MAKALAH PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI ASMA
Kelompok 2 :
1. Astie Afriani (1304015078) 2. Astry Setyarahayu (1304015080) 3. Bayu Hadi (1304015
)
4. Dinda Setianingrum (1304015131) 5. Dina Pratiwi Suryana (1304015128)
Kelas : K1
PROGRAM STUDI FARMASI FAKULTAS FARMASI DAN SAINS UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PROF. DR. HAMKA JAKARTA 2016
BAB I PENDAHULUAN A.
Latar Belakang
Asma adalah penyakit saluran napas kronik yang penting dan merupakan masalah kesehatan masyarakat yang serius di berbagai negara di seluruh dunia. Asma dapat bersifat ringan dan tidak mengganggu aktivitas, akan tetapi dapat bersifat menetap dan mengganggu aktivitas bahkan kegiatan harian. Produktivitas menurun akibat mangkir kerja atau sekolah, dan dapat menimbulkan disability (kecacatan), sehingga menambah penurunan produktivitas serta menurunkan kualitas hidup (Antariksa, 2009). Asma merupakan masalah kesehatan baik di negara maju maupun di negara sedang berkembang seperti Indonesia. Di dunia diperkirakan 300 juta orang menderita asma. Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan 15 juta disability-adjusted life years (DALYs) hilang setiap tahunnya karena asma (baik pada morbiditas maupun karena kematian prematur). Selain itu, WHO juga memperkirakan 250.000 kematian karena asma setiap tahunnya. Berdasarkan data WHO Non Communicable Disease Disease di Asia Tenggara diperkirakan bahwa 1,4 juta orang meninggal dunia karena penyakit paru kronik dimana 86% disebabkan karena penyakit paru obstruktif kronik, dan 7,8% disebabkan karena asma. WHO fact sheet 2011 menyebutkan bahwa terdapat 235 juta orang menderita asma di dunia, 80% berada di negara dengan pendapatan rendah dan menengah, termasuk Indonesia. Penyakit saluran pernapasan yang menyebabkan kematian terbesar adalah Tuberculosis (7,5%) dan Lower Tract Respiratory Disease (5,1%). Berdasarkan data Sistem Informasi Rumah Sakit (SIRS) di Indonesia didapatkan bahwa angka kematian akibat penyakit asma adalah sebanyak 63.584 orang (Depkes, 2014). Dari data Riskesdas 2013, penderita asma di Indonesia paling banyak di derita oleh golongan menengah kebawah dan terbawah (tidak mampu), persentase untuk menengah kebawah sebanyak 4,7% dan terbawah 5,8%. Di satu sisi, dunia kedokteran dan farmasi telah mencapai kemajuan yang sangat signifikan dalam pemahaman mengenai asma sebagai penyakit. Namun ironisnya, dari sisi lain, meski berjuta-juta dollar telah dikeluarkan untuk berbagai studi dan riset mengenai asma, nyatanya jumlah penderita baru asma di seluruh dunia terus meningkat dari tahun ke tahun, tanpa bisa diketahui secara jelas apa penyebabnya (Hadibroto, 2011).
B.
Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi Asma. 2. Untuk mengetahui penyebab Asma. 3. Untuk mengetahui patofisiologi Asma. 4. Untuk mengetahui tanda dan gejala penyakit Asma. 5. Untuk memberikan pengobatan yang efektif bagi penderita Asma. 6. Untuk mengetahui terapi yang rasional pada penderita Asma.
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A.
Definisi Asma
Asma adalah gangguan inflamasi kronis pada saluran pernafasan menyebabkan obstruksi aliran udara dan episode berulang mengi, sesak napas, sesak dada, dan batuk.
B.
Patofisiologi
Terdapat tingkat variabel dari obstruksi aliran udara (yang berhubungan dengan bronkospasme, edema, dan hipersekresi), hyperresponsiveness bronkus (BHR), dan peradangan saluran napas.
Pada peradangan akut, alergen terhirup pada pasien alergi menyebabkan reaksi alergi fase awal dengan mengaktivasi antibodi imunoglobulin E (IgE). Setelah aktivasi cepat, sel mast dan makrofag melepaskan mediator proinflamasi seperti histamin dan eikosanoid yang menginduksi kontraksi saluran udara otot polos, sekresi lendir, vasodilatasi, dan eksudasi plasma dalam saluran udara. Terlepasnya protein plasma menginduksi terjadinya penebalan, pembesaran, edema dinding saluran nafas dan penyempitan lumen dengan mengurangi sekresi lendir.
Reaksi fase akhir inflamasi terjadi 6-9 jam setelah alergen masuk dan melibatkan perekrutan dan aktivasi eosinofil, limfosit T, basofil, neutrofil, dan makrofag. Eosinofil bermigrasi ke saluran nafas dan melepaskan mediator inflamasi.
Aktivasi limfosit T memicu pelepaskan sitokin dari sel tipe T-helper 2 (TH2) yang memediasi inflamasi alergi (interleukin [IL] -4, IL-5, dan IL-13). Sebaliknya, tipe sel T-helper 1 (TH1) menghasilkan IL-2 dan interferon-γ yang penting untuk mekanisme pertahanan seluler. Peradangan asma alergi dapat disebabkan ketidakseimbangan antara sel TH1 dan TH2.
Hasil degranulasi sel mast dalam pelepasan mediator seperti histamin; eosinofil dan faktor kemotaktik neutrofil; leukotrien C 4, D4, dan E 4; prostaglandin; dan plateletactivating factor (PAF). Histamin dapat menyebabkan penyempitan otot polos dan bronkospasme dan berkontribusi dalam edema mukosa dan sekresi lendir.
Makrofag alveolar melepaskan mediator inflamasi, termasuk PAF dan leukotrien B4, C4, dan D4. Produksi faktor kemotaktik neutrofil dan faktor kemotaktik eosinofil
memajukan
proses
inflamasi.
Neutrofil
juga
melepaskan
mediator
(PAFS,
prostaglandin, tromboksan, dan leukotrien) yang berkontribusi terhadap BHR dan peradangan saluran napas. Leukotrien C4, D4, E4 dan dilepaskan selama proses peradangan di paru-paru dan membuat bronkospasme, sekresi lendir, permeabilitas mikrovaskuler, dan edema saluran udara.
Sel epitel bronkus berpartisipasi dalam peradangan dengan melepaskan eikosanoid, peptidase, protein matriks, sitokin, dan nitrit oksida. Epitel mengeluarkan hasil dalam mempertinggi responsiveness saluran napas, mengubah permeabilitas mukosa saluran napas, menipiskan faktor relaksan epitel berasal dan hilangnya respon enzim
untuk
menurunkan neuropeptida inflamasi. Proses inflamasi eksudatif dan pengelupasan sel epitel ke dalam lumen saluran napas mengganggu transportasi mukosiliar. Kelenjar bronkus bertambah besar, dan sel-sel goblet meningkat dalam ukuran dan jumlah.
