OSTEOARTHRITIS
MAKALAH
Tugas Kelompok Mata Kuliah Farmakoterapi
Disusun Oleh: Kelompok 12 Mukti Priastomo
3351131551
Sofiasih
3351131552
Dani Mulawarman
3351131555
Berliana Purnamasari
3351131556
APOTEKER C
PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS JENDERAL ACHMAD YANI CIMAHI 2014 1
OSTEOARTHRITIS
1. DEFINISI
Osteoartritis (OA) merupakan penyakit sendi dengan karakteristik menipisnya rawan sendi secara progresif lambat, disertai dengan pembentukan tulang baru pada trabekula subkondral dan terbentuknya rawan sendi dan tulang baru pada tepi sendi (osteofit (osteofit ) (Soeroso et al., 2006)
2. ETIOLOGI
Osteoartritis seringkali terjadi tanpa diketahui sebabnya, hal itu disebut dengan osteoartritis idiopatik. Pada kasus yang lebih jarang, osteoartritis dapat terjadi akibat trauma pada sendi, infeksi atau variasi herediter, perkembangan, kelainan metabolik dan neurologik yang disebut dengan osteoartritis sekunder. Onset usia pada osteoartritis sekunder tergantung pada penyebabnya. Maka dari itu, penyakit ini dapat berkembang pada dewasa muda, dan bahkan anak-anak, seperti halnya pada orang tua (Woodhead, 1989, Sunarto, 1990, Rahardjo, 1994, Soeroso et al., al., 2006). Persentase orang yang memiliki osteoartritis pada satu atau beberapa sendi meningkat dibawah 5% dan orang-orang dengan usia antara 15-44 tahun sekitar 25%, pada orangorang dengan usia 45-64 tahun menjadi 30%, dan mencapai 60%-90% pada usia diatas 65 tahun. Selain hubungan erat ini dan pandangan yang luas bahwa osteoartritis terjadi akibat proses wear & tear yang normal dan kekakuan sendi pada orang-orang dengan usia diatas 65 tahun, hubungan antara penggunaan sendi, penuaan, dan degenerasi sendi masih sulit dijelaskan. Terlebih lagi, penggunaan sendi selama hidup tidak terbukti menyebabkan degenerasi. Sehingga osteoartritis bukan merupakan akibat sederhana dari masalah penggunaan sendi (Soeroso, 2006). Osteoartritis merupakan suatu penyakit inflamasi dan ada beberapa bukti sering terjadi sinovitis, inflamasi bukan merupakan komponen utama dari kelainan yang terjadi pada 2
pasien. Tidak seperti kerusakan sendi yang disebabkan oleh inflamasi sinovial, osteoartritis merupakan sekuen merupakan sekuen retrogresif dari dari perubahan sel dan matrik yang berakibat kerusakan struktur dan fungsi kartilago artikuler, diikuti dengan reaksi perbaikan dan remodeling tulang. Karena reaksi perbaikan dan remodeling tulang ini, degenerasi permukaan artikuler pada p ada osteoartritis tidak bersifat progresif, dan kecepatan degenerasi sendi bervariasi pada tiap individu dan sendi. Osteoartritis sering terjadi, tapi pada sebagian besar kasus osteoartritis berkembang lambat selama bertahun-tahun, meskipun dapat menjadi stabil atau bahkan membaik dengan spontan dengan restorasi parsial yang yang minimal dari permukaan sendi dan pengurangan gejala (Harul & Herlambang, 2008). Kartilago sendi merupakan organ sasaran utama osteoartritis (Brandt, 2000). Titik awal terjadinya OA adalah kerusakan atau hilangnya kartilago (Adnan, 2000 cit Isbagio, 1988). OA terbentuk pada dua keadaan, yaitu : 1) Sifat biomaterial kartilago sendi dan tulang subkondral normal, tetapi terjadi beban berlebihan terhadap sendi sehingga jaringan rusak. 2) Beban yang ada secara fisiologis normal, tetapi sifat bahan kartilago atau tulang kurang baik (Brandt, 2000). Jejas mekanis dan biokimiawi diduga merupakan faktor penting yang merangsang terbentuknya molekul abnormal dan produk degradasi kartilago didalam cairan sinovial sendi yang mengakibatkan terjadi inflamasi, kerusakan kondrosit, dan nyeri (Soeroso et al., 2007).
3. TANDA DAN GEJALA
Secara klinis, osteoartritis dibagi menjadi tiga tingkatan, yaitu : 1. Subklinis : pada tingkatan ini belum ada keluhan atau tanda klinis lain. kelainan baru terbatas pada tingkat seluler dan d an biokimiawi sendi. 2. Manifes : pada tingkatan ini biasanya penderita datang ke dokter karena mulai merasakan keluhan sendi. Kerusakan kartilago artikularis bertambah luas disertai reaksi peradangan.
3
3. Dekompensasi : kartilago artikularis telah rusak dan bahkan ada yang sampai terjadi deformitas dan kontraktur. Pada tingkatan ini biasanya diperlukan tindakan bedah (Azhari, 2008). Tanda dan gejala umum yang sering dialami penderita osteoartritis antara lain adalah : 1. Nyeri sendi, disebabkan oleh peradangan dan gangguan mekanik. Nyeri karena peradangan biasanya betambah di pagi hari atau setelah lutut menetap pada satu posisi dalam waktu lama dan berkurang saat bergerak. Sedangkan nyeri mekanik akan lebih terasa saat melakukan aktivitas lama dan berkurang saat istirahat, kemungkinan hal ini berhubungan dengan kerusakan kartilago yang sudah parah. 2. Kaku atau keterbatasan gerak pada sendi, hal ini hampir dirasakan semua penderita OA, terutama pada pagi hari, namun dapat juga terjadi setelah istirahat agak lama. Kekakuan osteoartritis biasanya terjadi kurang dari 30 menit. 3. Pembengkakan
sendi,
merupakan
reaksi
peradangan
sehingga
terjadi
penggumpalan cairan dalam ruang sendi. Pada inflamasi aktualitas tinggi, pembengkakan dapan disertai nyeri tekan, gangguan gerak, peningkatan temperatur lokal dan warna kemerahan. 4. Perubahan pola jalan, hampir semua penderita mengalami perubahan pola jalan dimana faseweigh faseweigh bearing pada bearing pada sisi yang sakit akan lebih cepat (analitic gait ) 5. Gangguan fungsi, merupakan akumulasi dari problem-problem diatas. (Azhari, 2008).
