ASUHAN KEPERAWATAN DIABETES MELLITUS TIPE 1
A. KON KONSEP SEP DASAR DASAR DM TIPE 1 1.
PEN PENGERTIAN
Diabetes mellitus tipe 1 dahulu disebut insulin-dependent diabetes (IDDM, diabetes yang bergantung bergantung pada insulin), insulin), dicirikan dicirikan denganrusak denganrusaknya nya sel beta penghasil penghasil insulin insulin pada pulau-pulau langerhanssehingga terjadi kekurangan insulin pada tubuh. Diabetes tipe inidapat diderita oleh anak-anak maupun orang dewasa. amp ampai ai
saat saat
ini ini
diab diabet etes es tipe tipe 1 tida tidak k
dapa dapatt
dice dicega gah. h. !eba !ebany nyak akan an
pend pender erit itaa
diabet diabetes es tipe tipe 1 memilik memilikii keseha kesehatan tan dan berat berat badan badan yang yang baik baik saat penya penyakit kit ini mulai mulai dideritanya. elain itu, sensiti"itas maupun respons tubuh terhadap insulin umumnya normal pada penderita diabetes tipe ini, terutama pada tahap awal. #enyebab #enyebab terbanyak terbanyak dari kehilangan kehilangan sel beta pada diabetes diabetes tipe 1adalah 1adalah kesalahan kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta pankreas. $eaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya in%eksi pada tubuh.
&. '#ID '#ID' 'MI MI* *II #ada Diabetes Mellitus tipe 1 biasanya terdapat pada anak-anak dan remaja , salah satu penye penyebab babny nyaa adalah adalah seringn seringnya ya mengko mengkonsum nsumsi si %ast %ood. %ood. Ibu yang yang melahi melahirka rkan n bayi bayi dengan berat lebih dari + kg juga berisiko mengalami Diabetes Mellitus. abel 1. #re"alensi #re"alensi !ejadian Diabetes Mellitus Mellitus di eberapa egara ahun &/// (0!M, ni"ersitas 2asanuddin, Makassar, &//3) o 1. &. 4. +. 8. :. 3. 6. <. 1/.
$angking negara tahun &/// &/// India 5ina 7merika erikat Indonesia 9epang #akistan 0ederasi $usia ra;il Italia anglades
rang dengan DM (juta) 41,3 &/,6 13,3 6,+ :,6 8,& +,: +,: +,4 4,&
3.
PENYEB PENYEBAB AB / FAKT FAKTOR OR PREDISP PREDISPOSIS OSISI I
a. 0ak 0aktor tor *en *enetic etic #enderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri= tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. !ecenderungan genetik ini ditemukan pada indi"idu yang memiliki tipe antigen 27 (human leucosite anti antige gen) n).. 27 27 meru merupa paka kan n kump kumpul ulan an gen gen yang yang bert bertan angg ggun ung g jawab jawab atas atas anti antige gen n transplantasi dan proses imun lainnya. b. 0aktor-%aktor imunologi 7dany 7danyaa respons respons otoimu otoimun n yang yang merup merupaka akan n respon responss abnorm abnormal al dimana dimana antibo antibodi di terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing, yaitu autoantibodi terhadap sel-sel pulau angerhans dan insulin endogen. c. 0akt 0aktor or ling lingku kung ngan an >irus >irus atau toksin toksin tertent tertentu u dapat dapat memicu memicu proses proses otoimu otoimun n yang yang menimb menimbulk ulkan an destruksi sel beta.
+. !7 !7I0 I0I!7 I!7II !lasi%ikasi DM tipe 1, berdasarkan etiologi sebagai berikut ? #ada DM tipe I, dikenal & bentuk dengan pato%isiologi yang berbeda. 1. ipe ipe I 7, didu diduga ga peng pengaru aruh h gene geneti tik k dan dan ling lingku kung ngan an meme memegan gang g peran peran utam utamaa untu untuk k terjadinya kerusakan pankreas. 27-D$+ ditemukan mempunyai hubungan yang sangat erat dengan %enomena ini. &. ipe I , berhub berhubungan ungan dengan dengan keadaan keadaan autoimu autoimun n primer primer pada sekelomp sekelompok ok penderita penderita yang yang juga sering menunjukkan mani%estasi autoimun lainnya, seperti 2ashimoto disease, *ra"es disease, disease, pernicious pernicious anemia, anemia, dan myasthenia myasthenia gra"is. gra"is. !eadaan ini berhubung berhubungan an dengan antigen 27-D$4 dan muncul pada usia sekitar 4/ - 8/ tahun.
8. #7 #70I 0I *I Diabetes tipe 1 disebabkan oleh in%eksi atau toksin lingkungan yang menyerang orang dengan dengan sistem sistem imun imun yang yang secara secara geneti genetiss merupa merupakan kan predis predispos posisi isi untuk untuk terjadi terjadiny nyaa suatu suatu respon autoimun autoimun yang kuat yang menyerang antigen sel pankreas. pankreas. 0aktor ekstrinsik yang diduga mempengaruhi %ungsi sel meliputi kerusakan yang disebabkan oleh "irus, seperti "irus "irus penya penyakit kit gondok gondok (mumps) (mumps) dan "irus co@sack co@sackie ie +, oleh agen agen kimia kimia yang yang bersi%a bersi%att toksik, atau oleh sitotoksin perusak dan antibodi yang dirilis oleh imunosit yang disensitisasi.