Saluran napas dipersarafi oleh parasimpatis, simpatik, dan saraf penghambat nonadrenergik. Nada istirahat normal dari otot polos saluran napas dikelola oleh aktivitas eferen vagal, dan bronkokonstriksi dapat dimediasi oleh stimulasi vagal di bronki kecil. Otot polos saluran napas mengandung reseptor yang tidak dipersarafi β2adrenergik
yang
menghasilkan
bronkodilatasi.
Nonadrenergik,
sistem
saraf
noncholinergic dalam trakea dan bronkus dapat memperkuat inflamasi dengan melepaskan nitrit oksid.
C.
Etiologi Asma
Menurut Patino dan Martinez (2001) dalam Martinez (2003) faktor lingkungan dan faktor genetik memainkan peran terhadap kejadian asma. Menurut Strachan dan Cook (1998) dalam Eder et al (2006) pada kajian meta analisis yang dijalankan menyimpulkan bahwa orang tua yang merokok merupakan penyebab utama terjadinya mengi dan asma pada anak. Menurut Corne et al (2002) paparan terhadap infeksi juga bisa menjadi pencetus kepada asma. Infeksi virus terutamanya rhinovirus yang menyebabkan simptom infeksi salur pernafasan bagian atas memicu kepada eksaserbasi asma. Gejala ini merupakan petanda asma bagi semua peringkat usia (Eder et al, 2006). Terdapat juga teori yang menyatakan bahwa paparan lebih awal terhadap infeksi virus pada anak lebih memungkinkan untuk anak tersebut diserang asma (Cockrill et al, 2008). Selain faktor linkungan, faktor genetik juga turut berpengaruh terhadap kejadian asma. Kecenderungan seseorang untuk menghasilkan IgE diturunkan dalam keluarga (Abbas et al,
2007). Pasien yang alergi terhadap alergen sering mempunyai riwayat keluarga yang turut menderita asma dan ini membuktikan bahwa faktor genetik sebagai faktor predisposisi asma (Cockrill et al, 2008). Menurut Tatum dan Shapiro (2005) dalam Eder et al (2006) ada juga bukti yang menyatakan bahwa udara yang tercemar berperan dalam mengurangkan fungsi paru, mencetuskan eksaserbasi asma seterusnya meningkatkan populasi pasien yang dirawat di rumah sakit. Mekanisme patogenik yang menyebabkan bronkokonstriksi adalah disebabkan alergen yang memicu kepada serangan asma. Walaupun telah dikenal pasti alergen outdoor sebagai penyebab namun alergen indoor turut memainkan peran seperti house dust mites, hewan peliharaan dan kecoa. Apabila pasien asma terpapar dengan alergen, alergen tersebut akan menempel di sel mast. Sel mast yang telah teraktivasi akan melepaskan mediator. Mediator- mediator ini yang akan menyebabkan bronkokonstriksi dan meningkatkan permeabilitas epitel jalan nafas sehingga membolehkan antigen menempel ke IgE-spesifik yang mempunyai sel mast. Antara mediator yang paling utama dalam implikasi terhadap patogenesis asma alergi adalah histamin dan leukotrien (Cockrill et al, 2008). Histamin merupakan mediator yang menyebabkan kontraksi otot polos bronkus, augmentasi permeabilitas vaskuler dan pembentukan edema salur pernafasan serta menstimulasi reseptor iritan yang bisa memicu bronkokonstriksi sekunder (Cockrill et al, 2008). Menurut Drazen et al (1999) dalam Kay A.B. (2001) sel mast turut memproduksi sisteinil leukotriene yaitu C4, D4 dan E4. Leukotriene ini akan menyebabkan kontraksi otot polos, vasodilatasi, meningkatkan permeabilitas vaskuler dan hipersekresi mukus apabila berikatan dengan reseptor spesifik.
D.
Gejala
1.
Asma Kronik
Gejala termasuk episode dispnea, sesak dada, batuk (terutama pada ma lam hari), mengi, atau suara bersiul saat bernafas. Ini sering terjadi dengan latihan tapi dapat terjadi secara spontan atau dalam hubungan dengan alergen yang dikenal.
Tanda-tanda meliputi mengi ekspirasi pada auskultasi; kering, batuk kering; dan atopi (eg, rinitis alergi atau eksim).
Asma dapat bervariasi dari gejala harian kronis sampai hanya gejala berselang. Interval antara gejala mungkin hari, minggu, bulan, atau tahun.
Keparahan ditentukan oleh fungsi paru-paru, gejala, terbangun malam hari, dan gangguan aktivitas normal sebelum terapi. Pasien dapat hadir dengan gejala intermiten
ringan yang tidak memerlukan obat atau hanya sesekali dengan short-acting inhalasi β2-agonis untuk gejala kronis parah meskipun pengobatan multipel.
2.
Asma Akut
asma yang tidak terkontrol dapat berkembang menjadi sebuah fase akut dalam peradangan, edema saluran napas, akumulasi lendir, dan hasil bronkospasme berat pada penyempitan mendalam saluran napas yang kurang responsif terhadap terapi bronkodilator.
Pasien mungkin cemas dalam kesulitan akut dan mengeluh dispnea berat, sesak napas, sesak dada, atau panas. Mereka mungkin dapat mengatakan hanya beberapa kata dengan setiap napas. Gejala tidak responsif terhadap tindakan biasa (short-acting inhalasi beta-agonis).
Tanda-tanda meliputi mengi ekspirasi dan inspirasi pada auskultasi; kering, batuk kering; takipnea; takikardia; pucat atau sianosis; dan dada hyperinflated dengan interkostal dan retraksi supraklavikular. Suara napas dapat berkurang dengan obstruksi parah.
E.
Diagnosa
1.
Asma Kronis
Diagnosis dibuat terutama melalui riwayat episode berulang batuk, mengi, sesak dada, atau sesak napas dan spirometri konfirmasi.
Pasien mungkin memiliki riwayat keluarga alergi atau asma atau gejala rinitis alergi. Riwayat olahraga atau udara dingin pengendapan dyspnea atau gejala meningkat selama musim alergen tertentu yang menimbulkan asma.