4
5
6
4. PREVALENSI Prevalence of Asymptomatic - radiological OA
Prevalence of symptomatic OA
7
Australia:
-
Insidens OA wanita = 2,95 per 1000 pop pria
-
= 1,71 per 1000 pop (semua kelompok umur)
Insiden paling tinggi: wanita = 65 -74 thn pria
= ≥ 75 thn
-
Prevalensi meningkat ≈ peningkatan usia
-
Pria > wanita (usia <45 tahun)
-
Wanita > pria (usia >55 tahun)
Di dunia:
-
OA: 9,6% pria dan 18% wanita (usia ≥60 thn)
-
OA lebih sering terjadi di Eropa dan AS
-
Wanita Afrika Amerika cenderung terkena OA lutut diban dingkan wanita kulit putih.
-
Orang kulit putih Eropa lebih sering terjadi OA pa nggul daripada orang kulit hitam Jamaika, Afrika, atau orang Cina.
Di Indonesia:
- Prevalensi OA adalah 8,1% dari total pendu duk 29% berobat ke dokter dan 71% berobat sendiri. 5. PATOFISIOLOGI
Osteoarthritis sendi lutut merupakan gangguan dari persendian diatrodial yang yang dicirikan oleh fragmentasi dan terbelah-belahnya kartilago persendian. Lesi permukaan itu disusul oleh proses pemusnahan kartilago secara progresif. Melalui sela-sela yang timbul akibat proses degenerasi fibrilar pada kartilago, cairan sinovial dipenetrasikan ke dalam tulang di bawah lapisan kartilago yang akan menghasilkan kista-kista. Kartilago yang sudah hancur mengakibatkan sela persendian menjadi sempit, disamping itu tulang bereaksi terhadap lesi kartilago yaitu dengan pembentukan tulang baru (osteofit) yang menonjol ke tepi persendian (Sidharta, 1984).
8
Menurut Parjoto (2000), pada OA sendi lutut terdapat proses degradasi, reparasi, dan inflamasi yang terjadi pada jaringan ikat, lapisan rawan, sinovium, dan tulang subkondral. Pada saat aktif salah satu proses dapat dominan atau beberapa proses terjadi bersama dalam tingkat intensitas yang berbeda. Perubahan yang terjadi adalah sebagai berikut: a)
Sendi normal
Pada sendi normal, terdapat tulang rawan sendi (kartilago) yang sehat, terminyaki oleh cairan sinovial, bantalan sendi (bursa) sehingga sendi mudah digerakkan. b)
Degradasi tulang rawan
Degradasi timbul akibat dari ketidakseimbangan antara regenerasi dengan degenerasi rawan sendi, melalui beberapa tahap yaitu fibrilasi yaitu fibrilasi perlunakan, perpecahan, dan pengelupasan lapisan rawan sendi. Proses ini dapat berlangsung cepat c epat atau lambat, yang cepat pada kurun waktu 10 sampai 15 tahun, sedangkan yang lambat sekitar 20 sampai 30 tahun. Akhirnya permukaan sendi tidak mempunyai lapisan rawan sendi. c)
Osteofit
Merupakan mekanisme pertahanan tubuh untuk memperbesar permukaan tulang dibagian bawah tulang rawan sendi yang telah rusak. Bersama timbulnya dengan degenerasi rawan, timbul regenerasi berupa pembentukan osteofit di tulang subkondral. Dengan menambah luas permukaan tulang di bawahnya diharapkan distribusi beban ditanggung sendi tersebut dapat merata. d)
Sklerosis subkondral
Pada tulang subkondral terjadi reparasi berupa sklerosis, yaitu pemadatan atau penguatan tulang tepat dibawah lapisan rawan yang mulai rusak. e)
Sinovitis
Sinovitis adalah inflamasi dari sinovuim yang terjadi akibat proses sekunder degenerasi dan fragmentasi. Matrik rawan sendi yang putus terdiri dari kondrosit yang
9
menyimpan proteoglycan menyimpan proteoglycanyang yang bersifat immunogenik dan dapat mengaktivasi leukosit. Sinovitis dapat meningkatkan cairan sendi. Pada tahap lanjut terjadi tekanan tinggi dari cairan sendi terhadap permukaan sendi yang tidak mempunyai rawan sendi, sehingga cairan ini akan didesak ke dalam celah-celah subkondral dan akan menimbulkan kantong yang disebut kista subkondral (Parjoto, 2000).
CIRI KLINIK
Pada awal OA, kandungan air kartilago meningkat, dan kartilago menebal tapi kurang mampu menahan tekanan mekanik. Dengan semakin parahnya penyakit, kandungan proteoglikan dan kartilago menurun.
Perubahan pada kompisisi glikosaminoglikan juga terjadi, dengan penurunan keratin sulfat dan peningkatan rasio chondroitin 4-sulfat terhadap chondroitin 610
sulfat. Perubahan ini bisa mempengaruhi interaksi normal kolagen-proteoglikan di kartilago. Kandungan kolagen tampaknya tidak berubah sampai penyakit semakin parah. Peningkatan sintesis kolagen dan perubahan pada distribusi dan diameter fiber juga terlihat.
Peningkatan aktivitas metabolik dicirikan oleh peningkatan sintesis matrik yang dikontrol oleh kondrosit mungkin merupakan respon perbaikan terhadap kerusakan. Tetapi, ini berlanjut menjadi hilangnya proteoglikan, mencerminkan kehilangan karena degradasi lebih cepat daripada sintesis.
Pada jalur intrinsik perusakan kartilago, kondrosit sendiri mendegradasi matrik kartilago. Jalur ekstrinsik melibatkan sinovial yang inflamasi, pannus, dan sel inflamasi.
Efek dari perubahan biokimia ini adalah kegagalan kartilago untuk memperbaiki dirinya sendiri, berakibat rusaknya kartilago, perubahan struktur pada tulang, dan rasa sakit.