uatu kerusakan genetis yang mendasari yang berhubungan dengan replikasi atau %ungsi sel pankreas dapat menyebabkan predisposisi terjadinya kegagalan sel setelah in%eksi "irus. agipula, gen-gen 27 yang khusus diduga meningkatkan kerentanan terhadap "irus diabetogenik atau mungkin dikaitkan dengan gen-gen yang merespon sistem imun tertentu yang menyebabkan terjadinya predisposisi pada pasien sehingga terjadi respon autoimun terhadap sel-sel pulaunya (islets o% angerhans) sendiri atau yang dikenal dengan istilah autoregresi. Diabetes tipe 1 merupakan bentuk diabetes parah yang berhubungan dengan terjadinya ketosis apabila tidak diobati. Diabetes ini muncul ketika pankreas sebagai pabrik insulin tidak dapat atau kurang mampu memproduksi insulin. 7kibatnya, insulin tubuh kurang atau tidak ada sama sekali. #enurunan jumlah insulin menyebabkan gangguan jalur metabolik
antaranya
karbondioksida),
penurunan
peningkatan
glikolisis
glikogenesis
(pemecahan (pemecahan
glukosa
menjadi
glikogen menjadi
air
dan
glukosa),
terjadinya glukoneogenesis. *lukoneogenesis merupakan proses pembuatan glukosa dari asam amino , laktat , dan gliserol yang dilakukan counterregulatory hormone (glukagon, epine%rin, dan kortisol). anpa insulin , sintesis dan pengambilan protein, trigliserida , asam lemak, dan gliserol dalam sel akan terganggu. 7seharusnya terjadi lipogenesis namun yang terjadi adalah lipolisis yang menghasilkan badan keton.*lukosa menjadi menumpuk dalam peredaran darah karena tidak dapat diangkut ke dalam sel. !adar glukosa lebih dari 16/mgAdl ginjal tidak dapat mereabsorbsi glukosa dari glomelurus sehingga timbul glikosuria. *lukosa menarik air dan menyebabkan osmotik diuretik dan menyebabkan poliuria. #oliuria menyebabkan hilangnya elektrolit lewat urine, terutama natrium, klorida, kalium, dan %os%at merangsang rasa haus dan peningkatan asupan air (polidipsi). el tubuh kekurangan bahan bakar (cell star"ation ) pasien merasa lapar dan peningkatan asupan makanan (poli%agia). iasanya, diabetes tipe ini sering terjadi pada anak dan remaja tetapi kadang-kadang juga terjadi pada orang dewasa, khususnya yang non obesitas dan mereka yang berusia lanjut ketika hiperglikemia tampak pertama kali. !eadaan tersebut merupakan suatu gangguan katabolisme yang disebabkan karena hampir tidak terdapat insulin dalam sirkulasi, glukagon plasma meningkat dan sel-sel pankreas gagal merespon semua stimulus insulinogenik. leh karena itu, diperlukan pemberian insulin eksogen untuk memperbaiki katabolisme, mencegah ketosis, dan menurunkan hiperglukagonemia dan peningkatan kadar glukosa darah.(andra,&//3)
:. M7I0'7I !II !eluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, poli%agia pada DM umumnya tidak ada. ebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi degenerati% kronik pada pembuluh darah dan sara%. Mani%estasi klinis DM tipe 1 sama dengan mani%estasi pada DM tahap awal, yang sering ditemukan ? a) #oliuri (banyak kencing) 2al ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing. b) #olidipsi (banyak minum) 2al ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum. c) #oli%agia (banyak makan) 2al ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami star"asi (lapar). ehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. etapi walaupun klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pada pembuluh darah. d) erat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang. 2al ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh berusama mendapat peleburan ;at dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan tetap kurus e) Mata kabur 2al ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa B sarbitol %ruktasi) yang disebabkan karena insu%isiensi insulin. 7kibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak. %) !etoasidosis. 7nak dengan DM tipe-1 cepat sekali menjurus ke-dalam ketoasidosis diabetik yang disertai atau tanpa koma dengan prognosis yang kurang baik bila tidak diterapi dengan baik.
3. #'M'$I!77 0II! Diabetes Melitus ipe 1 Inspeksi
? #ada DM tipe 1 didapatkan klien mengeluh kehausan, klien tampak banyak makan, klien tampak kurus dengan berat badan menurun, terdapat penutunan lapang pandang, klien tampak lemah dan mengalam penurunan tonus otot
#alpasi
? Denyut nadi meningkat, tekanan darah meningkat yang menandakanterjadi hipertensi.
7uskultasi
? 7danya peningkatan tekanan darah
6. #'M'$I!77 #'97* #emeriksaan penunjang yang dlakukan pada DM tipe 1 dan & umumnya tidak jauh berbeda. a) *lukosa darah ? meningkat &//-1//mgAd b) 7seton plasma (keton) ? positi% secara mencolok c) 7sam lemak bebas ? kadar lipid dan kolesterol meningkat d) smolalitas serum ? meningkat tetapi biasanya kurang dari 44/ msmAl e) 'lektrolit ? •
•
atrium ? mungkin normal, meningkat, atau menurun !alium ? normal atau peningkatan semu ( perpindahan seluler), selanjutnya akan menurun.
•
0os%or ? lebih sering menurun
%) 2emoglobin glikosilat ? kadarnya meningkat &-+ kali lipat dari normal yang mencerminkan control DM yang kurang selama + bulan terakhir ( lama hidup DM) dan karenanaya sangat berman%aat untuk membedakan D!7 dengan control tidak adekuat "ersus D!7 yang berhubungan dengan insiden ( mis, I! baru) g) *as Darah 7rteri ? biasanya menunjukkan p2 rendah dan penurunan pada 254 ( asidosis metabolic) dengan kompensasi alkalosis respiratorik. h) rombosit darah ? 2t mungkin meningkat ( dehidrasi) = leukositosis ? hemokonsentrasi = merupakan respon terhadap stress atau in%eksi. i) reum A kreatinin ? mungkin meningkat atau normal ( dehidrasiA penurunan %ungsi ginjal) j) 7milase darah ? mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pancreatitis akut sebagai penyebab dari D!7. k) Insulin darah ? mungkin menurun A atau bahka sampai tidak ada ( pada tipe 1) atau normal sampai tinggi ( pada tipe II) yang mengindikasikan insu%isiensi insulinA gangguan dalam
penggunaannya (endogenAeksogen). $esisten insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibody . ( autoantibody). l) #emeriksaan %ungsi tiroid ? peningkatan akti"itas hormone tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin. m) rine ? gula dan aseton positi% ? berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat. n) !ultur dan sensiti"itas ? kemungkinan adanya in%eksi pada saluran kemih, in%eksi perna%asan dan in%eksi pada luka.
