1. jelaskan mekanisme inflamasi akut dan inflamasi kronis! Inflamasi merupakan suatu respon protektif normal terhadap luka jaringan yang disebabkan oleh trauma fisik, zat kimia yang merusak, atau zat-zat mikrobiologik. Inflamasi adalah usaha tubuh untuk menginaktivasi atau merusak organisme yang menya menyaran rang, g, menghi menghilan langka gkan n zat iritan iritan dan mengat mengatur ur derajat derajat perbai perbaikan kan jaring jaringan. an. Inflam Inflamasi asi terbagi terbagi menjad menjadii dua pola pola dasar. dasar. Inflamasi Inflamasi akut akut adalah adalah inflam inflamasi asi yang yang berlansung relatif singkat, dari beberapa menit sampai beberapa hari, dan ditandai dengan dengan perubahan perubahan vaskular, vaskular, eksudasi cairan dan protein protein plasma serta akumulasi akumulasi neutrofil neutrofil yang menonjol. menonjol. Inflamasi akut dapat berkembang berkembang menjadi menjadi suatu inflamasi kronis jika agen penyebab injuri masih tetap ada. Inflamasi kronis adalah respon proliferatif dimana terjadi terja di proliferasi fibroblas, endotelium vaskuler, dan infiltrasi sel mononuklear (limfosit, sel plasma dan makrofag.
1) inflamasi Akut Inflamasi Inflam asi akut ada adalah lah respon respon yang cepat cepat dan segera terhada terhadap p cedera yang yang didesain didesa in untuk mengirimkan mengirimkan leuko leukosit sit ke daerah cedera. euk eukosit osit memb membersihka ersihkan n berbagai mikroba yang menginvasi dan memulai proses pembongkaran jaringan nekrotik. "erdapat # komponen utama dalam proses inflamasi akut, yaitu perubahan penampang dan struktural dari pembuluh darah serta emigrasi dari leukosit. $erubahan penampang pembuluh darah akan mengakibatkan meningkatnya aliran dara da rah h da dan n te terja rjadi diny nyaa pe peru ruba baha han n st stru rukt ktur ural al pa pada da pe pemb mbul uluh uh da dara rah h mi mikr kro o ak akan an memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah. eukosit yang berasal berasal dari mikrosirkulasi mikrosirkulasi ini selanjutnya selanjutnya akan melakukan melakukan emigrasi (proses (proses perpindahan sel darah putih keluar dan selanjutnya berakumulasi di lokasi cedera. %etelah terjadi jejas, arterio %etelah arterioll lokal berdilatasi yang didah didahului ului oleh vasok vasokonstri onstriksi ksi singkat. %fingter prakapiler membuka dengan akibat aliran darah dalam kapiler yang telah berfungsi meningkat dan juga dibukanya anyaman kapiler yang sebelumnya inakti ina ktif. f. &kib kibatn atnya ya any anyaman aman ven venula ularr pas pasca ca kap kapiler iler mel meleba ebarr dan dii diisi si dar darah ah ya yang ng mengal men galir ir der deras. as. 'en 'engan gan dem demiki ikian, an, mik mikrov rovask askula ularr pad padaa lok lokasi asi jeja jejass mele melebar bar dan berisi darah dara h terbendung. eadaan ini disebut hiperemia atau kongesti, menyebabkan kemerahan (rubor) lokal pada daerah inflamasi. $ada jejas yang sangat ringan, bertambahnya aliran darah (hiperemia pada tahap a)al akan disusul oleh perlambatan aliran darah, perubahan tekanan intravaskular dan perubahan pada orientasi unsur-unsur berbentuk darah terhadap dinding pembuluhnya. eadaan rubor ini biasanya terjadi bersamaan dengan kalor (panas). %ebenarnya panas secara khas hanya merupakan reaksi inflamasi pada permukaan tubuh, yang secara normal lebih dingin dari *+ (suhu inti tubuh. 'aerah peinflamasian di kulit menjad men jadii leb lebih ih han hangat gat kar karena ena leb lebih ih bany banyak ak dar darah ah dia dialir lirkan kan dar darii dala dalam m tub tubuh uh ke permukaaan daerah inflamasi dibandingkan daerah normal. eningkatnya suhu ini juga bisa menyebabkan perubahan p lokal atau konsentrasi ion-ion yang dapat merangsang merang sang ujung-ujung ujung-ujung saraf. $elepa $elepasan san zat-zat kimia tertent tertentu u seperti histamin dapa da patt me mera rang ngsan sang g sar saraf af da dan n ju juga ga pe pemb mben engk gkak akan an jar jarin ingan gan ya yang ng me mein infl flama amasi si menyebabkan peningkatan peningkatan tekanan lokal yang yang menyebabkan nyeri (dolor).
