Makalah Farmakoterapi Stroke

BAB I PENDAHULUAN A. Pendahuluan

Stroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan menimbulkan gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah otak yang terganggu. Stroke merupakan salah satu masalah kesehatan yang serius karena ditandai dengan tingginya morbiditas dan mortalitasnya. Selain itu, tampak adanya kecenderungan peningkatan insidennya (Bustan, 2007). Stroke juga dapat diartikan sebagai penurunan sistem syaraf s yaraf pusat pus at utama secara tiba-tiba tiba-t iba yang berlangsung selama 24 jam dan diperkirakan berasal beras al dari pembuluh darah (Yulinah ( Yulinah dkk., 2009.) WHO mengemukakan batasan tentang Task Force in Stroke and Other Cerebrovascular Disease tahun 1989, stroke secara klinis adalah disfungsi neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah dan timbul secara mendadak (dalam beberapa detik) atau cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala-gejala dan tanda-tanda yang sesuai dengan daerah fokal otak yang terganggu. Pada umumnya disfungsi itu berupa hemiparalisis atau hemiparesis yang disertai dengan defisit sensorik dengan atau tanpa gangguan fungsi luhur. Di dalam praktik, stroke

umum digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular

Disease (CVD) dan Kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPD), mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO). Mengenai klasfikasi stroke, telah banyak institusi yang mengemukakan berbagai klasifikasi stroke. Seperti yang dibuat oleh Stroke Data Bank, World Health Organization (WHO, 1989) dan National Institute of Neurological Disease and Stroke (NINDS, 1990). Pada dasarnya klasifikasi tersebut dikelompokkan atas dasar manifestasi klinik, proses patologi yang terjadi di otak dan tempat

Titles you can't find anywhere else

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions! Start Free Trial Cancel Anytime.









lesinya. Hal ini berkaitan dengan pendekatan diagnosis neurologis yang melakukan diagnosis klinis, diagnosis kausal, dan diagnosis topis (Bustan, 2007). B. Epidemologi

Stroke adalah penyakit terbesar kedua di dunia dan ketiga di Amerika Serikat sebagai penyakit mematikan, stelah penyakit kardiovaskular dan semua jenis kanker. Peningkatan kematian stroke terjadi pada pertengahan abad ke-20, 700.000 orang per tahun mengidap stroke dan menyebabkan 150.000 orang meninggal. Ada kemajuan terbaru tentang patofisiologi stroke dan usaha dalam mengatasi stroke berdasarkan rekomendasi bukti ilmiah untuk manejemen pasien stroke. (Dipiro,) Saat ini ada 4,6 juta penderita stroke di Amerika Serikat, dan stroke merupakan penyebab utama kecacatan orang dewasa. Sekitar 20% pasien di panti jompo telah mengalami stroke, dan stroke juga terdiagnosis yang paling tinggi dalam rehabilitasi rawat inap. Stroke juga salah satu penyakit yang paling mahal di Amerika Serikat, dengan tahunan biaya lebih dari $ 50 miliar. Proyeksi saat ini, kematian yang disebabkan oleh stroke akan meningkat secara eksponensial dalam 30 tahun ke depan dan dalah ketidakmampuan dalam mengatasi dan mengendalikan faktor risiko. Risiko stroke tersebut di atas meningkatberasal dari populasi umum di individu laki-laki tua dan di Afrika Amerika. Apalagi, Apala gi, terdapat terd apat perbedaan geografis dalam kejadian stroke, sehingga beberapa wilayah tenggara Amerika Serikat memiliki tingkat kematian Stroke lebih dari dua kali lipat dari rata-rata nasional. Fenomena ini, awalnya menggwilayah menggwilayah pesisir Carolina dan Georgia, memiliki dinobatkan sebagai daerah stroke. (Dipiro C. Etiologi dan Klasifikasi

