PERADANGAN (inflamasi) •
Radang akut. Perubahan pembuluh darah.
- aliran darah. - penampang pembuluh darah. •
Peristiwa leokosit. - marginasi - emigrasi - kemotaksis - fagositosis - gangguan fungsi leukosit 1
Radang kronik.
- sel- sel radang kronik . Pendahuluan Definisi: Radang reaksi jaringan hidup thp semua bentuk jejas. Setempat tdp reaksi dari mikrosirkulasi serta isinya: •Arteriol •Venule •Kapiller •Saluran limfatik •Cairan tubuh •Sel – sel darah - Proses pemulihan menyusul. - Proses radang – pemulihan penting utk kelangsungan hidup 2
1
3
Radang akut. Pertahanan tubuh (reaksi perlawanan). 3 (tiga) Perubahan pokok pembuluh darah: • Penampang melebar (dilatasi)- aliran meningkat – hiperemi. • Permeabilitas meningkat – eksudasi. • Emigrasi.
Sumber jejas. •Mikroorganisme •Fisik – trauma. Dingin, panas. •Kimiawi •Reaksi Antigen Antibodi (AA reaksi) oReaksi radang akut sama. oMediator2 kimia sama oAkhiran – itis untuk peradangan (inflamasi)
4
2
Gejala radang akut. Lokal : 5 gejala utama: tumor, rubor, calor,dolor & functio laesa. ( Celsus)
Sistemik : •Febris •Zat pirogen : endogen, prostaglandin, eksogen. •Leukositosis (stimulasi sumsum tulang oleh endotoksin dan C.S.F; bentuk “staaf”(sel muda) meningkat ; shift to the left. sistim mononuklir fagositik ( “RES”) 2. Permeabilitas meningkat . eksudasi cairan kaya protein ekstravaskuler (antibodi). Eksudat >< Transudat 2-4 gram / 100 ml < 2 gram / 100 ml Berat jenis > 1020 < 1012 sel radang sel radang sedikit
5
6
3
Mekanisme: Protein. Jejas mediator kimia - sel endotil rusak - kontraksi sel endotil dengan akibat interendotelial junction melebar peningkatan permeabilitas protein extravask. 1. Tekanan osmotik berkurang 2. Hiperemi tekanan pemb.darah meningkat 3. Tekanan osmotik ekstravask meningkat. Ke 3 faktor diatas tekanan filtrasi meningkat
Edema viskositas meningkat , aliran lambat. eritrosit menggumpal di aliran tengah dan lekosit menepi (marginasi/ pavementing) emigrasi leukosit .
7
8
4
Marginasi. Emigrasi: PMN disusul monosit ; histiosit, makrofag. Sejak awal sel mononuklir : - tuberkulosis - demam typhoid - infeksi virus -reaksi imunologik
Kemotaksis (leukotaksis): Paling reaktif - PMN dan monosit. -endogen (plasma protein). -eksogen (produk bakteri) Gangguan kemotaksis radang terganggu 9
Fagositosis : PMN, makrofag. Mauknya partikel dalam sitoplasma. 3 Tahapan. 1. melekat (attachment) pd reseptor F c portion , C 3 opsonized bakteri. 2. “engulfment” perlu energi; Ca dan Mg ion. 3. “killing dan degradation” PMN “ to kill and be killed” Makrofag bertahan lama dg partikel didalamnya ( kuman tbc dan lepra) Mekanisme: • “oxygen dependent” 02 enzym membran cksidase H202. sistim H202 -- MPO -- halida radikal bebas : ion superoksida dan hydoxyl ion
10
5
11
•
“oxygen independent” fagositin } lisozym } lisosom laktoferin } Ph asam ( 3,4 – 4 )
Mediator Kimia radang akut. 4 golongan mediator kimia. 1. Amina-amina vasoaktif: histamin, serotonin. 2. Protease-protease plasma dan polypeptida: sistim kinin, sistim komplemen, sistim koagulasi 3. Metabolit A.A: prostaglandin, leukotrin . 4. Produk leukosit : - enzym-enzym lysosomal - l mphokin.
12
6
Mediator
kimia radang akut Asal : plasma atau sel dalam bentuk inaktif • precursor form – perlu aktivasi (plasma protein) • dalam sel – granula -- degranulasi. • sintesa – prostaglandin. Inaktivasi oleh enzym (histaminase) Biologik aktif melalui spesifik receptor.
Amina vasoaktif Histamin : •Dalam jaringan sekitar pembuluh darah – mastcell •Dalam darah: lekosit basofilik, thrombosit. Pra – histamin dalam granula Degranulasi aktif 13
14
7
Degranulasi oleh: • Jejas fisik
• Reaksi imunologik • Anafilaktoksin • Protein lysosomal Menyebabkan: • Dilatasi arteriol • Permeabilitas venule meningkat (kontraksi sel endotel – celah meleba
Inaktif oleh histaminasi. Serotonin congruent histamin Kemotaksis utk sel eosinofil : - histamin - mast cell (ECF-A)
15
Protease Plasma. 3 Sistim yang berkaitan satu dg yang lain. 1. Sistim kinin. Bradikinin : - dilatasi arteriol. - Permeabilitas venule meningkat. - kontraksi otot polos. - rasa nyeri. Kininase. 2. Sistim komplemen Inaktif sbg. C1 s/d C9. Menjadi aktif: classical dan alternate pathway. Aktif derivat komplemen. a. C 3a dan C 5a : - permeabilitas meningkat - dilatasi pemb.darah (mast cell – histamin) b. C 5a : - adhesi neutrofil pada pada endotil - kemotaksis neutrofil , monosit.
