Mekanisme Diabetes Mellitus Tipe II dalam Kerusakan Jaringan Periodontal dan Mobilitas Gigi Pendahuluan Diabetes mellitus merupakan kelainan metabolik dengan etiologi multifaktorial dengan adanya hiperglikemia kronis dan kelainan metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak. Secara umum diabetes mellitus diklasifikasikan menjadi 2. Yaitu : DM tipe I , i n s u l i n d e p e n d e n t d i a b e t e s m e l l i t u s ( IDDM). DM tipe I terjadi akibat adanya kerusakan sel pankreas. Biasanya
sebab utama akibat kerusakan sel
pankreas karena adanya infeksi virus atau kelainan
autoimun, dan factor herediter. Gejala utama pada penderita DM tipe I adalah naiknya kadar glukosa darah, peningkatan penggunaan lemak sebagai sumber energi dan untuk pembentukan kolesterol di hati, dan Berkurangnya protein dalam jaringan.
DM tipe II,
non-insulin
d e p e n d e n t d i a b e t e s m e l l i t u s (NIDDM). Pada DM tipe II terjadi penurunan sensitivitas jaringan
terhadap insulin, sehingga menimbulkan adanya mekanisme kompensasi dari sel Penurunan
sensitivitas
jaringan
terhadap
insulin
akan
menyebabkan
pankreas.
terganggunya
metabolisme karbohidrat sehungga meningkatkan kadar glukosa dalam darah dan merangsang peningkatan sekresi insulin sebagai upaya kompensasi. Etiologi dari pasien DM tipe II adalah faktor genetik, usia, obesitas dan kurangnya aktivitas fisik (Guyton dan Hall, 2006). Insidensi DM dapat terjadi pada semua kelompok umur. Insidensi DM tipe I biasanya ditemukan pada usia 14 tahun. Oleh sebab itu, DM tipe I juga disebut dengan juvenile diabetes
mellitus. sedangkan insidensi DM tipe II biasanya temukan pada pasien berusia 30 tahun ke atas, dan yang paling banyak ditemukan adalah pasien dengan rentan usia 50 – 60 tahun. Jumlah penderita DM tipe II mencangkup sekitar 90% dari jumlah seluruh penderita DM. (Guyton & hall, 2006). Penderita DM kronis akan mengalami berbagai komplikasi sistemik seperti nefropati, retinopati, mempercepat arterosklerosis, neuropati , memperlambat kesembuhan luka pada jaringan, serta meningkatkan meningkatkan resiko terjadinya terjadinya infeksi (Silverman et al, 2002). Selain itu, Berbagai penyakit pada jaringan periodontal merupakan komplikasi yang sering muncul pada penderita DM. Penyakit jaringan periodontal yang sering ditemukan diantaranya periodontitis, penurunan kemampuan mengecap, infeksi rongga mulut, kesulitan dalam penyembuhan luka pada rongga mulut, karies, hilangnya gigi, dan gangguan saraf sensori disekitar rongga mulut.
Keadaan tersebut akan semakin parah pada pasien dengan kontrol kadar glukosa yang buruk. Identifikasi awal penyakit periodontal dapat membantu mendiagnosa penyakit diabetes mellitus (Al-maskari et al, 2011). maka dari itu pengetahuan mengenai manifestasi DM dalam rongga mulut dianggap perlu untuk mencegah terjadinya kerusakan jaringan periodontal lebih parah dan untuk dalam pertimbangan modifikasi perawatan dental. Dalam makalah ini menjelaskan mengenai mekanisme kerusakan jaringan periodontal terutama peristiwa hilangnya gigi akibat penyakit DM tipe II.
LAPORAN KASUS Seorang laki-laki berusia 56 tahun,dengan gigi geligi anterior pada regio rahang bawah mengalami luksasi atau kegoyahan. Data hasil anamnesa menunjukan pasien menderita DM tipe II sejak 3 tahun yang lalu. kondisi DM tidak dikontrol secara teratur.. Pada pemeriksaan intraoral didapatkan data status oral hygiene buruk, adanya plak dan kalkulus pada semua regio terutama regio rahang bawah, derajat luksasi gigi 2-3, adanya poket gingiva sedalam 4mm pada regio anterior rahang bawah , dan mengalami bleeding on probing . Treatment yang diberikan kepada pasien tersebut dengan scalling, root planning , dan menyarankan pasien agar melakukan pengobatan dan kontrol kadar gula darah.