Stroke bisa berupa iskemik maupun perdarahan (Masing-masing 88%









perdarahan subarachnoid, perdarahan intraserebral, dan hematoma subdural. Perdarahan subarachnoid terjadi ketika darah memasuki ruang subarachnoid (di mana cairan serebrospinal ditempatkan) karena trauma, pecahnya aneurisma intrakranial, atau pecahnya malformasi arteriovenous (AVM). Sebaliknya, perdarahan intraserebral terjadi ketika pembuluh darah pecah di dalam parenkim otak itu sendiri, sehingga terjadi pembentukan hematoma. Kedua Jenis perdarahan tersebut

sangat sering berhubungan dengan tekanan darah tinggi yang tidak

terkontrol dan kadang juga akibat terapi antitrombotik atau trombolitik. Hematoma subdural mengacu pada terkumpulnya darah di bawah dura (meliputi otak), dan paling sering disebabkan oleh trauma. Stroke hemoragik, meskipun kurang umum, secara signifikan lebih mematikan daripada stroke iskemik, dengan 30-hari kasus fatal, yang 2-6 kali lebih tinggi Stroke iskemik. Stroke hemoragik disebabkan baik oleh pembentukan trombus lokal atau oleh fenomena emboli, sehingga oklusi arteri serebral. Aterosklerosis, khususnya dari pembuluh darah otak, adalah faktor penyebab dalam d alam banyak ban yak kasus stroke iskemik, is kemik, meskipun mesk ipun 30% 30 % adalah kriptogenik. Emboli dapat timbul baik dari arteri intra atau ekstrakranial (termasuk arkus/lengkungan aorta) atau, seperti yang terjadi pada 20% dari semua stroke iskemik, jantung. Emboli kardiogenik dianggap telah terjadi jika Pasien memiliki ketidaknormalan yang bersamaan antara fibrilasi atrium, penyakit jantung katup, atau kondisi lainnya dari jantung yang dapat menyebabkan pembentukan gumpalan. Membedakan antara emboli kardiogenik dan penyebab lain stroke iskemik adalah penting dalam menentukan farmakoterapi jangka panjang. Klasifikasi yang dipakai saat ini (Bustan, 2007) adalah sebagai berikut: 1. Berdasarkan manifestasi klinik a. Transient Ischemic Attack (TIA), serangan kurang dari 24 jam.









d. Completed Stroke 2. Berdasarkan proses patologik (kausal) a. Infark b. Perdarahan Intra Serebral c. Perdarahan subarachnoidal 3. Berdasarkan tempat lesi a. Sistem karotis b. Sistem vertebrobasiler Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi), stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) (Misbach, 1999). 1) Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya: a) Stroke iskemik i) Transient Ischemic Attack (TIA) (TIA) ii) Trombosis serebri iii) Emboli serebri b) Stroke hemoragik i) Perdarahan intraserebral ii) Perdarahan subarakhnoid subarakhnoi d 2) Berdasarkan stadium:









b) Stroke in evolution c) Completed stroke 3) Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah): a) Tipe karotis b) Tipe vertebrobasiler D. Patofisiologi 1. Faktor Risiko

Faktor risiko seseorang terserang stroke terdiri dari faktor risiko yang tidak dapat dikontrol dan faktor risiko yang dapat dikontrol. Faktor risiko yang tidak dapat dikontrol (Wells & Dipiro, 2006) 

Pertambahan umur Peningkatan

usia

memperbesar

kemungkinan

seseorang

untuk

mengidap stroke. Sekitar 72 % penderita stroke berumur 65 tahun lebih. Biasanya yang lebih banyak adalah pada pria. 

Faktor keturunan Orang-orang

yang

mempunyai

faktor

keturunan

untuk

mengembangkan ateroma (aterogenik). Dalam kelompok ini tergolong orangorang dengan hiperlipidemia dan hiperurikasidemia. 

Ras









Faktor risiko yang dapat dikontrol : 

Penyakit jantung Penyakit jantung (seperti penyakit jantung koroner, sakit jantung,

hipertropi) baik orang muda maupun tua kedua-duanya mempunyai faktor resiko besar untuk mengidap ‘stroke’ bila mereka mempunyai penyakit jantung.

Beberapa jenis kelainan jantung dapat meningkatkan kemungkinan mendapatkan stroke. Gagal jantung kongestif dan penyakit jantung koroner mempunyai peranan penting dalam terjadinya stroke. st roke. Penyakit jantung, j antung, baik miokardial (otot), (otot ), maupun yang valvular (katup), meningkatkan resiko terhadap stroke. Pembesaran serambi, pembesaran

bilik

kiri,

kelainan

elektrokardiogram

(EKG),

semua

ini

mempertinggi risiko terkena stroke. Risiko mendapatkan stroke menjadi 3 kali lebih besar pada mereka dengan kelainan gelombang R (pada EKG) dan 2 kali lebih besar dengan kelainan gelombang ST-T, dibanding mereka tanpa kelainan tersebut. Penderita dengan kelainan serambi mempunyai risiko untuk stroke 8,5 kali

lebih

besar

ketimbang

mereka

tanpa

kelainan

fibrilasi

serambi.(Lumbantobing, 2003). 