<. DI7*I! A !$I'$I7 DI7*I! Diabetes Melitus ipe 1 Diagnosis didapatkan dari anamnesis, gejala klinis, serta data laboratorium, dengan kriteria data lab? !adar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mgAdl) (C2) ukan DM !adar glukosa darah sewaktu? 1. #lasma "ena &. Darah kapiler !adar glukosa darah puasa? 1. #lasma "ena &. Darah kapiler
elum pasti DM
DM
1// 6/
1// B &// 6/ B &//
E&// E&//
11/
11/ B 1&/ B 11/
E1&: E11/
!riteria diagnostik C2 untuk diabetes mellitus pada sedikitnya & kali pemeriksaan ? F
*lukosa plasma sewaktu E&// mgAdl (11,1 mmolA)
F
*lukosa plasma puasa E1+/ mgAdl (3,6 mmolA)
F
*lukosa plasma dari sampel yang diambil & jam kemudian sesudah mengkonsumsi 38 gr karbohidrat (& jam post prandial (pp) E &// mgAdl
10. DIAGNOSIS BANDING
Diabetes Melitus ipe 1 #roduksi berlebihan glukokortikoid atau katekolamin pada ? •
umor hipotalamus atau hipo%isis
•
umor atau hiperplasia adrenal $enal glukosuria (#ada keadaan ini didapatkan glukosuria tanpa hiperglikemia maupun ketosis)
•
0eokromositoma (#ada keadaan ini didapatkan uji toleransi glukosa yang abnormal dan glukosuria tanpa ketosis, yang disebabkan oleh peningkatan glikogenolisis dan glukoneogenesis).
11. #'777!77 Diabetes Melitus baik ipe 1 dan tipe & 7da enam cara dalam penatalaksanaan DM tipe 1 meliputi? 1. #emberian insulin Gang harus diperhatikan dalam pemberian insulin adalah jenis, dosis, kapan pemberian, dan cara penyuntikan serta penyimpanan. erdapat berbagai jenis insulin berdasarkan asal maupun lama kerjanya, menjadi kerja cepatArapid acting, kerja pendek(regularAsoluble), menengah, panjang, dan campuran. #enatalaksanaan erapi Insulin. •
5ara pemberian Apenyuntikan hormone insulin
•
Indikasi dan kontra indikasi pemberian Apenyuntikan hormone insulin.
•
'%ek samping pemberian A penyuntikan hormone insulin.dll
untikan insulin untuk pengobatan diabetes dinamakan terapi insulin.ujuan terapi ini terutama untuk ? •
Mempertahankan glukosa darah dalam kadar yang normal atau mendekati normal.
•
Menghambat kemungkinan timbulnya komplikasi kronis pada diabetes.
•
!eberhasilan terapi insulin juga tergantung terhadap gaya hidup seperti program diet dan olahraga secara teratur
Indikasi penggunaan terapi insulin harus memenuhi kriteria di bawah ini ? •
Menggunakan insulin lebih dari 4 kali sehari
•
!adar glukosa darah sering tidak teratur
•
Ingin mengurangi resiko hipoglikemi
•
Ingin mengurangi resiko komplikasi yang berkelanjutan
•
Ingin lebih bebas berakti%itas dan gaya hidup yang lebih %leksibel
'nam tipe insulin berdasarkan mulai kerja, puncak, dan lama kerja insulin tersebut, yakni ? •
Insulin !eja 5epat (hort-acting Insulin)
•
Insulin !erja angat 5epat (Huick-7cting Insulin)
•
Insulin !erja edang (Intermediate-7cting Insulin)
•
Mi@ed Insulin
•
Insulin !erja #anjang (ong-7cting Insulin)
•
Insulin !erja angat #anjang (>ery ong 7cting Insulin)
5ara #emberian Insulin truktur kimia hormon insulin bisa rusak oleh proses pencernaan sehingga insulin tidak bisa diberikan melalui tablet atau pil. atu-satunya jalan pemberian insulin adalah melalui suntikan, bisa suntikan di bawah kulit (subcutanAsc), suntikan ke dalam otot (intramuscularAim), atau suntukan ke dalam pembuluh "ena (intra"enaAi"). 7da pula yang dipakai secara terus menerus dengan pompa (insulin pumpA5II) atau sistem tembak (tekan semprot) ke dalam kulit (insulin medijector). Dosis anak ber"ariasi berkisar antara /,3-1,/ Akg per hari. Dosis insulin ini berkurang sedikit pada adanya %ase remisi yang dikenal sebagai honeymoon periode dan kemudian meningkat pada saat pubertas. aat awal pengobatan insulin diberikan 4-+ kali injeksi. ila dosis optimal dapat diperoleh, diusahakan untuk mengurangi jumlah suntikan menjadi & kali dengan menggunakan insulin kerja mengengah atau kombinasi kerja pendekb dan menengah (splitmi@ regimen). #enyuntikan setiap hari secara subkutan dipaha, lengan atas, sekitar umbilicus secara bergantian. Insulin sebaiknya disimpan dalam lemari es pada suhu +-6/5. &. #engaturan makanAdiet •
9umlah kebutuhan kalori untuk anak usia 1 tahun sampai dengan usia pubertas dapat juga ditentukan dengan rumus sebagai berikut ? 1/// (usia dalam tahun @ 1//) J ....... !aloriAhari.
