ASUHAN KEPERAWATAN SINDROM KORONARIA AKUT (SKA): STEMI
Dosen Mata Kuliah : Agus Wiwit S., S. Kep., Ns.
DISUSUN OLEH : Kelompok 4 Nama
: 1. Anggita Dewi Saputri
(201601067)
2. Distya Alfiatun Ni’mah Ni’mah
(201601071)
3. Dwi Bagus Trihatmojo
(201601073)
4. Happy Yaistikka Audina (201601081) 5. Lynda Asita Shara
(201601089)
6. Nadia Puspa Prima I.
(201601096)
7. Rahma Dwi Jayanti
(201601106)
8. Silvia Rian Pratiwi
(201601115)
9. Siti Wulandari
(201601116)
10. Yulia Vista Sari
(201601122)
11. Nanda Tri Syahputra
(201601099)
12. Seftian Darma Wisana
(201601113)
Tingkat : 2 B (Semester IV)
PRODI DIPLOMA III - KEPERAWATAN AKADEMI KEPERAWATAN PEMERINTAH KABUPATEN PONOROGO TAHUN AKADEMIK 2017/2018
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT. yang telah memberikan rahmat dan hidayah-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan Makalah Keperawatan Kritis yang berjudul “Asuhan “ Asuhan Keperawatan Sindrom Koronaria Akut (SKA): STEMI“ STEMI “ dengan baik. Shalawat serta salam kami sampaikan kepada junjungan kita Nabi Muhammad SAW, keluarga dan sahabat beliau, serta orang-orang mukmin yang tetap istiqamah di jalan-Nya. Makalah ini kami rancang untuk memenuhi tugas kelompok mata kuliah Keperawatan Kritis dan agar pembaca dapat memperluas ilmu tentang konsep penyakit dan konsep dasar asuhan keperawatan pada Sindrom Koronaria Akut (SKA): STEMI, yang disajikan berdasarkan pengamatan dari berbagai sumber. Kami sangat berterima kasih kepada pihak-pihak yang telah membantu dalam pembuatan makalah ini. Kami menyadari bahwa penyusunan makalah ini tidaklah sempurna. Kami mengharapkan adanya sumbangan pikiran serta masukan yang sifatnya membangun dari pembaca, sehingga dalam penyusunan makalah yang akan datang menjadi lebih baik. Terima kasih
Ponorogo, 15 Februari 2017
Penyusun
ii
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT. yang telah memberikan rahmat dan hidayah-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan Makalah Keperawatan Kritis yang berjudul “Asuhan “ Asuhan Keperawatan Sindrom Koronaria Akut (SKA): STEMI“ STEMI “ dengan baik. Shalawat serta salam kami sampaikan kepada junjungan kita Nabi Muhammad SAW, keluarga dan sahabat beliau, serta orang-orang mukmin yang tetap istiqamah di jalan-Nya. Makalah ini kami rancang untuk memenuhi tugas kelompok mata kuliah Keperawatan Kritis dan agar pembaca dapat memperluas ilmu tentang konsep penyakit dan konsep dasar asuhan keperawatan pada Sindrom Koronaria Akut (SKA): STEMI, yang disajikan berdasarkan pengamatan dari berbagai sumber. Kami sangat berterima kasih kepada pihak-pihak yang telah membantu dalam pembuatan makalah ini. Kami menyadari bahwa penyusunan makalah ini tidaklah sempurna. Kami mengharapkan adanya sumbangan pikiran serta masukan yang sifatnya membangun dari pembaca, sehingga dalam penyusunan makalah yang akan datang menjadi lebih baik. Terima kasih
Ponorogo, 15 Februari 2017
Penyusun
ii
DAFTAR ISI halaman
Halaman Judul........................................... ................................................................. ............................................ ................................. ........... i Kata Pengantar ...................................... ............................................................ ............................................ ..................................... ............... ii Daftar Isi............................................ Isi................................................................... ............................................. ........................................ .................. iii BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang .......................................... ................................................................ ............................................ .......................... .... 1 1.2 Rumusan Masalah ............................................. ................................................................... ........................................ .................. 2 1.3 Tujuan ............................................ .................................................................. ............................................ ..................................... ............... 3 BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi ........................................... ................................................................. ............................................ ..................................... ............... 4 2.2 Etiologi ........................................... ................................................................. ............................................ ..................................... ............... 6 2.3 Manifestasi Klinis ............................................. ................................................................... ........................................ .................. 7 2.4 Penatalaksanaan ............................................ .................................................................. ............................................ ...................... 8 2.5 Diagnosis............................................ .................................................................. ............................................ ................................. ........... 12 2.6 Konsep Asuhan Asuhan Keperawatan pada Sindrom Koronaria Akut (SKA): STEMI ............................ ................................................... .............................................. .............................................. ............................. ...... 16 2.6.1 Pengkajian .................................... .......................................................... ............................................ ............................. ....... 16 2.6.2 Diagnosa Keperawatan .......................................... ................................................................. .......................... ... 24 2.6.3 Intervensi .............................. .................................................... ............................................ ..................................... ............... 24 BAB III PENUTUP 3.1 Kesimpulan ........................................... .................................................................. ............................................. ............................. ....... 28 Daftar Pustaka ................................... ......................................................... ............................................. ......................................... .................. 29