Hipertensi Tekanan darah tinggi merupakan faktor risiko penting yang dapat

dikontrol untuk menurunkan resiko stroke. Tekanan darah tinggi menyebabkan stress pada dinding arteri, yang membuat dinding arteri lebih sensitif untuk membentuk kolesterol dan materi lain yang menyebabkan aterosklerosis (Wells & Dipiro, 2006). 

Transient ischemic attack (TIA), Diabetes Militus, dan Asap rokok

Faktor risiko lain yang banyak menyebabkan stroke adalah transient ischemic attack : TIA, diabetes mellitus, dan asap rokok. Orang-orang yang











namun tidak sekuat hipertensi bagi seseorang berusia 60 tahun dengan tekanan sistole 135 mmHg, probalitas (kemungkinan) untuk terkena stroke iskhemic dalam jangka waktu 8 tahun adalah 8/1000. bila disamping itu ia menderita diabetes mellitus, probalitas meningkat menjadi 17/1000. Bila tekanan sistole 180 mmHg, probalitasnya ialah 30/1000, dengan diabetes mellitus probabilitasnya meningkat menjadi 59/1000 (dua kali lipat) (Lumbantobing, 2003). 2. Stroke Iskemik

Stroke iskemik jumlahnya 88 % dari semua stroke yang disebabkan baik oleh pembentukkan trombus atau emboli yang menghambat arteri serebral. Stroke iskemik terjadi karena hilangnya suplai darah ke bagian otak. Jaringan otak terhenti fungsinya bila kehilangan oksigen lebih dari 60 hingga 90 detik dan setelah bebrapa jam terjadi kerusakan dan menyebabkan kematian jaringan (Wells & Dipiro, 2006). Aterosklerosis serebral adalah faktor penyebab dari sebagian besar kasus stroke iskemik, walaupun 30 % tidak diketahui etiologinya. Emboli dapat muncul dari arteri intra- dan ekstrakranial. Dua Aterosklerosis merupakan kombinasi dari perubahan intima arteri, meliputi akumulasi penimbunan lemak dan karbohidrat, terbentuknya jaringan fibrosis, kalsifikasi. Aterosklerosis merupakan proses degenerasi lemak dari dinding arteri, dan terbentuk plaque. Aterosklerosis dan pembentukkan plaque menghasilkan penyempitan arteri atau penyumbatan (Wijaya, 1998 ; Yulinah dkk, 2009). Aterosklerosis terlihat sebagai fatty streak









dapat menyumbat pembuluh darah vena atau arteri dan menyebabkan iskemia dan nekrosis jaringan lokal (Hacke, 1991). Kerusakkan endotel pada pembuluh darah akan menyebabkan pelepasan tromboplastin (faktor jaringan) dan faktor Hageman dari jaringan, yang selanjutnya terbentuk trombin dan protrombin. Trombin ini bersama ion Ca++ dapat merangsang reaksi pelepasan dan pembentukkan fibrin dan fibrinigen, fubrin ini mempengaruhi perkembangan dan pemantapan pelekatan dari trombosit.

Apabila

terjadi

luka

pada

dinding

pembuluh

darah, plaque

aterosklerosis koyak melalui 3 fase (Ganiswarna, 2003) : 

Fase vaskular : kontraksi serabut sel otot polos menghasilkan spasme vaskular lokal yang menurunkan diameter pembuluh darah pada tempat luka.



Fase platelet : menempelnya pletelet pada jaringan ikat sub endotel disebut adhesi platelet, kemudian ADP yang dikeluarkan oleh sel endotel, kolagen trombin, epinefrin, dan tromboksan A2 menstimualsi platelet membentuk agregasi platelet.



