ischemia of the skin and ulceration. Venous (or stasis) ulceration is initiated by venous hypertension that develops because of inadequate calf muscle pump action and after the onset of either primary (with no obvious underlying etiology) or secondary (as seen after deep venous thrombosis) valvular incompetence. Two hypotheses have been proposed to explain venous ulceration once venous hypertension develops. The first states that distension of the capillary beds occurs because of increased stasis. This leads to leakage of fibrinogen into the surrounding dermis. Over time, a fibrinous pericapillary cuff is formed, impeding the delivery of oxygen and other nutrients or growth factors to the affected tissue. The resulting hypoxic injury leads to fibrosis and then ulceration. The other hypothesis suggests that the endothelium is damaged by increased venous pressure and leukocyte activation. Proteolytic enzymes and free radicals are released, escape through the leaky vessel walls, and damage the surrounding tissue, leading to injury and ulceration. In addition, studies have shown a relationship between obesity, chronic venous disease, and popliteal venous compression (PVC).[4] This syndrome may clarify the previously unexplained venous presentations. Other explanations of increased incidence of vascular ulcers in obese patients could be the direct result of intra-abdominal venous compression.
Charcot deformity with mal perforans ulcer of plantar midfoot.
To see complete information on Diabetic Neuropathy, please go to the main article by clicking here. Etiology The etiologies of diabetic ulceration include neuropathy,[6] arterial disease,[7] pressure,[8] and foot deformity.[9] Diabetic peripheral neuropathy, present in 60% of diabetic persons and 80% of diabetic persons with foot ulcers, confers the greatest risk of foot ulceration; microvascular disease and suboptimal glycemic control contribute. Charcot foot Sensory neuropathy involving the feet may lead to unrecognized episodes of trauma due to illfitting shoes. Motor neuropathy, causing intrinsic muscle weakness and splaying of the foot on weight bearing, compounds this trauma. The result is a convex foot with a rocker-bottom appearance. Multiple fractures are unnoticed until bone and joint deformities become marked. This is termed a Charcot foot (neuropathic osteoarthropathy) and most commonly is observed in diabetes mellitus, affecting about 2% of diabetic persons. If a Charcot foot is neglected, ulceration may occur at pressure points, particularly the medial aspect of the navicular bone and the inferior aspect of the cuboid bone. Sinus tracts progress from the ulcerations into the deeper planes of the foot and into the bone. Charcot change can also affect the ankle, causing displacement of the ankle mortise and ulceration, which can lead to the need for amputation.
DAFTAR ISI
-
KATA PENGANTAR
-
DAFTAR ISI
-
BAB I
-
BAB II
-
DAFTAR PUSTAKA
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami haturkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat dan rahmat-Nya lah kami dapat menyelesaikan makalah. Tanpa bantuan-Nya mustahil kami dapat menyelesaikannya dengan lancar. Kami juga berterima kasih kepada pihak-pihak yang telah membantu terselesaikannya makalah ini dengan baik. Kepada dekan fakultas kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya. Kepada dosen pengajar kami H.M.Loegito . Kami berharap agar makalah ini dapat bermanfaat kepada siapa saja yang ingin menambah wawasan. Kami mohon maaf apabila dalam makalah biomol ini terdapat banyak kekurangan serta katakata yang tidak berkenan di hati para pembaca. Selain itu, kami juga memohon saran dan masukan dari pembaca agar kiranya makalah ini dapat menjadi lebih baik di kemudian hari. Surabaya, Maret 2012
TUGAS BIOMOL MEKANISME TERJADINYA GANGREN PADA PENDERITA DIABETES MILITUS
Disusun oleh: Angga Prawira Poerwanto
08700169
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA TAHUN AKADEMI 2012/2013
DAFTAR PUSTAKA WWW.medlinux.blogspot.com/2007/09/ulkus-diabetik.html
Michael Stuart Bronze, MD,Http//www.emedicine.com/ Vincent Lopez Rowe, MD,Http//www.emedicine.com/