iii
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah salah satu manifestasi klinis Penyakit
Jantung
Koroner
(PJK)
yang
utama
dan
paling
sering
mengakibatkan kematian. SKA menyebabkan angka perawatan rumah sakit yang sangat besar dalam tahun 2003 di Pusat Jantung Nasional dan merupakan masalah utama saat ini. SKA, merupakan PJK yang progresif dan pada perjalanan penyakitnya, sering terjadi perubahan secara tiba-tiba dari keadaan stabil menjadi keadaan tidak stabil atau akut. Mekanisme terjadinya SKA adalah disebabkan oleh karena proses pengurangan pasokan oksigen akut atau subakut dari miokard, yang dipicu oleh adanya robekan plak aterosklerotik dan berkaitan dengan adanyaproses inflamasi, trombosis, vasokonstriksi dan mikroembolisasi. Manifestasi klinis SKA dapat berupa angina pektoris tidak stabil/APTS, Non-ST elevation myocardial infarction / NSTEMI, atau ST elevation myocardial infarction / STEMI. SKA merupakan suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinis berupa keluhan perasaan tidak enak atau nyeri di dada atau gejalagejala lain sebagai akibat iskemia miokard. Pasien APTS dan NSTEMI harus istirahat di ICCU dengan pemantauan EKG kontinu untuk mendeteksi iskemia dan aritmia. ST elevation myocardial infarction (STEMI) merupakan salah satu spektrum sindroma koroner akut (SKA) yang paling berat (Kumar dan Canon, 2009). Pada pasien STEMI, terjadi penurunan aliran darah koroner secara mendadak akibat oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskuler. Injuri vaskuler dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid (Alwi, 2014). Karakteristik gejala iskemia miokard yang berhubungan dengan elevasi gelombang ST persisten yang dilihat berdasarkan EKG dapat menentukan terjadinya STEMI. Saat ini, kejadian STEMI sekitar 25-40% dari infark
1
miokard, yang dirawat di rumah sakit sekitar 5-6% dan mortalitas 1 tahunnya sekitar 7-18% (O’Gara et al., 2013). Sekitar 865.000 penduduk Amerika menderita infark miokard akut per tahun dan sepertiganya menderita STEMI (Yang et al., 2008). Pada tahun 2013, ± 478.000 pasien di Indonesia didiagnosa penyakit jantung koroner. Saat ini, prevalensi STEMI meningkat dari 25% hingga 40% berdasarkan presentasi infark miokard (Depkes RI, 2013). Penelitian oleh Torry et al tahun 2011-2012 di RSU Bethesda Tomohon, angka kejadian STEMI paling tinggi dari keseluruhan kejadian SKA yaitu 82%, sedangkan untuk NSTEMI hanya 11% dan 7% pasien angina pektoris tidak stabil. Berdasarkan penelitian yang dilakukan di RSUP Sanglah Denpasar pada tahun 2012-2013, STEMI juga merupakan kejadian tertinggi dari keseluruhan SKA yaitu sebesar 66,7% (Budiana, 2015). Berbagai pedoman dan standar terapi telah dibuat untuk penatalaksanaan penderita SKA. Agar standar dan strategi pengobatan serta penatalaksanaan pasien SKA berlangsung secara optimal, efektif dan efisien sesuai dengan pedoman atau standar terapi yang telah ditetapkan, maka perlu adanya suatu sistem dan/atau mekanisme yang secara terus menerus memonitor dan memantau terapi obat yang diterima pasien.
1.2 Rumusan Masalah 1.2.1
Apa yang dimaksud dengan Sindrom Koronaria Akut: STEMI ?
1.2.2
Apa etiologi dari SKA: STEMI ?
1.2.3
Apa saja manifestasi klinis dari Sindrom Koronaria Akut: STEMI ?
1.2.4
Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat membantu dalam membantu menegakkan diagnosis pada Sindrom Koronaria Akut: STEMI ?
1.2.5
Bagaimana penatalaksanaan dari Sindrom Koronaria Akut: STEMI ?
1.2.6
Bagaimana konsep asuhan keperawatan pada Sindrom Koronaria Akut: STEMI ?
2
1.3 Tujuan a.
Untuk memenuhi salah satu tugas dari mata kuliah Keperawatan Kritis.
b.
Mahasiswa/i diharapkan dapat : - Menjelaskan definisi dari Sindrom Koroner Akut (SKA): STEMI. - Mengetahui dan memahami etiologi dari Sindrom Koroner Akut (SKA): STEMI. - Menjelaskan mengenai manifestasi klinis dari Sindrom Koroner Akut (SKA): STEMI. - Mengetahui pemeriksaan penunjang dari Sindrom Koroner Akut (SKA): STEMI untuk membantu penegakkan diagnosis keperawatan. - Merumuskan diagnosis keperawatan sesuai dengan rumusan NANDA. - Merancang rencana keperawatan pada pasien dengan Sindrom Koroner Akut (SKA): STEMI
3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu istilah atau terminologi yang digunakan untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit yang meliputi angina pektoris tidak stabil/APTS (unstable angina/ UA), infark miokard gelombang non-Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan infark miokard gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation myocardial infarction/STEMI) (Gambar 1).
Gambar 1. Spektrum Sindrom Koroner Akut
Sindrom Koroner Akut dengan Elevasi ST Segmen (STEMI) adalah kejadian oklusi mendadak di arteri koroner epikardial dengan gambaran EKG elevasi segmen ST (Firdaus, Isman, dkk., 2016). STEMI ditandai dengan nyeri dada tipikal yang disertai perubahan EKG berupa ST elevasi dan peningkatan enzim jantung. Infark Miokard Akut diklasifikasikan berdasar EKG 12 sandapan menjadi Infark miokard akut ST-elevasi (STEMI): oklusi total dari arteri koroner yang menyebabkan area infark yang lebih luas meliputi seluruh ketebalan miokardium, yang ditandai dengan adanya elevasi segmen ST pada EKG.
4
Gambar 2. Gelombang PQRST pada SKA
Gambaran EKG pada STEMI
Selama terjadi STEMI, dapat diamati karakteristik perubahan morfologi EKG yang berbeda-beda dalam jangka waktu tertentu, di antaranya adalah (Myrtha, 2011) :
Gambar 3. Perubahan morfologi segmen ST dan gelombang T pada SKA.
Gambar 4. Evolusi Gambaran EKG Pada Iskemia Miokardium
5
Gambar 5. ST-Elevation Myocardial Infraction
Gambar 6 : STEMI Anterolateral atau Lateral . Adanya ST elevasi pada lead I, aVL, V5, V6, mengindikasikan area anterolateral atau lateral. Lead r eciprocalnya dengan adanya ST depresi pada lead III, aVF. Kemungkinan arteri yang mengalami sumbatan adalah arteri koroner kiri cabang Circumflex (Lex) dan LAD cabang diagonal. (Nazmah, 2012)
Gelombang ST
Normal gelombang ST yaitu isoelektrik, di V1-V6 bisa naik 2 kotak kecil atau turun 0,05 kotak kecil, tidak boleh > +2 mm garis isoelektrik dan tidak > -1 mm dari garis isoelektrik. Diagnosis STEMI ditegakkan jika didapatkan elevasi segmen ST minimal 0,1 mV (1 mm) pada sadapan ekstremitas dan lebih dari 0,2 mV (2 mm) pada sadapan prekordial di dua atau lebih sadapan yang bersesuaian. Gelombang Q
Normal kedalaman gelombang Q tidak lebih dari 0,1 mV atau tidak lebih dari 1/3 atau 1/4 gelombang R, serta durasi tidak lebih dari 0,04 sec. Bila gelombang Q melebihi kedalaman 0,1 mV dan durasi lebih 0,04 sec dikatakan sebagai Q Patologis.