•
!omposisi sumber kalori per hari sebaiknya terdiri atas ? 8/-88K karbohidrat, 1/18K protein (semakin menurun dengan bertambahnya umur), dan 4/-48K lemak.
•
#embagian kalori per &+ jam diberikan 4 kali makanan utama dan 4 kali makanan kecil sebagai berikut ? a. &/K berupa makan pagi. b. 1/K berupa makanan kecil. c. &8K berupa makan siang. d. 1/K berupa makanan kecil. e. &8K berupa makan malam. %. 1/K berupa makanan kecil.
Dari sisi makanan penderita diabetes atau kencing manis lebih dianjurkan mengkonsumsi karbohidrat berserat seperti kacang-kacangan, sayuran, buah segar seperti pepaya, kedondong, apel, tomat, salak, semangka dll. edangkan buah-buahan yang terlalu manis seperti sawo, jeruk, nanas, rambutan, durian, nangka, anggur, tidak dianjurkan. Menurut peneliti gi;i asal ni"ersitas 7irlangga, urabaya, #ro%. Dr. Dr. 2. 7skandar jokroprawiro, menggolongkan diet atas dua bagian, 7 dan . Diet dengan komposisi :6K karbohidrat, &/K lemak, dan 1&K protein, lebih cocok buat orang Indonesia dibandingkan dengan diet 7 yang terdiri atas +/ B 8/K karbohidrat, 4/ B 48K lemak dan &/ B &8K protein. Diet selain mengandung karbohidrat lumayan tinggi, juga kaya serat dan rendah kolesterol. erdasarkan penelitian, diet tinggi karbohidrat kompleks dalam dosis terbagi, dapat memperbaiki kepekaan sel beta pankreas. -
erat makanan ipe diet ini berperan dalam penurunan kadar total kolesterol dan D (low-density
lipoprotein) kolesterol dalm darah. #eningkatan kandungan serat dalam diet dapat pula memperbaiki kadar glukosa darah sehingga kebutuhan insulin dari luar dapat dikurangi. Mekanisme kerja serat terlarut diperkirakan berhubungan dengan pembentukan gel dalam traktus gastrointestinal. *el ini akan memperlambat pengosongan lambung dan gerakan makanan yang melalui saluran cerna bagian atas. '%ek penurunan glukosa yang potensial oleh serat makanan tersebut mungkin disebabkan oleh kecepatan absorpsi glukosa yang lebih lambat. ementara itu tingginya serat dalam sayuran jenis 7(bayam, buncis, kacang panjang, jagung muda, labu siam, wortel, pare, nangka muda) ditambah sayuran jenis (kembang kol, jamur segar, seledri, taoge, ketimun, gambas, cabai hijau, labu air, terung, tomat, sawi) akan menekan kenaikan kadar glukosa dan kolesterol darah. awang merah dan putih (berkhasiat 1/ kali bawang merah) serta buncis baik sekali jika ditambahkan dalam diet diabetes karena secara bersama-sama dapat menurunkan kadar lemak darah dan glukosa darah.
-
7lkohol 7lkohol dapat menurunkan reaksi %isiologi normal dalam tubuh yang memproduksi
glukosa (glukoneogenesis). 9adi, jika seorang penderita diabetes minum minuman beralkohol pada saat lambung kosong, maka kemungkinan terjadinya hipoglikemia akan meningkat. !onsumsi alcohol yang berlebihan dapat menggganggu kemampuan seseorang untuk mengidenti%ikasi serta mengatasi keadaan hipoglikemia dengan tepat dan mengikuti rencana makan yang sudah diresepkan untuk mencegah hipoglikemian.
4. lahraga Dianjurkan latihan jasmani teratur 4-+ kali tiap minggu selam kurang lebih 4/ menit yang si%atnya sesuai 5$I#' (5ontinous $ytmical Inter"al #rogressi"e 'ndurance raining). atihan yang dapa dijadikan pilihan adalah jalan kaki, jogging, lari, renang, dan bersepeda. +. bat hipoglikemik oral (2) 9ika pasien telah melakukan pengturan makan dan kegiatan jasmani yang teratur, tetapi kadar glukosa darahnya masih belum baik, dipertimbangkan pemakaian obat berhasiat hipoglikemik. a. ul%oniurea er%ungsi untuk menstimulasin pelepasan insulin yang tersimpan, menurunkan ambang sekresi insulin, meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa. b. iguanid Menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai di bawah normal. Dianjurkan untuk pasien gemuk. c. Inhibitor L glukosidase ersi%at kompetiti% menghambat kerja en;im L glukosidase sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia pascaprandial. d. Insulin senti;ing agent er%ungsi meningkatkan sensiti%itas insulin tanpa menyebabkan hipoglikemia. 8. 'dukasi !egiatan edukasi meliputi pemahaman dan pengertian penyakit dan komplikasinya, memoti"asi penderita dan keluarga agar patuh berobat.
:. #emantauan mandiriAhome monitoring #asien serta keluarga harus dapat melakukan pemantauan kadar glukosa darah dan penyakitnya di rumah. 2alini sangat diperlukan karenasangat menunjang upaya pencapaian normoglikemia. #amantauan dapat dilakukan secara langsung (darah) dan secara tidak langsung (urin).