Spirometri menunjukkan obstruksi (volume ekspirasi paksa dalam 1 detik [FEV1] / Kapasitas vital paksa [FVC] <80%) dengan reversibilitas setelah administrasi inhalasi β2-agonis (setidaknya 12% peningkatan dalam FEV1). Jika spirometri dasar normal, tantangan pengujian dengan olahraga, histamin, atau metakolin dapat digunakan untuk memperoleh BHR.
2.
Asma Akut
Puncak aliran ekspirasi (PEF) dan FEV1 kurang dari 40% dari nilai prediksi normal. Pulse oximetry mengungkapkan penurunan oksigen arteri dan O2 saturasi. Prediktor terbaik dari hasil tanggapan awal terhadap pengobatan yang diukur dengan peningkatan FEV1 pada 30 menit setelah inhalasi β2-agonis.
Gas darah arteri dapat memperlihatkan asidosis metabolik dan tekanan parsial oksigen yang rendah (PaO2).
Sejarah dan pemeriksaan fisik harus diperoleh saat terapi awal disediakan. Riwayat eksaserbasi asma sebelumnya (misalnya, rawat inap, intubasi) dan komplikasi penyakit (misalnya, penyakit jantung, diabetes) harus didokumentasikan. Pasien harus diperiksa untuk menilai status hidrasi; penggunaan otot aksesori pernafasan; dan adanya sianosis, pneumonia, pneumotoraks, pneumomediastinum, dan obstruksi saluran napas bagian atas. Hitung darah lengkap mungkin tepat untuk pasien dengan demam atau sputum purulen.
F.
Pemeriksaan Penunjang
Banyak parameter dan metode untuk menilai faal paru, tetapi yang telah diterima secara luas (standar) dan mungkin dilakukan adalah pemeriksaan spirometri dan arus puncak ekspirasi (APE) 1.
Spirometri Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan kapasiti vital paksa
(KVP) dilakukan dengan manuver ekspirasi paksa melalui prosedur yang standar. Pemeriksaan itu sangat bergantung kepada kemampuan penderita sehingga dibutuhkan instruksi operator yang jelas dan kooperasi penderita. Untuk mendapatkan nilai yang akurat, diambil nilai tertinggi dari 2-3 nilai yang reproducible dan acceptable. Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP1/ KVP < 75% atau VEP1 < 80% nilai prediksi. Manfaat pemeriksaan spirometri dalam diagnosis asma :
Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP1/ KVP < 75% atau VEP1 < 80% nilai prediksi.
Reversibiliti, yaitu perbaikan VEP1 ≥ 15% secara spontan, atau setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator), atau setelah pemberian bronkodilator oral 10-14 hari,
atau setelah pemberian kortikosteroid (inhalasi/ oral) 2 minggu. Reversibiliti ini dapat membantu diagnosis asma
Menilai derajat berat asma
2.
Arus Puncak Ekspirasi (APE) Nilai APE dapat diperoleh melalui pemeriksaan spirometri atau pemeriksaa n yang lebih
sederhana yaitu dengan alat peak expiratory flow meter (PEF meter) yang relatif sangat murah, mudah dibawa, terbuat dari plastik dan mungkin tersedia di berbagai tingkat layanan kesehatan termasuk puskesmas ataupun instalasi gawat darurat. Alat PEF meter relatif mudah digunakan/ dipahami baik oleh dokter maupun penderita, sebaiknya digunakan penderita di rumah sehari-hari untuk memantau kondisi asmanya. Manuver pemeriksaan APE dengan ekspirasi paksa membutuhkan koperasi penderita dan instruksi yang jelas. Manfaat APE dalam diagnosis asma
Reversibiliti, yaitu perbaikan nilai APE ≥ 15% setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator), atau bronkodilator oral 10-14 hari, atau respons terapi kortikosteroid (inhalasi/ oral , 2 minggu)
Variabiliti, menilai variasi diurnal APE yang dikenal dengan variabiliti APE harian selama 1-2 minggu. Variabiliti juga dapat digunakan menilai derajat berat penyakit (lihat klasifikasi) Nilai APE tidak selalu berkorelasi dengan parameter pengukuran faal paru lain, di
samping itu APE juga tidak selalu berkorelasi dengan derajat berat obstruksi. Oleh karenanya pengukuran nilai APE sebaiknya dibandingkan dengan nilai terbaik sebelumnya, bukan nilai prediksi normal; kecuali tidak diketahui nilai terbaik penderita yang bersangkutan Cara pemeriksaan variabiliti APE harian Diukur pagi hari untuk mendapatkan nilai terendah, dan malam hari untuk mendapatkan nilai tertinggi. Rata-rata APE harian dapat diperoleh melalui 2 cara :
Bila sedang menggunakan bronkodilator, diambil variasi/ perbedaan nilai APE pagi hari sebelum bronkodilator dan nilai APE malam hari sebelumnya sesudah bronkodilator. Perbedaan nilai pagi sebelum bronkodilator dan malam sebelumnya
sesudah bronkodilator menunjukkan persentase rata-rata nilai APE harian. Nilai > 20% dipertimbangkan sebagai asma. Variabiliti harian =
− /2( + )
100 %
Metode lain untuk menetapkan variabiliti APE adalah nilai terendah APE pagi sebelum bronkodilator selama pengamatan 2 minggu, dinyatakan dengan persentase dari nilai terbaik (nilai tertinggi APE malam hari). Contoh : Selama 1 minggu setiap hari diukur APE pagi dan malam , misalkan didapatkan APE
pagi terendah 300, dan APE malam tertinggi 400; maka persentase dari nilai terbaik (% of the recent best) adalah 300/ 400 = 75%. Metode tersebut paling mudah dan mungkin dilakukan untuk menilai variabiliti. Peran Pemeriksaan Lain untuk Diagnosis 3.
Uji Provokasi Bronkus Uji provokasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma. Pada penderita dengan
gejala asma dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi bronkus . Pemeriksaan uji provokasi bronkus mempunyai sensitiviti yang tinggi tetapi spesifis iti rendah, artinya hasil negatif dapat menyingkirkan diagnosis asma persisten, tetapi hasil positif tidak selalu berarti bahwa penderita tersebut asma. Hasil positif dapat terjadi pada penyakit lain seperti rinitis alergik, berbagai gangguan dengan penyempitan jalan napas seperti PPOK, bronkiektasis dan fibrosis kistik. 4.
