LAPORAN KELOMPOK III KASUS III Sering Buang Air Kecil pada Malam Hari
Arif Heru El-fasiry Naufal Rosar Raja Darmawan M. Irawan Jessica Ady S. Novita Yolanda Minni Oktaviani Tri Nining R.
TUTOR: dr. Donaliazarti, Mkes
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER UNIVERSITAS ABDURRAB PEKANBARU 2010/2011
1
BAB I PENDAHULUAN I.1. Kasus
SERING BUANG AIR KECIL PADA MALAM HARI Penderita obesitas, ibu Anne, diantarkan ke UGD RS. Sayang Semua karena mendad mendadak ak pingsan pingsan.. Ada apa geranga gerangan? n? Dari Dari pemeri pemeriksaa ksaann fisik fisik didapat didapatkan, kan, turgor turgor kulit berkurang, ada luka di ibu jari kaki, yang menurut keluarganya sudah lama tapi tak sembuhsembuh-sem sembuh buh.. Pemeri Pemeriksaa ksaann labora laborator torium ium menunj menunjukka ukkann GDS: GDS: 600 mg/dL, mg/dL, kadar HbA1C: 10. Bau alkohol tercium dari nafas ibu Anne. Suamunya menceritakan, ibu Anne sering sekali ke kamar kecil di malam hari, bahkan biasanya 7 kali setiap malam. Dokter Dokter memberi memberikan kan infus infus NaCl NaCl 1 liter. liter. Seteng Setengah ah jam kemudi kemudian an GDS ibu Anne Anne diperi diperiksa ksa ulang, ulang, hasilny hasilnya: a: 510 mg/dL. mg/dL. Dilaku Dilakukan kan pemasan pemasangan gan Douwwer catheter dan diberikan suntikan insulin kepada ibu Anne.
I.2. Langkah-langkah PBL I.2.1. Klarifikasi Term dan Konsep
adalah adalah pening peningkat katan an berat berat badan badan melebi melebihi hi batas batas kebutu kebutuhan han skeleta skeletall dan fisik fisik sebagai sebagai akibat akibat akumul akumulasi asi lemak lemak berleb berlebiha ihann di dalam dalam
1. Obeisitas
tubuh. 2. Turgor
adalah keadaan menjadi turgid (membengkak dan tersumbat).
3. GDS adalah 4.
gula darah sewaktu untuk diperiksa saat pasien datang. HbA1C adalah Hb yang telah terglikasi oleh glukosa normalnya < 7%.
adalah hormon yang disekresikan oleh sel-β pankreas apabila kadar gula meningkat.
5. Insulin
2
Kata Kunci •
Nama : Ibu Anne
•
Umur : -
•
Alamat : -
•
Pekrjaan
•
RPS :
:-
– Pend Pender eriita obes obesiitas – Menda ndadak pin pingsan san •
RPD :
– Serin Seringg ke kamar kamar kec kecil il pada pada mala malam m hari hari – Ada luka luka di di kaki kaki dan dan tid tidak ak semb sembuh uh-se -semb mbuh uh •
RPK : -
•
Sosek & Gizi : -
•
Pemfis
: – Turg Turgor or kuli kulitt berk berkur uran angg – Ada Ada luka uka di kak kaki
•
– Naf Nafas ba bau al alkohol hol Pem. Lab : – GDS: 600 mg/dL – HbA1C: 10% – GDS GDS dipe diperi riksa ksa ula ulang ng menj menjad adi: i: 510 510 mg/d mg/dL L
•
Penatalaksanaan
:
– Memb Member erik ikan an infu infuss NaC NaCll 1 L – Dilakukan pemasangan douwwer catheter – Dibe Diberi rika kann sunti suntika kann insul insulin in I.2.2. Analisa Problem
1. Apa yang yang menye menyebabk babkan an ibu Anne Anne menda mendadak dak pingsa pingsan? n? 2. Mengap Mengapaa turgor turgor kuli kulitt ibu Anne berkuran berkurang? g? 3. Mengap Mengapaa luka di di ibu jari jari kakin kakinya ya sukar sukar sembu sembuh? h? 4. Mengap Mengapaa pasien pasien serin seringg BAK pada malam malam hari? hari?
3
5. Apa hubunga hubungann antara antara obesita obesitass dengan dengan penyakit penyakit pasie pasien? n? 6. Meng Mengap apaa dokt dokter er me mela laku kuka kann pema pemasa sang ngan an kate katete terr pada pada ibu ibu Anne Anne dan dan 7.
memberikan insulin? Apa hungan pemberian NaCl dengan penurunan GDS pada pasien?
8. Apa pato patorgen rgenesi esiss dari peny penyaki akitt ibu Anne? Anne? 9. Mengap Mengapaa turgor turgor kuli kulitt pada pada pasien pasien menur menurun? un? 10. Apa pengerti pengertian an dari DM? 11. Sebutkan Sebutkan etiologi etiologi DM? 12. Sebutkan Sebutkan klasifikasi klasifikasi DM? 13. Bagaimana Bagaimana manifestasi manifestasi klinis klinis DM? 14. Bagaimana cara mendiagnosis DM? 15. Apa saja diagnosi diagnosiss banding DM? DM? 16. Apa saja saja komplikasi komplikasi DM? DM? 17. Jelaskan Jelaskan apa saja faktor faktor resiko resiko DM? 18. Bagaiman Bagaiman penatalaksan penatalaksanaan aan DM? 19. Bagaimana Bagaimana cara mengedukasi mengedukasi pada pasien DM? 20. Apa prognosis prognosis DM? DM? I.2.3. Brainstorming 1.
Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat.
2. Diabetes Diabetes melitus melitus dibagi dibagi menjadi menjadi 2 yaitu: yaitu: DM DM tipe-1 tipe-1 dan DM tipe-2. tipe-2. 3. DM tipe satu satu biasa biasany nyaa dider diderit itaa oleh oleh anakanak-an anak ak sedang sedangka kann DM tiepe-2 tiepe-2 sering diderita oleh orang dewasa yang umurnya > 40 tahun. 4. Faktor Faktor resiko resiko DM adalah adalah faktro faktro keturunan keturunan,, obesit obesitas, as, faktor faktor usia, stress, stress, dll. 5.
Gejala Gejala DM adalah polidipsi, poliuri, poliuri, polifagi, polifagi, kesemutan pada jari kaki dan tangan, penglihatan penglihatan kabur, luka sukar sembuh, gairah seks menurun, dll.
4
6.
7.
Mekanisme polidipsi, hal ini terjadi karena telah terjadi deuresi osmotik, sehingga cairan tubuh banyak keluar lewat urin. Sehingga pada malam hari pasien sering kencing (poliuria). Meka Mekani nism smee poli polifa fagi gi,, hal hal ini ini terj terjad adii kare karena na tubu tubuhh sel sel me meng ngal alam amii kekura kekurang ngan an gluk glukosa osa karen karenaa kadar kadar insul insulin in yang yang kuran kurangg atau atau karen karenaa reseptor insulin yang berkurang sehingga sel tidak mendapatkan bahan bakarn bakarnya ya (gluko (glukosa), sa), ini akan akan mengaki mengakibat batkan kan sel mengel mengeluark uarkan an signal signal yang akhirnya akan mempengaruhi pusat lapar, sehingga pasien terasa kelaparan terus.
8.
Tanda penderita DM adalah dehidrasi, dehidrasi, hipotensi, hipotensi, nadas kusmaul, kusmaul, nafas bau alkohol, bingung, kelelahan, dll.
9. Penatalaksan Penatalaksanaan aan ganti ganti cairan, cairan, infus infus dekstros dekstros 5 %, %, dan berikan berikan insulin insulin.. I.2.4. Spider Web
Prognosis
Manifestasi Klinis
Patogenesis
Klasifikasi
Faktor Resiko
DM
Etiologi
Edukasi Penatalaksanaan
Farmako
Pengertian Diagnosis Banding
Non-farmako
Komplikasi
Ketoasidosis BAB II
PEMBAHASAN II.1. Pengertian Diabetes Melitus
5
HHNK
Diabetes melitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang yang diseb disebab abkan kan oleh oleh karen karenaa adan adanya ya peni pening ngka kata tann kada kadarr gluko glukosa sa darah darah akib akibat at kekurangan insulin baik absolut maupun relatif.1 II.2. Etiologi
1,2
1. Diab Diabet etes es Mel Melit itus us Tip Tipee 1 a) Mela Melalu luii proses proses imu imuno nolo logi gik k b) b) Idi Idiopat opatik ik 1.
Diabetes Melitus Tipe 2 (bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin).
2. Diab Diabet etes es Meli Melitu tuss Tipe Tipe Lai Lainn a) Defe Defekk gene geneti tikk funs funsii selsel-β: β: •
Kromosom 12, HNF-1 alfa (dahulu MODY 3) Kromosom 7, glukokinase (dahulu MODY 2)
•
Kromosom 20, HNF-4 alfa (dahulu MODY 1)
•
•
•
•
•
DNA mitokondria Insulin promoter factor-1 (IPF-1; MODY 4) HNF-1 (MODY 5) NeuroD1 (MODY 6)
•
Subunits of ATP-sensitive potassium channel
•
Proinsulin or insulin conversion a)
Defek genetik kerja insulin: Type A insulin resistance •
•
Sindrom Rabson-Mendenhall
Sindrom Lipodystrophy Penyakit eksokrin pankreas: •
a)
•
•
•
•
Pankreatitis Trauma/pankreatektomi Neoplasma Kista fibrosis
6
Hemokromatosis Pankreatopati fibro kalkulus
•
•
a)
Endokrinopati: Akromegali •
Sindrom cushing Feokromositoma
•
•
Hipertiroidisme Karena obat/zat kimia: •
a)
•
•
•
1.
Vancor, interferon Pentamidin, tiazin, dilatin Asam nikotinat, glukokortikoid, hormon tiroid
a)
Infeksi : rubella kongenital dan CMV
b)
Imunologi (jarang) : antibodi anti reseptor insulin
c)
Sind Sindro roma ma gene geneti tikk lain lain : Sind Sindro rom m Down Down,, Klin Klinif ifer erte ter, r, Turn Turner er,, Huntington Chorea, Sindrom Prader Willi.