1&.!M#I!7I !omplikasi DM baik pada DM tipe 1 maupun &, dapat dibagi menjadi & kategori, yaitu komplikasi akut dan komplikasi menahun. a. !omplikasi Metabolik 7kut 1) !etoasidosis Diabetik (khusus pada DM tipe 1) 7pabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemi dan glukosuria berat, penurunan glikogenesis, peningkatan glikolisis, dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai penumpukkan benda keton, peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan ketosis, peningkatan ion hidrogen dan asidosis metabolik. *lukosuria dan ketonuria juga mengakibatkan diuresis osmotik dengan hasil akhir dehidasi dan kehilangan elektrolit sehingga hipertensi dan mengalami syok yang akhirnya klien dapat koma dan meninggal &) 2ipoglikemi eseorang yang memiliki Diabetes Mellitus dikatakan mengalami hipoglikemia jika kadar glukosa darah kurang dari 8/ mgAdl. 2ipoglikemia dapat terjadi akibat lupa atau terlambat makan sedangkan penderita mendapatkan therapi insulin, akibat latihan %isik yang lebih berat dari biasanya tanpa suplemen kalori tambahan, ataupun akibat penurunan dosis insulin. 2ipoglikemia umumnya ditandai oleh pucat, takikardi, gelisah, lemah, lapar, palpitasi, berkeringat dingin, mata berkunang-kunang, tremor, pusingAsakit kepala yang disebabkan oleh pelepasan epine%rin, juga akibat kekurangan glukosa dalam otak akan menunjukkan gejala-gejala seperti tingkah laku aneh, sensorium yang tumpul, dan pada akhirnya terjadi penurunan kesadaran dan koma. b. !omplikasi >askular 9angka #anjang (pada DM tipe 1 biasanya terjadi memasuki tahun ke 8) 1. Mikroangiopaty Merupakan lesi spesi%ik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola retina (retinopaty diabetik), glomerulus ginjal (ne%ropatik diabeticAdijumpai pada 1 diantara 4 penderita DM tipe-1), syara%-syara% peri%er (neuropaty diabetik), otot-otot dan kulit. Mani%estasi klinis retinopati berupa mikroaneurisma (pelebaran sakular yang kecil) dari arteriola retina. 7kibat terjadi perdarahan, neo"asklarisasi dan jaringan parut retina yang dapat mengakibatkan kebutaan. Mani%estasi dini ne%ropaty berupa protein urin dan hipetensi jika hilangnya %ungsi ne%ron terus berkelanjutan, pasien akan menderita insu%isiensi ginjal dan uremia. europaty dan katarak timbul sebagai akibat gangguan jalur poliol (glukosasorbitol%ruktosa) akibat kekurangan insulin.
#enimbunan sorbitol dalam lensa mengakibatkan katarak dan kebutaan. #ada jaringan syara% terjadi penimbunan sorbitol dan %ruktosa dan penurunan kadar mioinositol yang menimbulkan neuropaty. europaty dapat menyerang syara%-syara% peri%er, syara%syara% kranial atau sistem syara% otonom. &. Makroangiopaty *angguan-gangguan yang disebabkan oleh insu%isiensi insulin dapat menjadi penyebab berbagai jenis penyakit "askuler. *angguan ini berupa ? a) #enimbunan sorbitol dalam intima "ascular. b) 2iperlipoproteinemia c) !elainan pembekun darah #ada akhirnya makroangiopaty diabetik akan mengakibatkan penyumbatan "askular jika mengenai arteria-arteria peri%er maka dapat menyebabkan insu%isiensi "askular peri%er yang disertai !laudikasio intermiten dan gangren pada ekstremitas. 9ika yang terkena adalah arteria koronaria, dan aorta maka dapat mengakibatkan angina pektoris dan in%ark miokardium. !omplikasi diabetik diatas dapat dicegah jika pengobatan diabetes cukup e%ekti% untuk menormalkan metabolisme glukosa secara keseluruhan.
14. #$*I DM tipe 1 merupakan penyakit kronik yang memerlukan pengobatan seumur hidup. DM tipe 1 tidak bisa disembuhkan tetapi kualitas hidup penderita dapat dipertahankan seoptimal mungkin dengan mengusahakan control metabolic yang baik. Gang dimaksud control metabolic yang baik adalah mengusahakan kadar glukosa darah berada dalam batas normal atau mendekati nilai normal, tanpa menyebabkan hipoglikemia. ekitar :/ K pasien DM1 yang mendapat insulin dapat bertahan hidup seperti orang normal, sisanya dapat mengalami kebutaan, gagal ginjal kronik, dan kemungkinan untuk meninggal lebih cepat.7nak dengan DM tipe-1 cepat sekali menjurus ke-dalam ketoasidosis diabetik yang disertai atau tanpa koma dengan prognosis yang kurang baik bila tidak diterapi dengan baik. leh karena itu, pada dugaan DM tipe-1, penderita harus segera dirawat inap. #rognosis ditentukan oleh regulasi DM dan adanya komplikasi. $egulasi teratur dan baik akan memberikan prognosis baik.
!'# D77$ 727 !'#'$7C77 D'*7 DM I#' 1
1. #engkajian #engkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin diabetes mellitus dilakukan mulai dari pengumpulan data yang meliputi ? biodata, keadaan umum pasien, tanda-tanda "ital, riwayat kesehatan, keluhan utama, si%at keluhan, riwayat kesehatan masa lalu, pemeriksaan %isik, pola kegiatan sehari-hari. a. Identitas Merupakan identitas klien meliputi ? nama, umur, jenis kelamin, agama, suku bangsa, alamat, tanggal masuk rumah sakit, nomor register, tanggal pengkajian dan diagnosa medis. Identitas ini digunakan untuk membedakan klien satu dengan yang lain. 9enis kelamin, umur dan alamat dan lingkungan kotor dapat mempercepat atau memperberat keadaan penyakit in%eksi. b. !eluhan utama Merupakan kebutuhan yang mendorong penderita untuk masuk $. Ds yg mungkin timbul ? -
!lien mengeluh sering kesemutan.