$eningkatan permeabilitas vaskuler disertai keluarnya protein plasma dan sel-sel darah putih ke dalam jaringan disebut eksudasi dan merupakan gambaran utama reaksi inflamasi akut. /askulatur-mikro pada dasarnya terdiri dari saluran-saluran yang berkesinambungan berlapis endotel yang bercabang-cabang. $ada ujung arteriol kapiler, tekanan hidrostatik yang tinggi mendesak cairan keluar ke dalam ruang jaringan interstisial dengan cara ultrafiltrasi. al ini berakibat meningkatnya konsentrasi protein plasma dan menyebabkan tekanan osmotik koloid bertambah besar, dengan menarik kembali cairan pada pangkal kapiler venula. $ertukaran normal tersebut akan menyisakan sedikit cairan dalam jaringan interstisial yang mengalir dari ruang jaringan melalui saluran limfatik. &danya peningkatan permeabilitas vaskuler ( yang memungkinkan protein plasma dengan molekul besar terlepas, bertambahnya tekanan hidrostatik intravaskular sebagai akibat aliran darah lokal yang meningkat pula dan serentetan peristi)a rumit leukosit yang menyebabkan emigrasi (perpindahan sel darah putih yang bergerak keluar dari pembuluh darah. al-hal ini menyebakan terimbunnya cairan di daerah inflamasi yang mengakibatkan pembengkakan (tumor) . $enimbunan sel-sel darah putih, terutama neutrofil dan monosit pada lokasi jejas, merupakan aspek terpenting reaksi inflamasi. %el-sel darah putih mampu memfagosit bahan yang bersifat asing, termasuk bakteri dan debris sel-sel nekrosis, dan enzim lisosom yang terdapat di dalamnya membantu pertahanan tubuh. 'alam fokus inflamasi, a)al bendungan sirkulasi mikro akan menyebabkan sel-sel darah merah menggumpal dan membentuk agregat-agregat yang lebih besar daripada leukosit sendiri. enurut hukum fisika aliran, massa sel darah merah akan terdapat di bagian tengah dalam aliran aksial, dan sel-sel darah putih pindah ke bagian tepi (marginasi. eukosit akan bergerak keluar dari pembuluh darah di pertemuan antar-sel endotel dan menuju ke arah utama lokasi jejas. igrasi leukosit yang terarah ini disebabkan oleh pengaruh-pengaruh kimia yang dapat berdifusi disebut kemotaksis. ampir semua jenis sel darah putih dipengaruhi oleh faktor-faktor kemotaksis dalam derajat yang berbeda-beda. 0eutrofil dan monosit paling reaktif terhadap rangsang kemotaksis. %ebaliknya limfosit bereaksi lemah. eberapa faktor kemotaksis dapat mempengaruhi neutrofil maupun monosit, yang lainnya bekerja secara selektif terhadap beberapa jenis sel darah putih. 2aktor-faktor kemotaksis dapat endogen berasal dari protein plasma atau eksogen, misalnya produk bakteri. %etelah leukosit sampai di lokasi inflamasi, terjadilah proses fagositosis. eskipun sel-sel fagosit dapat melekat pada partikel dan bakteri tanpa didahului oleh suatu proses pengenalan yang khas, tetapi fagositosis akan sangat ditunjang apabila mikroorganisme diliputi oleh opsonin, yang terdapat dalam serum (misalnya Ig3, 4*. %etelah bakteri yang mengalami opsonisasi melekat pada permukaan, selanjutnya sel fagosit sebagian besar akan meliputi partikel, berdampak pada pembentukan kantung yang dalam. $artikel ini terletak pada vesikel sitoplasma yang masih terikat pada selaput sel, disebut fagosom. $ada proses pembentukan fagosom, granula-granula sitoplasma neutrofil menyatu dengan fagosom dan melepaskan isinya ke dalamnya, proses ini disebut degranulasi. &pabila mikroorganisme ini berhasil duhancurkan oleh fagosit maka inflamasi berhenti, tapi jika tidak inflamasi akan berkembang menjadi inflamasi kronis.