Diabetes Melitus Gestasional (Kehamilan)
II.3. Faktor Resiko
Sudah lama diketahui bahwa diabetes merupakan penyakit keturunan. Artinya bila orang tuanya menderita menderita diabetes, anak-anaknya anak-anaknya akan menderita diabetes diabetes juga. Hal itu memang benar. Tetapi faktor keturunan saja tidak cukup. Diperlukan faktor lain yang disebut faktor resiko atau faktor pencetus misalnya:1
•
Adanya infeksi virus (pada DM tipe 1) Obesitas (terutama yang bersifat sentral)
•
Pola makan yang salah
•
•
Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat Proses penuaan
•
Hipertensi (TD ≥ 140/90 mm Hg)2
•
•
•
Dyslipidemia HDL kolesterol < 40 mg/dL atau TG > 150 mg/dL Stress
7
II.4. Klasifikasi II.4.1. Diabetes Melitus Tipe I / Juvenile
Diabetes tipe 1 dulu dikenal sebagai tipe juvenile-onset dan tipe dependen insulin; namun, kedua tipe ini dapat muncul pada sembarang usia. Insidens diabetes tipe 1 sebanyak 30.000 kasus baru setiap tahunnya dan dapat dibagi dalam dua subtipe: (a) autoimun, akibat disfungsi autoimun dengan kerusakan sel-sel beta; dan (b) idiopatik, tanpa bukti adanya autoimun dan tidak diketahui sumbernya.3 II.4.2. Diabetes Melitus Tipe II / Onset maturitas
Diabetes tipe 2 dulu dikenal sebagai tipe dewasa atau tipe onset maturitas dan tipe nondependen insulin. Obesitas sering dikaitkan dengan penyakit ini.3 Tabel 01: Perbedaan antara DM tipe 1 dengan DM tipe 2.1,4 Type 1 (insulin dependent)
Type 2 (non-insulin dependent)
Nama lama
DM Juvenil
DM Dewasa
Epidemiologi
Anak-anak/remaja(biasanya berumur Orang tua (biasanya berumur > 30 < 30 tahun) tahun)
Berat badan
Biasanya kurus
Sering ebesitas
Heredity
HLA-DR3 or DR4 in > 90%
Tidak ada hubungan HLA
Patogenesis
Penyakit Autoimmune :
Tidak berhubungan dengan autoimun Insulin resistance
Islet cell autoantibodies Insulitis
Klinikal
Defisiensi Insulin Berh Berhun unga gann deng dengan an ket ketoaci oacido dosi siss
Pengobatan
Insulin, diet, olah raga
8
Defisiensi Partial insulin Berh Berhub ubun unga gann deng dengan an hyperosmolar Diet, olah raga, tablet, insulin
Biochemical
Kemungkinan Kemungkinan kehilangan kehilangan peptida-C peptida-C Persisten Persisten peptida-C peptida-C
II.4.3. Diabetes Gestasional (GDM)
Diabetes Diabetes gestasional gestasional (GDM) dikenali pertama kah selama kehamilan dan memengaruhi 4% dari semua kehamilan. Faktor risiko terjadinya GDM adalah usia tua, etnik, obesitas, multiparitas, riwayat keluarga, dan riwayat diabetes gestasional terdahulu. Karena terjadi peningkatan sekresi berbagai hormon yang mempunyai efek meta me tabo boli likk terha terhada dapp tole tolera ransi nsi gluko glukosa, sa, ma maka ka keha kehami mila lann adal adalah ah suatu suatu keada keadaan an diabetogenik. Pasien-pasien yang mempunyai predisposisi diabetes secara genetik mungkin akan memerlihatkan intoleransi glukosa atau manifestasi klinis diabetes pada kehamilan.3 Kriter Kriteria ia diagnos diagnosis is biokim biokimia ia diabet diabetes es kehamil kehamilan an yang yang dianju dianjurkan rkan adalah adalah kriteria yang diusulkan oleh O'Sullivan dan Mahan (1973). Menurut kriteria ini, GDM terjadi apabila dua atau lebih dari nilai berikut ini ditemukan atau dilampaui sesudah pemberian 75 g glukosa oral: puasa, 105 mg/dl; I jam, 190 mg/dl; 2 jam, 165 mg/dl; 3 jam, 145 mg/dl. Pengenalan diabetes seperti ini penting karena penderita berisiko tinggi terhadap morbiditas dan mortalitas perinatal dan mempunyai frekuensi kematian janin viabel yang lebih tinggi. kematian janin viabel yang lebih tinggi. Kebanyakan perempuan hamil harus menjalani penapisan untuk diabetes selama usia kehamilan 24 hingga 28 minggu.3 II.5. Patogenesis II.5.1. Diabetes Melitus Tipe 1
Pada diabetes tipe 1 timbul karena adanya reaksi atoimin yang disebabkan adanya peradangan pada sel-β insulinitis. Ini menyebabkan timbulnya anti bodi terhadap sel beta yang disebut ICA (Islet Cell Antibody). Reaksi antigen (sel beta) denga dengann anti antibo bodi di (ICA) (ICA) yang yang diti ditimb mbul ulkan kanny nyaa me meny nyeb ebab abkan kan hanc hancurn urnya ya sel-β. sel-β. Insulinitis bisa disebabkan macam-macam diantaranya virus, seperti virus cocksakie,
9
rubella, CMV, herpes dan lain-lain. Yang diserang pada insulinitis itu hanya sel-β, biasanya sel-α dan delta tetap utuh.1
Gambar 01: Skema proses perjalanan DM tipe 1.1
II.5.2. Diabetes Melitus Tipe 2
Pada diabet diabetes es melit melitus us tipe tipe 2 jumlah jumlah insuli insulinn normal normal,, malah malah mun mungki gkinn lebih lebih banyak tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang. Reseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. Pada keadaan tadi jumlah lubang kuncinya yang kurang, sehingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk sel akan sedikit, sehingga sel akan kekurangan glukosa dan glukosa glukosa di dalam dalam pembul pembuluh uh darah darah mening meningkat kat.. Dengan Dengan demiki demikian an keadaan keadaan ini sama sama dengan pada DM tipe 1. Peebedaannya adalah DM tipe 2 di samping kadar glukosa tinggi, kadar insulin juga tinggi atau normal keadaan ini disebut resistensi insulin.1
10
Gambar 02: Mekanisme skeresi insulin pada sel-β pankreas.2
Pada diabetes diabetes melitu melituss tipe tipe 2 jumlah jumlah sel-β sel-β berkura berkurang ng sampai sampai 50-60% 50-60% dari normal. Jumlah sel-α meningkat. Yang menyolok adalah adanya peningkatan jumlah jaringan amiloid pada sel-β yang disebut amilin.1
11
Gambar Gambar 03:
Mekani Mekanisme sme signal signal transdu transduksi ksi insuli insulinn normal, normal, berbeda berbeda pada orang orang
penderita penderita DM jumlah jumlah reseptor reseptor insulin insulin menurun sehungga glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel sehingga glukosa darah meningkat.5
II.5.3. Diabetes Gestational
Diabetes Diabetes gestasional gestasional (GDM) dikenali pertama kah selama kehamilan dan memengaruhi 4% dari semua kehamilan. Faktor risiko terjadinya GDM adalah usia tua, etnik, obesitas, multiparitas, riwayat keluarga, dan riwayat diabetes gestasional terdahulu. Karena terjadi peningkatan sekresi berbagai hormon yang mempunyai efek meta me tabo boli likk terha terhada dapp tole tolera ransi nsi gluko glukosa, sa, ma maka ka keha kehami mila lann adal adalah ah suatu suatu keada keadaan an diabetogenik. Pasien-pasien yang mempunyai predisposisi diabetes secara genetik mungkin akan memerlihatkan intoleransi glukosa atau manifestasi klinis diabetes pada kehamilan.3
12
Gambar 04: Skema mekanisme pada diabetes gestasional.6
II.6. Manifestasi Klinis II.6.1. Gejala Khas 1. Penurun Penurunan an berat berat badan badan dan rasa lemah lemah
Penu Penuru runa nann BB yang yang berl berlan angs gsun ungg dala dalam m wakt waktuu rela relati tiff sing singka katt haru haruss menimbulkan kecurigaan. Rasa lemah hebat yang menyebabkan penurunan prestasi di sekolah dan lapangan lapangan olah raga juga mencolok. mencolok. Hal ini disebabkan disebabkan glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke dalam sel, sehingga sel kekurangan bahan bakar untuk menghasilkan menghasilkan tenaga. Untuk kelangsungan kelangsungan hidup, sumber tenaga terpaksa diambil dari cadangan lain yaitu sel lemak dan otot. Akibatnya penderita kehilangan jaringan lemak dan otot sehingga menjadi kurus.1 2. Banyak kencing (poliuria) Karena sifatnya, kadar glukosa darah yang tinggi akan menyebabkan banyak kencing. Kencing yang sering dan dalam jumlah banyak akan sangat mengganggu
13
penderita, terutama pada waktu malam. Untuk mekanisme lihat gambar 05 dibawah ini.1 3. Banya Banyak k minu minum m (po (polid lidips ipsia ia))
Rasa haus amat sering dialami oleh penderita karena banyaknya cairan yang keluar melalui kencing. Keadaan ini justru sering disalahtafsirkan. Dikiranya sebab rasa haus ialah udara yang panas atau beban kerja yang berat. Untuk menghilangkan menghilangkan rasa haus itu penderita minum banyak. Untuk lebih jelanya lihat gambar 05 dibawah dibawah ini.1
14
Gambar 05:
Mekanisme poliuria dan polidipsia.3
4. Banya Banyak k maka makan n (pol (polifa ifagia gia))
Kalori Kalori dari dari makanan makanan yang yang dimakan dimakan,, setela setelahh dimeta dimetabol bolisa isasika sikann menjad menjadii glukosa dalam darah tidak seluruhnya seluruhnya dapat dimanfaatkan, dimanfaatkan, oleh karena itu penderita selalu merasa lapar.1
II.6.2. Gejala Tidak Khas
1. Gangguan saraf tepi/kesemutan Penderita mengeluh rasa sakit atau kesemutan terutama pada kaki di waktu malam, sehingga mengganggu tidur.1 2. Gang Ganggu guan an peng pengli liha hata tan n
Pada fase awal penyakit diabetes sering dijumpai gangguan penglihatan yang mendorong penderita untuk mengganti kacamatanya berulang kali agar ia tetap dapat melihat dengan baik.1 3. Gatal/ al/bisu bisull
Kelainan Kelainan kulit berupa gatal, biasanya terjadi di daerah kemaluan atau daerah lipatan kulit seperti ketiak dan di bawah payudara. Sering pula dikeluhkan timbulnya bisul dan luka yang lama sembuhnya. Luka ini dapat timbul akibat hal yang sepele seperti luka lecet karena sepatu atau tertusuk peniti.1 4. Gang Ganggu guan an ere ereks ksii
Gangguan Gangguan ereksi ini menjadi menjadi masalah tersembunyi tersembunyi karena sering tidak secara terus terang dikemukakan penderitanya. Hal ini terkait dengan budaya masyarakat yang yang ma masi sihh me mera rasa sa tabu tabu me memb mbic icar arak akan an ma masa sala lahh seks seks,, apal apalag agii me meny nyan angk gkut ut kemampuan atau kejantanan seseorang.1 15
5. Keputihan
Pada wanita, keputihan dan gatal merupakan keluhan yang sering ditemukan dan kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala yang dirasakan.1
II.7. Komplikasi II.7.1. Komplikasi Metabolik Akut
Komplikasi metabolik diabetes disebabkan oleh perubahan yang relatif akut dari konsentras konsentrasii glukosa glukosa plasma. plasma. Komplikasi Komplikasi metabolik metabolik yang paling paling serius pada diabet diabetes es tipe 1 adalah: A. Ketoasidosis Diabetik (DKA) .