Perubahan patologis pada kartilago dan tulang juga terjadi. Ada penebalan awal pada katilago artikular, mencerminkan kerusakan pada jaringan kolagen dan peningkatan kandungan air. Bisa terjadi inflamasi moderat pada jalinan sinovial dari persendian. Fibrilasi, terbelahnya kartilage yang belum mendapat kalsium, terjadi pada tulang yang terkena, yang bisa menyebabkan mikro fraktur tulang subchondral. Dengan berlanjutnya penyakit, kartilago semakin habis, sehingga tulang subchondral yang kehilangan permukaannya menjadi padat, halus dan bercahaya (eburnasi).
Mikrofraktur berakibat pada produksi kalus dan osteoid. Tulang baru (osteofit) terbentuk pada tepi persendian, jauh dari area kerusakan kartilago. Osteofit mungkin merupakan upaya untuk menstabilkan persendian daripada aspek destruktif dari OA.
Inflamasi, seperti sinovitis, terjadi dan bisa sebagai hasil dari pelepasan mediator inflamasi seperti prostaglandin dari chondrocytes.
Di Amerika, peluang pria dan wanita untuk terkena OA cenderung sama; faktor resiko potensial termasuk kegemukan, penggunaan bagian tubuh yang sama berulang dalam waktu lama, dan hereditas. 11
Ciri klinik tergantung dari durasi dan keparahan penyakit dan jumlah persendian yang terkena. Simtom yang dominan adalah sakit setempat yang hebat terkait dengan sendi yang terkena. Pada awal OA, sakit mengikuti aktivitas persendian dan akan berkurang dengan istirahat. Dalam perkembangannya, sakit terjadi bahkan pada aktivitas terkecil atau sewaktu istirahat.
Persendian yang paling sering terkena adalah distal dan proksimal interpalangeal (DIP dan PIP) pada tangan, sendi carpometacarpal (CMP) pertama, lutut, pinggul, tulang servik dan lumbar, dan sendi metatasopalangeal pertama pada tumit.
Sebagai tambahan dari rasa sakit, pembatasan gerakan, kekakuan, crepitus (suara ketika bergerak), dan deformitas bisa terjadi. Pasien yang ekstremitas bawahnya terkena bisa mengalami kelemahan atau tidak stabil.
Ketika terjadi, kekakuan sendi biasanya berakhir dalam 30 menit. Pembesaran sendi berhubungan dengan proliferasi tulang atau penebalan sinovium dan kapsul persendian. Persendian yang hangat, memerah, lunak mungkin tanda dari sinovitis.
Deformitas sendi bisa terjadi pada tahap berikutnya sebagai akibat dari subluksasi (bergeser sebagian), rusaknya tulang subchondral, pembentukan kista tulang, atau kumpulan tulang yang tumbuh berlebihan.
Pemeriksaan fisik terhadap sendi yang terkena mengungkapkan pelunakan, crepitus, dan kemungkinan pembesaran sendi. Nodus Heberden dan Bouchard adalah pembesaran tulang (osteofit) pada sendi DIP dan PIP, berturutan.
6. MANIFESTASI KLINIK •
Tergantung pada durasi dan keparahan penyakit dan jumlah sendi yang dipengaruhi. Gejala yang dominan adalah nyeri yang dalam dan terlokalisasi berhubungan dengan sendi yang dipengaruhi. Nyeri mengiringi aktivitas persendian dan berkurang dengan istirahat. Selanjutnya, nyeri terjadi walaupun dengan aktivitas yang minimal atau pada saat istirahat.
•
Keterbatasan pergerakan, kekakuan, crepitus, dan deformitas dapat pula terjadi. Pada lower extrimity involvement adanya perasaan lelah atau ketidakstabilan.
12
•
Kekakuan sendi berlangsung kurang dari 30 menit dan sembuh dengan bergerak. Pembesaran sendi berhubungan dengan proliferasi tulang atau penebalan sinovium dan kapsul sendi. Rasa hangat, kemerahan, dan sendi yang empuk terjadinya inflamasi sinovitis.
13
14
15
7. FAKTOR RESIKO
1. Usia Usia merupakan faktor resiko terbesar terjadinya OA (Markenson, 2004). OA hampir tidak pernah terjadi pada anak-anak dan jarang terjadi dibawah 40 tahun dan sering terjadi diatas usia 40 sampai 60 tahun (Soeroso, 2007). Pada penuaan terjadi perubahan morfologi dan fungsi kondrosit. Perubahan ini menyebabkan degradasi kartilago immature yang cepat saat dirangsang olehinterleukin-1 olehinterleukin-1 (IL-1) (Thobias & Sharif, 2003). 2. Jenis Kelamin Osteoarthritis lebih banyak terjadi pada wanita, hal ini menunjukkan adanya peran hormonal (Soerosoet (Soerosoet al., 2007). Insiden kejadian OA pada wanita meningkat tajam bersamaan dengan menopouse (Jordan, 2006). Pada saat menopouse terjadi penurunan sekresi estrogen (Jones, 2002). Reseptor estrogen dapat mengenali permukaan osteoblas dan osteoblas dan osteoklas dan
pada penelitian in vitrodidapatkan vitrodidapatkan hasil
bahwa hormon seks wanita mampu memodifikasi kondrosit pada kondisi kultur ( American American Academy of Orthopedic, Orthopedic, 2004). 3. Obesistas Peningkatan berat badan meningkatkan kerja sendi, khusunya pada lutut
16
4. Kepadatan tulang
Kepadatan tulang yang rendah terkait dengan perkembangan pada daerah sendi dan pinggul
5. Ras:
Orang Cina di Hongkong < orang kulit putih (OA paha) Suku asli Amerika > orang kulit putih Orang kulit hitam < orang kulit putih (Afsel) (OA sendi interfalang)
6. Suku Bangsa
Osteoarthritis dua kali lebih sering dijumpai pada orang kulit hitam dari pada orang kulit putih (Kasjmir, 2003). Hal ini mungkin berkaitan dengan perbedaan cara hidup maupun perbedaan pada frekuensi kelainan kongenital dan pertumbuhan (Soeroso et al., 2007). al., 2007).