Fase koagulasi: konversi fibrinogen menjadi benang-benang fibrin, terbentuk clot dimana sel-sel darah dan pletelet terperangkap di dalamnya. Emboli adalah bola asing yang melayang-layang dalam aliran darah,

sehingga pada arteri yang kecil dapat menghambat jalan darah. Sumber sumbatan bisa bekuan darah, tumor, tumor , lemak, udara dan substansi lain l ain (Carroll, 2006)









trombus dan emboli adalah sumbatan pada arteri, penurunan aliran darah ke otak dan menyebabkan iskemia dan infark distal (Wells & Dipiro, 1999). 3. Stroke Pendarahan (Hemorhagik)

Hemoragik adalah hasil dari kerusakkan jaringan yang disebabkan lepasnya hematoma. Ini dapat mengubah dan merusak jaringan. Stroke hemoragik terjadi ketika arteri dalam otak sobek atau pecah. Darah meletakkan tekanan dalam sekeliling jaringan otak, yang disebabkan kerusakan. Sel otak yang pecah akan menghalangi aliran darah dan merusak. Penyebab terbesar dari Stroke hemoragik adalah tekanan darah tinggi. Penyebab lain adalah kebocoran dari aneurisma.

Aneurisma

adalah

bercak

lemah

pada

dinding

arteri

yang

menyebabkan dinding arteri tersebut menjadai tipis dan meregang. Jika aneurisma pecah, pendarahan otak akan terjadi. Kadang-kadang aneurisma dapat dideteksi sebelum terjadi hemoragik berat. Penyebab hemoragik yang tidak biasa adalah pecahnya arterivenosus sehingga menyebabkan cacat. Ini merupakan cacat konginetal dari pembuluh darah yang berdinding tipis dimana darah masuk melalui sobekan, merusak dan menghancurkan jaringan (Qureshi, 2001) Stroke hemoragik termasuk di dalamnya subaraknoid hemoragik, intraserebral hemoragik, dan subdural hematoma. Hemoragik subaraknoid dihasilkan dari trauma, rupture eneurisma antrakranial atau kelainan bentuk arterivenosus. Hemoragik intraserebral terjadi ketika pembuluh darah pecah pada parenkim otak ot ak yang menyebabkan pembentukkan hematoma. Subdural Subdu ral hematoma









malformation. Hipertensi intraserebral hemoragik terjadi ketika tekanan darah meningkat tajam. Pendarahan terjadi pada jaringan otak sebagai hasil dari pecah pada arteri. Ini menyebabkan darah dalam jumlah besar menuju ke otak. Jumlah yang besar ini merusak jaringan dan memperbesar pendarahan. Jaringan otak didorong, diubah, ditekan dan fungsi otak berkurang (Wells & Dipiro, 2006). 3.

Manifestasi Manifestasi Klinik

Stroke dan transient ischemic attacks (TIA) menyerang secara mendadak, sering kali tanpa gejala. Tetapi ada pula beberapa gejala yang timbul secara tidak langsung dan tidak terasa sakit. Stroke dan TIA merupakan penyakit gawat dan harus memerlukan perhatian medis dengan segera. Gejala-gejala stroke yang paling sering terjadi (Yulianah dkk. ; Wells & Dipiro, 2006.) : 

Penurunan kemampuan kognitif (intelektual) sehingga pasien tidak dapat memberikan informasi yang dapat dipercaya.



Mati rasa mendadak, lemas, atau paralisis wajah, tangan atau kaki, biasanya terjadi pada pad a salah satu sisi tubuh. tubuh .



Kehilangan kemampuan berbicara.



Rabun mendadak atau penurunan kemampuan melihat, biasanya terjadi pada salah satu mata.



Pusing, kehilangan keseimbangan atau kehilangan koordinasi. Mendadak sakit kepala yang sangat berat tanpa penyebab yang jelas. Pada









E. Target Terapi

Hasil terapi yang diinginkan untuk stroke akut adalah (Wells & Dipiro, 2006): 

Mengurangi luka pada saraf yang terjadi terus menerus dan menurunkan angka kematian dan kelumpuhan yang lama



Menghindari komplikasi tambahan yang menyebabkan kematian saraf dan tidak berfungsinya saraf.



F.

Menghindari terjadinya stroke kembali.

Penatalaksanaan Penatalaksanaan Terapi

Prinsip-prinsip umum (Wells & Dipiro, 2006) : Pendekatan untuk menjamin pernafasan yang cukup dan organ pendukung jantung untuk menentukan apakah luka itu ischemic atau hemorrhagic yang berbasis pada CT scan. 

Penderita stroke ischemic mengalami gejala-gejala serangan selama beberapa jam yang seharusnya dapat dievaluasi untuk terapi pencegahan atau pengobatan.