Merupakan komplikasi metabolik yang paling serius pada DM tipe 1. Hal ini bisa juga terjadi pada DM tipe 2. Hal ini terjadi karena kadar insulin sangat menurun, dan pasien akan mengalami hal berikut: 7 •
•
•
Hiperglikemia Hiperketonemia Asidosis metabolik
Hiperg Hiperglik likemi emiaa dan glukos glukosuri uriaa berat, berat, penurun penurunan an lipoge lipogenesi nesiss ,penin ,peningka gkatan tan lipolisis dan peningkatan oksidasi asam lemak lemak bebas disertai pembentukan pembentukan benda keton (ase (aseto toas aset etat at,, hidr hidrok oksi sibu buti tira rat, t, dan dan aset aseton on). ). Peni Pening ngka kata tann keto ketonn dala dalam m plas plasma ma mengakibatkan ketosis. Peningkatan produksi keton meningkatkan beban ion hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria dan ketonuria yang jelas juga dapat mengakibatkan diuresis osmotik dengan hasil akhir dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Pasien dapat menjadi hipotensi dan mengalami syok.3,7 Akhimya, akibat penurunan penggunaan oksigen otak, pasien akan mengalami koma dan meninggal. Koma dan kematian akibat DKA saat ini jarang terjadi, karena
16
pasien maupun tenaga kesehatan telah menyadari potensi bahaya komplikasi ini dan pengobatan DKA dapat dilakukan sedini mungkin. 3 •
•
Tanda dan Gejala Klinis dari Ketoasidosis Diabetik 7
1. Dehidrasi 2. Hipotensi (postural atau supine)
8. Poliuria 9. Bingung
3. Ekstre strem mitas Dingin/s n/sianos anosiis peri periffer 4. Takikardi
10. Kel Kelelahan 11. Mual-muntah
5. Kusmaul breathing
12. Kaki kram
6. Nafas bau aseton 7. Hipotermia
13. Pandangan kabur 14. Koma (10%)
Tabel 02: Penatalaksanaan Ketoasidosis Metabolik 1
JAM KE INFUS I
KOREKSI K+
INFUS II
KOREKSI HCO3
0
Bila pH <7 7-7,1
2 kolf. ½ jam 1 kolf. ½ jam
>7,1
1 2 kolf
2 3
4
5
100
50
Bolus 180 50 mEq/ mEq/66 jam (dala dalam m mEq/HCO3 mU/kg BB 1 kolf infus) Dilanj Dilanjut utkan kan dengan dengan drip drip 26 13 insulin 90 mU/kgBB dalam mEq K + mEq K + 1 kolf NaCl 0,9% Bila kadar K + Bila Bila gula gula dar darah <20 <200 <3 3-4,5 4,5-6 >6 ½ kolf mg/dl, kecepatan dikurangi 45 mU/jam/kgBB Pada jam ke-2:
Bila gula darah stabil 200300 mg/dl selama 12 jam dilakukan drip insulin 1-2 unit/jam disamping
75 50 25 0 mEq/ 6 jam
17
0
dila dilaku kuka kann slid slidin ingg scal scalee seti setiap ap 6 jam, jam, bila bila kada kadar r glukosa darah: Insulin sk < 200 200-250 250-300 300-350 >350
5U 10 U 15 U 20 U
Bila Bila stab stabil il dila dilanj njut utka kann dengan sliding scale tiap 6 jam. Bila gula darah < 200 mg/dl ganti dextrose dextrose 5% Chek CVP Catatan: 1 kolf = 500 cc
Stela Stelahh slidi sliding ng tiap tiap 6 jam Bila sudah sadar beri K + bila bila pH meni mening ngka katt dapat apat dipe diperrhit hitungk ungkaan oral selama seminggu insulin sehari 3 x sehari sebelum
K + akan menurun oleh karena itu pemberian
makan, makan.
bikar bikarbon bonat at diser disertai tai dengan pemberian K +
bila os sudah
B. Hiperglikemia, Hiperosmolar, Koma Koma Nonketotik (HHNK)
Komplikasi metabolik akut lain dari diabetes yang sering terjadi pada penderita diabetes tipe 2 yang lebih tua. Bukan karena defisiensi insulin absolut, namun relatif, hiperglikemia muncul tanpa ketosis. Ciri-ciri HHNK adalah sebagai berikut:3 •
•
•
Hiperglikemia berat dengan kadar glukosa serum > 600 mg/dl. Dehidrasi berat Uremia Pasien dapat menjadi tidak sadar dan meninggal bila keadaan ini tidak segera
ditangani. Angka mortalitas dapat tinggi hingga 50%. Perbedaan utama antara HHNK dan DKA adalah pada HHNK tidak terdapat ketosis. 3
18
Penatalaksanaan HHNK
Pena Penata tala laks ksan anaa aann berb berbed edaa dari dari keto ketoas asid idos osis is hany hanyaa dua dua tind tindak akan an yang yang terpenting adalah: Pasien biasanya relatif sensitif insulin dan kira-kira diberikan dosis setenga setengahh dari dosis dosis insuli insulinn yang yang diberi diberikan kan untuk untuk terapi terapi ketoasi ketoasidosi dosis, s, biasany biasanyaa 3 unit/jam.7 C. Hipoglikemia (reaksi insulin, syok insulin)
Hipoglikemia adalah keadaan klinik gangguan saraf yang disebabkan penurunan glukosa darah. Gejala ini dapat ringan berupa gelisah sampai berat berupa koma dengan keja kejang ng.. Penye Penyeba babb terse terseri ring ng hipo hipogl glik ikem emia ia adal adalah ah obat obat-ob -obat atan an hipo hipogl glik ikem emik ik oral oral golongan golongan sulfonilure sulfonilurea, a, khususnya khususnya glibenklam glibenklamid. id. Hasil penelitian penelitian di RSCM 1990-1991 yang yang dila dilaku kuka kann Karso Karsono no dkk, dkk, me memp mperl erlli liha hatk tkan an keke kekera rapa pann epis episode ode hipo hipogl glik ikem emia ia sebanyak 15,5 kasus pertahun, dengan wanita lebih besar daripada pria, dan sebesar 65% berlatar belakang DM. meskipun hipoglikemia sering pula terjadi pada pengobatan dengan insulin, tetapi biasanya ringan. Kejadian ini sering timbul karena pasien tidak memperlihatkan atau belum mengetahui pengaruh beberapa perubahan pada tubuhnya.1 Penyebab Hipoglikemia
1. Makan kurang dari aturan yang ditentukan 2. Berat badan turun 3. Sesudah olah raga 4. Sesudah melahirkan 5. Sembuh dari sakit 6. Makan obat yang mempunyai sifat serupa
19
Tanda hipoglikemia mulai timbul bila glukosa darah < 50 mg/dl, meskipun reaksi hipoglikemia bisa didapatkan pada kadar glukosa darah yang lebih tinggi. Tanda klinis dari hipoglikemia sangat bervariasi dan berbeda pada setiap orang.1 Tanda-tanda Hipoglikemia
1) Stadium Stadium parasimpa parasimpatik: tik: lapar, mual, tekanan tekanan darah turun. 2) Stadiu Stadium m gangguan gangguan otak ringan: ringan: lemah, lemah, lesu, sulit bicara, bicara, kesulit kesulitan an menghitug sederhana. 3) Stadiu Stadium m simpatik: simpatik: keringat keringat dingin dingin pada muka muka terutama terutama di hidung, hidung, bibir atau tangan, berdebar-debar. 4) Stadium Stadium gangguan gangguan otak otak berat: berat: koma dengan atau atau tanpa tanpa kejang. kejang. Keempa Keempatt stadiu stadium m hipogl hipoglike ikemia mia ini dapat dapat ditemu ditemukan kan pada pada pemaka pemakaian ian obat obat oral ataupun suntikan. Ada beberapa catatan perbedaan antara keduanya:1 1) Obat oral memberi memberikan kan tanda tanda hipogli hipoglikemia kemia lebih berat. 2) Obat oral oral tidak dapat dapat dipasti dipastikan kan waktu seranganny serangannya, a, sedangkan sedangkan insulin insulin bisa diperkirakan pada puncak kerjanya, misalnya: •
Insulin reguler
: 2-4 jam setelah suntikan
•
Insulin NPH
: 8-10 jam setelah suntikan
•
P.Z.I
: 18 jam setelah suntikan
1) Obat Obat oral oral sedi sediki kitt me memb mber erik ikan an geja gejala la saraf saraf otono otonom m (paras (parasim impa pati tikk dan dan simpatik), sedangkan akibat insulin sangat menonjol.
Penatalaksanaan Hipoglikemia
20
Gambar 06:
Skema Penatalaksanaan Hipoglikemia.1
21
II.7.2. Komplikasi Kronik Jangka Panjang A. Mikrovaskular / Neuropati 7
– Retinopati, catarak penurunan penglihatan – Nefropati
gagal ginjal
– Neuropati perifer hilang rasa, malas bergerak – Neuropati autonomik hipertensi, gastroparesis – Kelainan pada kaki
ulserasi, atropati
B. Makrovaskular 7
– Sirkulasi koroner
– Sirkulasi serebral – Sirkulasi
iskemi miokardial/infark miokard transient ischaemic attack , strok
claudication, iskemik
II.7.3. Faktor yang Berpengaruh Terhadap Terjadinya Penyulit
Tidak semua orang sama untungnya untuk tidak mendapat warisan penyakti DM. demikian pula tidak semua penderita DM akan sama kesempatannya untuk terhin terhindar dar ataupu ataupunn untuk untuk mendapa mendapatt penyuli penyulitt DM. Di antara antara para penderita penderita DM memang terdapt 2-25% yang beruntung, walupun sudah lama mengidap DM, tetapi tida tidakk me menu nunj njuk ukkan kan kela kelain inan an vaskul vaskular ar yang yang berar berarti ti,, dan dan dida didapat patka kann 5% yang yang walaupu walaupunn kadar kadar glukosa glukosa darahnya darahnya hanya hanya sedikit sedikit mening meningkat kat dan belum belum lama meningkatnya, tetapi sudah mengidap kelainan vaskular yang lanjut.1 Berbagai faktor yang berpengaruh pada terjadinya penyulit. Secara garis besar fakt faktor or yang yang berpen berpenga garuh ruh terha terhada dapp tingk tingkat at keja kejadi dian an peny penyul ulit it DM dapat dapat di bagi bagi menjadi:1 •
•
Faktor genetik atau keturunan Fakt Faktor or me meta tabo boli likk – fakt faktor or gluk glukos osaa dara darahh dan dan me meta tabo boli litt lain lain yang yang abnormal.