17
7. Genetik
Faktor genetik berperan dalam kerentanan terhadap osteoarthritis, terutama pada kasus yang mengenai tangan dan panggul (Carter, 2006). Adanya mutasi dari gen prokalogen gen prokalogen II atau gen-gen struktural lain untuk unsur-unsur kartilago sendi seperti kolagen tipe IX dan XII, protein pengikat ataupun proteoglikan ataupun proteoglikan dikatakan dikatakan berperan dalam timbulnya kecenderungan familiar kecenderungan familiar pada pada OA tertentu (Soeroso et al., 2007).
8. Biomekanik dan metabolic
Beban biomekanik berperan penting dalam terjadinya progresivitas OA. Biomekanik yang terjadi akan merusak permukaan rawan sendi dan menyebabkan terjadinya kerusakan rawan sendi. Berat beban yang dapat menimbulkan OA lutut adalah beban lebih dari 50 lbs atau sekitar 25 kg (1 lbs = 453,59 gram) dengan masa kerja 17,14 tahun atau lebih, serta frekuensi kerja dengan beban adalah 4 kali seminggu. Kondisi geografi yang berbukit pada daerah kerja dengan mengangkat beban juga merupakan faktor risiko yang mempunyai pengaruh besar (Angelika, 2007)
Pada penelitian di Universitas IOWA dilaporkan bahwa 13,9% dari mereka yang pernah mengalami trauma lutut, termasuk trauma pada meniskus, ligamentum, ataupun tulang pada masa dewasa muda berkembang menjadi OA lutut, dan mereka yang tidak pernah mengalami trauma lutut hanya 6,0% yang mengalami OA lutut. Studi longitudinal oleh Framingham tahun 1999 menyebutkan bahwa laki-laki dengan pekerjaan fisik dan berat, mempunyai risiko tinggi terjadi OA lutut, dibandingkan dengan pekerjaan tanpa beban lutut.
Pada keadaan obesitas, resultan gaya tersebut akan bergeser ke medial sehingga beban yang diterima sendi lutut tidak berimbang. Pada keadaan yang berat dapat timbul perubahan bentuk sendi menjadi varus yang akan makin menggeser resultan gaya tersebut ke medial (Isbagio, 2000 cit Solomon Solomon & Halfet, 1982). 18
Sudut Quadriceps Angle (Q-Angle), Q-Angle Q-Angle adalah sudut yang dibentuk dari dua garis sudut lancip antara segmen (1)Tuberositas Tibia dengan mid patella, (2) mid patella dengan patella dengan SIAS, pada orang dewasa sudut normal Q-angel terbentuk terbentuk sekitar 15 derajat, besar kecilnya sudut tersebut sangat terpengaruh kedua garis segmen tersebut. Pada sudut 15 derajat inilah resultan beban tubuh terletak tepat disentral patella. Penelitian menunjukkan pada penderita obesitas, terjadi penambahan sudut beberapa derajat, dampaknya adalah resultan beban akan berpindah dari sentral patela bergeser ke sisi medial (Huberti & Hayes, 2000).
Dari segi metabolik, penelitian yang dilakukan pada tikus yang diberi makanan mengandung asam lemak jenuh, akan lebih banyak menderita OA dibanding tikus yang diberi makanan yang banyak mengandung asam lemak tak jenuh (Moskowitz, 1995 cit Mankin, cit Mankin, 1989). Asam lemak jenuh yang tinggi juga meningkatkan kadar kad ar kolesterol darah, hal ini menyebabkan penumpukan trombus dan kompleks pada pembuluh darah subkondral. Proses ini berlanjut menjadi iskemia dan nekrosis jaringan subkondral tersebut (Gosh, 1992 cit Broto Broto 2008).
9. Trauma mekanis (pekerjaan dan olahraga)
Trauma adalah faktor sekunder resiko OA (Markenson, 2004). Kerusakan sendi dapat terjadi saat trauma atau sesudahnya, bahkan kartolago yang normal akan mengalami degenerasi bila sendi tidak stabil (Brandt, 2000). Trauma yang merusak meniskus dan ligamen krusiatum merupakan penyebab OA lutut (Shipley et al., al., 2005). Aktivitas tertentu dapat menjadi predisposisi OA cidera traumatik yang dapat mengenai sendi lutut (Soeroso et al., al., 2007). Peningkatan resiko perkembangan OA lutut dapat dijumpai pada atlet sepak bola, pelari jarak jauh, dan pemain tenis American (American Academy of Orthopedic Surgeons, Surgeons, 2004).
19
8. DIAGNOSIS
OA Sendi lutut. Nyeri pada lutut terjadi pada usia >50 tahun; kaku sendi <30 menit; krepitasi & osteofit
OA Sendi tulang. Nyeri tangan atau kaku terjadi pembesaran jaringan keras dari 2 atau >10 sendi tangan; deformitas minimal 1 dari 10 sendi tangan tertentu
OA Sendi pinggul. Nyeri pinggul, nilai LED <20 mm/jam; radiologi terdapat osteofit pada femur; radiologi terdapat penyempitan celah sendi
Penunjang
1) LED, pada OA LED akan meningkat 2) Analisis cairan sendi 3) Radiografi sendi yang terserang 20
4) Artroskopi Pemeriksaan fisik, meliputi :
1. Hambatan gerak 2. Krepitasi 3. Pembengkakan sendi Tanda – tanda tanda peradangan :
1. Rubor 2. Kalor 3. Dolor 4. Tumor 5. Fuctioa laesa
Pemeriksaan diagnostik didasarkan pada gambaran klinis dan radiografis. Gambaran radiografi menegakkan diagnosa OA adalah penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris, densitas ( sklerosis) sklerosis) tulang subkondral, kista tulang, osteofit pada sendi, dan perubahan struktur anatomi sendi lutut (Soeroso et al., al., 2007) Gambaran radiografis meliputi :
1. Penyempitan celah sendi asimetris 2. Peningkatan densitas tulang 3. Kista tulang 4. Osteofit pada pinggir sendi 5. Perubahan struktur anatomi sendi
Diagnosa OA ditegakkan dari pemeriksaan klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan gerak, dan gambaran radiologi.
21
Untuk diagnosa OA sendi lutut digunakan kriteria k riteria dan klasifikasi dari American dari American Collage of Reumatology (ACR) dengan (ACR) dengan langkah sebagai berikut :
( American American Collage of Reumatology, Reumatology, 2008)
22
9. ALGORITMA MANAJEMEN OA
Cont’ 23
24
10. PENANGANAN NON FARMAKOLOGI
Edukasi tentang penyakit, prognosis, dan pendekatan manajemennya. Konseling diet untuk pasien OA overweight.