16
8
c. C3 : fagocytosis (opsonin) d. Derivat terpenting = C3 dan C5. Aktivasi C3 dan C5 oleh: - plasmin. - enzym lysosom. 3. Sistim pembekuan. Fibrinogen XII-----> Fibrin Fibrinopeptida : - permeabilitas p.d. ningkat. - kemotaktik utk neutrofil. Aktn. PL -- Plasmin : Plasminogen - Fibrinolysis - XII aktif - Fragmen C3
Metabolit Asam Arachidonik. Prostaglandin : - vasodilatasi arteriol - kemotaksis eosinofil - Nyeri - Suhu ningkat
17
18
9
Cell membran fosfolipid
fosfolipase --Asam
arakidonik
Prostaglandin dan leukotrin.
4. Produk leukosit.
Enzym lisosomal : • protease netral – C3 & C5 – anafilaktoksin • protein kationik permeabilitas makrofag ningkat Lymphokin : timbunan dan aktivasi makrofag. Ringkasan mediator kimia. Peristiwa Vasodilatasi
Permeabilitas ningkat
Kemotaksis
Demam Rasa nyeri
Mediator Histamin Prostaglandin Bradikinin
19
Histamin Bradykinin C3a, C5a. Leukotrin Leukotrin (LTB2) C5a Produk bakteri Protein kationik Lymphokin Pyrogen endogenik Prostaglandin Prostaglandin Bradykinin
20
10
Jenis eksudat pada radang akut • Serous: sekresi mesotel: - pertoneum - pericard - pleura - rongga sendi • Fibrinous : perikarditis Rematik akuta • Purulent : akut appendicitis • Haemorrhagik : keganasan.
21
Perkembangan radang akut.
22
11
Radang Menahun Rangsangan tetap Histologik : Infiltrasi : makrofag, limfosit, sel plasma (mononuklir) Proliferasi fibroblast dan pembuluh darah kecil. Fibroblast – kolagen – parut. 3 Causa keradangan menahun : 1. Radang akut , jejas persisten. 2. Radang akut - sembuh – kambuh. 3. Dari awal kronik ( toksisitas rendah) • kuman intraselluler • bahan insoluble • imunologik (autoimun) 23
Radang Granulomatosa. Radang menahun membentuk jaringan yang khas Granuloma. Makrofag sel epitheloid Sel datia : Langhans , benda asing. Granuloma dapat ditemukan pada beberapa penyakit infeksi. (DD) Hard tuberkel. Soft tuberkel.
24
12
Peran saluran lymphatik dan kelenjar getah bening pada radang. Radang saluran limfatik lymphangitis. Radang kelenjar getah bening lymphadenitis. Reaktif lymphadenitis – follicular hyperplasia – snus histiocytosis. Pertahanan lini ke 2 cukup utk menanggulangi infeksi. Bila mikroorganisme ikut darah bakteremia. - sepsisseptikemia. Terutama : katub jantung, ginjal, persendian dan selaput otak .
25
Reaksi Radang Histiositik Infeksi oleh Salmonella. Mengenai MPS (sistim MonoPhagocytic) secara difus. Timbunan fokal histiosit. Contoh: salmonella typhi keluhan gastrointestinal typhus abdominalis (typhoid fever). Kelenjar2 getah bening, limpa , hati. Tampak: hipertrofi (makrofag proliferasi). Typhoid fever: Peyer’s patches / plaques hiperplastik ulserasi. Mallory cell
26
13
Radang interstitial dan Perivaskuler. Virus, richettsia, syphilis. Mononuklir leukosit : perivaskuler interstitial Limfosit, makrofag, kadang sel plasma. PMN sangat jarang. Contoh: encephalitis ok virus; cuffing sel mononuklir. poliomyelitis. Pada rickettsia disertai proliferasi endotil – nekrosis – ruptuur – perdarahan. Contoh : demam typhus Rocky mountain spotted fever. Pada syphilis : perivaskuler cuffing banyak sel plasma endarteritis 27
Ringkasan. Reaksi radang akut pada dasarnya sama. Wujud berlainan oleh : 1. Macam / jenis dan berat jejas. 2. Lokasi dan jaringan. 3. Respons host – nutrisi dll.
Pemulihan 1. Regenerasi parenkimal 2. Jaringan ikat ad. 1. sel labil - sel cadangan “reserve cell”(epitel permukaan, darah) sel stabil : hati, ginjal, pankreas, otot polos, osteoblast, chondroblast, endotil. sel permanan : otot jantung, otot bergaris, neuron.
28
14
Ad. 2. Jaringan granulasi ( proliferasi fibroblast, pemb. darah kapiler.) jaringan parut. Regenerasi parenkimal akan sempurna, bila struktur / kerangka jaringan utuh. Penyembuhan luka : 1. Penyambungan primer. 2. Penyambungan sekunder
Komplikasi : • Kontraktur • Eksuberan granulasi • Keloid
29
Komplikasi penyembuhan kontraktur
Eksuberan granulasi
Keloid
selesai 30
15