6
2.2 Etiologi
Penyempitan arteri koroner karena robek/pecahnya thrombus yang ada pada plak aterosklerosis. Mikroemboli dari agregasi trombosit beserta komponennya dari plak yang rupture mengakibatkan infark kecil di distal.
Obstruksi dinamik karena spasme fokal yang terus-menerus pada segmen arteri koroner epikardium. Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi endotel.
Penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme/thrombus terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan (PCI).
Inflamasi
penyempitan
arteri,
destabilisasi
plak,
ruptur,
trombogenesis. Makrofag, limfosit T ↑ metalloproteinase penipisan dan ruptur plak
Keadaan/factor pencetus: a. ↑ kebutuhan oksigen miokard demam, takikardi, tirotoksikosis b. ↓ alir an darah koroner c. ↓ pasokan oksigen miokard anemia, hipoksemia
2.3 Manifestasi Klinis (LeMone, Burke, & Bauldoff, 2016) • Nyeri dada: substernal atau prekordial (melintasi seluruh dinding dada); dapat menjalar ke leher, rahang, bahu, atau lengan kiri. • Takikardia, takipnea. • Dispnea, napas pendek. • Mual dan muntah. • Kecemasan, rasa menjelang ajal. • Diaforesis. • Kulit dingin bercak-bercak; penurunan nadi perifer. • Hipotensi atau hipertensi. • Palpitasi, disritmia. • Tanda gagal jantung kiri. • Penurunan tingkat kesadaran.
7
2.4 Penatalaksanaan Penatalaksanaan ST elevasi IMA menurut ACC/AHA 2015 dengan PERKI 2015 :
8
ACC/AHA 2015
PERKI 2015
1. Terapi Reperfusi a. Bila terapi fibrinolitik diberikan kepada pasien STEMI di RS yang tidak mendukung PCI, memindahkan semua pasien pascafibrinolisis mungkin dapat dilakukan untuk angiografi rutin dini dalam 3 hingga 6 jam pertama dan maksimum 24 jam, bukan memindahkan pasien pascafibrinolisis hanya bila mereka memerlukan angiografi yang didorong oleh iskemia.
1. Terapi Reperfusi a. Terapi Fibrinolitik Diberikan dalam 12 jam sejak awitan gejala pada pasien-pasien tanpa kontra indikasi apabila IKP primer tidak bisa dilakukan. Antikoagulan direkomendaikan pada pasien STEMI yang dirawat di rumah sakit hingga 5 hari. Angiografi emergensi dengan tujuan untuk melakukan revaskularisasi di indikasikan untuk gagal jantung / pasien s yok setelah dilakukannya fibrinolisis inisial (Kelas I-A). Waktu optimal untuk pasien stabil setelah lisis yang berhasil adalah 3-24 jam. b. Koterapi Antikogulan Pasien STEMI yang tidak mendapat terapi reperfusi, dapat diberikan terapi antikogulan selama rawat inap, hingga maksimum 8 hari pemberian.
2. Pemberian UFH Unfractioneated heparin yang diberikan kepada pasien dengan STEMI dalam kondisi pra-rumah sakit belum terbukti memberikan manfaat tambahan dibandingkan dengan jika diberikan di rumah sakit. Untuk pasien STEMI, pemberian UFH dalam kondisi pra-rumah sakit atau bivalirudin wajar dilakukan. Pada pasien dengan dugaan STEMI yang dipindahkan
2. Pemberian UFH UF heparin bolus 60 Unit/kgBB, maksimal 4000 Unit, dilanjutkan dengan dosis rumatan 12 Unit/kgBB maksimal 1000 Unit/jam.
untuk PPCI, enoksaparin adalah alternatif untuk UFH. 3. Terapi Oksigen Pemberian oksigen tambahan secara rutin dapat berbahaya, di dukung oleh uji acak terkontrol multipusat yang dipublikasikan sejak sistematis 2015, akan memperkuat rekomendasi bahwa pemberian oksigen kepada pasien dengan kemungkinan ACS yang memiliki saturasi oksigen normal akan ditunda.
3. Terapi Oksigen Pemberian oksigen 2-4 liter/menit
4. Clopidogrel Pemberian clopidogrel 600 mg sedini mungkin. Dan dilanjutkan dengan dosis rumatan sebesar 75 mg per hari.
4. Clopidogrel Direkomendasikan untuk pasien yang tidak bisa menggunakan ticagrelor. Dosis loading adalah 100 mg, dilanjutkan 75 mg setiap hari. Pemberian dosis loading clopigogrel 600 mg direkomendasikan untuk pasien yang dijadwalkan menerima strategi invasif.