Terapi fisik – dengan pengobatan panas atau dingin dan program olahraga – membantu menjaga dan mengembalikan rentang pergerakan sendi dan mengurangi rasa sakit dan spasmus otot. Program olahraga dengan menggunakan teknik isometrik didesain untuk menguatkan otot, memperbaiki fungsi sendi dan pergerakan, dan menurunkan ketidakmampuan, rasa sakit, dan kebutuhan akan penggunaan analgesik.
25
Alat bantu dan ortotik seperti tongkat, alat pemba ntu berjalan. berjalan.
Operasi (osteotomy, joint debriment , penghilangan osteofit, artroplasti parsial atau total) diindikasikan untuk pasien dengan rasa sakit parah yang tidak memberikan respon terhadap terapi konservatif atau rasa sakit yang menyebabkan ketidakmampuan fungsional dan mempengaruhi gaya hidup.
Artificial Hip Replacement.
Arthroscopy
26
11. PENANGANAN FARMAKOLOGI Pendekatan Umum •
Terapi obat pada OA ditargetkan pada penghilangan Nyeri. OA sering terjadi pada individu yang lebih tua yang memiliki kondisi medis lainnya, diperlukan pendekatan konservatif pada terapi dengan obat.
•
Dilakukan pendekatan individual
•
Untuk nyeri ringan atau sedang, analgesik topikal atau asetaminofen dapat digunakan.
•
Terapi non-obat yang cocok harus diteruskan.
•
Asetaminofen
ACR merekomendasikan sebagai terapi obat first-line obat first-line untuk untuk manajemen nyeri pada OA. Hilangnya nyeri pada OA ringan - sedang sebanding dengan dengan aspirin, ibuprofen, naproxen dan NSAID lainnya. 27
•
Ditoleransi baik, tetapi potensial menyebabkan menyebabkan hepatotoksik yang yang fatal pada penggunaan yang berlebihan. Perhatian pada pasien dengan d engan penyakit p enyakit hati dan pada pasien peminum alkohol kronis.
•
Toksisitas ginjal terjadi pada frekuensi yang lebih kecil dibandingkan pada penggunaaan NSAID.
Mekanisme Kerja •
Bertindak
dalam
sistem
saraf
pusat
dengan
menghambat
sintesis
prostaglandin, agen yang meningkatkan sensasi rasa sakit. Acetaminophen mencegah sintesis prostaglandin dengan menghalangi aksi siklooksigenase pusat.
Dosis dan Administrasi
Ketika digunakan untuk OA kronis, acetaminophen harus diberikan dengan cara yang dijadwalkan. Dapat diberikan dengan dosis 325 mg hingga 650 mg setiap 4 sampai 6 jam, tetapi dosis total tidak boleh melebihi 4 g sehari Jika acetaminophen digunakan dalam pengaturan
asupan alkohol kronis atau
pada mereka dengan penyakit penyerta lainnya, durasi harus dibatasi dan dosis tidak boleh melebihi 2 g sehari.
Efek Samping
Meskipun acetaminophen adalah salah satu analgesik yang paling aman, namun penggunaannya membawa beberapa risiko, terutama hepatotoksisitas, kerusakan ginjal, hingga kematian telah dilaporkan.
•
NSAID
Bila pengobatan dengan asetaminofen tidak efektif, atau untuk kondisi inflammatory OA. OA. Efek analgesik dimulai dalam 1 hingga 2 jam, sedangkan untuk mendapatkan efek anti-inflamasi dapat membutuhkan 2 hingga 3 minggu terapi.
28
•
Pemilihan NSAID tergantung pada pengalaman penulis resep, biaya pengobatan, pilihan si pasien, toksisitas, dan masalah kepatuhan.
•
Kombinasi dua NSAID meningkatkan efek samping tanpa adanya keuntungan tambahan.
NSAID Terbagi menjadi 2 kelas yakni : –
Non-selective NSAIDS: •
Ibuprofen (OTC)
•
Naproxen (OTC)
•
–
Selective “COX“COX-2” inhibitors: •
Indomethacin (harus dengan resep)
Celebrex , Vioxx, and Bextra
COX-2 selektive inhibitor (coxib) (coxib) didesain untuk mengurangi gastropati yang diinduksi NSAID (ulcer, pendarahan, perforasi), perhatian mengenai kejadian pada kardiovaskular (myocardial (myocardial infarction, infarction, stroke)
Direkomendasikan penggunaan obat ini hanya pada pasien-pasien dengan resiko tinggi untuk efek GI terkait NSAID dan resiko rendah untuk toksisitas CV.
Keluhan GI, mual-mual, dispepsia, anorexia, sakit abdomen, flatulence abdomen, flatulence,, dan diare.
Pasien OA yang memerlukan suatu NSAID tetapi beresiko tinggi untuk komplikasi GI, ACR merekomendasikan kombinasi
COX-2 selective
inhibitor atau atau suatu NSAID non-selektif dengan suatu inhibitor pompa proton atau misoprostol.
NSAID juga dapat menyebabkan komplikasi ginjal, hepatitis, reaksi hipersensitivitas, rash, rash, dan keluhan
pada sistem saraf pusat seperti rasa
kantuk, pusing, sakit kepala, depresi, kebingungan, dan tinnitus.
Semua
NSAID
non-selektif
menghambat
produksi
COX-1 – dependent dependent
tromboxane tromboxane pada platelet, dan oleh karenanya meningkatkan resiko
29
pendarahan. NSAID harus dihindari pada kehamilan tua sebab adanya resiko penutupan prematur ductus asteriosus.
Efek Samping
Efek gastrointestinal yang paling umum adalah keluhan mual, dispepsia, anoreksia, nyeri perut, perut kembung, dan diare-mempengaruhi 10% sampai 60% dari pasien.
Untuk meminimalkan gejala ini, NSAID harus diambil dengan makanan atau susu, kecuali untuk produk enterik berlapis, yang tidak boleh diambil dengan susu atau antasid.