Pengukuran Status Alergi Komponen alergi pada asma dapat diindentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit atau
pengukuran IgE spesifik serum. Uji tersebut mempunyai nilai kecil untuk mendiagnosis asma, tetapi membantu mengidentifikasi faktor risiko/pencetus sehingga dapat dilaksanakan kontrol lingkungan dalam penatalaksanaan. Uji kulit adalah cara utama untuk mendiagnosis status alergi/atopi, umumnya dilakukan dengan prick test. Walaupun uji kulit merupakan cara yang tepat untuk diagnosis atopi, tetapi juga dapat menghasilkan positif maupun negatif palsu. Sehingga konfirmasi terhadap pajanan
alergen yang relevan dan hubungannya dengan gejala harus selalu dilakukan. Pengukuran IgE spesifik
dilakukan
pada
keadaan
uji
kulit
tidak
dapat
dilakukan
(antara
lain
dermatophagoism, dermatitis/ kelainan kulit pada lengan tempat uji kulit, dan lain-lain). Pemeriksaan kadar IgE total tidak mempunyai nilai dalam diagnosis alergi/ atopi.
G. Pengobatan Non Farmakologi dan Farmakologi
Tujuan dari pengobatan: Tujuan untuk manajemen asma kronis meliputi:
Mengurangi gangguan: (1) mencegah gejala kronis dan gejala yang menyusahkan (misalnya, batuk atau sesak napas di siang hari, pada malam hari, atau setelah mengeluarkan tenaga), (2) menghendaki penggunaan yang jarang (≤2 hari / minggu) dari inhalasi β2-agonis short-acting untuk pertolongan cepat dari gejala (tidak termasuk pencegahan exercise-induced bronkospasme [EIB]), (3) mempertahankan (pendekatan) fungsi paru normal, (4) mempertahankan tingkat aktivitas normal (termasuk latihan dan kehadiran di tempat kerja atau sekolah), dan (5) memenuhi harapan dan kepuasan dengan perawatan pada pasien dan keluarga.
Mengurangi risiko: (1) mencegah eksaserbasi berulang dan meminimalkan kebutuhan untuk kunjungan gawat darurat dan rawat inap; (2) mencegah hilangnya fungsi paru paru; untuk anak-anak, mencegah pertumbuhan paru-paru berkurang; dan (3) efek samping dari terapi minimal atau tidak ada.
Untuk asma berat akut, tujuan pengobatan adalah untuk (1) koreksi hipoksemia signifikan, (2) cepat membalikkan obstruksi jalan napas (dalam menit), (3) mengurangi kemungkinan kekambuhan obstruksi aliran napas yang parah, dan (4) mengembangkan rencana aksi yang ditulis dalam kasus eksaserbasi masa depan.
1.
Terapi Nonfarmakologi
Mengedukasi pasien adalah wajib untuk meningkatkan kepatuhan pengobatan, manajemen keterampilan diri, dan penggunaan layanan kesehatan.
Pengukuran objektif dari obstruksi saluran napas dengan peak flow meter dirumah mungkin tidak meningkatkan hasil pasien. NAEPP pendukung PEF hanya memantau pasien dengan asma persisten berat yang mengalami kesulitan mengetahui obstruksi jalan napas.
Menghindari pemicu alergi yang dikenal dapat memperbaiki gejala, mengurangi penggunaan obat, dan mengurangi BHR. Pemicu lingkungan (misalnya, hewan) harus dihindari pada pasien sensitif, dan perokok harus didorong untuk berhenti.
Pasien dengan asma akut berat harus menerima oksigen untuk mempertahankan PaO2 lebih besar dari 90% (> 95% pada kehamilan dan penyakit jantung). Dehidrasi harus diperbaiki; berat jenis urine dapat membantu memandu terapi pada anak-anak ketika penilaian status hidrasi sulit.
2.
Farmakoterapi
a.
β2-agonis
β2-agonis short-acting adalah bronkodilator yang paling efektif. Administrasi aerosol meningkatkan selektivitas broncho dan memberikan respon yang lebih cepat dan perlindungan yang lebih besar terhadap provokasi (misalnya, olahraga, tantangan alergen) daripada pemberian sistemik.
Albuterol dan inhalasi β2-agonis short-acting selektif lainnya diindikasikan untuk episode intermiten bronkospasme dan merupakan terapi pilihan untuk asma akut parah dan EIB. Perawatan rutin (empat kali sehari) tidak meningkatkan kontrol gejala sebagaimana penggunaan kebutuhan.
Formoterol dan salmeterol adalah β2-agonis long-acting hirup untuk kontrol jangka panjang tambahan untuk pasien dengan gejala yang telah pada dosis rendah ke dosis menengah inhalasi kortikosteroid sebelum maju ke dosis menengah atau dosis tinggi inhalasi kortikosteroid. Short-acting β2-agonis harus dilanjutkan untuk eksaserbasi akut. Agen long-acting tidak efektif untuk asma akut berat karena waktu yang digunakan 20 menit untuk onset dan 1-4 jam untuk bronkodilatasi maksimal.
Pada asma akut berat, nebulization terus menerus β2-agonis short-acting (misalnya albuterol) direkomendasikan untuk pasien yang memiliki respon yang tidak memuaskan setelah tiga dosis (setiap 20 menit) dari aerosol β2-agonis dan berpotensi untuk pasien yang awalnya dengan PEF atau FEV1 nilai kurang dari 30% dari prediksi normal.
Agen β2-agonis inhalasi adalah terapi pilihan untuk EIB. Agen short-acting memberikan perlindungan lengkap setidaknya untuk 2 jam; agen long-acting memberikan perlindungan yang signifikan selama 8 sampai 12 jam awalnya, tapi durasi berkurang dengan penggunaan regular kronis.
Pada asma nokturnal, inhalasi β2-agonis long-acting lebih disukai daripada β2-agonis sustained-release oral atau sustained-release teofilin. Namun, asma nokturnal mungkin menjadi indikator pengobatan antiinflamasi yang tidak memadai.
Selektivitas relatif, Potensi, dan Durasi Aksi β-adrenergik Agonis
Agent
β1
Isoproterenol + + + + Albuterol + Pirbuterol
+
Terbutaline
+
Formoterol
+
Salmeterol
+
Selectivity Potency, β2 β2a +++ 1 + +++ 2 + +++ 5 + +++ 4 + + + + 0.12 + + + + 0.5 +
Duration of Actionb Bronchodilation Protection Oral (Hours) (Hours)c Activity 0.5-2 0.5-1 No 4-8
2-4
Yes
4-8
2-4
Yes
4-8
2-4
Yes
≥ 12
6-12
Yes
≥ 12
6-12
Yes
b.