PEMBAHASAN Pengertian, Fungsi, dan Mekanisme Kerja Insulin Secara Normal Insulin adalah suatu hormon yang disekresikan oleh sel sebagai regulator utama dalam
pankreas yang berfungsi
metabolisme karbohidrat, lemak dan protein (Mealey et al ,
2007). Jumlah asupan karbohidrat akan mempengaruhi jumlah produksi dan sekresi insulin yang dihasilkan. insulin meregulasi proses transfer glukosa yang ada dalam darah
untuk
mencapai target jaringan dan digunakan sebagai sumber energi. Selian itu, insulin berperan dalam penyimpanan kelebihan karbohidrat dengan mengubahnya menjadi glikogen dan disimpan terutama di hati dan otot. Semua kelebihan karbohidrat yang tidak dapat disimpan sebagai glikogen akan diregulasi oleh insulin
untuk diubah menjadi lemak dan disimpan
kedalam jaringan adiposa. Sementara fungsi insulin dalam metabolisme protein adalah secara langsung meregulasi penggunaan asam amino oleh sel, mengubah asam amino menjadi protein, serta mencegah pemecahan protein yang sudah terdapat dalam sel-sel dijaringan (guyton and hall, 2006).
Sekeresi insulin dari sel
pankreas dipicu oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah.
Insulin yang disekresikan akan berikatan dengan reseptor membran pada sel di jaringan yang akan dituju. Reseptor insulin adalah suatu protein heterotetramerik yang mengandung dua α subunit ekstraseluler dan dua β -subunit transmembran (Mealey et al , 2007). Sel
pankreas
memiliki sejumlah pengankut glukosa (GLUT-2) yang memungkinkan terjadinya ambilan glukosa dengan kecepatan yang sebanding dengan dengan nilai kisaran fisiologis konsentrasi glukosa dalam darah. Begitu berada dalam sel glukosa akan terfosforilasi menjadi glukosa-6fosfat oleh enzim glukokinase. Proses fosforilasi merupakan penentu terhadap kecepatan metabolisme glukosa. glukosa-6-fosfat selanjutnya akan di oksidasi untuk membentuk ATP. Pada proses ini akan terjadi peningkatan permeabilitas membran sel terhadap asam amino, ion kalium, dan ion fosfat (guyton and hall , 2006).
Pathofisiologis Insulin Pada DM tipe II Gangguan produksi dan sekresi insulin akan merubah pengaturan glukosa dalam darah. Jika produksi isulin menurun, pemasukan glukosa kedalam sel dijaringan akan terhambat. Hal ini akan memicu terjadinya kondisi hiperglikemia. Efek yang sama akan terjadi pada saat menurunnya sensitivitas jaringan terhadap ransangan insulin. Apabila sekresi insulin mengalami peningkatan, kadar glukosa dalam darah akan menurun atau hipoglikemia. Hal ini dapat meminimalkan jumlah glukosa yang dapat masuk kedalam sel ( Silverman et al 2002). Karbohidrat yang masuk dibutuhkan oleh sel dalam bentuk glukosa. Glukosa yang berlebih akan disimpan didalam hati dalam bentuk glikogen, yang dapat digunakan sebagai cadangan energi. Ketika energi berkurang maka glikogen yang ada dalam hati akan dirubah kedalam bentuk glukosa melalui reaksi glukogenolisis. Hati juga memproduksi glukosa yang berasal dari lemak dan protein melalui proses glukoneogenesis. Kedua proses tersebut menyebabkan penigkatan kadar glukosa dalam darah. Insulin adalah satu-satunya hormon yang berfungsi dalam menurunkan kadar glukosa dalam darah. Pada penderita DM tipe II, terjadi gangguan dalam tiga hal, yaitu : 1. adanya resistensi jaringan terhadap ransangan hormone insulin, terutama terjadi pada sel otot. 2. Terjadinya peningkatan produksi glukosa didalam hati 3. Gangguan dalam sekresi hormone insulin (Silverman et al 2002). Meningkatknya resistensi jaringan terhadap insulin secara umum akan diikuti dengan gangguan sekresi insulin. Hal ini menyebabkan terjadinya gangguan glukosa untuk masuk kedalam sel dan menyebabkan glukosa cenderung terakumulasi didalam darah dan akan
menyebabkan keadaan hiperglikemia. Adanya akumulasi glukosa dalam darah akan meningkatkan sekresi insulin. Pada penderita DM tipe II biasanya akan mengalami kondisi hiperinsulinemia ( Silverman et al 2002). Obesitas merupakan salah satu faktor yang sering menjadi penyebab DM tipe II. Kehilangan berat badan secara cepat biasanya menyertai penderita DM tipe II. Selain obesitas, DM tipe II biasanya disebabkan adanya kelainan yang bersifat genetik atau kurangnya aktifitas fisik (guyton and hall , 2006).