Tekanan darah seharusnya diturunkan jika melebihi 220/120 mm Hg atau ada fakta-fakta pembedahan aorta, myocardial akut, pulmonary edema atau hipertensi enchephalopaty. Pertolongan singkat pertama yang











1.

Terapi Farmakologi

Terapi Farmakologi pada Stroke Ischemic Dewan asosiasi stroke Amerika mengatur stroke iskemia dengan memberikan rekomendasi grade A (fakta berdasarkan data yang diacak dengan sedikit kesalahan positif dan negatif eror) hanya dengan menggunakan aktivator jaringan intravena int ravena plasminogen plas minogen (tPA, alteplase) dalam d alam 3 jam serangan ser angan dan aspirin dalam 48 jam serangan (Wells & Dipiro, 2006).









merupakan peraturan

sebelum memulai terapi untuk hemorrhage.

Penderita harus memenuhi kriteria spesifik tercantum dan kriteria spesifik yang tidak tercantum (tabel II). Dosisnya 0,9 mg/kg (maksimum 90mg) diinfuskan melalui intravena selama 1 jam setelah 10% dosis sudah diberikan selama 1 menit. Antikoagulan dan terapi antiplatelet harus dihindari selama 24 jam. Pasien harus dimonitor secara tertutup untuk pendarahan. 2) Aspirin 50-325 mg/hari dimulai antara 24 dan 48 jam setelah panyelesaian dari ateplase yang ditujukan untuk mengurangi cacat jangka panjang dan kematian. 3) The American College Of Chest (ACCP) merekomendasikan terapi antiplatelet sebagai pecegahan kedua pada stroke noncardioembolik. Aspirin,

clopidogrel,

dan

obat

yang

pelepasannya

diperpanjang

dipyridamole ditambah aspirin dipertimbangkan menjadi antiplatelet utama. Ticlopidine seharusnya diberikan kepada penderita yang gagal atau tidak bisa melakukan terapi lain karena efek samping dari profil penderita itu sendiri (neutropenia, aplastic, anemia, thrombotic thrombocytopenic









6) Program Pendidikan Kolesterol Nasional (NCEP) mempertimbangkan stroke

ischemic

atau TIA sebagai

risiko

serangan

jantung

dan

merekomendasikan penggunaan Statins untuk mencapai berat jenis rendah lipoprotein (LDL) konsentrasi kolesterol kurang dari 100 mg/dL. 7) Berat molekul rendah heparin dan dosis rendah heparin (5000unit 2x sehari) ditujukan untuk pencegahan dalam vena thrombosis di rumah sakit dengan pergerakan yang menurun. Seharusnya digunakan untuk semua tetapi hanya digunakan sebagian kecil stroke. 8) Penggunaan dosis heparin secara keseluruhan pada stroke akut tidak memperbaiki efek stroke yang keluar dan itu secara signifikan meningkatkan risiko pendarahan dalam. Percobaan molekul rendah heparin dan heparinoids sangat negatif dan tidak membantu kebiasaan yang mereka lakukan sebagai penderita stroke. Terapi Farmakologi pada Penderita Stroke Hemorrhagic (Wells & Dipiro, 2006) : 1) Sekarang ini beberapa cara farmakologi tidak menjamin untuk perawatan









2.

Terapi NonFarmakologi NonFarmakologi

Pada stroke iskemik akut, penanganan operasi terbatas. Operasi dekompresi dapat menyelamatkan hidup dalam kasus pembengkakan signifikan yang berhubungan dengan infark serebral. Pendekatan interdisipliner untuk penanganan stroke yang mencakup rehabilitasi awal sangat efektif dalam pengurangan kejadian stroke dan terjadinya te rjadinya stroke berulang pada pasien p asien tertentu. Pembesaran karotid dapat efektif dalam pengurangan risiko stroke berulang pada pasien komplikasi berisiko beris iko tinggi selama endarterektomi. endarte rektomi. Pendarahan subaraknoid disebabkan oleh rusaknya aneurisme intrakranial atau cacat intravena, operasi untuk memotong atau memindahkan pembuluh darah yang abnormal, penting untuk mengurangi kematian dari pendarahan. Keuntungan operasi

tidak

didokumentasikan

dengan

baik

dalam

kasus

pendarahan

interaserebral primer. Pada pasien hematomas intraserebral, insersi pada saluran pembuluh darah dengan pemantauan atau tekanan intrakranial umum dilakukan. Operasi dekompresi hematoma masih diperdebatkan sebagai penyelamat terakhir dalam kondisi terancam.