Penatalaksanaan Mobilisasi STEMI
Banyak studi yang dilakukan untuk membuktikan hubungan atau efektifitas latihan fisik dengan penurunan faktor-faktor risiko tersebut. Informasi yang memadai dan tepat akan meminimalkan kesalahpahaman atau ketakutan pasien dalam memulai aktivitas fisik setelah serangan sehingga berkontribusi dalam upaya pemulihan fungsi jantungnya. Dalam melakukan mobilisasi diperlukan beberapa persiapan seperti mengkaji kondisi pasien yang berhubungan dengan ada tidaknya : nyeri dada; palpitasi; dispnea; frekuensi nadi lebih dari 120 x/menit; irama nadi tidak teratur; abnormalitas EKG; persepsi kelelahan. Pada latihan fisik akan terjadi perubahan pada sistem kardiovaskuler yaitu peningkatan curah jantung dan redistribusi darah dari organ yang kurang aktif ke organ yang aktif. (Rifai, Hadisaputro, & Supriyadi, 2015)
9
Antman (2004) dalam ACC/AHA (2004) mengklasifikasikan bentuk latihan fisik untuk pasien STEMI klasifikasikan 3 fase yaitu fase pencegahan, fase akut dalam manajemen post STEMI di rumah sakit dan terutama
dalam manajemen faktor risiko atau pencegahan sekunder. (Andrayani, 2016) 1)
Fase Pencegahan
Latihan fisik yang dapat dilakukan adalah intervensi pencegahan faktor risiko yang intensif, seperti yang diprogramkan pada pasien CHD. Bentuk latihan yang dianjurkan adalah aerobik dan latihan yang bersifat resisten dengan frekuensi minimal 3 hari dalam seminggu. Latihan aerobik dapat berupa jalan cepat, joging ringan, dan bersepeda minimal selama 20-30 menit sehari. Latihan aerobik tersebut dapat dilakukan dalam beberapa sesi latihan dengan durasi 10 menit dalam setiap sesi. Durasi latihan aerobik pada fase pencegahan dapat diditingkatkan menjadi 45-60 menit dalam 1 (satu) hari sesuai perbaikan kondisi dan kemampuan pasien. Bentuk latihan yang bersifat resisten misalnya lifting atau latihan beban, dapat dilakukan 8-10 latihan dengan repetisi 12-15 kali dalam setiap latihan. Latihan resisten dapat dilakukan selama 2-3 hari dalam seminggu (Australian Institute of Health and Welfare, 2008). Program latihan selanjutnya adalah latihan fisik pada fase pencegahan sekunder. Antman (2004) dalam ACC/AHFA (2004) merekomendasikan pemberian latihan dalam bentuk jalan, joging, bersepeda, atau aktivitas aerobik lainnya dengan durasi 30-60 menit, minimal 3-4 kali dalam seminggu. Bentuk latihan aerobik juga dapat ditambahkan dengan peningkatan aktivitas sehari-hari misalnya berkebun dan sebagainya. 2)
Fase Akut post serangan dan setting perawatan di RS
Pasien yang mengalami kerusakan pada ventrikel kiri harus bedrest selama 12-24 jam pertama sambil mengobservasi perkembangan komplikasi infark yang terjadi. Van der Werf dalam ESC (European Society of Cardiology) Guidelines (2008) menyatakan pada kasus infark tanpa komplikasi (uncomplicated) atau komplikasi yang terjadi tidak
10
bertambah maka pasien boleh belajar duduk di tempat tidur pada akhir hari pertama serangan. Pada akhir hari pertama pasien juga boleh berupaya melakukan perawatan diri, makan sendiri tanpa dibantu dan menggunakan bedside commode atau ke kekamar kecil sesuai kemampuan. Pada hari kedua, pasien dapat melakukan ambulasi dengan berjalan sejauh 200 meter pada lintasan atau tempat yang datar. Beberapa hari selanjutnya, latihan berjalan dapat ditingkatkan menjadi berjalan menaiki tangga (jika pasien telah dapat beradaptasi pada lintasan datar). Pada fase akut post serangan dan setting perawatan di RS, petugas kesehatan perlu memperhatikan pasien yang memiliki riwayat serangan henti jantung atau cardiac arrest , stroke atau STEMI sebelumnya bedrest dapat dilakukan lebih lama serta peningkatan intensitas latihan harus dilakukan secara perlahan. 3)
Fase Rehabilitasi
Van de Werf (2008) menganjurkan exercise test dilakukan dengan latihan bersifat aerobik misalnya treadmill , namun protokol yang digunakan perlu disesuaikan dengan kondisi klinis pasien. Di Amerika Serikat, uji treadmill menggunakan protokol Bruce Treadmill Protocol untuk pasien yang lebih muda dan pasien dengan kemampuan fisik yang baik, sedangkan untuk pasien dengan usia tua dan mengalami masalah ortopedi digunakan Modified Bruce atau Naughton protocol . Van de Werf (2008) menganjurkan penggunaan Bruce Protokol untuk exercise stres treadmill test dimulai dengan kecepatan rendah yaitu 1,7 mil/jam dengan kemiringan 10%, kemudian kecepatan dan tingkat kemiringan dapat dinaikkan setiap tiga menit. Tes dilanjutkan hingga 27 menit berikutnya atau hingga pasien meminta berhenti karena munculnya gejala atau tanda iskemik atau aritmia. Bentuk latihan selanjutnya pada fase rehabilitasi adalah latihan bersifat aerobik dengan intensitas sedang, yaitu minimal 5 kali dalam
11
seminggu. Program latihan aerobik pada pasien dengan resiko tinggi harus dilakukan dengan pengawasan medis. Mobilisasi dini mempunyai manfaat, yaitu : • Sistem kardiovaskuler : dapat meningkatkan curah jantung, memperbaiki kontraksi miokardial, menguatkan otot jantung, menurunkan tekanan darah, memperbaiki aliran balik vena. • Sistem respirasi : meningkatkan frekuensi dan kedalaman pernafasan, meningkatkan
ventilasi
alveoler,
menurunkan
kerja
pernafasan,
meningkatkan kembangan diafragma. • Sistem
metabolik
:
dapat
meningkatkan
laju
metabolik
basal,
meningkatkan penggunaan glukosa dan asam lemak, meningkatkan pemecahan trigliseril, meningkatkan mobilitas lambung, meningkatkan produksi panas tubuh. • Sistem muskuloskletal : memperbaiki tonus otot, meningkatkan mobilisasi sendiri, memperbaiki toleransi otot untuk latihan dan meningkatkan masa otot. • Sistem toleransi otot : meningkatkan toleransi, mengurangi kelemahan, meningkatkan
toleransi
terhadap
stres,
perasaan
lebih
baik
dan
berkurangnya penyakit. (Rifai, Hadisaputro, & Supriyadi, 2015)
2.5 Diagnosis Diagnosis ACS dapat ditegakkan dari 3 komponen utama, yaitu dari anamnesis, EKG, dan pengukuran enzim-enzim jantung (cardiac marker). 1.
Anamnesis
Pasien dengan SKA biasanya datang dengan keluhan nyeri dada yang khas kardial (gejala kardinal), yaitu:
Lokasi: substernal, retrosternal, atau prekordial
Sifat nyeri: sakit, seperti ditekan, ditindih benda berat, seperti diperas/dipelintir, rasa terbakar, atau seperti ditusuk.
Penjalaran : ke lengan kiri, leher, rahang bawah, punggung/ interskapula, perut, atau lengan kanan.
12
Nyeri membaik/hilang dengan istirahat atau nitrat. Gejala penyerta: mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas, lemah.