Manifestasi DM tipe II terhadap Jaringan Periodontal jaringan periodontal merupakan salah satu faktor resiko yang memungkinkan memperparah kontrol metabolik pada penderita DM. Beberapa kerusakan jaringan periodontal berhubungan dengan insidensi DM. kelainan yang sering terjadi diantaranya periodontitis, gingivitis, perubahan komposisi saliva, penurunan kemampuan mengecap, stomatitis, glossitis,
fissured tounge, lichen planus, angular chelitis, gangguan dalam penyembuhan luka, karies gigi, kehilangan gigi, dan absorpsi tulang alveolar (Al-maskari at al, 2011). Kondisi hiperglikemia pada pasien DM II diduga dapat memicu terjadinya gangguan pada respon tubuh dan proses metabolisme kolagen (Bjelland et al, 2002). Diabetes mellitus dapat menyebabkan periodontitis melalui respon inflamasi yang berlebihan terhadap mikroflora yang berada pada jaringan periodontal. pembentukan AGEs terjadi selama kelebihan kadar glukosa (Lamster et al, 2008). AGEs yang terbentuk akan berikatan dengan reseptor pada monosit dan marofag. Interaksi AGE dengan reseptor tersebut pada sel inflamasi menghasilkan peningkatan produksi sitokin pro-inflamasi seperti IL- 1β dan TNF-α. Interaksi ini menyebabkan peningkatan IL-1β dan TNF-α dalam cairan krevikular gingiva pada penderita DM, dan memicu terjadinya peningkatan prevalensi dan keparahan penyakit periodontal pada penderita DM. selain itu, Fungsi sel neutrofil, monosit, dan makrofag, berubah pada penederita diabetes. Perlekatan, kemotaksis dan fagositosis dari neutrofil terganggu. Sehingga bakteri yang invasiv dan menyebabkan periodontitis tidak dapat dihambat. Hal ini akan memicu kerusakan jaringan periodontal lebih parah (Mealey, 2006).
Kerusakan jaringan periodontal yang telah parah
mengakibatkan resorpsi tulang alveolar. Hal ini terjadi akibat adalanya infeksi mikroorganisme yang tidak terkendali (Al-Emadi et al, 2006).
Hubungan DM Tipe II dengan Kegoyahan Gigi Mekanisme DM dengan kegoyahan gigi terjadi karena kondisi hiperglikemia pada penderita DM akan memicu ganguan pada metabolisme dan kualitas tulang. Selain itu, kondisi
hiperglikemia dapat mingkatkan fungsi osteoklas dan menurunkan fungsi osteoblast sehingga dapat memicu absorpsi tulang secara cepat. hiperglikemia dapat menginduksi produksi
macrophage colony stimulating facto r (MCSF), tumor necrosis factor (TNF)-α dan receptor activator of nuclear factor- κB ligand (RANKL), yang dapat memicu gangguan dalam proliferasi dan diferensiasi dari osteoblast dan osteoklas. Pada jurnal “ O s t e o p o r o s i s i n d i a b e t e s mellitus:
Possible
cellular
and
molecular
m e c h a n i s ms ” diterangkan
bahwa kondisi
hiperglikemia akan meningkatkan jumlah osteoklas, TNF- , MCSF, RANKL yang semua komponen tersebut akan memicu peningkatan resorpsi tulang, sementara penurunan Runx2,
Osteoclastin, Osteonectin, penurunan proliferasi osteoblast, penurunan neovaskularisasi, peningkatan diferensiasi adiposit, peningkatan deposit sumsun tulang ,PPAR- , aP2, adipisin dan resistin serta penurunan diferensiasi osteoblast akan cenderung menurunkan kemampuan dalam pembentukan tulang atau remodeling tulang. Produksi AGEs pada penderita DM juga akan dapat menurunkan kolagen tipe I and kekauan tulang yang dapat menurunkan kualitas dari tulang (Woogdee et al, 2011). Hiperglikemia juga berperan dalam penurunan densitas tulang. Gangguan remodeling tulang pada penyakit inflamasi seperti periodontitis juga terganggu. Pembentukan sitokin pada proses inlfamasi, gangguan pada proses penyembuhan luka, gangguan pada sel neutrophil, juga diduga sebagai pemicu dari peningkatan pembentukan osteoklas dan meningkatkan kehilangan tulang alveolar (Hongbing et al, 2004). Invasi mikroorganisme secara progresif dapat menyebabkan kehilangan tulang alveolar akibat adanya destruksi jaringan periodontal yang parah (Mealey, 2006). Kondisi hilangnya tulang alveolar baik secara vertikal ataupun horizontal pada penderita DM akan menyebabkan mobilitas pada gigi secara keseluruhan baik disertai atau tidak disertain dengan adanya kerusakan pada gigi. Perawatan Dental Pada Pasien DM Secara umum perawatan dental pada pasien yang mengalami diabetes hampir sama dengan pasien yang tidak mengalami diabetes. Respon terhadap terapi yang diberikan tergantung pada masing-masing individual, biasanya dilihat dari beberapa faktor seperti status kebersihan rongga mulut, diet, kebiasaan seperti merokok, dan kesehatan rongga mulut secara umum . pada pasien penderita DM biasanya disertai dengan kontrol kadar glukosa memiliki peran penting dalam memelihara status kesehatan jaringan periodontal pada pasien DM. selain itu modifikasi perawatan dental terhadap pasien penderita DM [erlu dilakukan, modifikasi tindakan dental tersebut dapat meliiputi reduksi stres, pengaturan perawatan, penggunaan
antibiotik, modifikasi diet, waktu pertemuan, perubahan pengaturan konsumsi medikasi, dan manajemen kegawatdaruratan ( Silverman et al 2002).