1. Berhenti Merokok

Merokok

dapat

meningkatkan

resiko

stroke

iskemia

sehingga

menyebabkan penyempitan pembuluh dan perubahan dinamika tekanan darah. Sebuah studi ilmiah menyebutkan bahwa resiko stroke dari merokok menurun saat berhenti merokok. Resiko hilang hi lang saat berhenti merokok selama lima tahun. Beberapa studi melaporkan tentang beberapa pengujian yang berbeda terapi untuk menghentikan kebiasaan merokok. Terapi pengganti nikotin memberi keuntungan dan kesempatn untuk berhenti merokok. Beberapa antidepresan, seperti bupropion dan nortriptyline, tetapi tidak secara selektif sebagai inhibitor serotonin, merupakan bantuan jangka panjang dalam usaha menghentikan menghen tikan kebiasaan merokok. me rokok. Kemudian, Varenicline, nikotin dengan reseptor agonis parsial yang sementara dalam pengembangan untuk terapi jangka panjang untuk terapi bantuan berhenti merokok dengan tingkat kesuksesasn tiga kali lebih baik dibandingkan











dalam

mengurangi

resiko

penyakit

kardiovaskular.

Pemberian

suplemen

antioksidan dan vitamin tidak dapat menurunkan resiko stroke. 3. Aktivitas Fisik

Sebuah penelitan melaporkan bahwa aktivitas fisik memiliki pengaruh yang sangat besar dalam memproteksi serangan stroke. Latihan kebugaran jantung dan pernafasan memungkinkan untuk mencegah stroke dan dapat ditingkatkan dengan latihan aerobik, berjalan cepat, dan stamina atau daya tahan tubuh. Meskipun tidak cukup data untuk menilai dampak dari aktivitas fisik dalam pencegahan kedua stroke, tapi hal h al ini sangat logis untuk berasumsi bahwa latihan yang cukup dapat mengurangi resiko penyakit karidovaskular, termasuk stroke.









Jika pasien tidak dapat secara memadai menelan mereka beresiko tersedak. Pasien yang tidak dapat menelan sendiri mungkin memerlukan nutrisi dan cairan intravena atau disampaikan melalui tabung ditempatkan di hidung. Menjaga Elektrolit. Menjaga keseimbangan yang sehat elektrolit (rasio

natrium, kalsium, dan kalium dalam cairan tubuh) adalah penting. Kontrol Tekanan Darah. Mengelola tekanan darah sangat penting dan

rumit. Tekanan darah sering menurun secara spontan dalam 24 jam pertama setelah stroke. Pasien yang tekanan darah tetap tinggi harus diobati dengan obat antihipertensi.









Memantau Koagulasi Darah. Tes rutin untuk pembekuan darah yang

penting untuk memastikan bahwa darah tidak begitu tebal bahwa itu akan menggumpal atau begitu tipis sehingga menyebabkan perdarahan. Periksa untuk Deep vena Trombosis. Trombosis vena adalah bekuan darah

di pembuluh darah dari kaki bagian bawah atau paha. Hal ini dapat menjadi komplikasi pasca stroke yang serius karena ada risiko bekuan putus dan bepergian ke otak atau jantung. Trombosis vena juga bisa menyebabkan emboli paru jika gumpalan darah ke paru-paru. Jika perlu, obat antikoagulan seperti heparin dapat diberikan, tapi ini meningkatkan risiko perdarahan. Pasien yang telah mengalami stroke juga berisiko untuk embolisms paru









DAFTAR PUSTAKA

Michael Chen, 2014, Treatment of Ischemic Stroke, Guideline, http://www.nytimes.com/health/guides/disease/stroke/treatment.html,, http://www.nytimes.com/health/guides/disease/stroke/treatment.html diakses tanggal 26 April 2015. Bustan, M. N., 2007. Epidemiologi Penyakit Tidak Menular. Jakarta : Rineka Cipta. Ganiswarna, S. G. , R. Setiabudy, F. D. Suyatna, Purwantyatuti dan Nafraldi. 2003. Farmakologi dan Terapi . Edisi IV. Jakarta : Universitas Indonesia Press. hal. 565-567. Hacke, J.B., 1996, Clinical Diagnosis and Management . 18th edition,

Makalah Farmakoterapi Stroke

Recommend Documents