Factor pencetus: aktivitas fisik, emosi
Factor resiko: laki-laki usia >40 tahun, wanita menopause, DM, hipertensi, dislipidemia, perokok, kepribadian tipe A, obesitas.
2.
Elektro Kardiografi (ECG)
Pada iskemia miokardium, dapat ditemukan depresi segmen ST (≥ 1mV) atau inverse gelombang T simetris (> 2mV) pada dua lead yang bersebelahan. Depresi ST pada iskemia miokard: A.
Depresi ST horizontal, spesifik untuk iskemia
B.
Depresi ST landai ke bawah, spesifik untuk iskemia
C.
Depresi ST landai ke atas, tidak spesifik untuk iskemia
Inverse T pada iskemia miokard: A.
Inverse T yang kurang spesifik untuk iskemia
B.
Inverse T berujung lancip dan simetris, spesifik untuk iskemia.
Perubahan EKG yang khas menyertai infark miokardium, dan perubahan paling awal terjadi hampir seketika pada saat mulainya gangguan miokardium. Pemeriksaan EKG harus dilakukan segera pada setiap orang yang dicurigai menderita infark sekalipun kecurigaannya kecil. Selama infark miokard akut, EKG berkembang melalui tiga stadium: 1) Gelombang T runcing diikuti dengan inverse gelombang T Secara akut, gelombang T meruncing (peaking), kemudian inverse
(simetris). Perubahan gelombang T menggambarkan iskemia miokardium. Jika terjadi infark sejati, gelombang T tetap inverse selama beberapa bulan sampai beberapa tahun. 2) Elevasi segmen ST Secara akut, segmen ST mengalami elevasi dan menyatu dengan
gelombang
T.
Elevasi
segmen
ST
menggambarkan
jejas
13
miokardium. Jika terjadi infark, segmen ST biasanya kembali ke garis iso elektrik dalam beberapa jam. 3) Muncul gelombang Q baru Gelombang-gelombang Q baru bermunculan dalam beberapa jam
sampai beberapa hari. Gelombang ini menandakan infark miokard, syarat: lebar ≥ 0,04 detik, dalam ≥ 4mm atau ≥ 25% tinggi R. Pada kebanyakan kasus, gelombang ini menetap seumur hidup pasien. Evolusi EKG pada AMI: A.
Fase hiperakut: Elevasi segmen ST yang nonspesifik, T yang tinggi dan meruncing.
B.
Fase evolusi lengkap: Elevasi ST yang spesifik dan konveks ke atas, T inverse simetris, Q patologis.
C.
Fase infark lama: Q patologis (QS atau Qr), ST kembali isoelektrik, T normal atau negative.
Lokalisasi infark berdasarkan lokasi letak perubahan EKG: LOKASI
LEAD
PERUBAHAN EKG
Anterios ekstensif Anteroseptal Anterolateral Posterior Lateral
V1 - V6 V1 - V4 V4 - V6 V1 - V2 I, aVL, V5, V6
ST elevasi, gelombang Q ST elevasi, gelombang Q ST elevasi, gelombang Q ST depresi, Gelombang R tinggi ST elevasi, gelombang Q
Inferior Ventrikel kanan 3.
II, III, aVF V4R, V5R
ST elevasi, gelombang Q ST elevasi, gelombang Q
Cardiac Marker
Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan test enzim jantung, seperti: kreatin-kinase (CK), kreatinkinase MB (CK-MB), cardiac specific troponin (cTn) I/T, laktat dehidrogenase (LDH), dan myoglobin. Peningkatan nilai enzim CKMB atau cTn T/I >2x nilai batas atas normal menunjukkan adanya nekrosis jantung (infark miokard). Pemeriksaan enzim jantung sebaiknya dilakukan secara serial. a.
14
Cardiac specific troponin (cTn)
Paling spesifik untuk infark miokard
Troponin C Pada semua jenis otot
Troponin I & T Pada otot jantung
Troponin I memiliki ukuran yang lebih kecil, sehingga mudah dideteksi
b.
Myoglobin
Marker paling cepat terdeteksi (hal ini karena ukuran molekulnya sangat kecil), 1-2 jam sejak onset nyeri
c.
Ditemukan pada sitoplasma semua jenis otot
Creatine Kinase (CK)
d.
Ditemukan pada otot, otak, jantung
Murah, mudah, tapi tidak spesifik
Lactat Dehidrogenase (LDH)
Ditemukan di seluruh jaringan
LD1 & LD2 memiliki konsentrasi tinggi pada otot jantung, normalnya LD2 > LD1
e.
Pada pasien infark jantung: LD1 > LD2
Creatine Kinase-Myocardial Band (CKMB)
Spesifik untuk infark miokard
Cardiac Marker
Meningkat
Puncak
Normal
cTn T
3 jam
12-48 jam
5-14 hari
cTn I
3 jam
24 jam
5-10 hari
CKMB
3 jam
10-24 jam
2-4 hari
CK
3-8 jam
10-36 jam
3-4 hari
Mioglobin
1-2 jam
4-8 jam
24 jam
24-48 jam
3-6 hari
8-14 hari
LDH
Membedakan APTS, NSTEMI, STEMI: Perbedaan Nyeri dada EKG Cardiac marker
APTS
NSTEMI
STEMI
<15 menit
>15 menit
>15 menit
Normal/iskemik
iskemik
evolusi
normal
meningkat
meningkat
15
2.6 Konsep Asuhan Keperawatan pada Sindrom Koronaria Akut (SKA): STEMI 2.6.1 Pengkajian A. Biodata 1. Identitas klien Meliputi nama, umur, jenis kelamin, suku/bangsa, agama, pendidikan, pekerjaan, tanggal masuk, tanggal pengkajian, nomor register, diagnostik medik, alamat. 2. Identitas penanggung jawab Identitas penanggung jawab ini sangat perlu untuk memudahkan dan jadi penanggung jawab selama perawatan, data yang terkumpul meliputi nama, umur, pendidikan, pekerjaan, hubungan dengan klien dan alamat. B. Keluhan Utama Klien mengeluh nyeri pada dada dan terasa sesak. C. Riwayat Kesehatan Sekarang Klien sebelum masuk ke rumah sakit mengeluh nyeri dada dan terasa sesak, nyeri biasanya terasa seperti tertekan atau di remas. lokasi nyeri biasanya pada daerah di atas perikardium (lapisan jantung sebelah luar). Penyebaran nyeri sampai meluas hingga ke dada. Dapat terjadi nyeri dan ketidakmampuan menggerakan bahu dan tangan. dengan skala nyeri biasanya 3-4 (0-10) atau 7-9 (0-10). nyeri timbul
kadang-kadang
atau
mendadak.