-
!lien mengeluh sering buang air kecil saat malam hari
-
!lien mengeluh sering merasa haus
-
!lien mengeluh mengalami rasa lapar yang berlebihan (poli%agia)
-
!lien mengeluh merasa lemah
-
!lien mengeluh pandangannya kabur
Do ? -
!lien tampak lemas.
-
erjadi penurunan berat badan
-
onus otot menurun
-
erjadi atropi otot
-
!ulit dan membrane mukosa tampak kering
-
ampak adanya luka ganggren
-
ampak adanya pernapasan yang cepat dan dalam
c. !eadaan mum Meliputi kondisi seperti tingkat keteganganAkelelahan, tingkat kesadaran kualitati% atau *5 dan respon "erbal klien.
d. anda-tanda >ital Meliputi pemeriksaan?
ekanan darah? sebaiknya diperiksa dalam posisi yang berbeda, kaji tekanan nadi, dan kondisi patologis. iasanya pada DM type 1, klien cenderung memiliki D yang meningkatA tinggiA hipertensi.
#ulse rate
$espiratory rate
uhu
e. #emeriksaan 0isik #emeriksaan %isik pada penyakit ini biasanya didapatkan ?
Inspeksi ? kulit dan membrane mukosa tampak kering, tampak adanya atropi otot, adanya luka ganggren, tampak pernapasan cepat dan dalam, ta mpak adanya retinopati, kekaburan pandangan.
#alpasi ? kulit teraba kering, tonus otot menuru.
7uskultasi ? adanya peningkatan tekanan darah.
%. #emeriksaan penunjang a) *lukosa darah ? meningkat &//-1//mgAd b) 7seton plasma (keton) ? positi% secara mencolok c) 7sam lemak bebas ? kadar lipid dan kolesterol meningkat d) smolalitas serum ? meningkat tetapi biasanya kurang dari 44/ msmAl e) 'lektrolit ? -
atrium ? mungkin normal, meningkat, atau menurun
-
!alium ? normal atau peningkatan semu ( perpindahan seluler), selanjutnya akan menurun.
-
0os%or ? lebih sering menurun
g. 2emoglobin glikosilat ? kadarnya meningkat &-+ kali lipat dari normal yang mencerminkan control DM yang kurang selama + bulan terakhir ( lama hidup DM) dan karenanaya sangat berman%aat untuk membedakan D!7 dengan control tidak adekuat "ersus D!7 yang berhubungan dengan insiden ( mis, I! baru) h. *as Darah 7rteri ? biasanya menunjukkan p2 rendah dan penurunan pada 254 ( asidosis metabolic) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
i.
rombosit darah ? 2t mungkin meningkat ( dehidrasi) = leukositosis ? hemokonsentrasi =merupakan respon terhadap stress atau in%eksi.
j.
reum A kreatinin ? mungkin meningkat atau normal ( dehidrasiA penurunan %ungsi ginjal)
k. 7milase darah ? mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pancreatitis akut sebagai penyebab dari D!7. l.
Insulin darah ? mungkin menurun A atau bahka sampai tidak ada ( pada tipe 1) atau normal sampai tinggi ( pada tipe II) yang mengindikasikan insu%isiensi insulinA gangguan dalam penggunaannya (endogenAeksogen). $esisten insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibody . ( autoantibody)
m. #emeriksaan %ungsi tiroid ? peningkatan akti"itas hormone tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin. n. rine ? gula dan aseton positi% ? berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat. o. !ultur dan sensiti"itas ? kemungkinan adanya in%eksi pada saluran kemih, in%eksi perna%asan dan in%eksi pada luka. p. $iwayat !esehatan -
$iwayat !esehatan !eluarga
7dakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien N -
$iwayat !esehatan #asien dan #engobatan ebelumnya erapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi insulin
jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya. 2al B hal yang biasanya didapat dari pengkajian pada klien dengan diabetes mellitus ? 1. 7kti"itasA Istirahat etih, emah, ulit ergerak A berjalan, kram otot, tonus otot menurun. &. irkulasi 7dakah riwayat hipertensi, 7MI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi, perubahan tekanan darah 4. Integritas 'go tress, ansietas +. 'liminasi #erubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare 8. Makanan A 5airan 7noreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus, penggunaan diuretik.
:. eurosensori #using, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia,gangguan penglihatan. 3. yeri A !enyamanan 7bdomen tegang, nyeri (sedang A berat) 6. #ernapasan atuk denganAtanpa sputum purulen (tergangung adanya in%eksi A tidak) <. !eamanan !ulit kering, gatal, ulkus kulit.
&. DI7*7 !'#'$7C77 Diagnosa keperawatan yang dapat muncul pada pasien dengan DM type 1 meliputi? a. #!? !etoasidosis b. $esiko !etidakseimbangan kadar gula darah berhubungan dengan penyakit diabetes melitus c. !elelahan berhubungan dengan penurunan produksi energy metabolik ditandai dengan sering lelah, lemah, pucat, klien tampak letargiAtidak bergairah. d. !etidakseimbangan nutrisi? kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan tidak mampu dalam mengabsorbsi makanan karena %aktor biologi (de%isiensi insulin) ditandai dengan lemas, berat badan pasien menurun walaupun intake makanan adekuat, mual dan muntah, konjungti"a tampak pucat, pasien tampak lemah, *D E&// mgAdl e. !eterlambatan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan ketunadayaan %isik ditandai dengan gangguan pertumbuhan %isik , keterlambatan dalam melakukan keterampilan umum kelompok usia. %. $esiko in%eksi berhubungan dengan pertahanan sekunder tidak adekuat (penurunan %ungsi lim%osit). g. $esiko cedera berhubungan dengan dis%ungsi sensori.