Kortikosteroid
kortikosteroid inhalasi adalah terapi kontrol jangka panjang yang disukai untuk asma persisten karena potensi dan efektivitas konsisten; merupakan satu-satunya terapi yang tampil untuk mengurangi risiko kematian akibat asma. Kebanyakan pasien dengan penyakit moderat dapat dikontrol dengan dosis dua kali sehari; beberapa produk memiliki indikasi dosis sekali sehari. Pasien dengan penyakit yang lebih parah memerlukan dosis harian multipel. Karena peradangan menghambat ikatan reseptor steroid, pasien harus mulai pada dosis yang lebih tinggi dan lebih sering dan kemudian kontrol sekali meruncing ke bawah telah dicapai. Respon pada kortikosteroid inhalasi tertunda; gejala membaik pada kebanyakan pasien dalam 1 sampai 2 minggu dan mencapai peningkatan maksimal dalam 4 sampai 8 minggu. Perbaikan maksimum di nilai FEV1 dan PEF mungkin memerlukan 3 sampai 6 minggu.
Toksisitas sistemik kortikosteroid inhalasi minimal dengan dosis rendah sampai sedang, namun risiko efek sistemik meningkat dengan dosis tinggi. Efek samping lokal
termasuk kandidiasis orofaringeal tergantung dosis dan disfonia, yang dapat dikurangi dengan menggunakan perangkat spacer.
kortikosteroid sistemik diindikasikan pada semua pasien dengan asma berat akut yang tidak merespon sepenuhnya β2-agonis inhalasi awal (setiap 20 menit untuk 3 atau 4 dosis). Prednison, 1 sampai 2 mg / kg / hari (sampai 40-60 mg / hari), diberikan secara oral dalam dua dosis terbagi selama 3 sampai 10 hari. Karena jangka pendek (1-2 minggu), dosis tinggi steroid sistemik tidak menghasilkan toksisitas serius, metode yang
ideal
adalah
dengan
menggunakan
rentetan
pendek
dan
kemudian
mempertahankan terapi kontrol jangka panjang yang sesuai dengan kortikosteroid inhalasi.
Pada pasien yang membutuhkan kortikosteroid sistemik untuk kontrol asma kronis, dosis serendah mungkin harus digunakan. Toksisitas dapat dikurangi dengan terapi alternatif harian atau inhalaasi kortikosteroid dosis tinggi.
c.
Methylxanthines
Theophylline memberikan efek bronkodilatasi melalui penghambatan nonselektif fosfodiesterase. Methylxanthines tidak efektif secara aerosol dan harus digunakan secara sistemik (oral atau IV). Teofilin sustained-release adalah persiapan oral yang disukai, sedangkan teofilin merupakan kompleks dengan etilendiamin (aminofilin) adalah produk parenteral yang disukai karena meningkatkan kelarutan. Teofilin IV juga tersedia.
Theophylline dieliminasi terutama melalui metabolisme via hati dengan enzim CYP P450 (terutama CYP1A2 dan CYP3A4) dengan kurang dari atau sama dengan 10% diekskresikan dalam urin tanpa diubah. Enzim CYP P450 rentan terhadap induksi dan inhibisi oleh faktor lingkungan dan obat-obatan. Penurunan yang signifikan dalam klirens dapat terjadi, bila terapi digunakan bersama dengan cimetidine, eritromisin, klaritromisin, allopurinol, propranolol, ciprofloxacin, interferon, tiklopidin, zileuton, dan obat-obatan lainnya. Beberapa zat yang meningkatkan klirens yaitu rifampisin, karbamazepin, fenobarbital, fenitoin, charcoal-broiled meat dan merokok.
Karena adanya variabilitas antar pasien besar pada teofilin clearance, pemantauan rutin konsentrasi teofilin serum sangat penting untuk penggunaan yang aman dan efektif. Steady-stage mulai dari 5 sampai 15 mcg / mL (27,75-83,25 µmol / L) efektif dan aman untuk kebanyakan pasien.
Sediaan oral sustained-release lebih disukai untuk pasien rawat jalan, tetapi masingmasing produk memiliki karakteristik rilis yang berbeda. Preparat yang tidak dipengaruhi oleh makanan yang dapat diberikan setiap 12 atau 24 jam lebih disukai.
Efek samping termasuk mual, muntah, takikardia, gelisah, dan sulit tidur; toksisitas yang lebih parah termasuk takiaritmia jantung dan kejang.
teofilin sustained -release kurang efektif dibandingkan kortikosteroid inhalasi dan tidak lebih efektif daripada oral sustained-release β2-agonis, kromolin, atau antagonis leukotrien.
Penambahan
teofilin
untuk
kortikosteroid
inhalasi
optimal
serupa
dengan
menggandakan dosis kortikosteroid inhalasi dan kurang efektif keseluruhannya daripada long-acting β2-agonis sebagai terapi tambahan. d.
Antikolinergik
Ipratropium bromida dan tiotropium bromida menghasilkan bronkodilatasi hanya
dalam bronkokonstriksi dimediasi kolinergik. Antikolinergik adalah bronkodilator efektif tetapi tidak seefektif β2-agonis. Mereka melemahkan tetapi tidak menghalangi alergen atau asma akibat olahraga pada mode dependent-dose.
Waktu untuk mencapai bronkodilatasi maksimal dari ipratropium aerosol lebih panjang daripada aerosol β2-agonis short-acting (30-60 menit vs 5-10 menit). Namun, beberapa bronkodilatasi terlihat dalam waktu 30 detik, dan 50% dari respon maksimum terjadi dalam waktu 3 menit. Ipratropium bromide memiliki durasi kerja 4-8 jam; tiotropium bromida memiliki durasi 24 jam.
inhalasi ipratropium bromida hanya diindikasikan sebagai terapi tambahan pada asma akut berat tidak sepenuhnya responsif terhadap B2-agonis sendiri karena tidak meningkatkan hasil pada asma kronis. Studi dari tiotropium bromida pada asma masih berlangsung.
e.
Stabilizer Sel Mast
Cromolyn sodium memiliki efek menguntungkan yang diyakini hasil dari stabilisasi
membran sel mast. Menghambat respon terhadap tantangan alergen sebaik EIB tetapi tidak menyebabkan bronkodilatasi.
Cromolyn hanya efektif jika melalui inhalasi dan tersedia sebagai larutan nebulizer. Batuk dan mengi telah dilaporkan setelah inhalasi.
Cromolyn diindikasikan untuk profilaksis asma persisten ringan pada anak-anak dan dewasa. Efektivitas sebanding dengan teofilin atau antagonis leukotriene. Tidak
seefektif β2-agonis untuk mencegah EIB, tetapi dapat digunakan bersama untuk pasien yang tidak merespon sepenuhnya terhadap inhalasi β2-agonis.