Nyeri
infark
oleh
miokardium dapat timbul pada waktu istirahat, nyeri biasanya dirasakan semakin berat dan berlangsung lama. D. Riwayat Kesehatan Masa Lalu Klien dengan penyakit infark miokardium akut biasanya mempunyai hipertensi, dan gaya hidup yang tidak dijaga seperti merokok. E. Riwayat Kesehatan Keluarga Keluarga klien tidak mempunyai keturunan penyakit keturunan (jantung/hipertensi)
16
F. Pemeriksaan Fisik 1. Tanda-tanda Vital a. Keadaan umum : b. Kesadaran
:
- Kualitatif : kesadaran pada klien IMA biasanya baik atau compos mentis (CM) dan akan berubah sesuai tingkat gangguan yang melibatkan perfusi sistem saraf pusat. - Kuantitatif : biasanya GCS 13 = E3-V4-M6 c. Tekanan darah : biasanya naik/turun (Sistole : 80-140 mmHg); (Diastole (50-90 mmHg) d. Nadi : biasanya kuat/lemah (60-100 x/menit) e. Suhu : biasanya meningkat < 39ºC f. RR
: biasanya > 24 x/menit
2. Antropometri a. BB = biasanya > 60 kg b. TB = tidak mempengaruhi 3. Pemeriksaan Sistematik/Persistem a. Sistem Pernapasan • Inspeksi : Biasanya pada pasien Infark Miokardium Akut (IMA) saat di inspeksi bagian bentuk hidung simetris, tidak ada sekret, tidak ada lesi atau peradangan, warna mukosa hidung normal. Pada bagian bentuk dada simteris dan pergerakan otot-otot aksesoris pernafasan ada menggunakan otot pernafasan bantuan. Terlihat nafas cepat pada saat inspirasi dan ekspirasi. • Palpasi: Saat di palpasi bagian dada, tidak adanya massa dan lesi. • Perkusi : Saat di perkusi suara batas atas dan bawah paru resonan. • Auskultasi : Saat di auskultasi terdengar suara crakles (ronchi basah)
17
b. Sistem Kardiovaskuler • Inspeksi : Saat di inspeksi pasien terlihat pada mukosa bibirnya sianosis (pucat), terlihat clubbing finger, pembesaran kelenjar getah bening, edema dan destensi vena jugularis. • Palpasi Saat di palpasi akral dingin, ketika di CRT mulai kembali normal > 2 detik. • Perkusi Saat di perkusi batas jantung tidak mengalami pergeseran. • Auskultasi Pada saat di auskultasi S1 dan S2 meningkat dan terdapat bunyi tambahan urmur. c. Sistem Pencernaan • Inspeksi Konjungtiva anemis, tidak ada stomatitis, kebersihan lidah, tidak ada caries pada gigi, proporsi tubuh baik, bentuk abdomen simetris, turgor kulit abdomen normal, dan tidak ada asites. • Palpasi Tidak terdapat nyeri tekan pada abdomen, tidak ada hepatomegali, tidak ada splenomegali. • Perkusi Saat di perkusi terdengar bunyi dullness atau timpani (normal). • Auskultasi Saat di auskultasi tidak ada bising usus. d. Sistem Penglihatan • Inspeksi Bentuk
mata
simetris,
tidak
ada
peradangan
konjungtiva dan warna sclera tidak ikhterik.
18
pada
• Palpasi Tidak ada nyeri tekan • Tes Penglihatan : Fungsi penglihatan baik. e. Sistem Pendengaran • Inspeksi Tidak ada lesi atau luka dan tidak terdapat serumen (bersih). • Palpasi Tidak ada nyeri tekan. • Tes Pendengaran Tidak ada kelainan, fungsi pendengaran baik. f. Sistem Perkemihan • Inspeksi Tidak adanya edema pada ekstremitas inferior, dan tidak terpasang DC. • Palpasi Tidak terdapat nyeri tekan dan keadaan kandung kemih normal. • Perkusi Tidak ada nyeri ketuk pada ginjal. g. Sistem Muskoloskeletal • Inspeksi Bentuk tubuh simetris, bagian ekstremitas atas dan bawah simetris, tidak ada luka jumlah jari lengkap dan terpasang infus ditangan kanan. • Palpasi dan ROM Uji kekuatan otot : 5
5
5
5
h. Sistem Endokrin • Inspeksi Tidak ada pembesaran tyroid dan berkeringat.
19
• Palpasi Kelenjar tyroid simetris. i. Sistem Integumen • Inspeksi Warna kulit normal, kebrsihan kulit terjaga, warna bibir sianosis (pucat), keutuhan kuku normal, temperatur (suhu) tubuh < 39ºC. • Palpasi Turgor kulit elastis, tidak ada edema G. Data Psikologis 1. Status emosi Klien
kurang
mampu
mengendalikan
emosinya,
mudah
tersinggung, dan klien terlihat murung saat tersinggung. 2. Kecemasan klien Tingkat kecemasan klien sedang, karena klien merasa takut dengan penyakitnya. 3. Konsep diri a. Citra tubuh Klien merasa biasa saja pada keadaan tubuhnya. b. Peran Klien tidak bisa melakukan tugas dan perannya sebagaimana mestinya. c. Ideal diri Klien berharap penyakitnya segera sembuh 4. Koping mekanisme Sebelum sakit dan sesudah sakit klien berprilaku adaptif H. Data Spiritual 1. Motivasi religi klien Klien percaya bahwa penyakitnya dapat sembuh dengan berdoa. 2. Persepsi klien terhadap penyakitnya Klien
mempresepsikan
bahwa
penyakit
yang
merupakan cobaan dan kesalahan dari diri sendirinya.