4. $'577 I'$>'I Inter"ensi adalah penyusunan rencana tindakan keperawatan yang akan dilaksanakan untuk menanggulangi masalah sesuai dengan diagnosa keperawatan (oedihartono, 1<<+)
Implementasi adalah pengelolaan dan perwujudan dari rencana keperawatan yang telah disusun pada tahap perencanaan ('%%endi, 1<<8). Inter"ensi dan implementasi keperawatan pada pasien dengan diabetes mellitus (Doenges, 1<<<) meliputi ? a) !ekurangan "olume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik, kehilangan gastric, berlebihan (diare, muntah) masukan dibatasi (mual, kacau mental). ujuan ? !ondisi tubuh stabil, tanda-tanda "ital, turgor kulit, normal. !riteria 2asil ? - pasien menunjukan adanya perbaikan keseimbangan cairan, dengan kriteria = pengeluaran urine yang adekuat (batas normal), tanda-tanda "ital stabil, tekanan nadi peri%er jelas, turgor kulit baik, pengisian kapiler baik dan membran mukosa lembab atau basah. Inter"ensi A Implementasi ? 1) #antau tanda-tanda "ital, catat adanya perubahan tekanan darah ortestastik. $ ? 2ipo"olemia dapat dimani%estasikan oleh hipotensi dan takikardia. &) !aji pola napas dan bau napas. $ ? #aru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernapasan yang menghasilkan kompensasi alkosis respiratoris terhadap keadaan ketoasidosis. 4) !aji suhu, warna dan kelembaban kulit. $ ? Demam, menggigil, dan dia%eresis merupakan hal umum terjadi pada proses in%eksi. Demam dengan kulit yang kemerahan, kering, mungkin gambaran dari dehidrasi. +) !aji nadi peri%er, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa. $ ? Merupakan indikator dari tingkat dehidrasi atau "olume sirkulasi yang adekuat. 8) #antau intake dan output. 5atat berat jenis urine. $ ? memeberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti, %ungsi ginjal dan kee%ekti%an dari terapi yang diberikan. :) kur berat badan setiap hari. 3) $ ? memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang berlangsung dan selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti. 6) !olaborasi pemberian terapi cairan sesuai indikasi $ ? tipe dan jumlah dari cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon pasien secara indi"idual. b) #erubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidak cukupan insulin, penurunan masukan oral ? anoreksia, mual, lambung penuh, nyeri abdomen,
perubahan
kesadaran
?
status
hipermetabolisme,
pelepasan
hormon
stress.
ujuan ? berat badan dapat meningkat dengan nilai laboratorium normal dan tidak ada tanda-tanda malnutrisi. !riteria 2asil ? - pasien mampu mengungkapkan pemahaman tentang penyalahgunaan ;at, penurunan jumlah intake ( diet pada status nutrisi). - Mendemonstrasikan perilaku, perubahan gaya hidup untuk meningkatkan dan mempertahankan berat badan yang tepat. Inter"ensi A Implementasi ? 1) imbang berat badan setiap hari sesuai indikasi $ ? Mengetahui pemasukan makan yang adekuat. &) entukan program diet dan pola makanan pasien dibandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien. 4) $ ? Mengindenti%ikasi penyimpangan dari kebutuhan. +) 7uskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomenAperut kembung, mual,muntah, pertahankan puasa sesuai indikasi. $ ? mempengaruhi pilihan inter"ensi. 8) bser"asi
tanda-tanda
hipoglikemia,
seperti
perubahan
tingkat
kesadaran,
dinginAlembab, denyut nadi cepat, lapar dan pusing. $ ? secara potensial dapat mengancam kehidupan, yang harus dikali dan ditangani secara tepat. :) !olaborasi
dalam
pemberian
insulin,
pemeriksaan
gula
darah
dan
diet.
$ ? angat berman%aat untuk mengendalikan kadar gula darah.
c) $isiko tinggi terjadi in%eksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan peri%er, perubahan sirkulasi, kadar gula darah yang tinggi, prosedur in"asi% dan kerusakan kulit. ujuan ? In%eksi tidak terjadi. -
!riteria 2asil ? - mengindenti%ikasi %aktor-%aktor risiko indi"idu dan inter"ensi untuk mengurangi potensial in%eksi.
-
pertahankan lingkungan aseptik yang aman. Inter"ensi A Implementasi
1) bser"asi tanda-tanda in%eksi dan peradangan seperti demam, kemerahan, adanya pus pada
luka
,
sputum
purulen,
urin
warna
keruh
dan
berkabut.
$ ? pasien masuk mungkin dengan in%eksi yang biasanya telah mencetus keadaan ketosidosis atau dapat mengalami in%eksi nosokomial.
&) ingkatkan upaya pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang baik, setiap kontak pada semua barang yang berhubungan dengan pasien termasuk pasien nya sendiri. $ ? mencegah timbulnya in%eksi nosokomial. 4) #ertahankan teknik aseptik pada prosedur in"asi% (seperti pemasangan in%us, kateter %olley, dsb). $ ? !adar glukosa yang tinggi dalam darah akan menjadi media terbaik bagi pertumbuhan kuman. +) #asang kateter A lakukan perawatan perineal dengan baik. $ ? Mengurangi risiko terjadinya in%eksi saluran kemih. 8) erikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sungguh. Masase daerah tulang yang tertekan, jaga kulit tetap kering, linen kering dantetap kencang (tidak berkerut). $ ? sirkulasi peri%er bisa terganggu yang menempatkan pasien pada penigkatan risiko terjadinya kerusakan pada kulit A iritasi dan in%eksi. :) #osisikan pasien pada posisi semi %owler. $ ? memberikan kemudahan bagi paru untuk berkembang, menurunkan terjadinya risiko hipo"entilasi. 3) !olaborasi antibiotik sesuai indikasi. 6) penenganan awal dapat membantu mencegah timbulnya sepsis.
d) !elelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik, perubahan kimia darah,
insu%isiensi
insulin,
peningkatan
kebutuhan
energi,
status
hipermetabolismeAin%eksi. ujuan
? $asa lelah berkurang A #enurunan rasa lelah
!riteria 2asil
?