A. Hipotesis Genetik
22
Timbulnya Timbulnya kelainan pada pembuluh pembuluh darah penderita DM tidak berhubungan berhubungan denga dengann abnor abnorma mali lita tass me meta tabo boli likk pasi pasien, en, teta tetapi pi me mema mang ng sedik sedikit it bany banyak ak sudah sudah ditentukan ditentukan oleh faktor faktor genetik, genetik, siapa-siapa siapa-siapa yang cenderung timbul timbul penyulit penyulit vaskular vaskular dan siapa-siapa yang tidak. Kelompok ini ditunjang oleh penelitian Siperstein yang mendapatkan adanya kelainan pada membran basal otot penderita DM (pada 90% penderita DM ) dan juga mendapatkan kelainan serupa pada 53% orang normal yang kedua orang tuanya mengidap DM.1 B. Hipotesis Metabolik
Terjadinya penyulit kronik DM adalah sebagai akibat kelainan metabolik yang dite ditemu muii pada pada pengi pengida dapp DM. DM. Atas Atas dasar dasar hipo hipote tesi siss ini ini Kell Kellyy West West lebi lebihh setuj setujuu menganggap menganggap kelainan kelainan vaskular vaskular sebagai manifestasi manifestasi patologis patologis DM daripada daripada sebagai penyu penyulit lit,, karena karena eratny eratnyaa hubunga hubungann dengan dengan kadar kadar glukosa glukosa darah darah yang yang abnorm abnormal. al. Sedang untuk mudahnya timbul infeksi seperti misalnya tuberkulosis, disebut sebagai komplikasi DM.1 Data dari pasien dengan transplantasi ginjal mendukung hipotesis ini, baik ginja njal norma rmal yang kemudian menunjukkan kela elainan kha khas DM set setelah ditransplantasikan pada penyandang DM atau sebaliknya ginjal penyandang DM yang menjadi normal setelah ditransplantasikan pada orang normal.1 Beberap Beberapaa penelit penelitian ian retrosp retrospekt ektif if (belgia (belgia-pi -pirart rart)) dan prospekt prospektif if (peneli (penelitia tiann sten stenoo me meng ngena enaii reti retino nopat patii pada pada penya penyanda ndang ng DM yang yang dioba diobati ti denga dengann insul insulin in konvensional dibanding dengan cara infus) mendukung hipotesis metabolik ini.1 Hasi Hasill pene peneli liti tian an DCCT DCCT pada pada peny penyan anda dang ng DM tipe tipe 1 juga juga me mend nduk ukun ungg hipotesis ini. Pada penelitian multisenter jangka panjang tersebut, dapat dibuktikan bahwa pengobatan intensif dengan menggunakan cara infus insulin dapat mencegah, mengha meng hamb mbat at timb timbul ulny nyaa ma maup upun un progre progresi si peny penyul ulit it kroni kronikk DM (reti (retino nopet petii dan dan nefropati).1
23
Mengenai patogenesis terjadinya penyulit kronik DM akibat hiperglikemia jug jugaa ada ada berb berbag agai ai teor teorii yang yang dian dianju jurk rkan an untu untukk me menc ncob obaa me mene nera rang ngka kann nnya ya.. Diantaranya yang terkenal adalah:1 Teori Sorbitol
Hipe Hipergl rglik ikem emia ia akan akan me meny nyeb ebabk abkan an penum penumpu pukk kkan an gluko glukosa sa pada pada sel sel dan dan jaringan tertentu yang dapat mentransportasi glukosa kedalam sel tanpa insulin. sebagia sebagiann dianta diantaran ranya ya akan dimeta dimetabol bolism ismee melalu melaluii sorbito sorbitoll dengan dengan enzim enzim aldose aldose reduktase menjadi fruktosa. Sorbitol yang tertumpuk pada sel/jaringantersebut akan menyeb menyebabka abkann terjad terjadiny inyaa penyul penyulit it kronik kronik DM teori teori ini tidak tidak dapat dapat menera menerangka ngkann terjadinya semua penyakit DM.1
Gambar 07:
Sekematik jalur metabolisme glukosa dalam lensa 90%
akan melalui jalur hexokinase pada keadaan normal. Namun pada orangorang-or oran an gdiab gdiabet etik ik jalur jalur terse tersebut but akan akan beruba berubahh me mela lalu luii polyo polyoll pathway yang akn di ubah menjadi sorbitol.8 24
Enzim Aldos Reductase (AR) mengkatalis glukosa glukosa menjadi sorbitol melalui polyol pathway, proses berhubungan dengan perkembangan dari katarak diabetik. Akumulasi intraselular dari sorbitol akan menjadikan perubahan osmotik yang berakibat pada jaringan jaringan lensa “hidrofik” “hidrofik” menjadi menjadi degenerasi degenerasi dan menghasilkan menghasilkan katarak diabetik.9 Pada lensa, sorbitol sorbitol lebih cepat dirubah menjadi fruktosa oleh enzim sorbitol sorbitol dehidrogenase/polyol dehydrogenase. Peningkatan akumulasi sorbitol menciptakan efek hiperosmotik hiperosmotik yang mengakibatkan mengakibatkan pada pemasukan cairan di gradient gradient osmotik. osmotik. Temuan ini membantu untuk menemukan tentang “osmotic hypothesis” pada susunan katarak diabetik, menekankan bahwa peningkatan cairan intraselular adalah respon dari AR-medi AR-mediate atedd accumu accumulat lation ion polyol polyolss yang yang mengak mengakiba ibatka tkann udem udem pada lensa. lensa. Penelitian menunjukkan stress osmotik pada lensa menyebabkan akumulasi sorbitol yang merangsang kematian sel epitel lensa. 9 Akumula Akumulasi si sorbito sorbitoll merangs merangsang ang stress stress pada pada retiku retikulum lum endopl endoplasm asmaa (RE), (RE), sebagai tempat yang utama pensintesis protein, penyebab utama penghasil radikal bebas. Stress pada RE bisa juga disebabkan dari lonjakan kadar glukosa yang mengawali respon banjir protein (UPR) yang menghasilkan spesifik oksigen reaktif (ROS) dan menyebabkan stress oksidatif yang merusak serat lensa.9 Kesimpulan, bermacam-macam hipotesis yang mendukung tetang mekanisme terbentuknya katarak diabetik produksi polyols yang berasal dari glukosa oleh enzim aldos reductase (AR), dengan akibat peningkatan stress osmotik pada serat lensa yang menampakan gejala awal seperti udema dan pecah.9
•
Teori Glikasi.
Akibat hiperglikemia akan menyebabkan terjadinya proses glikasi pada semua protein, terutama yang mengandung senyawa lisin. Terjadinya proses glikosilasi pada protein membran basal dapat menerangkan semua kejadian komplikasi DM baik penyulit mikro maupun makrovaskular DM.1
25
Meng Mengin inga gatt bahw bahwaa kala kalauu peny penyul ulit it kron kronik ik suda sudahh timb timbul ul suli sulitt untu untuk k memperbaikinya kembali, diagnosis dan penyulit kronik sangat diperlukan. Pada semua penyandang penyandang DM harus diperiksa diperiksa dan dicari adanya penyulit penyulit kronik ini secara berkala.1
II.8. Diagnosis Diabetes Melitus II.8.1. Anamnesis
Diab Diabet etes es me meli litu tuss bisa bisa timb timbul ul akut akut berupa berupa keto ketoas asid idosi osiss diab diabet etik ik,, koma koma hiperglikemi hiperglikemia, a, disertai disertai efek osmotik osmotik diuretik diuretik dari hiperglikemi hiperglikemiaa (poliuria, (poliuria, polidipsi, polidipsi, nokturia), efek samping diabetes pada organ akhir (IHD, retinopati, penyakit vaskular perifer, neuropati perifer), atau komplikasi akibat meningkatnya keretanan terhadap infeksi (misalnya ISK, ruam kandiada). Keadaan ini juga bisa ditemukan secara tidak sengaja sengaja saat saat melaku melakukan kan pemeri pemeriksaa ksaann darah darah atau atau urin. urin.10 Maka hal di atas harus ditanyakan secara lengkap! Riwayat Penyakit Dahulu
Apak Apakah ah pasi pasien en dike dikettahui ahui mengi engida dapp diab diabet etes es?? Jika Jika ya, baga bagaim iman anaa manifestasi manifestasinya nya dan apa obat yang didapat? Bagaimana Bagaimana pemantauan pemantauan untuk kontrol: kontrol: frekuensi frekuensi pemeriksaan pemeriksaan pemeriksaan urin, tes darah, HbA1C, buku catatan, catatan, kesadaran akan hipoglikemia? Tanyakan mengenai komplikasi sebelumnya.10 – Riwaya Riwayatt masuk rumah rumah sakit sakit karena karena hipogl hipoglike ikemia mia/hi /hiperg pergike ikemia mia.. – Penya Penyaki kitt vasku vaskula lar: r: iske iskemi miaa jant jantun ungg (MI, (MI, angin angina, a, CCF), CCF), penya penyaki kitt
vaskular perifer (klaudikasio, nyeri saat beristirahat, ulkus, perawatan kaki kaki,, impo impote tens nsi) i),, neur neurop opat atii peri perife fer, r, neur neurop opat atii oton otonom om (gej (gejal alaa gastroparesis – muntah, kembung, diare). – Retino Retinopati pati,, ketaja ketajaman man pengl pengliha ihatan tan,, terapi terapi laser laser.. – Hiperk Hiperkole oleste sterol rolemi emia, a, hipert hipertrig riglis liserid erida. a. – Disfungsi ginjal (proteinuria, mikroalbuminuria).
26
– Hipe Hipert rten ensi si – tetap etapii. – Diet Diet/b /bera eratt badan badan/o /ola lahr hraga aga.. •
Riwayat Pengobatan 10
– Apakah Apakah pasien pasien sedang sedang menjal menjalani ani terapi terapi diabe diabetes tes:: diet saja, saja, obat-oba obat-obatan tan hipoglikemia oral, atau insulin? – Tany Tanyak akan an me meng ngen enai ai obat obat yang yang bers bersif ifat at diab diabet etog ogen enik ik (mis (misal alny nyaa
kortikosteroid, siklosporin)? – Tanyakan riwayat merokok atau penggunaan alkohol?