Resiko kardiovaskular dari COX-2 Inhibitor. Toksisitas lainnya seperti menyebabkan
penyakit
ginjal,
termasuk
insufisiensi
ginjal
akut,
tubulointerstitial nefropati, hiperkalemia, hiperkalemia, dan ginjal necrosis.
Topical Treatment
•
Dapat digunakan kombinasi dengan asetaminofen
•
Lebih aman dan nyaman digunakan, karena hanya digunakan di bagian luar tubuh
•
Efek Samping rendah
•
Dalam sebuah riset diketahui bahwa penggunaan NSAIDs topikal pada kasus OA hanya efektif dalam penggunaan 2 minggu pertama terapi
•
Capsaicin (Topikal)
Suatu ekstrak dari cabe merah yang menyebabkan pelepasan dan pengosongan substansi P dari serabut saraf, menghilangkan nyeri pada OA. Capsaicin dapat digunakan sendiri atau kombinasi dengan analgesik oral atau NSAID.
•
Capsaicin harus digunakan secara teratur dan dapat membutuhkan waktu hingga 2 minggu untuk bekerja. Ditoleransi baik, ES rasa terbakar atau sengatan sementara pada area yang dioleskan.
30
•
Penggunaan 4 kali sehari, tetapi pengurangan menjadi 2 kali sehari dapat mempertinggi kepatuhan jangka panjang dengan penghilangan nyeri yang mencukupi.
•
Kortikosteroid
Terapi kortikosteroid sistemik tidak direkomendasikan pada OA karena kurangnya bukti tentang manfaat yang diperoleh dan adanya ES penggunaan jangka panjang.
•
Injeksi kortikosteroid kortikosteroid secara intraartikular intraartikular dapat meredakan nyeri jika terjadi inflamasi lokal atau joint effusion, effusion, tetapi manfaat jangka panjangnya masih kontroversial.
•
Terapi dibatasi 3 hingga 4 injeksi setiap tahun sebab efek sistemik yang potensial dari obat.
•
Setelah injeksi, pasien harus meminimalkan aktivitas sendi dan stress pada sendi untuk beberapa hari.
•
Injeksi Hyaluronate
Merupakan konstituen kartilago normal yang memberikan lubrikasi dan absorban shock selama pergerakan yang cepat.
•
Injeksi dalam jumlah yang sedang dan sementara waktu dapat meningkatkan viskositas cairan sinovial dan menurunkan nyeri, tetapi banyak studi dilakukan dalam jangka waktu pendek dan dikontrol kurang baik.
•
Contoh produk untuk mengobati rasa sakit yang berkaitan dengan OA lutut: sodium hyaluronat (Hyalgan) dan hylan G-F G -F 20 (Synvisc).
•
Injeksi ditoleransi dengan baik, tetapi pembengkakan sendi akut dan reaksi kulit lokal (rash (rash atau pruritus). pruritus). Bermanfaat untuk pasien OA yang tidak merespon terapi lainnya, mahal.
31
32
-
Pertama, dokter akan membersihkan daerah sekitar lutut.
-
Bila lutut mengalami pembengkakan, maka dokter akan menyuntikkan anastetik lokal untuk mengurangi rasa nyeri
-
Lalu memasukkan jarum ke dalam persendian dan memasukkan cairan hyaluronic acid ke persendian lutut
-
Setelah penyuntikan, diminta pasien untuk tidak melakukan aktivitas atau latihan berat untuk satu atau dua hari.
•
Analgesik Narkotika
Analgesik narkotika dosis rendah untuk nyeri yang tidak dapat diredakan dengan asetaminofen, NSAID, injeksi intra-artikular, atau terapi topikal.
•
Untuk pasien yang tidak dapat mengkonsumsi NSAID karena kerusakan ginjal, atau untuk pasien yang telah gagal menjalani terapi lainnya atau memiliki resiko operasi yang tinggi, menghindari arthroplasti sendi.
•
Pada permulaan, harus digunakan narkotika dengan dosis rendah, biasanya dikombinasikan dengan asetaminofen. Senyawa sustained-release sustained-release biasanya menawarkan kontrol rasa sakit yang lebih baik sepanjang hari dan digunakan jika narkotik yang simpel tidak efektif.
•
Glukosamin dan kondroitin
Glukosamin dan kondroitin merupakan suplemen makanan yang telah menunjukkan hasil yang superior terhadap placebo dalam meredakan rasa sakit pada OA lutut atau pinggul pada 17 studi double-blind dengan kontrol placebo. Penggunaan obat ini juga dikaitkan den gan kehilangan kartilago yang lebih lambat dibandingkan placebo pada lutut yang menderita OA. Suatu meta-analisis menemukan bahwa glukosamin mengurangi penyempitan ruang sendi.
•
Suatu survei lanjutan menemukan bahwa kecepatan penggantian sendi pada anggota badan bagian bawah adalah dua kali lipat lebih tinggi pada subjek yang diberi placebo dibandingkan dengan subjek yang diberikan glukosamin.
33
Subjek yang diobati dengan glukosamin juga memiliki tingkat rasa sakit yang lebih rendah, penyempitan ruang sendi, dan keterbatasan fungsi fisik.
12. EVALUASI TERAPEUTIK
Untuk memonitor efikasi (rasa sakit dinilai dengan VAS), dan rentang pergerakan sendi (fleksi, ekstensi, abduksi, dan adduksi).
Pengukuran grip strength strength dan 50-feet walking time dapat membantu menilai OA tangan dan pinggul/lutut, secara berurutan.
Perkembangan terapi penyakit. 34
C linician’s linician’s
global
assesment berdasarkan
sejarah
aktivitas
dan
keterbatasan pasien yang disebabkan OA.
Kuosioner quality of life (QOL) spesifik penyakit artritis untuk menilai respon klinis terhadap intervensi.
Efek samping yang terkait-obat, seperti rash pada rash pada kulit, sakit kepala, rasa kantuk, kenaikan berat badan, atau hipertensi akibat NSAID.
Kreatinin serum, profil hematologi, dan transaminase serum dengan interval 6 - 12 bulan untuk mengidentifikasi toksisitas spesifik spesifik terhadap ginjal, hati, GI, atau sumsum tulang.