-
Menyatakan mapu untuk beristirahat dan peningkatan tenaga.
-
mampu menunjukan %aktor yang berpengaruh terhadap kelelahan.
-
Menunjukan peningkatan kemampuan dan berpartisipasi dalam akti"itas.
Inter"ensi A Implementasi ? 1
Diskusikan dengan pasien kebutuhan akti"itas. uat jadwal perencanaan dengan pasien dan identi%ikasi akti"itas yang menimbulkan kelelahan. $ ? pendidikan dapat memberikan moti"asi untuk meningkatkan akti"itas meskipun pasien mungkin sangat lemah.
&
erikan akti"itas alternati% denagn periode istirahat yang cukup A tanpa terganggu.
$ ? mencegah kelelahan yang berlebihan. 4
#antau tanda-tanda "ital sebelum atau sesudah melakukan akti"itas. $
?
mengidenti%ikasi
tingkat
akti"itas
yang
ditoleransi
secara
%isiologi.
Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi, berpindah tempat dan sebagainya. $ ? dengan penghematan energi pasien dapat melakukan lebih banyak kegiatan. +
ingkatkan partisipasi pasien dalam
melakukan akti"itas
sehari-hari
sesuai
kemampuan A toleransi pasien. $ ? meningkatkan kepercayaan diri A harga diri yang positi% sesuai tingkat akti"itas yang dapat ditoleransi pasien.
e) !urang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi in%ormasiAtidak mengenal sumber in%ormasi. ujuan
? #asien mengutarakan pemahaman tentang kondisi, e%ek prosedur dan proses pengobatan.
!riteria 2asil
?
-
Melakukan prosedur yang diperlukan dan menjelaskan alasan dari suatu tindakan.
-
Memulai perubahan gaya hidup yang diperlukan dan ikut serta dalam regimen perawatan.
Inter"ensi A Implementasi ? 1. !aji tingkat pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakitnya. $ ? megetahui seberapa jauh pengalaman dan pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakitnya. &. erikan penjelasan pada klien tentang penyakitnya dan kondisinya sekarang. $ ? dengan mengetahui penyakit dan kondisinya sekarang, klien dan keluarganya akan merasa tenang dan mengurangi rasa cemas. 4
7njurkan
klien
dan
keluarga
untuk
memperhatikan
diet
makanan
nya.
$ ? diet dan pola makan yang tepat membantu proses penyembuhan. +
Minta klien dan keluarga mengulangi kembali tentang materi yang telah diberikan. $ ? mengetahui seberapa jauh pemahaman klien dan keluarga serta menilai keberhasilan dari tindakan yang dilakukan.
8. '>77I 1. anda-tanda ketoasidosis teratasi tidak ada mual , muntah, na%as klien tidak berbau keton, 7*D normal. &. *lukosa darah terpantau stabil dalam rentang normal. #uasa (3/-11/ mgAdl) , & jan ## (1&/-&// mgAdl), sewaktu ( &// mgAdl) 4. !eseimbangan energi memenuhi kebutuhan akti"itas , klien tampak tidak lemas, dan bertoleransi terhadapa akti"itas. +. !eseimbangan nutrisi adekuat , glukosa darah dalam rentang normal, berat badan normal. 8. Mencapai pertumbbuhan dan perkembangan yang optimal, memiliki koping indi"idu dan keluarga yang baik. :. idak terjadiA adanya gejala-gejala in%eksi, tidak terjadi in%eksi, tanda-tanda in%eksi tidak ada (kalor, lugor, dolor, %ungsiolesa), C5 (+,//-11,// kAul), bebas eritema dan demam. 3. 5idera tidak terjadi, keamanan pasien terjaga, tidak terjadi cidera
:. 2'72 'D57I
erikan penjelasan kepada keluarga mengenai penyakitnya, apa yang menyebabkan, pengobatan, komplikasi dan pencegahannya.
erikan penjelasan mengenai penggunaan insulin yang tepat.
7njurkan klien untuk selalu menyediakan permen dan mengenali tanda-tanda hipodlikemia.
erikan penjelasan mengenai tanda-tanda pertumbuuhan dan perkembangan yang ditoleransi klien.
7njurkan keluarga klien mencatat hasil pemeriksaan gula darah dan berkonsultasi dengan pelayan kesehatan untuk mengontrol gula darah secara berkala
D707$ #7!7
#ratiwi, 7ndi Diah. &//3. 'pidemiologi, #rogram #enanggulangan, dan Isu Mutakhir Diabetes
Mellitus.http?AAridwanamiruddin.wordpress.comA&//3A1&A1/Aepidemiologi-
dm-dan-isu-mutakhirnyaA. (7kses 13 Maret &/1/)
5arpenito, ynda 9uall. 1<<&. Diagnosa !eperawatan 7plikasi pada #raktik !linis, 'disi :. 9akarta? #enerbit uku !edokteran '*5 Doengoes, Marilynn '. &///. $encana 7suhan !eperawatan. 9akarta ? #enerbit uku !edokteran '*5. 0ai;i, Mohamad. &/1/. Diabetes ipe 1. http?AA www. pediatrik.comA &/1/A/&Adiabetestipe1. html. (7kses 13 Maret &/1/) *uyton, 7rthur 5. &//6. uku 7jar 0isiologi !edokteran, 'disi 11. 9akarta? #enerbit uku !edokteran '*5 Ikrimah. &//<. Dibetes millitus. http?AAikrimah.blogspot.5omA&//