– Apaka Apakahh pasi pasien en mem memil iliki iki alerg alergi? i? •
Riwayat Keluarga dan Sosial 10
– Adakah Adakah riwaya riwayatt diabe diabetes tes melitu melituss dalam dalam kelu keluarga arga?? – Apaka Apakahh diabe diabete tess me memp mpen engar garuh uhii kehidup kehidupan an?? – Siapa yang memberikan suntikan insulin/tes gula darah, dan sebagainya (pasangan/pasien/perawat)? II.8.2. Pemeriksaan Fisik
Diabetes melitus merupakan penyakit yang memiliki efek kepada seluruh tubuh. Maka dalam pemeriksaan fisik harus dialkukan pemeriksaan secara lengkap. Dan biasanya ditemukan beberapa kelainan sebagai berikut:7
27
Gambar 08:
Keadaan-keadaan yang mungkinditemukan dalam pemeriksaan fisik.7
II.8.3. Pemeriksaan Penyaring
28
Pemeriksaan Pemeriksaan penyaring dikerjakan dikerjakan pada kelompok dengan salah satu resiko DM sebagai berikut:1 1. Usi Usia > 45 tahu tahunn 2. Berat badan lebih: BBR > 110% BB idaman atau IMT > 23 kg/m2. 3. Hipe Hipert rten ensi si (> (> 140/ 140/90 90 mmH mmHg) g) 4. Riwa Riwaya yatt DM dalam dalam kel kelua uarga rga 5. Riwaya Riwayatt abortus abortus berulang, berulang, melahi melahirka rkann bayi cacat atau atau BB lahir lahir bayi > 4000 gram 6.
Kolesterol HDL ≤ 35 mg/dl dan atau TG ≥ 250 mg/dl Pemeri Pemeriksa ksaan an penya penyari ring ng bergu berguna na untu untukk me menj njari aring ng pasie pasienn DM, DM, TGT TGT dan
GDPT, sehingga dapat ditentukan langkah yang tepat untuk mereka. Pasien dengan TGT TGT dan dan GDPT GDPT me meru rupa pakan kan taha tahapp semen sementa tara ra me menu nuju ju DM. DM. sete setela lahh 5-10 5-10 tahun tahun kemudian 1/3 kelompok TGT akan berkembang menjadi DM. 1/3 tetap TGT dan 1/3 lainya kembali normal. Adanya TGT sering berkaitan dengan resistensi insulin. pada kelo kelomp mpok ok TGT TGT ini ini resik resikoo terj terjadi adiny nyaa ater aterosk oskle lero rosi siss lebi lebihh ting tinggi gi diba diband ndin ingk gkan an kelompok kelompok normal. normal. TGT sering berkaitan berkaitan dengan penyakit kardiovaskular, kardiovaskular, hipertensi dan dislipidemia. Peran aktif para pengelola kesehatan sangat diperlukan agar deteksi DM dapat ditegakkan sedini mungkindan penegahan primer dan skunder dapat segera diterapkan.1 Pemeriksaan Pemeriksaan penyaring penyaring dapat dialakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat diikuti dengan tes toleransi glukosa oral (TTGO) standar.1
Tabel 03:
Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan
diagnosis DM.1 Bukan DM
29
Belum pasti
DM
DM Kadar Kadar glukosa glukosa Plasma Vena darah darah sewaktu sewaktu (mg/dl)
Plasma Kapiler
Kadar Kadar glukosa glukosa Plasma Vena darah puasa (mg/dl)
Plasma Kapiler
•
< 110
110-199
≥200
<90
90-199
≥200
< 110
110-125
≥126
< 90
90-109
≥110
Krite Kr iteria ria Diag Diagnos nosis is Diabe Diabete tess Melit Melitus us dan dan Gang Ganggua guan n Toler Toleran ansi si Glukosa 1,2
1. Kadar Kadar glukosa glukosa darah darah sewakt sewaktuu (plasma (plasma vena) vena) ≥200 ≥200 mg/dl mg/dl 2. Kadar Kadar glukos glukosaa darah darah puasa puasa (plasm (plasmaa vena) vena) ≥126 mg/d mg/dll 3.
Kadar glukosa plasma ≥200 mg/dl pada 2 jam sesudah diberi beban glukosa 75 gram pada TTGO.
II.8.4. II.8.4. Langkah Langkah-lan -langka gkah h Untuk Untuk Menegak Menegakkan kan Diagnosi Diagnosiss DM dan Ganggua Gangguan n Toleransi Glukosa
Diangnosi Diangnosi klinis DM umumnya umumnya akan dipikirkan dipikirkan bila ada keluhan keluhan DM berupa poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidka dapat dijelaskan sebabny. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah lemah, kesemutan, gatal, mata kabur dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada pasien wanita. wanita. Jika keluahan khas pemeriksaan glukosa darah sewaktu sewaktu ≥200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa ≥126 mg/dl juga digunakan untuk patokan diagnosis DM.1
30
Untuk keluhan khas DM, hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal, belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis DM. Diperlukan pemast pemastian ian lebih lebih lanjut lanjut dengan dengan mendap mendapat at sekali sekali lagi lagi angka angka abnorma abnormal,l, baik baik kadar kadar glukosa darah puasa ≥126 mg/dl, kadar glukosa darah sewaktu ≥200 mg/dl pada hari yang lain, atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) didapatkan kadar glukosa darah pasca pembebanan ≥200 mg/dl.1
Keterangan: GDP: Glukosa Darah Puasa GDS: Glukosa Darah Sewaktu GDPT: Glukosa Darah Puasa Terganggu TGT: Toleransi Glukosa Terganggu TTGO: Tes Toleransi Glukosa Oral
31
Gambar 09:
Langkah-langkah diagnostik DM dan gangguan toleransi glukosa.1,11
II.9. Penatalaksanaan Diabetes Melitus II.9.1. Non-farmakologi
Dalam mengelola DM untuk jangka pendek tujuannya adalah menghilangkan keluha keluhan/g n/geja ejala la DM dan mempert mempertahan ahankan kan rasa nyaman nyaman dan sehat. sehat. Untuk Untuk jangka jangka pan panja jangn ngnya ya lebi lebihh jauh jauh lagi lagi,, yait yaituu me menc nceg egah ah peny penyul ulit it,, baik baik makro makroan angi gipa pati ti,, mikroangiopati maupun neuropati, dengan tujuan akhir menurunkan morbidilitas dan mortalitas DM.1 Mengingat Mengingat mekanisme dasar kelianan DM tipe 2 adalah terdapatnya terdapatnya faktor gentik gentik,, resiste resistensi nsi insuli insulinn dan insufi insufisie siensi nsi sel-β sel-β pankrean pankreans, s, maka maka cara-car cara-caraa untuk untuk memperb memperbaik aikii kelain kelainan an dasar dasar tersebu tersebutt harus harus tercer tercermin min pada pada langkah langkah pengelo pengelolaa laan. n. Dalam mengelola mengelola DM langkah langkah pertama pertama yang harus di lakukan lakukan adalah pengelolaan pengelolaan non-farmakologis, berupa perencanaan makan dan kegiatan jasmani.1 Lima pilar utama pengelolaan DM 1
1. Pere Perenc ncan anaa aann makan makanan an 2. Lati Latiha hann jasm jasman anii 3. Obat berkhasi berkhasiat at hipogl hipoglike ikemik mik 4.
Penyuluhan (edukasi)
5. Pemeri Pemeriksa ksaan an gluk glukosa osa mand mandir irii
32
A. Pere Perenca ncana naan an Maka Makan n
Standa Standarr yang yang dianju dianjurkan rkan adalah adalah makan makan dengan dengan kom komposi posisi si yang yang seimba seimbang ng dalam hal karbohidrat, protein, dan lemak, sesuai dengan kecukupan gizi baik sebagai berikut:1 – Karbohidrat – Protein
: 60-70% : 10-13%
– Lemak
: 20-25%
Jumlah kalori disesuaikan disesuaikan dengan pertumbuhan, pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut dan kegiatan jasmani untuk mencapai dan mempertahankan berat bdan idaman.1 Untuk penentuan status gizi, dipakai body mass index (BMI) = indeks massa tubuh (IMT). BMI = IMT = BB (kg) TB (m)2
Klasifikasi IMT: – Berat badan kurang
: < 18,5
– Berat badan normal
: 18,5-22,9 : ≥ 23,0
– Berat badan lebih
•
Dengan resiko Obes I
: 23,0-24,9 : 25,0-29,9
•
Obes II
: ≥ 30,0
•
Penentuan kebutuhan kalori 11
•
Kalori basal
Laki—laki
: BB idaman x 30 kalori /kg
33
=
........kalori
Wanita
: BB idaman x 25 kalori/kg
=
.........kalori
Koreksi / Penyesuaian
Umur > 40 tahun
: -5 % x kalori basal
=
-
..........kalori
Akt Aktivit vitas ring ringan an
: +10% 10% x kal kalori ori basa basall
=
+
.... ...... .... .... ..ka kallori ori
=
- /+..........kalori
=
+ ............kalori
=
+ 30 0
=
+ 50 500
BB
sedang
: + 20% x kalori basal
berat
: +30% x kalori basal
gemuk : -20% x kalori basal lebi lebihh
: -10% -10% x kalo kalori ri basa basall
kurang : + 20% x kalori basal Stres metabolik
: + (10-30%) x kalori basal
Hamil trimester I & II Hamil trimester III kalori
/ laktasi
Total kebutuhan
=
kalori
..............kalori
Note: RUMUS BROCA BB idaman = (TB-100)-10%
– BB kurang
= < 90% BB idaman
rmal – BB norma – BB lebih
= 90-11 -110% BB idam daman = 110-120% BB idaman
– Gemuk
= >120 % BB idaman
A. Latih Latihan an Jasma Jasmani ni
Manfaat : •
menu me nurun runka kann kada kadarr gluk glukosa osa darah darah (meng (mengur urang angii resis resiste tensi nsi insul insulin in ,meningkatkan sensitivitas insulin) 34
•
•
•
menurunkan berat badan mencegah kegemukan mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi aterogenik aterogenik , gangguan lipid darah , peningkatan tekanan darah,hiperkoagulasi darah.