20
dialaminya
3. Pelaksanaan ibadah selama dirawat Klien dalam pelaksanaan ibadah sebelum sakit taat beribadah namun setelah sakit pola ibadahnya terganggu. I. Data Penunjang 1. ECG : - segmen ST elevasi a. T. wave inverse b. Q wave pathologis 2. Thorax foto : Cardiomegali dan tanda-tanda kegagalan ventrikel kiri. 3. Serum enzyme : a. CPK (creatinin phospokinase) = > 50 u/L, meningkat dalam waktu 6 jam. b. CK-MB (creatinin kinase-MB) = >10 u/L, meningkat. c. SGOT (serum glutamic oxalo transmite) = > 240 u/L meningkat dalam 8-12 jam. d. LDH = meningkat 6-12 jam. J. Analisa Data No
Data
1.
DS : Nyeri dada. DO : • Terlihat nafas cepat (dispnea) pada saat inspirasiekspirasi • Terdengar crakles (ronchi basah)
Etiologi • Penimbunan lemak pada otot jantung miokardium (aterosklerosis) • Trombotik dan fibrinogen menutup jaringan plak pada miokardium • Terjadi nekrotik (jaringan mati) pada miokardium • Aliran darah ke jantung menurun • Terjadi penyumbatan aliran darah ke jaringan miokardium (jaringan miokardium iskemik) • Sistem kardiovaskuler tidak dapat memenuhi kebutuhan kerja otot miokardium (di aktifkan
Masalah Gangguan pertukaran gas
21
2.
DS : Klien mengeluh nyeri yang menyebar pada dada sebelah kiri dan bahu sebelah kiri, sesak nafas. DO : Klien tampak gelisah, meringis dan merintih. Dengan skala nyeri 3-4 (0-10) atau 7-9 (0-10).
3.
22
DS : Klien mengatakan nyeri menyebar di bagian dada, merasa sesak napas (dispnea) dan merasa akan mati.
metabolisme anaerobik) • Terjadi penyumbatan suplay oksigen (O2) ke miokardium • Kerusakan pertukaran gas • Penimbunan lemak pada Nyeri otot jantung miokardium (aterosklerosis) • Trombotik dan fibrinogen menutup jaringan plak pada miokardium • Terjadi nekrotik (jaringan mati) pada miokardium • Aliran darah ke jantung menurun • Terjadi penyumbatan aliran darah ke jaringan miokardium (jaringan miokardium iskemik) • Suplay oksigen (O2) ke miokardium menurun • Sistem kardiovaskuler tidak dapat memenuhi kebutuhan kerja otot miokardium (di aktifkan metabolisme anaerobik) • Merangasang saraf serebri • Rangsangan dikirim ke hipotalamus • Nyeri dipersepsikan • Nyeri • Penimbunan lemak pada Gangguan otot jantung miokardium perfusi jaringan (aterosklerosis) • Trombotik dan fibrinogen menutup jaringan plak pada miokardium • Terjadi nekrotik (jaringan mati) pada miokardium • Aliran darah ke jantung menurun • Terjadi penyumbatan
4.
DO : Klien tampak • Sianosis (pucat) • Akral dingin, dan berkeringat, • TD menurun sekitar : • (Sistol = 80 – 100 mmHg) • (Diastol = 50 – 90 mmHg) • RR = > 28 x/menit DS : Klien merasa cemas dan merasa akan mati. DO : Gelisah, panik, menangis, menurunnya keyakinan diri.
aliran darah ke jaringan miokardium (jaringan miokardium iskemik) • Suplay oksigen (O2) ke miokardium menurun • Menurunnya volume pompa darah pada jantung (COP turun) • Gangguan perfusi jaringan
• Penimbunan lemak pada otot jantung miokardium (aterosklerosis) • Trombotik dan fibrinogen menutup jaringan plak pada miokardium • Terjadi nekrotik (jaringan mati) pada miokardium • Aliran darah ke jantung menurun • Terjadi penyumbatan aliran darah ke jaringan miokardium (jaringan miokardium iskemik) • Suplay oksigen (O2) ke miokardium menurun • Sistem kardiovaskuler tidak dapat memenuhi kebutuhan kerja otot miokardium (di aktifkan metabolisme anaerobik) • Nyeri • Cemas
Gangguan Kecemasan (Ansietas)
23
2.6.2 Diagnosa Keperawatan 1. Gangguan pertukaran gas b.d gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru. 2. Ketidakefektifan perkusi jaringan perifer b.d jaringan iskemik kerusakan otot jantung, penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria. 3. Nyeri akut b.d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri di tandai dengan penurunan curah jantung. 4. Penurunan curah jantung b.d perubahan faktor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard. 5. Intoleransi b.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemia atau nekrosis jaringan miokard. 2.6.3 Intervensi No. Dx 1. Gangguan pertukaran gas
2.
24
NOC Kriteria hasil : • Mendemonstrasikan penigkatan fentilasi Batasan dan oksigenasi yang karakteristik : adekuat - pH darah arteri • Memelihara abnormal kebersihan paru-paru - pH arteri dan bebas dari tandaabnormal tanda distres - Pernapasan • Mendemonstrasikan abnormal batuk efektif yang - warna kulit bersih, tidak ada abnormal sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah) • TTV dalam rentang normal Ketidakefektifan Kriteria evaluasi: perkusi jaringan mendemonstrasikan perifer ststus sirkulasi yang ditandai dengan :
NIC Airway Management : • Buka jalan nafas gunakan chin lift atau jaw thrust bila perlu • Posisikan pasien untuk memaksimalkan fentilasi • Identifikasi pasien perlunya pemasangan jalan nafas buatan • Lakukan pisioterapi jika perlu • Keluarkan sekret dengan batuk • Respiratory monitoring
Periperal sensational maangement (management sensasi perifer) : • Monitor adanya daerah
3.
Batasan karakteristinya • tidak ada nadi • Perubahan fungsi motorik • Perubahan karakteristik kulit (warna, elastisitas, rambut, kelembapan, kuku, sensasi dan suhu) • Perubahan tekanan darah di ektermitas.