13. INTERAKSI OBAT
Interaksi Obat asetaminofen
Dapat terjadi misalnya, isoniazid dapat meningkatkan risiko hepatotoksisitas. Konsumsi kronis dosis maksimal acetaminophen dapat mengintensifkan efek antikoagulan pada pasien
pengguna warfarin; warfarin; orang tersebut mungkin perlu
pemantauan lebih dekat
Interaksi Obat NSAID
Yang paling berpotensi interaksi yang serius serius penggunaan NSAID dengan lithium, warfarin, hypoglycemics oral, dosis tinggi metotreksat, antihipertensi, antihipertensi, inhibitor angiotensin-converting enzyme, β-blocker, dan diuretik. Antisipasi dan diawasi secara cermat sering dapat mencegah peristiwa serius ketika obat ini digunakan bersama-sama. 14. TERMINOLOGI MEDIK •
Cartilage
: jaringan ikat yang fleksibel yang ditemukan di banyak
daerah di tubuh manusia dan hewan lainnya, termasuk sendi antara tulang, tulang rusuk, telinga, hidung, tabung bronkial dan diskus intervertebralis. Hal ini tidak keras dan kaku seperti tulang tetapi kaku dan kurang fleksibel daripada otot. •
Osteoklast
: jenis sel tulang yang dapat merusak sel osteoblast
•
Osteoblast
: jenis sel pembentuk tulang 35
•
Callus
: daerah pada kulit yang telah menjadi relatif tebal dan
keras dalam menanggapi gesekan berulang, tekanan, atau iritasi lainnya. •
Osteoid
: unmineralized, bagian organik dari matriks tulang yang
membentuk sebelum pematangan jaringan tulang. •
Osteofit
: tulang baru pada tepi sendi
•
Sinovitis
: inflamasi dari sinovuim yang terjadi akibat proses
sekunder degenerasi dan fragmentasi •
Kondrosit
: glikosaminoglikan sulfat (GAG) yang terdiri dari rantai
bolak gula (N-acetylgalactosamine dan asam glukuronat) yang merupakan komponen struktural penting dari tulang rawan dan menyediakan banyak ketahanan terhadap kompresi. •
Krepitasi
: pada saat ekstremitas diperiksa dengan tangan, teraba
adanya derik tulang. Krepitasi yang teraba akibat gesekan antar fragmen satu dengan lainnya. •
Deformitas
: kelainan bentuk atau perubahan bentuk
•
Proliferasi
: fase sel saat mengalami pengulangan siklus sel tanpa
hambatan. •
Arthroscopy
: : tindakan pembedahan yang dilakukan dengan tehnik
minimal invasive yaitu dengan hanya sayatan kecil pada sendi untuk memasukkan kamera dan alat operasi, sehingga nyeri pasca operasinya sangat minimal. Tindakan operasi arthroscopy dapat dilakukan pada sendi lutut, sendi panggul, sendi pergelangan kaki, sendi bahu, sendi siku, sendi pergelangan tangan atupun pada sendi tulang belakang. •
Osteotomy
: prosedur bedah yang mungkin dianjurkan jika Anda
memiliki kerusakan arthritis.
15. KASUS
Ruth (duduk sebelah kanan baju biru), adalah wanita sehat dan aktif berusia 59 tahun. Dia merupakan pensiunan sekretaris dan menderita kekauan sendi sehari hari dan nyeri dengan aktivitas ringan. Acetaminophen 4 g sehari hanya 36
memberikan bantuan sebagian dari rasa sakit dan kekakuan, menjadikan dia tidak dapat berpartisipasi dalam kegiatan fisik dia gemari
Medical history
Selain operasi usus buntu pada usia 26 tahun, riwayat kesehatan Ruth adalah biasa-biasa saja. Saat ini Ruth hanya han ya mengkonsumsi vitamin D dan suplemen kalsium
Physical Examination
Ruth tingginya 5 Ft, 5 inchi dan berat 132 Lb. Tanda-tanda vital nya dan temuan auskultasi normal. Palpasi perut menunjukkan kondisi yang baik, tidak nyeri tekan, dan negatif untuk organomegali. Pemeriksaan dubur untuk darah yang tersembunyi negatif. Pemeriksaan fisik dari kolom tulang belakang dan jaringan sekitar bahu dan sendi siku dan sendi tangan dan kaki normal. Namun lutut, punggung bawah, dan sendi panggul yang menyakitkan ketika Ruth diminta untuk bangkit dari posisi duduk atau membungkuk dan meluruskan
Treatment
Karena Ruth tidak memiliki adanya faktor risiko yang ditetapkan untuk komplikasi GI untuk pengobatan menggunakan NSAID, maka penggunaan
37
Ibuprofen 600 mg 3 kali sehari dianjurkan sebagai terapi awal. Dia diperintahkan untuk melaporkan setiap gejala GI
Discussion •
Untuk pasien seperti Ruth, yang memiliki sedikit atau tidak ada risiko komplikasi
GI
dan
tidak
menggunakan
aspirin
kronis
atau
memerlukannya untuk cardioprotection, monoterapi dengan NSAID selektif non tradisional adalah pendekatan awal yang masuk akal untuk mengurangi rasa sakit dan peradangan osteoarthritis •
Cyclooxygenase-2 (COX-2) inhibitor selektif, atau coxib, yang sama efektifnya dengan NSAID tradisional dan menyebabkan peristiwa GI yang merugikan lebih sedikit pada pasien dengan risiko GI rendah, juga merupakan pilihan.
•
Namun, COX-2 inhibitor selektif lebih mahal daripada aspirin atau NSAID tradisional lainnya. Selain itu analisis efektivitas biaya mengungkapkan bahwa COX-2 inhibitor menghasilkan nilai yang relatif buruk pada pasien ini. Oleh karena itu, pharmacoeconomics yang menghalangi resep rutin aman COX-2 inhibitor sebagai terapi awal untuk pasien berisiko rendah.