Prinsip : Continuous , Rhytmic , Interval , Progressive , Endurance (CRIPE)1 adalah latihan harus berkesinambungan dan dilakukan terusmenerus tanpa henti. Contoh : bila bila dipilih jogging 30 menit , maka selama 30 menit Continuous
pasien melakukan jogging tanpa istirahat. adalah latihan olah raga harus dipilih yang berirama,yaitu otot-otot berkon berkontra traksi ksi dan relaksa relaksasi si secara secara teratu teratur.Co r.Conto ntoh: h: jalan jalan kaki, kaki, joggin jogging, g, berlari berlari,, Rhytmic
berenang, bersepeda, mendayung. Interval
adal adalah ah lati latiha hann dila dilakuk kukan an selang selang selin selingg antar antaraa gerak gerak cepat cepat dan dan
lambat.Contoh: jalan cepat diselingi jalan lambat, jogging diselingi jalan, dan lainlain. adal adalah ah lati latiha hann dila dilaku kuka kann seca secara ra bert bertah ahap ap sesu sesuai ai deng dengan an kemampuan dari intensitas ringan sampai sedang hingga mencapai 30-60 menit Progressive
Endurance
adalah adalah latiha latihann daya daya tahan tahan untuk untuk mening meningkat katkan kan kemamp kemampuan uan
kardiorespiras kardiorespirasi,i, seperti jalan (jalan (jalan santai/cepat, santai/cepat, sesuai umur ), jogging, berenang, berenang, dan bersepeda. Dalam latihan jasmani ada hal-hal yang perlu dihindari sebagai berikut: – Hindari Hindari berlati berlatihh pada pada suhu suhu terl terlalu alu panas/d panas/ding ingin in – Bila Bila kadar kadar gluk glukos osaa dara darahh > 250 250 mg mg/d /dll . Jang Jangan an melak melakuk ukan an lati latiha hann jasma jasmani ni berat ( misalnya misalnya bulu bulu tangkis tangkis , sepak sepak bola , dan olah olah raga permainan lain ) – Jangan Jangan teruska teruskann bila bila ada gejala gejala hipogl hipoglike ikemia mia A. Peny Penyul uluh uhan an
35
Penyuluhan untuk rencana pengelolaan sangat penting untuk mendapatkan hasil yang maksimal. Edukasi diabetes adalah pendidikan dan pelatihan mengenai penget pengetahua ahuann dan ketram ketrampil pilan an bagi bagi pasien pasien diabet diabetes es yang yang bertuju bertujuan an menunj menunjang ang perubahan prilaku untuk meningkatkan pemahaman pasien akan penyakitnya, yang diperl diperluka ukann untuk untuk mencapa mencapaii keadaan keadaan sehat sehat optima optimal,l, dan menyes menyesuai uaikan kan keadaan keadaan psikologik serta kualitas hidup yang lebih baik. Edukasi merupakan bagian integral dari asuhan perawatan pasien diabetes.1 Tujuan jangka panjang yang ingin dicapai dengan memberikan penyuluhan kesehatan antara lain:1 •
Agar penyandang DM dapat hidup lebih lama dan dalam kebahagiaan. Kwalitas hidup sudah merupakan kebutuhan bagi seseorang, bukan hanya kuantitas. Seseorang yang bertahan hidup, tetapi dalam keadaan
•
tidak sehat akan mengganggu kebahagiaan dan stabilitas keluarga. Untuk membantu membantu penderita penderita DM agar mereka mampu merawat dirinya dirinya sendiri sendiri sehingga sehingga kom kompli plikasi kasi yang yang mun mungki gkinn timbul timbul bisa bisa dikuran dikurangi gi
•
selain itu jumlah hari sakit dapat ditekan. Agar penyandang DM dapat berfungsi dan berperan sebaik-baiknya
•
dalam masyarakat. Agar penyandang DM dapat lebih produktif dan bermanfaat
•
Menek Menekan an biay biayaa peraw perawat atab ab baik baik yang yang dike dikelu luar arkan kan secar secaraa prib pribad adi, i, keluarga ataupun nasional.
II.9.2. Farmakologi A. Su Sulf lfon onil il ure urea a
Obat golongan golongan ini sudah sudah dipaka dipakaii pada pada pengel pengelola olaan an diabet diabetes es sejak sejak 1957. 1957. Berbagai Berbagai macam obat golongan golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis farmakologis yang serupa, demikian juga efek klinis dan mekanisme kerjanya. Beberapa informasi baru
36
mengen meng enai ai obat obat golo golong ngan an ini ini ada, ada, terut terutam amaa me menge ngena naii efek efek farm farmako akolo logi giss pada pada pemakaian jangka lama dan pemakaiannya secara kombinasi dengan insulin.1 Golon Golongan gan obat obat ini ini beker bekerja ja deng dengan an me menst nstim imul ulasi asi selsel-ββ pankr pankrea eass untuk untuk melepaskan insulin yang tersimpan. Karena itu tentu saja hanya dapat bermanfaat pad padaa pasi pasien en yang yang ma masi sihh me memp mpun unya yaii kema kemamp mpua uann untu untukk me mense nsekre kresi sika kann insul insulin in.. Golongan obat ini tidak dapat dipakai pada DM tipe 1. Efek ekstra prankreas yaitu memperbaiki sensitivitas insulin ada, tetapi tidak penting karena ternyata obat ini tidak bermanfaat pada pasien yang insulinopenik.1 Mekanisme kerja obat golongan sulfonilurea: 1.
Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan (stored insulin)
2. Menurunkan Menurunkan ambang sekresi insulin insulin 3. Meningkatkan Meningkatkan sekresi sekresi insulin insulin sebagai akibat akibat rangsangan rangsangan glukosa glukosa Obat golongan golongan ini semuany semuanyaa mempuny mempunyai ai cara cara kerja kerja yang yang serupa, serupa, berbeda berbeda dala dalam m hal hal ma masa sa kerj kerja, a, degra degrada dasi si dan dan akti aktivi vita tass me meta tabo boli litn tnya ya.. Semua Semuany nyaa dapat dapat menyeb meny ebab abka kann hipo hipogl glik ikem emia ia yang yang mu mung ngki kinn dapa dapatt fata fatal. l. Untu Untukk me meng ngur uran angi gi kemungkinan kemungkinan hipoglikemia, hipoglikemia, apalagi pada orang tua dipilih dipilih obat yang masa kerjanya paling pendek. Obat sulfonilurea dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia lanjut.1 Kombinasi Sulfonilurea dengan Insulin
Pemakaian kombinasi kedua obat ini didasarkan bahwa rerata kadar glukosa darah darah sepanja sepanjangn ngn hari teruta terutama ma ditent ditentuka ukann oleh oleh kadar kadar glukosa glukosa darah darah puasnya puasnya.. Umumny Umumnyaa kenaika kenaikann kadar kadar glukosa glukosa darah darah sesudah sesudah makan makan kurang kurang lebih lebih sama, sama, tidak tidak tergan tergantun tungg dari kadar kadar glukosa glukosa darah darah puasany puasanya. a. Dengan Dengan member memberika ikann dosis dosis insuli insulinn kerja sedang malam hari, produksi glukosa hati malam hari dapat dikurangi sehingga kadar glukosa darah puasa dapat menjadi lebih rendah. Selanjutnya Selanjutnya kadar glukosa darah siang hari dapat diatur dengan pemberian sulfonilurea seperti biasanya.1
37
Kombinasi sulfonilurea dan insulin ini ternyata lebih baik daripada insulin saja dan dosis insulin yang diperlukan pun ternyata lebih rendah. Selain itu pasien lebih lebih bisa bisa meneri menerima ma cara pengel pengelola olaan an kom kombin binasi asi daripada daripada pengel pengelola olaan an dengan dengan suntikan yang lebih sering.1 A. Glinid
Glin Glinid id me meru rupak pakan an obat obat gener generasi asi baru baru yang yang cara cara kerj kerjny nyaa sama sama denga dengann sulfonilure sulfonilurea, a, dengan meningkatkan meningkatkan sekresi insulin fase pertama. pertama. Golongan Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu: Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivat fenilalanin). Obat ini diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati.1 B. Bigu iguanid nid
Saat ini dari golongan ini yang masih dipakai adalah metformin. Metformin menurunkan menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap kerja insulin insulin pada tingkat selula selular, r, distal distal dari resepto reseptorr insuli insulinn serta serta juga juga pada pada efekny efeknyaa menurun menurunkan kan produks produksii glukosa hati. Metformin Metformin meningkatka meningkatkann pemakaian pemakaian glukosa glukosa oleh sel usus sehingga menurun menurunkan kan glukosa glukosa darah darah dan juga juga disang disangka ka mengham menghambat bat absorbsi absorbsi glukosa glukosa dari usus pada keadaan sesudah makan.1 Metform Metformin in menurun menurunkan kan kadar kadar glukosa glukosa darah darah tetapi tetapi tidak tidak menyeb menyebabk abkan an pen penur urun unan an samp sampai ai di bawa bawahh norm normal al.. Kare Karena na itu itu tida tidakk dise disebu butt seba sebaga gaii obat obat hipoglikemik, hipoglikemik, tetapi obat antihipergl antihiperglikemik. ikemik. Pada pemakaian pemakaian kombinasi kombinasi dengan sulfon sulfonilu ilurea rea,, hipogl hipoglike ikemia mia dapat dapat terjad terjadii akibat akibat pengaru pengaruhh sulfon sulfonilu ilurean reanya. ya. Pada pemakaian pemakaian tunggal, metformin dapat menurunkan kadar glukosa darah sampai 20%. Kadar insulin plasma basal juga turun. Metformin tidak menyebabkan kenaikan berat badan seperti pada pemakaian sulfonilurea.1 C. Tiazo Tiazolid lidind indion ion
Tiazolidindion adalah golongan obat baru yang mempunyai efek farmakologis mening meningkat katkan kan sensit sensitivi ivitas tas insuli insulin. n. dapat dapat diberi diberikan kan secara secara oral. oral. Golong Golongan an obat ini
38
bekerja meningkatkan glukosa disposal pada sel dan mengurangi produksi glukosa di hati.1 Golongan obat baru ini diharapkan dapat lebih tepat kerjanya pada sasaran kelain kelainan an yaitu yaitu resiste resistensi nsi insuli insulinn dan dapat dapat pula pula dipaka dipakaii untuk untuk mengat mengatasi asi berbaga berbagaii manife manifesta stasi si resiste resistensi nsi insuli insulinn tanpa tanpa menyeb menyebabk abkan an hipogl hipoglike ikemia mia dan juga juga tidak tidak menyebabkan kelelahan sel-β pankreas.1 D. Pengham Penghambat bat Gluko Glukosida sidase se Alfa Alfa