Pengalaman kebanyakan pasien terjadi perbaikan dalam 1 sampai 2 minggu, tapi mungkin diperlukan waktu lebih lama untuk mencapai manfaat maksimal. Pasien awalnya harus menerima kromolin empat kali sehari; setelah stabilisasi gejala, frekuensi dapat dikurangi menjadi tiga kali sehari.
f.
Leukotriene Modifiers
Zafirlukast (Accolate) dan montelukast (Singulair) adalah antagonis reseptor
leukotrien
oral
yang
mengurangi
proinflamasi
(peningkatan
permeabilitas
mikrovaskuler dan edema jalan napas) dan efek bronkokonstriksi leukotrien D4. Pada asma persisten, mereka meningkatkan tes fungsi paru, mengurangi terbangun pada malam hari dan penggunaan β2-agonis, dan memperbaiki gejala. Namun, kurang efektif daripada kortikosteroid inhalasi dosis rendah. Tidak digunakan untuk mengobati eksaserbasi akut dan harus digunakan secara teratur, bahkan selama periode bebas gejala. Dosis zafirlukast dewasa adalah 20 mg 2 kali sehari, digunakan setidaknya 1 jam sebelum atau 2 jam sesudah makan; dosis untuk anak usia 5 sampai 11 tahun adalah 10 mg dua kali sehari. Dosis Montelukast dewasa adalah 10 mg sekali sehari, digunakan di malam hari tanpa memperhitungkan makanan; dosis untuk anak-anak usia 6 sampai 14 tahun adalah salah satu tablet kunyah 5 mg sehari di malam hari.
Peningkatan langka pada konsentrasi aminotransferase serum dan hepatitis klinis telah dilaporkan. Sindrom idiosinkratik mirip dengan sindrom Churg-Strauss, dengan ditandai eosinofilia yang beredar, gagal jantung, dan terkait eosinofilik vaskulitis, telah dilaporkan jarang; hubungan kausal langsung belum ditetapkan.
Zileuton (Zyflo) adalah inhibitor 5-lipoxygenase; Penggunaan terbatas karena potensi enzim hati yang tinggi, terutama di 3 bulan pertama terapi, dan penghambatan metabolisme beberapa obat yang dimetabolisme oleh CYP3A4 (misalnya, teofilin dan warfarin). Dosis tablet zileuton adalah 600 mg empat kali sehari dengan makan dan sebelum tidur. Dosis zileuton tablet extended-release adalah dua tablet 600 mg dua kali sehari, dalam waktu 1 jam setelah pagi dan makan malam (dosis harian total 2.400 mg).
g.
Terapi Pengontrol Kombinasi
Penambahan obat kontrol jangka panjang kedua untuk terapi inhalasi kortikosteroid adalah salah satu pengobatan pilihan yang dianjurkan pada asma persisten sedang hingga berat.
Produk kombinasi Single-inhaler yang mengandung flutikason propionat dan salmeterol (Advair) atau budesonide dan formoterol (Symbicort) saat ini tersedia. Inhaler mengandung dosis bervariasi dari kortikosteroid inhalasi dengan dosis tetap dari β2-agonis
long-acting.
Penambahan
β2-agonis
long-acting
memungkinkan
pengurangan 50% dosis kortikosteroid inhalasi pada kebanyakan pasien dengan asma persisten. Terapi kombinasi lebih efektif daripada inhalasi kortikosteroid dosis tinggi sendiri dalam mengurangi eksaserbasi asma pada pasien dengan asma persisten.
h.
Omalizumab
Omalizumab (Xolair) adalah antibodi anti-IgE yang diakui untuk pengobatan asma
alergi yang tidak terkontrol dengan baik oleh kortikosteroid oral atau inhalasi. Dosis ditentukan oleh total serum dasar IgE (internasional unit / mL) dan berat badan (kg). Dosis berkisar dari 150-375 mg subkutan baik di interval 2 atau 4 minggu.
Karena biaya tinggi, omalizumab hanya diindikasikan sebagai langkah 5 atau 6 perawatan untuk pasien dengan alergi dan asma persisten berat yang tidak cukup dikendalikan dengan kombinasi dosis tinggi kortikosteroid inhalasi dan long- acting β2agonis dan beresiko untuk eksaserbasi parah.
Karena 0,2% kejadian anafilaksis, amati pasien untuk jangka waktu yang wajar setelah injeksi karena 70% dari reaksi terjadi dalam 2 jam. Beberapa reaksi terjadi hingga 24 jam setelah injeksi.
G.
Tatalaksana Terapi Asma (Alogaritma)
1.
Pendekatan Bertahap untuk Mengelola Asma pada Usia 5-11 Tahun
2.
Pendekatan Bertahap untuk Mengelola Asma pada Usia ≥12 Tahun dan Dewasa
BAB III STUDI KASUS
A. Tanggal dan Waktu Praktikum
Praktikum ini dilaksanakan pada hari Jumat, tanggal 25 november 2016 pukul 08.00 – 10.30 WIB, dan bertempat di Laboratorium Farmakoterapi, Universitas Muhammadiyah Prof. Dr. Hamka. B. Judul Praktikum
Respiratory case studies (asma) C. Resep dan Pertanyaan
Kasus
Tn. N 70 tahun, BB 55 kg, TB 155 cm, mengeluhkan sesak nafas dan batuk. Gejala sedikit hilang bila diberi salbutamo inhalaer 2x sehari sejak 1 minggu yang lalu. 3 hari SMRS, pasien mengalami demam, mual dan mjntah dan kondisi pasien memburuk sejak 1 hari yang lalu. Hasil pemeriksaan fisik dan laboratorium pasien : BP
: 150/90 mmHg
HR
: 100x/menit
RR
: 20x/menit
T
: 37,5 C
Pemeriksaan analisa gas darah : pH
: 7,46
pCO2
: 49,8
pO2
: 101,9
HCO3
: 38,7
Saturasi 02 : 99
Pertanyaan
1. Jelaskan interprestasi data laboratorium pemeriksaan analisa gas darah pada kasus diatas
2. Jelaskan pendapat saudara tentang penggunaan levofloxacin pada kasus diatas ( lengkapi dengan jurnal yang mendukung ) 3. Jelaskan DRP obat diatas berdasarkan : a. ketetapan obat, kombinasi obat, dan ada tidaknya duplikasi obat b. ketetapan dosis, Regimen, dan durasi terapi c. interprestasi obat dan tatalaksanaan 4. Lakukan konseling pada pasien diatas
BAB IV PEMBAHASAN
1. hasil pemeriksaan gas darah :
pH : 7,46
PaCO2 : 49,8
Batas normal
dalam interprestasi data klinik :
Pa2 : 101,9
HCO 3 : 38,7
saturasi O2 : 99
pH normal = 7,35 -7,45 pasien mengalami peningkatan pH berarti alkalemia. Serum pH menggambarkan keseimbangan asam basa dalam tubuh. Sumber ion hidrogen, dalam tubuh meliputi as.volatil dan campuran asam ( asam laktat dan asam keto)
PCO2 ( parsial karbon dioksida). Normal 35-45 mmHg PaCO2 tekanan menggambarkan tekanan yang dihasilkan oleh CO2 yang terlarut dalam plasma peningkatan nilai paCO2 dan HCO3 yang melewati batas normal menunjukan adanya gangguan paru penurunan fungsi pernapasan serta menunjukan asidosis respiratory akibat penurunan ventilasi.