•
Jika biaya tidak menjadi pertimbangan, terapi untuk pasien berisiko rendah akan dimulai dengan COX-2 inhibitor daripada NSAID tradisional
•
Jika Ruth mengalami gejala GI saat menggunakan NSAID tradisional untuk osteoarthritis, antasida atau agen antisecretory, seperti pum proton inhibitor (PPI) atau antagonis reseptor H2 harus ditambahkan ke regimen. Meskipun semua agen ini efektif dalam mengobati dispepsia, hanya misoprostol atau PPI seperti omeprazole dan lansoprazole telah terbukti untuk menyembuhkan dan mencegah kekambuhan ulkus NSAID menginduksi pada dosis Standar
38
16. PERTANYAAN DAN PEMBAHASAN
Pertanyaan :
1. Bagaimana patofisiologi terjadinya OA? 2. Mengapa wanita lebih banyak beresiko terkena OA? 3. Dalam keadaan bagaimana pasien harus dilakukakn injeksi Hyaluronat? 4. Dan kapan harus dilakukan operasi? 5. Suplement yang banyak mengandung calcium banyak di berikan pada pasien OA, apakah pengaruhnya? Dan apakah penyakit OA bisa di timbulkan dari pasien yang sering minum suplemen dengan kandungan calcium sebelumnya? 6. Pada saat kapan pasien harus dilakukan terapi panas, atau terapi dingin? Apa hubungannya? Dan apa perbedaan kedua terapi tersebut? 7. Apakah penyakit OA dapat sembuh? Apakah bisa normal kembali keadaan sendinya atau tidak? Dan bagaimana dampaknya? 8. Apakah perbedaan OA dan RA? 9. Apakah penyakit DM dapat di masukkan kedalam kategori pemicu terjadinya OA? 10. Apakah penggunaan sepatu dengan hak tinggi tinggi yang sering dapat beresiko terkena terkena OA? 11. Berapa persen kah keberhasilan pengobatan nonfarmakologi untuk OA bentuk operasi? 12. Pada saat dilakukan operasi, akan ada pemasangan alat pada sendi, apakah alat tersebut dapat aus atau berkarat jika di tanam dalam waktu lama? 13. Apakah OA dapat terjadi pada usia muda antara 21 – 21 – 25? 25?
Pembahasan :
1)ptofisiologi OA :
Peningkatan aktivitas osteoklast dan osteoblast.
Terjadi degradasi kartilago dan pada akhirnya hilangnya kartilago, berakibat pada rasa sakit dan deformitas sendi.
39
Mikrofraktur berakibat pada produksi callus dan osteoid. Tulang baru (osteofit) terbentuk pada tepi sendi, jauh dari area destruksi kartilago. Osteofit dapat merupakan suatu usaha untuk menstabilkan sendi daripada suatu aspek yang destruktif dari OA.
Inflamasi, dicatat secara klinis sebagai sinovitis, terjadi dan dapat diakibatkan dari pelepasan mediator inflamasi seperti prostaglandin dari kondrosit.
2)
wanita
lebih
beresiko
terkena
OA,
Menurut
penelitian
di
Amerika
Serikat, osteoarthritis osteoarthritis lebih lebih sering menyerang wanita dibandingkan pria. Ini berhubungan dengan menopause. Pada periode ini, hormon estrogen tidak berfungsi lagi. Sementara salah satu fungsi hormon ini adalah untuk mempertahankan massa tulang. Bentuk tubuh perempuan juga menjadi penyebab mengapa perempuan lebih berisiko mengalami osteoarthritis. Tubuh wanita lebih lebar di bagian pinggul, sementara laki-laki cenderung lurus. Biasanya lemak bertambah di pinggul dan perut ketika perempuan beranjak tua. Ini jelas akan memberikan beban yang lebih besar untuk lutut. 3) Pasien harus dilakukakn injeksi Hyaluronat, ketika semua obat sudah tidak dapat mengatasi rasa nyeri yang ditimbulkan akibat OA, maka pilihannya adalah dengan diberikan injeksi Hyluronat. 4)Harus dilakukan operasi, ketika sampai titik pengobatan dengan injeksi Hyaluronat pun tidak berhasil, maka tindakan selanjutnya adalah dilakukan operasi. 5) Suplement yang banyak mengandung calcium yang di berikan pada pasien OA, adalah sebagai pembentuk tulang, pengaruhnya untuk memperkuat tulang. Penyakit OA tidak di timbulkan dari pasien yang sering minum suplemen dengan kandungan calcium, karena calsium itu sendiri adalah zat pengisi dan penguat tulang. 6) Terapi panas, atau terapi dingin merupakan bentuk terapi fisik, terapi panas contohnya adalah melakukan pergerakan sendi dengan teknik isometrik. Terapi dingin contohnya dengan melakukan pergerakan sendi pada suasana atau keadaan dingin, seperti berenang.
40
7) Penyakit OA kemungkinan tidak dapat sembuh, hanya dapat mengurangi rasa sakit saja, atau memperbaiki fungsinya saja.Dan tidak akan bisa normal kembali keadaan sendinya. Dan dampaknya adalah sendi-sendinya tidak akan kembali menjadi normal. 8) Perbedaan OA dan RA adalah, OA adalah penyakit degeneratif yang banyak terjadi pada usia senja. Sedangkan RA adalah penyakit autoimun. 9) Penyakit DM bukan merupakan penyakit pemicu terjadinya penyakit OA. Karena penyakit OA tidak ada hubungannya dengan metabo lisme. 10) Penggunaan sepatu dengan hak tinggi dapat beresiko terkena OA, karena ketika menggunakan sepatu dengan hak tinggi, otomatis semua beban tubuh kita bertumpu pada ujung kaki kita, dan jika terus menerus menggunakannya maka akan merusak sendi-sendi di ujung kaki. 11) Keberhasilan pengobatan nonfarmakologi untuk OA bentuk operasi, belum diketahui secara pasti, walaupun mungkin memang orang lebih takut menggunakan jenis pengobatan operasi dengan melihat resiko ketidakberhasilannya. 12) Operasi dengan pemasangan alat pada sendi dilakukan untuk jangka waktu lama atau permanen. alat yang ditanam dalam sendi tersebut tidak akan aus atau berkarat karena alat tersebut memang di buat dari bahan yang tidak akan berkarat dan didesain sedemikian rupa untuk digunakan sebagai penyambung sendi dalam tubuh. 13) OA jarang terjadi pada usia muda antara 21 – 21 – 25, karena dilihat dari prevalensinya OA banyak terjadi pada usia >45 th. Dan jika ada usia muda yang sudah terkena OA, itu diakibatkan karena trauma akibat kecelakaan, benturan, dsb.
41