2) Inflamasi kronik Inflamasi kronik ditandai oleh infiltrasi sel mononuklir (seperti makrofag, limfosit, dan sel plasma, destruksi jaringan, dan perbaikan (meliputi proliferasi pembuluh darah baru5angiogenesis dan fibrosis (itchell 6 4otran, #77*. Inflamasi kronik ini dikarakteristikan sebagai berikut a. Infiltrasi oleh sel mononuklear, termasuk diantaranya makrofag, limfosit, dan sel plasma b. 'estruksi jaringan, sebagian besar diinduksi oleh produk dari sel-sel yang terinflamasi c. $erbaikan, keterlibatan proliferasi pembuluh baru (angiogenesis dan fibrosis. inflmasi kronik dapat timbul melalui satu atau dua jalan. 'apat timbul menyusul inflamasi akut, atau responnya sejak a)al bersifat kronik. $erubahan inflamasi akut menjadi inflamasi kronik berlangsung bila respon inflamasi akut tidak dapat reda, disebabkan agen penyebab jejas yang menetap atau terdapat gangguan pada proses penyembuhan normal. &da kalanya inflamasi kronik sejak a)al merupakan proses primer. %ering penyebab jejas memiliki toksisitas rendah dibandingkan dengan penyebab yang menimbulkan inflamasi akut. "erdapat * kelompok besar yang menjadi penyebabnya, yaitu infeksi persisten oleh mikroorganisme intrasel tertentu (seperti basil tuberkel, "reponema palidum, dan jamur-jamur tertentu, kontak lama dengan bahan yang tidak dapat hancur (misalnya silika, penyakit autoimun. ila suatu inflamasi berlangsung lebih lama dari 8 atau 9 minggu disebut kronik. akrofag adalah sel yang dominan terdapat pada inflamasi kronik, merupakan sel-sel pada jaringan yang berasal dari perubahan monosit setelah melakukan emigrasi dari aliran darah. akrofag secara normal menyebar secara merata paling banyak di jaringan ikat, dan juga ditemukan pada organ seperti hati (dimana disebut sel upfer, limpa, dan nodus limfatikus (disebut sinus histiosit, sistem saraf pusat (sel mikroglial, dan paru-paru (makrofag alveolar. %emua ini disebut sebagai %istem fagosit mononuklear, atau dahulu sering disebut %istem reticulo endothelial. $ada semua jaringan, makrofag bekerja sebagai penyaring partikel penyebab masalah, mikroba, dan sel tua, yang bekerja baik seperti sentinel untuk memperingatkan komponen spesifik dari sistem imun adaptif (imfosit " dan untuk menstimuli cedera. :aktu paruh dari sirkulasi monosit sekitar 1 hari, diba)ah pengaruh molekul adesi dan faktor kimia, mereka mulai bermigrasi ke daerah cedera selama #8 sampai 8; jam setelah onset dari inflamasi akut. etika monosit mencapai jaringan ekstravaskuler, mereka bertransformasi menjadi makrofag, yang memiliki )aktu paruh yang lebih panjang dan memiliki kapasitas untuk memfagositosis lebih besar dibandingkan dengan monosit. akrofag kemudian juga diaktifkan dan menjadi sel yang lebih besar, isi enzim lisosim yang lebih banyak, metabolismenya lebih aktif, dan memiliki kemampuan yang lebih besar untuk membunuh organisme yang ditelan. %etelah aktifasi, makrofag mensekresikan variasi biologi akut yang lebar dan fibrosis yang dikarakteristikan sebagai inflamasi kronik. asil produknya antara lain
a. $rotease asam dan netral. % dan 0> c. && metabolit (eicosanoid d. %itokin seperti I 1 dan "02, sebaik variasi factor pertumbuhan yang mempengaruhi proliferasi dari sel otot dan fibroblas dan produksi <4. %etelah stimulus tadi dieliminasi dan reaksi inflamasi mereda, makrofag mati atau berjalan ke sistem limfatik. &kan tetapi pada daerah inflamasi kronik, akumulasi makrofag persisten, dan makrofag dapat berproliferasi. $engeluaran kemokin dari derivat limfosit dan sitokin lain adalah sebuah mekanisme penting yang membuat makrofag masuk dan tidak dapat bergerak di daerah inflamasi. I20-? dapat juga menginduksi makrofag untuk menjadi besar, sel multinuklead disebut sel raksasa. imfosit, %el $lasma,
$ada efek inflamasi sistemik %itokin "02, I-1 dan I-9 merupakan mediatir terpenting pada reaksi fase akut. %itokinin ini diproduksioleh leukosit dan juga sel lain merespons infeksi atau reaksi imun dan dikeluarkan secara sistemik. =espon fase akut terdiri dari@ 'emam • $eningkatan kadar protein fase akut plasma • eukosistosis • $ada beberapa infeksi berat, syok septik@ turunnya tekanan darah, • koagulasi intravaskular, gangguan metabolismeA diinduksi oleh kadar "02 yang tinggi. %ebelum reaksi inflamasi berakhir, tubuh telah memulai proses perbaikan kerusakan dan mengembalikan struktur dan fungsi menjadi normal. $roses ini disebut pemulihan dan melibatkan proliferasi dan diferensiasi beberapa jenis sel dan pengendapan jaringan ikat. $emulihan jaringan 1. =egenerasi =egenersi terjadi melalui proliferasi sel residu (tidak kena jejas yang tetap mempunyai kapasitas untuk membelah, dan penggantian melalui sel punca. al ini merupakan respon khas terhadap jejas pasca epitelyang membelah dengan cepat dikulit dan usus. #. $embentukan jaringan parut &pabila jaringan cedera tidak mampu melakukan regenerasi, atau jaringan penunjang mengalami kerusakan berat, pemulihan jaringan terjadidengan pengendapan jaringan ikat (2ibrotik, suatu proses yang menghasilkan jaringan parut.