SaO2 (saturasi o2) Normal 95-99% O2 Jumlah oksigen yang diangkut oleh hemoglobin, ditulis sebagai presentasi total oksigen yang terkait pada hemoglobin dapat dikatakan normal. Karena masih termasuk dalam batsa normal.
PO2 ( parsial oksigen ) = 101,9
Tekanan parsial oksigen, nilai normal (suhu kamar, tergantung umur). PO2 adalah ukuran parsial yang dihasilkan oelh sejumlah O2 yang terlarut dalam plasma. Peningkatan nilai PaO2 adalah peningkatan penghantaran O2 ole alat bantu.
HCO3 : normal 38,7 ( sistem buffer bikarbonat) Sistem buffer ini merupakan sistem buffer utama dalam cairan estraseluler Peningkatan : asidosis respiratory akibat penurunan ventilasi. ( interprestasi data klinik )
2. Penggunaan levofloxacin pada kasus tersebut kurang tepat dikarenakan kurang adanya data klinis yang menunjukan bahwa pasien tersebut terkena asthma yang disertai infeksi bakteri. Namun dalam beberapa journal penelitian “ the analysis of the effectiveness and safety of
levofloxacin in the treatment of lower respiratory tract infection” yang dikeluarkan oleh international current pharmaceutical journal tahun 2015. Menunjukan bahwa penggunaan levofloxacin terhadap pasien LRTI dapat disimpulkan bahwa dosis besar levofloxacin dapat menimbulkan kenyamana dan ekonomis dan dapat menngkatkan kepatuhan pasien pada saat yang sama, ia memiliki nilai klinis yang tinggi dan keamanan yang juga dapat menjadi meningkatkan efektivitas klinis pasien. Namun dalam jurnal lain dikatakan bahwa pemberian fluroquinolon sebagai first line therapy
jarang terjadi (blasi f 2004) pada penelitiannyz
adalah antibiotik makrolida yang menjadi first line karena dapat mengurangi hiperresponsif bronkus, dapat menjadi erdikasi infeksi dan mengurangi peradangan pada saluran pernafasan. Selain itu pemberian levofloxacin harus dievaluasi terlebih dahulu terlebih levofloxacin dapat menyebabkan tendinditis pada passien usia > 60 tahun sehinggah penggunaan levofloxacin kurang bijak bila digunakan pada pasien tersebut. Penggunaan antibiotik juga tidak diindikasikan secara rutin karena infeksi pernafasan virus merupakan penyebab utama asthma eksaserbasi, antibiotik harus diresepkan untuk pasien yang memiliki tanda dan gejala dari pneumonia (contoh : demam, konsolidasi paru, dan sputum purulen dari polymorphonuclear leukosit), Namun karena pada gejala yang dialami pasien mengalami demam kemungkinan pasien mengalami infeksi, oleh sebab itu dokter meresepkan antibiotik, namun perlu diberitahukan kepada pasien untuk tidak mengkonsumsi secara terus-menerus antibiotik tersebut. (Dipiro 2014 halaman 911) Journal alreshidi et al., international current pharmaceutical jounal, november 2015, 4(12):462-464
Nama
DIH
AHFS
ISO
obat
VOL.46
Fluticason e
Asthma (maintenance)
250 one
mcg/salm eterol
Kesimpulan
daily,
inhalation
twice
morning
and
20 evening, 12 hours apart.
mcg inhaler
Maximum
dose
2 fluticasone
puff BID
: 500
>inhalation powder
Sehari 2 Tepat obat, tepat dosis
Maximum 500 mcg of
x
fluticasone
propionate inhalasi
inhalation) twice daily. Used
of
hinger
than
recommended
per
(500 mcg of luticasone
(2
inhalations/day)
range terapi.
and 50 mcg salmeterol (1
mcg/salmeterol 50 mcg inhalation
2 karena masih masuk
dosage
propionate and 50 mcg of salmeterol twice daily) dose not improve lung function compared with recommende dosages.
Methylpre
Day 1 : 24 mg day 1
In adult and adolescent
MIMS:
Tepat obat, tepat dosis
dnisolone
administered as 8 mg
with
asma
karena masih massuk
very
poorly
8 mg P.O before breakfast, 4 mg controlled. Moderate-to- bronkhi OD
after lunch, 4 mg after
severe
asthma
supper, and 8 mg at
exacerbations
bedtime OR 24 mg as a
requiring
single dose or divided
corticosteroids): may add 2014
into 2 or 3 doses upon
methylprednisolone
range terapi.
(i.e.,2 al 4-48
per
year mg/hari oral (MIMS
40-
hal 157)
initiation (regardless of 60 mg daily as a single time of day)
dose or in 2 divided doses
to
low-to-high
maintenance dosages of the inhaled corticosteroid and a long acting inhaled beta2-agonist bronchodilator. Continue with
a
short
course
(usually 3-10 days). Salbutam
Bronchospasma
Bronchospasm
200-400
Tepat obat dan dosis
ol/albuter
metered-dose inhaler: 2
>Asthma o not
mcg
karena
ol
puff every 4-6 hours as
Oral
inhalation dalam
hanya
PRN
needed (NIH guidlines,
aerosol:180
mcg
serangan asma, karena
(2
dosis
digunakan saat
terjadi
2007)
inhations)
every
4-6
tunggal.
pasien
telah
hours. Do not increase
mendapatkan
asthma (acute,severe)
dosage
salmeterol juga.
( Nih guidelines, 2007):
frequency
exacerbation
of
or
dosage of
orally
metered-dose inhaler : inhaled albuterol aerosol. 4-8
puffs
20
Alternatively, 90 mcg ( 1
minutes for up to 4
inhalation) every 4 hours.
hours, then every 1-4
Do not increase dosage
hours as needed.
or dosage frequency.