Kesimpulan Diabetes mellitus merupakan suatu penyakit yang dapat terjadi akibat adanya kelainan dalam sekresi insulin ataupun penurunan sensitifitas jaringan terhadap efek insulin. Pada DM tipe II yang sering terjadi adalah akibat menurunnnya sensitifitas jaringan terhadap efek insulin. Insidensi DM tipe II banyak dipengaruhi oleh faktor obesitas, genetik, dan kurangnya aktifitas fisik. Berbagai macam manifestasi akibat DM banyak terjadi dalam rongga mulut. Periodontitis merupakan manifestasi DM yang sering terjadi. Selain itu akibat dari periodontitis yang parah dapat menyebabkan hilangnya tulang alveolar sehingga jaringan pendukung dan penyangga gigi berkurang dan terjadi mobilitas pada gigi. Mobilitas yang terjadi biasanya terjadi pada keseluruhan gigi baik disertai maupun tidak disertai dengan kerusakan pada gigi tersebut.
Daftar Pustaka Al-Emadi A, Bissada N, Farah C,Siegel B,Al-Zaharani M.2006. Diabetes Causes Decreased Osteoclastogenesis, Reduced Bone Formation, and Enhanced Apoptosis of Osteoblastic Cells in Bacteria Stimulated Bone Loss . Quitessence int 2006:37:761-765. Al-maskari AY, Al-sudairy S, Al-maskari MY. 201i. Oral Manifestations and Complications of Diabetes Mellitus. SQU Medical Journal 2011. Vol. 11, 2011, 179-186. Bjellland S, Bray P, Gupta N, Hirscht R. 2002. Dentists, diabetes and periodontitis. Australian
Dental Journal 2002;47;(3) 202-207. Guyton AC, Hall JE. 2006. TEXTBOOK OF MEDICAL PHYSIOLOGY, 11 th Edition. Singapore. Elsevier. Hal. 1012 – 1027. He H, Liu R, Desta T, Leone C, C Louis, Gerstenfeld , Graves DT. 2004. Diabetes Causes Decreased Osteoclastogenesis, Reduced Bone Formation, and Enhanced Apoptosis of Osteoblastic Cells in Bacteria Stimulated Bone Loss. Endocrinology January 1, 2004 vol. 145
no. 1 447-452. Lamster IB, Lalla E, S Wenche, Borgnakke , 2008.Taylor GW. The relationship Between Oral Health and Diabetes Mellitus. The Journal Of The American Dental Association 2008;139(suppl
5): 19s-24s. Mealey BL, Ocampo GL. 2007. Diabetes mellitus and periodontal disease. Journal compilation Ó 2007 Blackwell Munksgaard. Vol. 44, 2007, 127 –153. Mealey, BL. 2006. Periodontal diasease and diabetes A two-way Street. The Journal Of The
American Dental Association 2006 vol 137; 26s-31s. Silverman Jr S., Eversole L., Truelove E. 2002. Essential of Oral Medicine. New York: BC Decker.
Wongdee K, Charoenphandhu N. 2011. Osteoporosis in Diabetes mellitus: Possible Cellular and Molecular Mecanisms. World Journal of Diabetes 2011 march 15;2(3):41-48.