• Tekanan sistol dan diastol dalam rentang yang diharapkan • Tidak ada orto statik hipertensi • Tidak ada tanda-tanda peningkatan intra kranial (tidak lebihdari 15 mmHg • Mendemonstrasikan kemampuan konggnitif: • Berkomunikasi denganjelas dan sesuai dengan kemampuan • Menujukan perhatian • Memproses informasi
tertentu yang hanya peka terhadap panas/ dingin/ tajam/ tumpul. • Monitor adanya paratese • Instruksikan kelurga untuk mengobservasi kulit jika ada isi atau leserasi. • Gunakan sarung tangan untuk proteksi • Batasi gerakan pada kepala leher dan punggung • Memonitor kemampuan BAB
Nyeri akut
Kriteria hasil : • Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan teknik non farmakologi untuk mengunyari nyeri, mencari bantuan tutup) • Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan management nyeri • Mampu mengenal nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri) • Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang
Pain Management : • Lakukan pengkajian secara komperhensiv termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presifitasi • Obsevasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan • Gunakan teknik komunikasi trapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri • Kaji kultur yang mempengaruhi respon nyeri • Analgesik administration • Tentukan lokasi, karakteristik, kulatias, dan drajat nyeri sebelum pemberian obat • Check instruksi dokter tentang jenis obat, dosis, dan frekuensi
Batas karakteristik : • Perubahan selera makan • Perubahan tekanan darah • Perubahan frekuensi jantung • Perubahan frekuensi pernafasan • Laporan isyarat
25
• Kolaborasi analgesik yang diperlukan 4.
Penurunan curah jantung Batasan karakteristik : • Perubahan frekuensi / irama jantung • Aritmia • Bradikardi, takikardi, • Perubahan EKG • Palpitasi • Perubahan preload • Penurunan tekanan vena central • Penurunan tekanan arteri paru • Edema, keletihan • Perubahan kontraktilitas • Batuk, crackle • Penurunan indeks jantung
5.
Intoleransi aktivitas Batasan karakteristik : • Respon tekanan darah abnormal terhadap
26
Kriteria hasil : • Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi respirasi) • Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan • Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites • Tidak ada penurunan kesadaran
Kriteria hasil : • Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan respirasi • Mampu melakukan aktivitas sehari-hari (secara mandiri)
Cardiac Care : • Evaluasi adanya nyeri dada (itensitas, lokasi, durasi) • Catat adanya distritmia jantung • Catat adanya tanda dan gejala penurunan kardiaoutput • Monitor status kardiovaskuler • Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung • Monitor abdomen sebagai indikator penurunan perfusi • Monitor TTV. • Monitor tekanan darah, nadi suhu dan respirasi, catat adanya fluktuasi tekanan darah • Monitor TTV saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri • Auskultasi td pada kedua lengan dan bandingkan • Monitor td, nadi respirai sebelum, selama dan setelah aktivitas. Activity Terapi : • Kolaborasikan dengan tenanga rehabilitais medik dalam merencanakan program terapi yang tepat • Bantu klien untuk mengidentivikasi aktivitas yang mampu
aktivitas • Respon frekuensi jantung abnormal terhadap aktivitas • Perubahan EKG yang mencerminkan aritmia • Perubahan EKG yang mencerminkan iskemia
• Tanda tanda vital normal • Energi psikomotor • Level kelemahan • Mampu berpindah : dengan atau tanpa batuan alat
dilakukan • Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi, dan sosial • Bantu klien untuk membuat jadwal latihan di waktu luang
27
BAB III PENUTUP 3.1 Kesimpulan Sindrom Koroner Akut dengan Elevasi ST Segmen (STEMI) adalah kejadian oklusi mendadak di arteri koroner epikardial dengan gambaran EKG elevasi segmen ST, ditandai dengan nyeri dada tipikal yang disertai perubahan EKG berupa ST elevasi dan peningkatan enzim jantung. Fase perawatan intensif di CVC (2x24 jam) adalah obat-obatan, monitoring kardiak, puasa 6 jam, diet jantung i1800 kkal/24 jam, total cairan 1800 cc/24 jam, serta laboratorium: profil lipid (kolesterol total, HDL, LDL, trigliserid) dan asam urat. Diagnosa keperawatan yang dapat muncul, yaitu : 1.
Gangguan pertukaran gas b.d gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru.
2.
Ketidakefektifan perkusi jaringan perifer b.d jaringan iskemik kerusakan otot jantung, penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria.
3.
Nyeri akut b.d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri di tandai dengan penurunan curah jantung.
4.
Penurunan curah jantung b.d perubahan faktor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard.
5.
Intoleransi b.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemia atau nekrosis jaringan miokard.
28
DAFTAR PUSTAKA
Andrayani, L. W. (2016). Exercise Pada Pasien Dengan ST Elevasi Miokard Infarks (STEMI). JURNAL KESEHATAN PRIMA VOL. 10 NO. 2, AGUSTUS 2016 , 1672-1681. Firdaus, Isman, dkk. (2016). Panduan Praktik Klinis & Clinical Pathway Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah. Jakarta: PERKI. Gloria M. Bulechek, dkk; alih bahasa, Intansari Nurjannah [et al.]. 2016. Nursing Interventions
Classification
(NIC),
Edisi
ke-6 .
Yogyakarta
:
CV.
Mocomedia dengan pengawasan pihak Elsevier Inc. Herdman, T. Heather; alih bahasa, Budi Anna Keliat [et al.]. 2015. Nanda International Inc. Nursing Diagnoses : Definitions & Classification 20152017 . Jakarta : EGC. Irmalita, dkk. (2015). Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Edisi Ketiga. Jakarta: PERKI. LeMone, P., Burke, K. M., & Bauldoff, G. (2016). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Vol. 3, Edisi 5. Jakarta: EGC. Myrtha, R. (2011). Perubahan Gambaran EKG pada Sindrom Koroner Akut (SKA). CDK 188 / vol. 38 no. 7 / November 2011 , 541-542. Nazmah, A. (2012). Panduan Belajar Membaca EKG (Elektrokardiografi). Jakarta: TIM. Rifai, A., Hadisaputro, S., & Supriyadi. (2015). Pengaruh Mobilisasi Dini terhadap Perubahan Tanda-tanda Vital pada Pasien Infark Miokard Akut. LINK Vol. 11 No. 1 Januari 2015 , 935-942. Sue Moorhead, dkk; alih bahasa, Intansari Nurjannah [et al.]. 2016. Nursing Outcomes Classification (NOC), Edisi ke-5. Yogyakarta : CV. Mocomedia dengan pengawasan pihak Elsevier Inc. Sungkar, M. A. (2017). Sindroma Koroner Akut dengan elevasi segmen ST "ST Elevation Myocard Infacrt Acute Coronary Syndrome ( STEMI ACS)". ST Elevation Myocard Infacrt Acute Coronary Syndrome ( STEMI ACS) , 1-5.
29