Gabapenti
Anticonvulsant:
Partial seizures
n 300 mg
Initial
P.O BID
times/day, if necessary times daily.
menyebabkan
the
:
every
300
dose
mg
may
3
-
oral ; initially 300 mg 3
Tidak tepat obat karena gabapentin
dapat asthma
be
Maintenance dosage of
(ehealthme.com)
increassed up to 1800
900 mg to 1,8 g daily in 3
Namun
mg/day.
divided doses.
asma berisiko hipoksia,
paa
jadi
pasien
gabapentin
berfungsi
untuk
relaksan otot/syaraf di otak untuk Levofloxa
>Acute
exacerbation
Acute exacerbations of
1 x 500
Tidak tepat obat, tepat
cin
750 of chronic bronchitis
chronic bronchitis
mg
dosis, tepat durasi tidak
mg
P.O Oral or IV : 500 mg
Oral or IV: 500 mg once
selama
daat ditentukan karen
OD
once every 24 hours for
every 24 hours for 7
7 hari
tidak ada jumlah obat
7 days
days.
yang
terdapat
pada
resep Lansopraz
Oral
:
short-term Oral : 30 mg once daily
ole 30 mg
treatment: 30 mg once
P.O OD
daily for up to 8 weeks
for 8 weeks
1 x 30
Tepat obat dan dosis,
mg
tepat durasi tidak dapat
selama
ditentukan karena tidak
4
ada jumlah oba yang
minggu
terdapat pada resep.
Adanya kombinasi dan duplikasi obat
Duplikasi dan kombinasi dalam resep tersebut ada golongan obat yang memiliki indiksi yang kedua obat tersebut termasuk golongan kortikostereroid. Namun ICS harus diberikan terlebih dahulu, apabila pasien tidak merespon dengan baik ( pasien dengan asma akut) baru ditambahkan oral kortikosteroid (guidline asma dipiro 2015) Albuterol dan salmeterol merupakan obat yang dengzn kombinasi golongan yang sama antagonis beta-2 adrenergic. Kobinasi fluticasone/salmeterol harus digunakan hanya untuk terapi adjuvant jika pasien tidak memadai bila diterpai dengan ICS atau penyakit yang membutuhkan dua pemeliharaan terapi (DIH) Interaksi obat dan tatalaksanaan (DRUGS.COM)
1. methylprednisoslone >< levofloxacin ( moderate)
Monitor :
penggunaan bersamaan kortikosteroid dapat mempotensiasi risiko
tendinitis dan tendan pecah terkait pngobatan dengan fluroquinolon tendinitis dan tendan pecah yait paling sering terjadi.
Manajemen : pasien yang memiliki risiko usia lebih dari 60 tahun fungsi jantung, paru-paru perhatikan kombinaasi kedua obat ini. Disarankan untuk berhenti minum obat fluticasone Fluroquinolon seharusnya digunakan untuk pengobatan kondisi yang terbkti/ diduga kuat disebabkan oleh dan kerja jika manfaat lebih dari risiko.
2. salbuamol >< fluticasone/salmeterol (moderate) Monitor : pemberian beta-2 agonis adrenergik dengan agen adrenergik lainnya dapat mempotensiasikan risiko efek samping kardiovaskular (meningakatnya denyu nadi dan sekretori darah sistolik/diatolik serta perubahan EKG mendatangkan gelobang T, interval QTC, panjang. Manajemen : perhatian penggunaan kedua obat ini terutama dengan pasien gangguan kardiovaskular, aritmia, jantung, hipertensi. 3. fluticasone >< levofloxacin ( moderate)
Monitor : agonis beta-2 adrenergik dapat meningkatkan intrval QT, dan kalium Manajemen : jika pasien mengalami gejala pusing, pingsan, ritme jatung tidakberaturan ,
hubungi tenaga medis.
Perhatikan penggunaan obat-obat ini secara bersamaan
4. fluticasone/salmeterol >< levofloxacin
Monitor : agonis beta-2 adrenergik dapat meningkatkan interval QT, dan mengurangi kadar kalium. Manajemen : jika pasien mengalami gejala pusing, pingsan, ritme jatung tidakberaturan ,
hubungi tenaga medis.
Perhatikan penggunaan obat-obat ini secara bersamaan
5. methylprednisolone >< albuterol
Monitor : agonis beta-2 adrenergik dapat meningkatkan interval QT, hypokalemia , risiko aritmia. 6. albuterol >< fluticasone
Monitor : penggunaan kedua obat ini dapat mengakibatkan aditis efek. 7. methylprednisolone >< salmeterol : dapat meningkatkatkan interval Q
4. poin konseling Pemberian infomasi kepada pasien tentang cara pakai obat, indikasi, interaksi obat dll. Pemberian informasi obat cara penggunaan obat-obatnya Pemberian informasi terapi non farmakologi.
BAB V KESIMPULAN
1. asma adalah gangguan inflmasi kronis pada saluran pernafasan menyebabkna obtruksi
aliran udara dan episode berulangmebgi, sesak napas, sesak dada dan batuk. 2. Penggunaan levofloxacin pada kasus tersebut k urang tepat dikarenakan kurang adanya data klinis yang menunjukan bahwa pasien tersebut terkena asthma yang disertai infeksi bakteri . 3. Duplikasi dan kombinasi dalam resep tersebut ada golongan obat yang memiliki indiksi yang kedua obat tersebut termasuk golongan kortikostereroid. Namun ICS harus diberikan terlebih dahulu, apabila pasien tidak merespon dengan baik ( pasien dengan asma akut) baru ditambahkan oral kortikosteroid.
DAFTAR PUSTAKA
Antariksa, Budhi. 2009. Diagnosis dan Penatalaksanaan Asma. Jakarta: Departemen Pulmonologi dan ilmu kedokteran Respiratori FKUI. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. ( 2014). Pedoman penanggulangan nasional Asma. Jakarta: Depkes RI. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. ( 2013). Laporan Nasional Riset Kesehatan Dasar. Jakarta: Pusat penelitian pengembangan kesehatan.
Chishom-Burns, M.A., B. G. Wells, T. L. Schwinghammer, P. M. Malone, J. M. Kolesar, J. C. Rotschafer, and J. T. DiPiro, 2008, Pharmacotherapy Principles & practice, The McGraw-Hill Companies.
McGraw Hill, Barbara G. Wells, Joseph T. DiPiro, Terry L. Schwinghammer, and Cecily V. DiPiro, Pharmacotherapy Handbook 9th Edition, 2015.
Aberg, J.A., Lacy,C.F, Amstrong, L.L, Goldman, M.P, and Lance, L.L., 2009, Drug Information Handbook, 17th edition, Lexi-Comp for the American Pharmacists Association
Pedoman Interprestasi data klinik