obat ini bekerja secara kompetitif megnhambat kerja enzim kosidase alfa di dala dalam m salu salura rann cern cernaa sehi sehing ngga ga dapa dapatt me menu nuru runk nkan an peny penyer erap apan an gluk glukos osaa dan dan menurunkan hiperglikemia postprandial.1 obat ini bekerja di dalam lumen usus dan tidak menyebabkan hipoglikemia dan juga juga tidak tidak berpenga berpengaruh ruh pada pada kadar kadar insuli insulin. n. Efek Efek sampin sampingg akibat akibat maldig maldigest estif if karbohidrat berupa gejala gastrointestinal seperti meteorismus, flatus dan diare.1 E. Insulin
Secara Secara keselu keseluruha ruhann sebanya sebanyakk 20-25% 20-25% pasien pasien DM tipe tipe 2 kemudi kemudian an akan akan memerl memerlukan ukan insuli insulinn untuk untuk mengend mengendali alikan kan kadar kadar glukosa glukosa darahny darahnya. a. Untuk Untuk pasien pasien yang yang sudah sudah tidak tidak dapat dapat dikenda dikendali likan kan kadar kadar glukosa glukosa darahny darahnyaa dengan dengan kom kombin binasi asi sulfonilurea dan metformin, langkah berikut yang mungkindiberikan adalah insulin.1 Disamp Disamping ing pemberi pemberian an insuli insulinn secara secara konvens konvension ional al 3 kali kali sehari sehari dengan dengan memakai insulin kerja cepat, insulin dapat pula diberikan dengan dosis terbagi insulin kerja menengah dua kali sehari dan kemudian diberikan campuran insulin kerja cepat dimana perlu sesuai dengan respons kadar glukosa darahnya. Umumnya dapat juga pasien langsung diberikan insulin campuran kerja cepat dan menengah dua kali sehari.1 Kombin Kombinasi asi insuli insulinn kerja kerja sedang sedang yang yang diberi diberikan kan malam malam hari sebelum sebelum tidur tidur dengan sulfonilurea tampaknya memberikan hasil yang lebih baik daripada dengan
39
insulin insulin saja, baik satu kali ataupun dengan insulin insulin campuran. campuran. Keuntungannya Keuntungannya pasien tidak harus dirawat dan kepatuhan pasien tentu lebih besar.1 Kriteria Pengendalian
Baik
Sedang
Buruk
Glukosa darah puasa (mg/dl)
80-109
110-125
≥126
Glukosa darah 2 jam jam (mg/dl)
110-144
145-179
≥180
AIC (%)
<6,5
6,5-8
>8
Kolestrol total (mg/dl)
<200
200-259
≥240
Kolestrol LDL (mg/dl)
<100
100-129
≥130
Kolestrol HDL (mg/dl)
>45
Trigliserida (mg/dl)
<150
150-199
≥200
IMT (kg/m2)
18,5-22,9
23-25
>25
Tekanan darah (mmhg)
<130/80
130-140/80-90
>140/90
Untuk pasien berumur > 60 tahun, sasaran kadar glukosa darah lebih tinggi dari pada biasanya (pausa < 150 mg/dl dan sesudah makan < 200 mg/dl), demikian pula kadar lipid, tekanan darah, dll mengacu pada batasan kriteria pengendalian sedang.1
Tabel 04: Jenis-jenis Obat-obatan Hipoglikemia
Nama Generik
Merk
Dosis 40
Dosis
Lama
Frekuensi
d a ga ng
harian (mg)
awal
kerja
pemberian
(mg)
(jam)
Diabinese
100-500
-
24-36
1
Rastinon
500-2000
-
6-12
2-3
Glibenklamid
Daonil
2.5-5
-
12-24
1-2
(2.5-5 mg)
Euglucon
5-20
5
10-16
1-2
Sulfonilurea:
Khlorpropamid (100-250 mg) Tolbutamid (500)
Renabetic Prodiabet Glipizid
Minidiab
(5mg-10mg)
Glucotrol XL
Gliclazid
Diamircon MR
(80 mg)
(30 mg)
1
30-120
30
24
1
80-240
80
10-20
1-3
30-120
30
-
1-3
Pedab Glikamel Glicab Glucodex Glurenorrn Gliquidon
Amaryl
41
(30mg)
Amadiab
6
1
-
1
Novonorm
6
0.5
-
1-3
Starlix
360
-
-
3
-
6- 8
1- 3
15
24
1
Glimepirid (1mg, 2mg, 3mg, 4mg)
Glinid: Repaglinide (0.5 mg,1 mg,2 mg) Nateglinid (120 mg)
Golongan Biguanid: Metformin
Glucophage 250-3000
(500-850)
Diabex Neodipar
Golongan tiazolindion/Glitazon:
Actos
15- 30
Glucobay
50- 300
Pioglitazone (15mg-30mg)
Golongan penghambat α-glukosidase: Acarbose
42
1- 3
(50-100mg)
Kombinasi
Glucov ovaance
Metformin
250/1.251000/5
2501.25
6- 24
1- 4
Dengan Glibenklamid (250/1.25 mg, 500/2.5mg)
•
Kombinasi Obat Hipoglikemia Oral
Kombin Kombinasi asi obat hipogl hipoglikem ikemik ik oral (OHO) (OHO) dan isulin isulin dapat dapat dimula dimulaii jika jika dengan OHO dosis hampir maksimal, maksimal, baik sendiri-sendiri sendiri-sendiri ataupun secara kombinasi kombinasi namun namun kadar kadar glukosa glukosa darah darah belum belum tercap tercapai. ai. Pada keadaa keadaann ini dipiki dipikirka rkann adanya adanya kegag kegagal alan an pama pamaka kaia iann OHO. OHO. Untu Untukk komb kombin inas asii ini, ini, insul insulin in kerj kerjaa sedan sedangg dapat dapat diberikan pada pagi atau malam hari.1 •
Indikasi Pemakaian Obat Hipoglikemia Oral:1 1. Diab Diabet etes es sesud sesudah ah umur umur 40 tah tahun un 2. Diab Diabet etes es kura kurang ng dar darii 5 tahun tahun 3. Memerlukan Memerlukan insuli insulinn dengan dengan dosis dosis kurang kurang dari 40 unit unit perhari perhari 4. DM tipe tipe 2, berat berat normal normal atau atau lebih lebih
43
Keterangan: OHO: Obat Hipoglikemia Oral STT: Sasaran Tak Tercapai DIT: Dosis Isulin Total
Gambar 10: Skema pemberian OHO1
II.10. Pencegahan II.10.1. Usaha Pencegahan Primer
Pencegahan primer berarti mencegah terjadinya diabetes melitus. Untuk dapat menghayati dan melaksanakan benar usah pencegahan primer harus dikanali dahulu fakt faktor or yang yang berp berpen enga garu ruhh terj terjad adin inya ya peny penyak akit it diab diabet etes es me meli litu tus. s. Fakt Faktor or yang yang berpengaruh pada terjadinya diabetes melitus adalah:1
44
•
•
Faktor keturunan Faktor kegiatan jamnasi yang kurang
•
Faktor kehemukan/distribusi lemak Faktor nutrisi berlebihan
•
Faktor lain, obat-obatan, hormon
•
Faktor keturunan jelas berpengaruh pada terjadinya DM. keturunan oang yang mengidap DM (apalagi kalau kedua orang tuanya mengidap DM jelas lebih besar kemung kemungkin kinanny annyaa untuk untuk mengid mengidap ap DM daripada daripada orang orang normal) normal).. Demiki Demikian an pula pula saudara kembar identik pengidap DM, hampir 100% dapat dipastikan akan juga mengidap DM nantinya.1 Faktro Faktro keturun keturunan an merupak merupakan an faktor faktor yang yang tidak tidak dapat dapat diubah diubah tetapi tetapi faktor faktor lingkuangan (kegemukan, kegiatan jasmani, nutrisi berlebih) merupakan faktor yang dapat diubah dan diperbaiki.1 Usaha pencegahan primer ini dilakukan secara menyeluruh pada masyarakat tetapi diutamakan dan ditekankan untuk dilaksanakan dengan baik pada mereka yang beresiko tinggi untuk kemudian mengidap DM.1 •
Orang-orang yang menpunyai resiko tinggi untuk mengidap DM 1 1.
Orang yang pernah terganggu toleransi glukosanya
2. Orang yang berpotensi berpotensi untuk terganggu terganggu toleran toleransi si glukosnya glukosnya – Ibu Ibu den denga gann DM DM saa saatt ham hamil il – Ibu Ibu denga dengann riway riwayat at mel melah ahir irka kann anak anak > 4 kg – Saudar dara ke kembar DM DM – Anak Anak yan yangg kedu keduaa oran orangg tuny tunyaa DM – Orang/ Orang/kel kelomp ompok ok yang yang mangala mangalami mi peruba perubahan han pola/g pola/gaya aya hidup hidup ke arah kegiatan jasmani yang kurang – Oran Orangg yang ang juga juga mengi engida dapp peny penyak akit it yang ang seri sering ng timb mbul ul bersa rsama
dengan gan
DM,
seper perti
dislipidemia, dan kegemukan.
45
tekanan nan
darah rah
tinggi, gi,
Tind Tindak akan an yang yang di laku lakuka kann untu untukk usah usahaa penc penceg egah ahan an prim primer er me meli lipu puti ti:: penyuluhan penyuluhan mengenai perlunya pengaturan gaya hidup sehat sedini mungkin dengan memberikan pedoman sebagai berikut:1 Mempertahankan pola makan sehari-hari yang sehat dan seimbang yaitu:
•
– Meni Mening ngkat katka kann konsum konsumsi si say sayur ur dan dan buah buah – Membat Membatasi asi maka makanan nan tinggi tinggi lema lemakk dan karbohi karbohidrat drat sede sederhan rhanaa – Mempert Mempertaha ahankan nkan berat berat badan badan norma normal/i l/idam daman an sesuai sesuai dengan dengan umur umur dan tinggi badan Melakukan kegiatan jasmani yang cukup sesuai dengan umur dan kemampuan Menghindari obat yang bersifat diabetogenik
•
•
II.10.2. Usaha Pencegahan Sekunder
Usaha pencegahan sekunder dimulai dengan usaha mendeteksi diri penderita DM. karena itu dianjurkan dianjurkan untuk setiap kesemapatan kesemapatan terutama terutama untuk meraka yang mempuny mempunyai ai resiko resiko tinggi tinggi agar agar dilaku dilakukan kan pemeri pemeriksaa ksaann penyar penyaring ing glukosa glukosa darah. darah. Dengan demikian mereka yang mempunyai resiko tinggi DM dapat terjaring untuk diperi diperiksa ksa dan kemudi kemudian an yang yang dicuri dicurigai gai DM akan akan dapat dapat ditind ditindak ak lanjut lanjuti,i, sampai sampai diyakini diyakini benar mereka mengidap DM. Bagi mereka dapat ditegakkan ditegakkan diagnosis dini DM kemudian dapat dikelola dengan baik guna mencegah penyulit lebih lanjut.1 Pengelolaan untuk mencegah terjadinya penyulit dikerjakan bersama bersama oleh dokter dan para petugas kesehatan. Peran dokter dalam mendapatkan hasil pengen pengendal dalian ian glukosa glukosa darah darah yang yang baik baik sangat sangat menonj menonjol. ol. Walapun Walapun demiki demikian, an, hasil hasil pen pengel gelol olaa aann yang yang baik baik tida tidakk akan akan dapat dapat dica dicapa paii tanp tanpaa keik keikut utset setaan aan akti aktiff para para penderita DM.1 •
Tujuan pengelolaan DM 1
Jangka pendek
: menghilangkan keluhan dan gejala DM.
Jangka Jangka panj panjan angg : menceg mencegah ah penyu penyuli litt DM baik mikr mikroan oangi giopa opati ti,, makroangiopati maupun retinopati.
46
Saran untuk mencapai sasaran kadar glukosa darah yang terkendali baik telah berulangkali dikemukakan dan telah berulang kali pula dibicarakan dan ditekankan kembali kembali oleh para pengelola pengelola kesehatan pada setiap kesempatan kesempatan pertemuan pertemuan dengan penderita DM.1
•
Secara garis besar sarana tersebut adalah: 1
Perencanaa naann makan makan yang yang baik baik dan seimba seimbang ng untuk untuk mendapa mendapatka tkann – Perenca berat badan idaman sesuai dengan umur dan jenis kelamin. – Kegiat Kegiatan an jasama jasamani ni yang yang cukup cukup sesuai sesuai umur umur dan dan kondisi kondisi pasi pasien. en. – Obat-obatan, baik berbagai macam obat yang diminum maupun obat suntik insulin. – Peny Penyul uluha uhann untu untukk me menj njel elask askan an pada pada pasi pasien en me menge ngena naii DM dan dan
penyu penyuli litny tnyaa agar kemudi kemudian an didapa didapatka tkann pengert pengertian ian yang yang baik baik dan keik keikut utser serta taan an pasie pasienn dala dalam m usah usahaa untuk untuk me meng ngen endal dalik ikan an kadar kadar glukosa darahnya.
II.10.3. Uasah Pencegahan Tersier
Usaha pencegahan tersier dilalakukan untuk mencegah lebih lanjut terjadinya kecacat kecacatan an kalau kalau penyul penyulit it sudah sudah terjad terjadi.i. Kecaca Kecacatan tan yang yang mun mungki gkinn timbul timbul akibat akibat penyulit DM adalah: 1 Pembuluh darah otak
: stroke dan segala gejala sisanya
Pembuluh darah mata
: kebutaan
Pembuluh darah ginjal
: gagal ginjal kronik
Pembuluh darah tungkai bawah
: amputasi tungkai bawah
47
Untuk mencegah terjadinya kecacatan tentu saja harus dimulai dengan deteksi dini dini penyul penyulit it DM agar kemudi kemudian an penyuli penyulitt dapat dapat dikelo dikelola la dengan dengan baik baik di samping samping tentu saja pengelolaan untuk mengendalikan kadar glukosa darah.1 Pemeriksaan pemantauan yang diperlukan untuk penyulit ini adalah: Mata
•
- pemeriksaan mata/fundus secara berkala setiap 6-12 bulan.
Paru - pemeri pemeriksaa ksaann berkala berkala foto foto dada setiap setiap 1-2 tahun tahun atau atau kalau kalau keluhan batuk kronik.
•
•
Jantung
- pemeriksaan pemeriksaan berkala berkala EKG/uji EKG/uji latihan latihan jantung jantung secara berkala berkala
•
setiap tahun atau kalau ada keluhan nyeri dada. Ginjal Ginjal - pemeriksaan pemeriksaan berkala berkala urin untuk mendeteksi mendeteksi adanya protein protein dalam urin. Kaki
•
- pemeriksaan pemeriksaan kaki secara berkala berkala dan penyuluhan penyuluhan mengenai mengenai
cara perawatan kaki yang sebaik-baiknya untuk mencegah kemungkinan timbulnya kaki diabetik dan kecacatan yang mungkin kemudian ditimbulkan. Pengelolaan penyulit kronik DM pada umumnya dapat dikerjakan sebagai berikut:1 PJK
- Pengelolaan gagal jantung, infark – Penge Pengelo lola laan an pen penye yemp mpit itan an koro korone ner r – Konse Konserva rvati tiff dan dan me medi dika kame mento ntosa sa – Invasi – bedah pintas koroner
– Angioplasti PVD
- Pengelolaan koservatif dengan medikamentosa, mengatasi infeksi
Retina
- Fotokoagulasi – Vitr Vitrek ekst stom omii denga dengann endol endolase aser r
48
Gagal ginjal - Pengelolaan konservatif dengan diet dan obat Pengelola olaan an dengan dengan tindak tindakan: an: hemodi hemodiali alisis sis,, dialis dialisis is periton peritoneal eal,, – Pengel transplantasi ginjal. Dengan berbagai usaha pencegahan tersebut para penderita DM diharapkan dapat hidup sehat bersama DM seperti orang sehat atau normal, terutama dalam kaitannya dengan penyulit manahun DM.1
BAB III PENUTUP 49
III.1. Kesimpulan
1.
Diabetes melitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan peningkatan kadar glukosa darah akibat
kekurangan insulin baik absolut maupun relatif. 2. Diab Diabet etes es Mel Melit itus us Tip Tipee 1 a) Mela Melalu luii proses proses imu imuno nolo logi gik k b) b) Idi Idiopat opatik ik 1. Diabetes Diabetes Melitus Melitus Tipe 2 (bervariasi (bervariasi mulai mulai yang yang predominan predominan resistensi resistensi insuli insulinn disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin). 2.
Diabetes Diabetes Melitus Melitus Tipe Lain: Defek genetik funsi sel-β, Defek genetik kerja insulin, Endokrinopati, Sindroma genetik lain, dll.
3.
Adanya infeksi virus (pada DM tipe 1), Obesitas (terutama yang bersifat sentral), Pola makan yang salah, Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat, Proses Proses penua penuaan an,, Hiper Hiperte tensi nsi (TD (TD ≥ 140/ 140/90 90 mm Hg) Hg) Dy Dysl slip ipid idem emia ia HDL HDL
kolesterol < 40 mg/dL atau TG > 150 mg/dL, danStress. 4. Perbe Perbedaa daann antara antara DM tipe tipe 1 dan DM tipe tipe 2 adal adalah ah DM tipe tipe 1 dise disebab babka kann karena kerusakan sel-β sehingga sehingga tidak dapat memproduksi insulin sedangkan Dm tipe 2 disebakan karena resistensi insulin sehingga walaupun insulin bany banyak ak di dala dalam m pere peredar daran an darah darah namu namunn tida tidakk dapat dapat beri berika kata tann deng dengan an reseptornya. 5.
Manifestasi Manifestasi DM adalah gejala Khas: polidipsi, polidipsi, poliuria, poliuria, polifagia, polifagia, penurunan penurunan berat badan sedangkan gejala tidak khas: lemas, kesemutan pada jari tangan dan kaki, gatal-gatal, penglihatan jadi kabur, gairah seks menurun, dll.
6.
Kompl Komplik ikasi asi me meta tabol bolik ik akut akut adal adalah ah keto ketoas asid idosi osi diab diabet etik ik,, HHNK HHNK,, dan dan hipoglikemia.
7.
Kompl Komplik ikasi asi kroni kronikk jang jangka ka panj panjan angg adal adalah ah mikro mikrova vasku skula lar: r: retin retinop opat ati, i, nefropati, nefropati, neuropati perifer, sedangkan sedangkan makrovaskular: makrovaskular: infak mikard, TIA, strok, dll.
50
8. Penatalaksanaa Penatalaksanaann nonfarmakol nonfarmakologi ogi adalah: adalah: edukasi, edukasi, perencanaa perencanaann makan, makan, latihan latihan jasmani, pemantauan gula darah sendiri. 9.
Pena Penata tala laks ksan anaa aann farm farmak akol olog ogii adal adalah ah sulf sulfon onil ilur urea ea,, tiazolidindion, dan penghambat glukosasidase alfa.
glin glinid id,,
bigu biguan anid id,,
10. 10. usah usahaa penc penceg egah ahan an prim primer er me meli lipu puti ti:: peny penyul uluh uhan an me meng ngen enai ai perl perlun unya ya pengaturan gaya hidup sehat sedini mungkin. 11.Usaha
pencegahan sekunder adalah mencegah penyulit lebih lanjut. 12. Usaha pencegahan pencegahan tersier dilalakukan dilalakukan untuk mencegah mencegah lebih lanjut terjadinya terjadinya kecacatan kalau penyulit sudah terjadi.
III.2. Saran dan Kritik
Dengan kerendahan hati penulis, penulis sadar bahwa dalam makalah ini masih banyak terdapat kekurangan, oleh karena itu saran dan keritik yang bersifat membangun dari pembaca, penulis harapkan demi kesempurnaan makalah-makalah dimasa-masa yang akan datang.
DAFTAR PUSTAKA 1.
Soeg Soegon ondo do,, Sida Sidart rtaw awan an.. Soew Soewon ondo do,, Prad Pradan ana. a. Sube Subekt kti, i, Imam Imam.. 1995 1995.. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Cetakan kelima, 2005.
51
Jakarta:
Balai Penerbit FKUI. Hal: 8, 9, 10, 19, 20, 21, 22, 25, 34-41, 127, 128, 129, 161-168, 172, 173, 174, 175, 176, 177, 178, 253, 254, 255, 2.
3.
Fauci, Anthony S. Braunwald, Eugene. Kasper, Dennis L. Hauser, Stephen L. Harrison’s Principle of Internal Medicine. 17th Edition. Edition. The McGraw-Hill McGraw-Hill Companies. 2008. Patofisologii Konsep Price, Price, Sylvia Sylvia Anderso Anderson. n. Wilson, Wilson, Lorrai Lorraine ne McCart McCarty. y. Patofisolog Klinis Proses-proses Penyakit .
Edisi 6. Jakarta: EGC. 2005. Hal: 886-888,
1262, 4. Kumar, Kumar, Parveen. Parveen. Clark, Clark, Michae Michael. l. Clinical Clinical Medicin Medicine. e. 6 editi edition. on. Saunders Saunders ltd. 5.
Elsevier. 2005. Kumar, Parveen. Clark, Michael. Clinical Medicine. 6 edition. Saunders ltd. Elsevier. 2005.
6. Gibb Gibbs, s, Rona Ronald ld S. Karl Karlan an,, Beth Beth Y. Hane Haney, y, Arth Arthur ur F. Ny Nyga gaar ard, d, Ingr Ingrid id E. Danfor Danforth' th'ss Obstet Obstetric ricss and Gynecol Gynecology ogy,, 10th 10th Editi Edition on.
Copyri Copyright ght ©2008 ©2008
Lippincott Williams & Wilkins. Davidson son’s ’s Princi Principle pless and Practi Practice ce of 7. Boon Boon,, Nich Nichol olas as A. Walk Walker er,, Bria Brian. n. David Medicine. 20th Edition. Elsevier. 2006. 8. 9.
Yanoff, Myron. Duker, Jay S. 2008. Ophthalmology, 3rd ed. Elsevier Diabet betic ic Cata Catarac ract— t— Pol Pollrei reisz, sz, Andr Andrea eas. s. Schm Schmiidt-E dt-Erf rfur urth th,, Ursu Ursulla. Dia Pathogenesis, Epidemiology and Treatment . Journal of Ophthalmology. 2009.
10.Gleadle, Gleadle,
Jonathan. Jonathan. At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik . Jakarta:
Penerbit Erlangga. 2007. Hal: 138-139. 11.Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakrta: IPD FKUI. 2006. Hal: 1887, 1880.
52
